Supraventrikularna tahikardija

Supraventrikularna (supraventrikularna) tahikardija je povečanje srčnega utripa za več kot 120-150 utripov na minuto, pri čemer vir srčnega ritma ni sinusni vozel, temveč katerikoli drugi del miokarda, ki se nahaja nad prekati. Med vsemi paroksizmalnimi tahikardijami je ta varianta aritmije najbolj ugodna.

Napad supraventrikularne tahikardije ponavadi ne presega nekaj dni in se pogosto ustavi samostojno. Konstantna supraventrikularna oblika je izjemno redka, zato je pravilneje, da takšno patologijo obravnavamo kot paroksizem.

Razvrstitev

Supraventrikularna tahikardija, odvisno od vira ritma, je razdeljena na atrijske in atrioventrikularne (atrioventrikularne) oblike. V drugem primeru se v atrioventrikularnem vozlišču ustvarjajo redni živčni impulzi, ki se širijo po srcu.

Po mednarodni klasifikaciji so izolirane tahikardije z ozkim kompleksom QRS in širokim QRS. Supraventrikularne oblike so po istem načelu razdeljene na 2 vrsti.

Ozek kompleks QRS na EKG se oblikuje med normalnim prehodom živčnega impulza iz atrija v ventrikule skozi atrioventrikularno (AV) vozlišče. Vse tahikardije s širokim QRS pomenijo nastanek in delovanje patološkega atrioventrikularnega žarišča. Živčni signal prehaja mimo AV povezave. Zaradi podaljšanega kompleksa QRS je tovrstne aritmije na elektrokardiogramu precej težko razlikovati od ventrikularnega ritma s povečano srčno frekvenco (HR), zato se olajšanje napada izvede popolnoma enako kot pri ventrikularni tahikardiji.

Prevalenca patologije

Po svetovnih opazovanjih se supraventrikularna tahikardija pojavi pri 0,2–0,3% prebivalstva. Ženske imajo dvakrat več možnosti, da bodo trpele zaradi te patologije.

V 80% primerov se pojavijo paroksizmi pri ljudeh, starejših od 60 do 65 let. Dvajset od sto primerov ima diagnozo atrijskih oblik. Preostalih 80% trpi zaradi atrioventrikularnih paroksizmalnih tahikardij.

Vzroki supraventrikularne tahikardije

Vodilni etiološki dejavniki patologije so organske poškodbe miokarda. Ti vključujejo različne sklerotične, vnetne in distrofične spremembe v tkivu. Ta stanja se pogosto pojavljajo pri kronični ishemični bolezni srca (CHD), nekaterih okvarah in drugih kardiopatijah.

Razvoj supraventrikularne tahikardije je možen ob prisotnosti nenormalnih poti živčnega signala do prekatov iz atrij (npr. WPW sindrom).

Po vsej verjetnosti, kljub negaciji mnogih avtorjev, obstajajo nevrogene oblike paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Ta oblika aritmij se lahko pojavi s povečano aktivacijo simpatičnega živčnega sistema med čezmernim psiho-emocionalnim stresom.

Mehanski učinki na srčno mišico so v nekaterih primerih odgovorni tudi za pojav tahiaritmij. To se zgodi, ko so v srcu votline prisotne adhezije ali dodatni akordi.

V mladosti je pogosto nemogoče določiti vzrok supraventrikularnih paroksizmov. To je verjetno posledica sprememb v srčni mišici, ki niso bile preučene ali niso določene z instrumentalnimi metodami raziskav. Vendar pa se taki primeri obravnavajo kot idiopatske (bistvene) tahikardije.

V redkih primerih je glavni vzrok supraventrikularne tahikardije tirotoksikoza (odziv telesa na povišane ravni ščitničnih hormonov). Ker lahko ta bolezen povzroči nekatere ovire pri predpisovanju antiaritmičnega zdravljenja, je treba v vsakem primeru opraviti analizo hormonov.

Mehanizem tahikardije

Osnova patogeneze supraventrikularne tahikardije je sprememba strukturnih elementov miokarda in aktiviranje sprožilnih dejavnikov. Slednje vključujejo motnje elektrolitov, spremembe v raztegljivosti miokarda, ishemijo in učinek nekaterih zdravil.

Vodilni mehanizmi za razvoj paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardij:

1. Povečajte avtomatizem posameznih celic, ki se nahajajo vzdolž celotne poti srčnega prevodnega sistema s sprožilnim mehanizmom. Ta varianta patogeneze je redka.
2. Mehanizem za ponovni vstop. V tem primeru obstaja krožno širjenje vzbujevalnega vala s ponovnim vstopom (glavni mehanizem za razvoj supraventrikularne tahikardije).

Dva zgoraj opisana mehanizma lahko obstajata v nasprotju z električno homogenostjo (homogenostjo) celic srčne mišice in celic prevodnega sistema. V veliki večini primerov atrijski snop Bachmanna in elementi AV vozlišča prispevajo k pojavu nenormalnih živčnih impulzov. Heterogenost zgoraj opisanih celic je genetsko določena in je razložena z razliko v delovanju ionskih kanalov.

Klinične manifestacije in možni zapleti

Subjektivni občutki osebe z supraventrikularno tahikardijo so zelo različni in so odvisni od resnosti bolezni. Pri srčnem utripu do 130 - 140 utripov na minuto in kratkotrajnem napadu bolniki morda ne čutijo nobenih motenj in se ne zavedajo paroksizma. Če srčni utrip doseže 180-200 udarcev na minuto, bolniki na splošno pritožujejo zaradi slabosti, vrtoglavice ali splošne slabosti. Za razliko od sinusne tahikardije so s to patologijo vegetativni simptomi v obliki mrzlice ali znojenja manj izraziti.

Vse klinične manifestacije so neposredno odvisne od vrste supraventrikularne tahikardije, odziva telesa na to in s tem povezanih bolezni (zlasti bolezni srca). Vendar pa je pogost simptom skoraj vseh paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardij občutek palpitacij ali povečanega srčnega utripa.

Možne klinične manifestacije pri bolnikih s poškodbami kardiovaskularnega sistema:

• omedlevica (približno 15% primerov);
• bolečine v srcu (pogosto pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo);
• zasoplost in akutna neuspeh cirkulacije z vsemi vrstami zapletov;
• srčnožilna insuficienca (z dolgim ​​potekom napada);
• kardiogeni šok (v primeru paroksizma v ozadju miokardnega infarkta ali kongestivne kardiomiopatije).

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija se lahko manifestira povsem na različne načine, tudi med osebami iste starosti, spola in telesnega zdravja. En bolnik ima kratkotrajne napade mesečno / letno. Drug bolnik lahko samo enkrat v življenju prenese dolg paroksizmalni napad brez škode za zdravje. Glede na zgornje primere obstaja več vmesnih variant bolezni.

Diagnostika

Takšno bolezen bi morali imeti v sebi, za katere se brez posebnega razloga začne nenadoma in občutek palpitacij ali vrtoglavica ali kratka sapa se nenadoma konča. Za potrditev diagnoze je dovolj, da pregledamo bolnikove pritožbe, prisluhnemo delovanju srca in odstranimo EKG.

Ko poslušate delo srca z običajnim fonendoskopom, lahko določite ritmično hitro bitje srca. S hitrostjo srčnega utripa, ki presega 150 utripov na minuto, se takoj izključi sinusna tahikardija. Če je pogostost srčnih kontrakcij večja od 200 udarcev, potem je tudi malo verjetna ventrikularna tahikardija. Toda takih podatkov ni dovolj, ker V zgoraj opisano območje srčnega utripa je mogoče vključiti atrijsko trepetanje in pravilno obliko atrijske fibrilacije.

Posredni znaki supraventrikularne tahikardije so:

• pogost šibek utrip, ki ga ni mogoče prešteti;
• nižji krvni tlak;
• težave z dihanjem.

Osnova za diagnozo vseh paroksizmalnih supraventrikularnih tahikardij je študija EKG in Holterjevo spremljanje. Včasih je treba uporabiti metode, kot so CPSS (transsezofagealna stimulacija srca) in stresni EKG testi. Redko, če je nujno potrebno, izvajajo EPI (intrakardialne elektrofiziološke raziskave).

Rezultati študij EKG pri različnih vrstah supraventrikularne tahikardije Glavni znaki supraventrikularne tahikardije na EKG so povečanje srčne frekvence, ki je večja od norme pri manjkajoči P.

Obstajajo 3 glavne patologije, s katerimi je pomembno opraviti diferencialno diagnozo klasične supraventrikularne aritmije:

• Sindrom bolnega sinusa (SSS). Če ni nobene obstoječe bolezni, je lahko prenehanje in nadaljnje zdravljenje paroksizmalne tahikardije nevarno.
• Ventrikularna tahikardija (z ventrikularnimi kompleksi je zelo podobna tistim z razširjeno supraventrikularno tahikardijo QRS).
• Sindromi predvozbuzhdeniya ventricles. (vključno s sindromom WPW).

Zdravljenje supraventrikularne tahikardije

Zdravljenje je v celoti odvisno od oblike tahikardije, trajanja napadov, njihove pogostosti, zapletov bolezni in spremljajoče patologije. Supraventrikularni paroksizem je treba ustaviti na mestu. Za to pokličite rešilca. V odsotnosti učinka ali razvoja zapletov v obliki kardiovaskularne insuficience ali akutne okvare srčnega krvnega obtoka je potrebna nujna hospitalizacija.

Pri načrtovanem prejemanju bolnišničnega zdravljenja je treba prejemati bolnike s pogosto ponavljajočimi paroksizmi. Takšni bolniki so podvrženi poglobljenemu pregledu in rešitvi vprašanja kirurškega zdravljenja.

Lajšanje paroksizmalne supraventrikularne tahikardije

S to različico tahikardije so vagalni testi zelo učinkoviti:

• Valsalva manever - napenjanje s hkratnim zadrževanjem dihanja (najbolj učinkovito);
• Ashnerov test - pritisk na zrke za kratek čas, ki ne presega 5-10 sekund;
• masaža karotidnega sinusa (karotidna arterija na vratu);
• spuščanje obraza v hladni vodi;
• globoko dihanje;
• squatting.

Te metode ustavljanja napada je treba uporabljati previdno, ker zaradi možganske kapi, hudega srčnega popuščanja, glavkoma ali SSSU, te manipulacije lahko škodujejo zdravju.

Pogosto so zgornji ukrepi neučinkoviti, zato se morate zateči k ponovni vzpostavitvi normalnega srčnega utripa z uporabo zdravil, elektro-pulznega zdravljenja (EIT) ali transsezofagealne stimulacije srca. Slednja možnost se uporablja v primeru intolerance za antiaritmična zdravila ali tahikardijo s srčnim spodbujevalnikom iz AV spojine.

Če želite izbrati pravo metodo zdravljenja, je zaželeno določiti specifično obliko supraventrikularne tahikardije. Zaradi dejstva, da je v praksi zelo pogosto treba nujno razbremeniti napad "v tej minuti" in ni časa za diferencialno diagnozo, se ritem obnovi po algoritmih, ki jih je razvilo Ministrstvo za zdravje.

Srčni glikozidi in antiaritmična zdravila se uporabljajo za preprečevanje ponovitve paroksizmalne supraventrikularne tahikardije. Odmerek izberemo individualno. Pogosto se kot zdravilo proti relapsu uporablja ista zdravilna učinkovina, ki je uspešno zaustavila paroksizem.

Osnova zdravljenja so zaviralci beta. Ti vključujejo: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Za najboljši učinek in za zmanjšanje odmerka teh zdravil se uporabljajo v povezavi z antiaritmiki. Izjema je verapamil (to zdravilo je zelo učinkovito za zaustavitev paroksizmov, vendar je njegova nerazumna kombinacija z navedenimi zdravili zelo nevarna).

Previdnost je potrebna tudi pri zdravljenju tahikardije v prisotnosti sindroma WPW. V tem primeru je v večini različic prepovedana uporaba verapamila, srčne glikozide pa je treba uporabljati zelo previdno.

Poleg tega je dokazana učinkovitost drugih zdravil proti aritmiji, ki se dosledno predpisujejo glede na resnost in epileptične napade paroksizmov:

• sotalol,
• propafenon,
• etatsizin
• disopiramid,
• kinidin,
• amiodaron,
• Novocainamid.

Vzporedno s sprejemom zdravil proti ponovitvi bolezni je uporaba vseh zdravil, ki lahko povzročijo tahikardijo, izključena. Prav tako je nezaželeno uporabljati močan čaj, kavo, alkohol.

V hudih primerih in s pogostimi ponovitvami je indicirano kirurško zdravljenje. Obstajata dva pristopa:

1. Uničenje dodatnih poti s kemičnimi, električnimi, laserskimi ali drugimi sredstvi.
2. Implantacija srčnih spodbujevalnikov ali mini defibrilatorjev.

Napoved

S esencialno paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo je napoved pogosto ugodnejša, čeprav je popolna okrevanja redka. Supraventrikularne tahikardije, ki se pojavljajo v ozadju patologije srca, so za telo nevarnejše. Ob ustreznem zdravljenju je verjetnost njegove učinkovitosti visoka. Popolno zdravljenje je tudi nemogoče.

Preprečevanje

Posebno opozorilo o pojavu supraventrikularne tahikardije ni. Primarna preventiva je preprečevanje osnovne bolezni, ki povzroča paroksizme. Ustrezno zdravljenje patologije, ki povzroča napade supraventrikularne tahikardije, lahko pripišemo sekundarni profilaksi.

Tako je v večini primerov supraventrikularna tahikardija nujno stanje, v katerem je potrebna nujna medicinska pomoč.

Nujno zdravljenje paroksizmalne tahikardije

V PRAKTIČNEM ZDRAVNIKU Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I., Shevchenko N.M.
Oddelek za nujno pomoč MSCH št. 170, Korolev

Med vsemi primeri paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (NCT) je približno 90% recipročnih atrioventrikularnih tahikardij (PABT). Vzajemna sredstva zaradi mehanizma ponovnega vstopa. Za PABT sta na voljo dve možnosti:
1. Vzajemni AV - vozelna tahikardija, pri kateri se kroženje pulza ("ponovni vstop") pojavi znotraj AV vozlišča, in t
2. RABT s sodelovanjem dodatne poti, v kateri se skozi AV vozlišče opravi anterogradno prevajanje, in retrogradno - po dodatni poti. Veliko manj pogosto, v največ 10% primerov, v klinični praksi naletijo na paroksizmalne atrijske tahikardije, pri katerih se vir nahaja v atrijskem miokardiju.

Glavni način diagnosticiranja paroksizmalne tahikardije je snemanje EKG. Če kompleksi QRS med tahikardijo niso spremenjeni / niso razširjeni / - supraventrikularna tahikardija (slika 1). Če se kompleksi QRS razširijo med tahikardijo, je tahikardija lahko supraventrikularna (z blokado vej njegovega snopa) ali prekata (sl. H). Znaki ventrikularne tahikardije (VT) v teh primerih so prisotnost AV disociacije in / ali kompleksov (ali "odtekanja"). Če EKG ni opazen AV-disociacija in je potekala ali izčrpavala komplekse, uporabite izraz "tahikardija s dilatiranimi ventrikularnimi kompleksi" (nemogoče je natančno določiti lokalizacijo vira tahikardije). Da bi pojasnili predlagano lokalizacijo vira tahikardije z razširjenimi kompleksi, smo razvili dodatne kriterije, ki temeljijo na oceni širine in oblike kompleksov QRS, vendar v nujnih primerih, če vir aritmije ni jasen, je treba razmisliti o ventrikularni tahikardiji. Dodatnih znakov pri zagotavljanju nujne oskrbe ne uporabljate.

Sl. 1. Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija. Olajšanje z intravenskim dajanjem ATP.
A - EKG med sinusnim ritmom;
B - EKG med paroksizmom NZhT (p 1 - retrogradni zobje P). Huda depresija segmenta ST v vodih V₃-V₆;
B - Zmanjšanje NZhT po i / v dajanju ATP (opažene so pogoste paramestrastole prekata in pojavijo se znaki prezgodnje vzburjenosti prekatov - omejeni s puščicami).

Zdravljenje paroksizmalne tahikardije

V primerih izrazitih hemodinamičnih motenj, ki jih spremljajo klinični simptomi: močan padec krvnega tlaka, srčna astma in pljučni edem, izguba zavesti - potrebna je nujna električna kardioverzija. Pri paroksizmalni NZhT je praviloma dovolj 26-50 J (2-2,5 kV), pri VT - okoli 75 J. Za anestezijo se uporablja IV injekcija Relaniuma. Z bolj stabilnim stanjem je osnova zdravljenja uporaba antiaritmikov. Interval med dajanjem zdravil je določen s klinično situacijo in odzivom na predhodne terapevtske ukrepe.

Lajšanje paroksizmalne RABT z uporabo vagalnih učinkov. Najpogosteje uporabljen test je Valsalva (napenjanje po vdihavanju) in masaža s karotidnimi arterijami. Poleg teh tehnik lahko uporabite tako imenovani potapljaški refleks - potapljanje obraza v hladno vodo. Učinkovitost vagalnih učinkov pri ustavitvi PABT doseže 50% (poroča se o večji učinkovitosti potapljaškega refleksa - do 90%).

V odsotnosti učinka vagalnih tehnik so predpisana antiaritmična zdravila. Najbolj učinkoviti so v / v uvedbi ATP ali verapamila (finoptina). Okrevanje sinusnega ritma je opaženo v več kot 90% primerov, zlasti po uvedbi ATP. Edina pomanjkljivost ATP je pojav neprijetnih subjektivnih občutkov: pomanjkanje zraka, zardevanje obraza, glavobol ali občutek "slabosti". Toda ti pojavi hitro izginejo - najkasneje 30 sekund. Učinkovitost na / pri uvedbi cordarone ali giluritmal (Aymaline) je približno 80%, obzidan ali novocainamide - približno 50%, digoksin - manj kot 50%.

Glede na zgoraj navedeno lahko približno zaporedje dajanja zdravil za lajšanje paroksizmalne RAVT predstavimo na naslednji način:
1) verapamil (finoptin) - v / v 5-10 mg ali ATP - v / v 10 mg (zelo hitro v 1-5 s);
2) novokinamid - v / v 1 g (ali giluritmal, ritmilen);
3) amiodaron (cordarone) - v / v 300- 460 mg.

Za lajšanje paroksizmalne PABT je uporaba stimulansov zelo učinkovita (tudi s pomočjo sondne elektrode, vstavljene v požiralnik).

Zaporedje uvedbe antiaritmičnih zdravil za lajšanje ventrikularne tahikardije:
1. lidokain - v / 100 mg;
2. novokinamid - v / v 1 g;
3. amiodaron (cordarone) - v / v 300-460 mg.

V primeru registracije na EKG tahikardijo s dilatiranimi ventrikularnimi kompleksi, če je nemogoče določiti lokacijo izvora aritmije, American Heart Association predlaga naslednje zaporedje antiaritmičnih zdravil: lidokain - adenozin (ATP) - novocainamid - amiodaron (cordaron).

Klinični primeri nujnega zdravljenja paroksizmalne tahikardije

1. Bolnik N., star 40 let, srčno palpitacija se pojavi v 8 letih s pogostnostjo približno vsakih 1-2 meseca. Med epileptičnimi napadi se ECT zabeleži s frekvenco 215 na minuto. (Sl. 1B), atrijski kompleksi (p 1) se nahajajo za ventrikularno in jasno vidni v svincu V₁, (primerjaj z EKG med sinusnim ritmom). Diagnoza: paroksizmalna NZhT, najverjetneje RAVT z udeležbo na dodatni poti. V svincu V₃-V₆ Opazili so izrazito vodoravno depresijo segmenta ST, ki je dosegla 4 mm. Poudariti je treba, da se pri napadih PABT pogosto zabeleži horizontalna ali poševna depresija segmenta ST (včasih doseže 5 mm ali več), tudi če ni miokardne ishemije.

Napad NZhT je bil aretiran s / z vnosom 10 mg ATP (slika 1B). V času aretacije so opazili pojav skupinskih ventrikularnih ekstrasistol in pred obnovitvijo sinusnega ritma iz začetnega EKG opazimo znake prezgodnje vzburjenosti prekatov v štirih kompleksih (označenih s puščicami). Navedena diagnoza pri bolniku N.: Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom (latentna prezgodnja ventrikularna vzburjenje), paroksizmalna ortodromska recipročna AV tahikardija.

Uvedbo ATP (kot tudi uvedbo verapamila) pogosto spremlja pojav ventrikularnih ekstrasistol. Poleg tega imajo bolniki z latentnim sindromom prezgodnje vzburjenosti prekatov na EKG na podlagi delovanja teh dveh zdravil znake prezgodnje depolarizacije: delta-val, razširitev kompleksa QRS in skrajšanje intervala PR ("P-delta").

2. Bolnik L., star 34 let. Napadi srčnega utripa motijo ​​5 let s pogostnostjo približno enkrat na 2-3 meseca. Slika 2 prikazuje čas lajšanja napada po IV injekciji 10 mg ATP. Opažamo prehodno izraženo sinusno bradikardijo (interval PP doseže 3 s), zdrsne komplekse in AV-blokado s 3: 1 in 2: 1. Pred obnovitvijo sinusnega ritma beležimo dva atrijska odboja (označena s puščicami).

V času aretiranja se beležita huda sinusna bradikardija, zdrsi iz kompleksa, AV-blokada II. Stopnje s 3: 1 in 2: 1. Pred obnovitvijo sinusnega ritma, vzajemnih atrijskih kontrakcij (označenih s puščicami, pred kontrakcijo odmeva, se ugotovi podaljšanje PR intervala).

Huda sinusna bradikardija in II-III stopnja AV-blokade se pogosto pojavita pri zaustavitvi CNT z ATP, vendar praviloma ne povzročata opaznih hemodinamskih motenj in hitro izginejo.

3. Bolnik K., star 39 let, ki ima približno enoletni srčni napad, se pojavi približno enkrat na mesec, včasih se ustavi samostojno, v drugih primerih pa je bil ustavljen z intravenskim dajanjem novainamina ali verapamila. Na EKG med napadi se tahikardija zabeleži s širokimi ventrikularnimi kompleksi s frekvenco 210-250 na minuto. Kompleksi QRS so modificirani glede na vrsto blokade leve noge snopa His, širina kompleksov je 0,13 s (sl. 3 in 4). Pred tretjim kompleksom QRS v eni nalogi je registriran zob P, t.j. obstaja AV-disociacija. Tahikardija je torej prekata. Vendar pa je zdravnik v nujnih primerih predlagal, da gre za supraventrikularno tahikardijo s tahikodobno blokado levega snopa njegovega svežnja in je izvajal terapevtske ukrepe v skladu s shemo NCT.

Med Valsalvinim testom so opazili kratko prekinitev tahikardije (slika 3B). Po intravenskem dajanju verapamila so opazili enak učinek kot pri Valsalvinem manevru (slika 4A). Po intravenski injekciji 10 mg ATP je bila opažena prekinitev tahikardije s pojavom sinusne bradikardije in napredne AV blokade II. Stopnje, čemur je sledila hitra ponovitev tahikardije (slika 4B). Intravensko dajanje 1 g prokainamida ni imelo učinka. Napad je bil ustavljen z uvedbo kordarona (450 mg).

V tem primeru je tahikardija podobna redki varianti paroksizmalne ventrikularne tahikardije, ki so jo opisali Lerman et al. leta 1986, ki jo prekinejo ali ustavijo vagalne tehnike, verapamil, adenozin in zaviralci beta.

Zdravljenje supraventrikularne tahikardije

Cilji zdravljenja

Indikacije za hospitalizacijo

Zdravljenje brez zdravil

Zdravljenje z drogami

Supraventrikularna tahikardija z ozkimi kompleksi QRS

Supraventrikularna tahikardija ali atrijska fibrilacija v ventrikularnem prediskusnem sindromu

Nespecifična tahikardija s širokimi kompleksi QRS

Nespecifična tahikardija s širokimi kompleksi QRS v prisotnosti sistolične disfunkcije levega prekata

Žariščno atrijsko, paroksizmalno recipročno atrioventrikularno vozlišče, Wolf-Parkinson-Whiteov sindrom

Asimptomatska tahikardija pri sindromu Wolfs-Parkinson-White

Ektopično atrioventrikularno vozlišče

Nestabilen in asimptomatski atrij

Paroksizmalno recipročno atrioventrikularno vozlišče

SVT s sindromom Wolff-Parkinson-White

Redki, dobro prenašajo paroksizmalno recipročno atrioventrikularno vozlišče

Simptomatska paroksizmalna recipročna atrioventrikularna vozlišča, atrijska

Ektopično atrioventrikularno vozlišče, tahikardija s sindromom Wolf-Parkinson-White

Slabo prenašanje tahikardije pri sindromu Wolf-Parkinson-White

Simptomatska paroksizmalna recipročna atrioventrikularna vozlišča

Tahikardija s sindromom Wolf-Parkinson-White

Paroksizmalno recipročno atrioventrikularno vozlišče

Paroksizmalna recipročna atrioventrikularna nodularna, odporna na zaviralce β-adrenergičnega zdravljenja in verapamil

Tahikardija s sindromom Wolf-Parkinson-White, atrijska tahikardija, ektopično atrioventrikularno vozlišče

Paroksizmalna recipročna atrioventrikularna nodularna, odporna na zaviralce β-adrenergičnega zdravljenja in verapamil

Tahikardija s sindromom Wolf-Parkinson-White, atrijsko, ektopično atrioventrikularno vozlišče

Tahikardija s sindromom Wolf-Parkinson-White, atrijsko, ektopično atrioventrikularno vozlišče

Paroksizmalno recipročno atrioventrikularno vozlišče,
odporne proti zaviralcem β-adrenergičnih receptorjev in verapamilu

Lajšanje supraventrikularne tahikardije

Opis:

Supraventrikularne tahikardije (NCT) so skupni izraz za kombinacijo atrijskih in atrioventrikularnih tahikardij. Z izjemo antidromne tahikardije s sindromom WPW, atrijskimi in atrioventrikularnimi tahikardijami z blokado ene od vej njegovega snopa in atrijskimi tahikardijami z dodatnimi potmi atrioventrikularnega prevajanja (DPS) imajo ožji kompleksi QRS (manj kot 0,12 sek.). ).

Simptomi Supraventrikularne tahikardije:

Klinične manifestacije so odvisne od pogostosti ritma, atrijske in ventrikularne sinhronizacije (ob hkratnem zmanjšanju preddvorov in prekatov, motnje hemodinamike) in trajanja tahikardije.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija

Paroksizmalne supraventrikularne tahikardije so paroksizmalne motnje srčnega ritma, za katere je značilen visok srčni utrip (150-250 na minuto) in v večini primerov pravilen ritem. Glede na patogenezo se razlikuje mehanizem ponovnega vstopa ali krožno gibanje impulza, sprožilca, patološkega avtomatizma in dodatnih poti.

Pri SMP se supraventrikularna tahikardija ne razlikuje v atrijskem in atrioventrikularnem. Iz praktičnih razlogov izoliramo supraventrikularno tahikardijo z ozkimi kompleksi QRS in tahikardijo s širokim QRS. Načelo te razlike je posledica dejstva, da lahko s širokim QRS obstajajo dodatni načini prevajanja (WPW sindrom), pri katerih je dajanje zdravil, ki upočasnjujejo AV prevajanje (verapamil, digoksin) kontraindicirano zaradi tveganja ventrikularne fibrilacije.

Algoritem delovanja tahiaritmije

MF - msrtsshlmnya aritmija; TP - atrijsko trepetanje; C BT = supraventrikularna tahikardija; VT - ventrikularna tahikardija

Na podlagi stabilne hemodinamike in jasne zavesti pacienta se zdravljenje paroksizma začne s tehnikami, ki so namenjene spodbujanju vagusnega živca in upočasnjevanju prevoda skozi atrioventrikularno vozlišče. Vagalni primerki so kontraindicirani v prisotnosti akutnega koronarnega sindroma, suma na pljučno embolijo, pri nosečnicah.

Stra Ostro naprezanje po globokem vdihu (Valsalva manever).

¦ Spodbujanje bruhanja s pritiskom na koren jezika.

Ing Pogoltnite skorjo kruha.

Of Potopitev obraza v ledeno vodo (refleks potapljaškega psa);

Vzorec Aschoffa (pritisk na zrke) ni priporočljiv zaradi nevarnosti poškodbe mrežnice;

Age Masaža karotidnega sinusa je dovoljena le z zaupanjem, če ni dovolj krvi v možganih (praviloma pri mladih bolnikih).

Te tehnike niso vedno učinkovite pri supraventrikularni tahikardiji. Pri atrijski fibrilaciji in plapolanju povzročajo prehodno zmanjšanje srčnega utripa, s ventrikularno tahikardijo pa so na splošno neučinkoviti.

Odziv srčnega utripa na vagalne teste je eden od diferencialnih diagnostičnih kriterijev za razlikovanje ventrikularne tahikardije od supraventrikularne tahikardije z ekspanzijo kompleksov QRS. Pri supraventrikularni tahikardiji pride do zmanjšanja srčnega utripa, medtem ko ostane s preklopnim ritmom.

Lajšanje supraventrikularne tahikardije se lahko začne z enim od treh zdravil: adenozin, verapamil (samo z ozkimi kompleksi QRS), prokainamid. Če ni druge terapije, WPW sindrom, na podlagi koronarnega ali srčnega popuščanja, je uporaba amiodarona dovoljena (odloženi začetek učinka).

¦ Adenozin v odmerku 6 mg i.v. v bolusu dajemo 1-3 s, nato raztopino natrijevega klorida 0,9% - 20 ml in dvignemo okončino. Praviloma je možno zaustaviti paroksizmalno supraventrikularno tahikardijo v 20-40 sekundah po dajanju. Če ni učinka, se po 2 minutah ponovno uvede 12 mg (3 ml) adenozina in če se ritem po 2 minutah ne povrne, ponovimo 12 mg (3 ml) adenozina. Zdravilo je nizko strupeno, najpogostejši neželeni učinki (ponavadi s počasnim uvajanjem): hiperemija, dispneja, bolečina v prsih, bronhospazem. V približno 50% primerov se pojavi 3–15 sekundna asistola, v 0,2–3% primerov pa asistolo lahko zakasnite za več kot 15 sekund, kar lahko zahteva predkardialno kap in celo posredno masažo srca (praviloma samo več masažnih gibov). Tveganje za nastanek takšnih zapletov je razlog, zakaj je uporaba adenozina na SMP dovoljena le pri nadzoru ritma, krvnega tlaka, srčnega utripa in spremljanju EKG. Učinkovitost adenozina pri supraventrikularni tahikardiji doseže 90%. Uvedba adenozina v / v vam omogoča tudi razlikovanje med atrijskim trepetanjem in 1: 1 od supraventrikularne tahikardije, inhibicija AV-prevajanja pa vam omogoča, da prepoznate značilne valove valov ("žaga"), vendar ritem ni obnovljen.

Ap Verapamil (samo z ozkimi kompleksi QRS) se daje intravensko v bolusnem odmerku 2,5-5 mg v 2-4 minutah (da bi se izognili kolapsu ali hudi bradikardiji), z možnim ponovnim dajanjem 5-10 mg v 15-30 minutah. ohranjanje tahikardije in odsotnost hipotenzije. Potrebno je spremljati srčni utrip, krvni tlak, EKG. Neželeni učinki verapamila vključujejo: hipotenzijo (do kolapsa s hitro intravensko uporabo zaradi periferne vazodilatacije in negativnega inotropnega učinka); bradikardija (do asistole s hitrim intravenskim dajanjem zaradi supresije avtomatskega sinusnega vozlišča); AV blokada (do popolne transverzalne in hitre intravenske uporabe); prehodni ventrikularni utrip (ustavljeni neodvisno); povečanje ali pojavljanje znakov srčnega popuščanja (zaradi negativnega inotropnega učinka), pljučnega edema. Pred uporabo verapamila je treba pojasniti anamnestične indikacije sindroma WPW in / ali ovrednotiti predhodne EKG-je v sinusnem ritmu (interval PQ manj kot 0,12 s, kompleks QRS je širok, določi se delta val). Kontraindikacije za uporabo verapamila so: WPW-sindrom, arterijska hipotenzija (SAD manj kot 90 mm Hg), kardiogeni šok, kronično in akutno srčno popuščanje, kot tudi pri bolnikih, ki jemljejo zaviralce a-adrenergičnega zdravila zaradi visokega tveganja za razvoj popolne AV- blokade ali asistole.

Ain Prokainamid (prokainamid *) 10% - 10 ml (1000 mg) razredčite z 0,9% raztopino natrijevega klorida do 20 ml (koncentracija 50 mg / ml) in ga dajte IV počasi s hitrostjo 50 mg / min za 20 min s stalnim spremljanjem ritma, srčnega utripa, krvnega tlaka in EKG. V času okrevanja sinusnega ritma se dajanje zdravila ustavi.

Da bi preprečili znižanje krvnega tlaka, je treba zdravljenje izvajati v vodoravnem položaju bolnika. Neželeni učinki se pogosto pojavijo s hitrim intravenskim dajanjem: kolaps, kršitev atrijske ali intraventrikularne prevajanja, ventrikularne aritmije, omotičnost, šibkost. Prokainamid je kontraindiciran v primerih arterijske hipotenzije, kardiogenega šoka, hudega srčnega popuščanja, podaljšanja intervala QT. V Rusiji se z uvedbo prokainamida za odpravo hipotenzije uporablja fenilefrin (npr. Mezaton * 1% - 1-3 ml). Ukrep se začne takoj po intravenskem dajanju in traja 5-20 minut. Vendar pa je treba upoštevati, da lahko zdravilo povzroči ventrikularno fibrilacijo, angino pektoris, dispnejo. Fenilefrin je kontraindiciran pri otrocih, mlajših od 15 let, nosečih, z ventrikularno fibrilacijo, akutnim miokardnim infarktom, hipovolemijo; previdno se uporablja za atrijsko fibrilacijo, hipertenzijo v pljučnem obtoku, hudo stenozo ustne votline, glavkom z zaprtim kotom, tahiaritmijo; okluzivne vaskularne bolezni (vključno z anamnezo), ateroskleroza, tirotoksikoza, pri starejših.

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJO

Of Pojav zapletov, ki so zahtevali elektropulzno terapijo.

¦ Najprej so zabeležili motnje ritma.

¦ Pomanjkanje učinka zdravljenja z zdravili (v predbolnišnični fazi se uporablja samo eno aritmično sredstvo).

Rec Pogosto ponavljajoče se motnje ritma.

PRIPOROČILA ZA PACIENTE, KI OSTAVI HIŠE

Drinking Omejite pitje kave, močnega čaja, odstranite uživanje alkohola in kadite.

The Obrnite se na okrožnega terapevta, da se odločite za nadaljnje taktike in potrebo po pregledu, popravljanju zdravljenja in posvetovanju s strokovnjaki (kardiologom).

Pogosto se srečujemo z napakami

To Zavrnitev izvajanja elektropulznega zdravljenja pri nestabilni hemodinamiki.

Of Uporaba varnih vzorcev vagusa: pritisk na zrke, masaža karotidnega sinusa, pritisk na območje solarnega pleksusa.

Of Kršitev hitrosti dajanja antiaritmikov. Zlasti intravensko dajanje adenozina v več kot 3 sekundah, hitro intravensko dajanje verapamila, prokainamida (prokainamida?).

Of Uporaba verapamila, digoksina v sindromu WPW (široki kompleksi QRS).

Aneous Istočasna kombinacija več zdravil, ki upočasnijo AV-obnašanje. Zlasti z neučinkovitostjo verapamila, ne prej kot 15 minut po dajanju, lahko dajemo prokainamid (novokainamid), pod pogojem, da vzdržujemo stabilno hemodinamiko.

¦ Imenovanje verapamila pri bolnikih, ki jemljejo zaviralce beta.

¦ profilaktična uporaba fenilefrina (mezatonat) z prvotno normalnim krvnim tlakom ter nezadostno poznavanje kontraindikacij za to zdravilo.

Dihalna odpoved

Dihalna nesposobnost

Nujna oskrba je potrebna pri razvoju akutne respiratorne odpovedi (ARF) pri bolniku ali v primeru hitrega poslabšanja poteka kronične respiratorne insuficience (DN) zaradi poslabšanja osnovne bolezni. Diagnostična merila razen zmanjšanja PaO₂. Rast PaCO₂ lahko se pojavi (povečanje) dispneje, pojav (povečanje) cianoze, tahikardija in zvišanje krvnega tlaka, ki ga lahko nadomestimo z napredovanjem ODN (DN) na bradikardijo in hipotenzijo.

Nujna oskrba zaradi respiratorne odpovedi

Predpisovanje ali izboljšanje zdravljenja osnovne bolezni (kar vodi do DN ali AES).

Oxygenotherapy. Uporablja se lahko v obliki vdihavanja kisika skozi nosni kateter ali kisikovo masko (kateter se vstavi na 12-18 cm, pretok kisika skozi njega mora biti 8-10 l / min).

Umetno prezračevanje pljuč (ALV). V najbolj splošni obliki so indikacije za mehansko prezračevanje:

a) pomanjkanje spontanega dihanja.

b) pretirano dihanje (tahipneja) - 40 ali več na minuto, prezračevanje nad 15 l / min. )

c) hitro napredovanje NAM, kljub popolnemu izvajanju pp 1 in 2.

Terapija za težji napad bronhialne astme (astmatični status) t

Astmatični status (AS) je indikacija za takojšnjo hospitalizacijo in intenzivno nego bolnika. Ključne nujne dejavnosti vključujejo:

Vdihavanje koncentracije kisika 50-60%.

Selektivni beta-adrenomimetiki skozi stacionarni inhalator (nebulizer) vsakih 30-60 minut (njihov odmerek se zmanjša za 2-krat pri bolnikih s IHD): salbutamol 5 mg ali 10 mg terbutalina.

Glukokortikosteroidi (GCS) - prednizon vsaj 120 mg vsakih 6 ur intravensko.

Aminofilin (aminifilin) ​​intravenozno ali v mikrodistenzatorju v skladu z algoritmom, ki upošteva nasičeni odmerek in vzdrževalni odmerek, ali bolnik kadi ali ne kadi (odmerek se pri kadilcih poveča za 50%) in ali so povezana stanja, ki povečajo toksičnost evfilina (srčno popuščanje, pljučno srce, patologija jeter itd.).

Resolucija AU kot rezultat ustrezne terapije se ponavadi pojavi v nekaj urah po začetku zdravljenja: viskozni izpljun se začne ločevati, katerega količina v ozadju intenzivne hidracije v kombinaciji z vdihavanjem.₂ normaliziran pulz, krvni tlak, dihanje, raO₂.

^ NUJNI POGOJI ZA KARDIOVASKULARNE BOLEZNI

Različne oblike koronarne insuficience imajo nekatere značilnosti tečaja, pri določanju narave patološkega procesa (angina pektoris, miokardni infarkt) pa glavno vlogo ima EKG. Za diferencialno diagnozo je pomembna tudi dinamika sprememb glavnih parametrov elektrokardiografije pri različnih oblikah koronarne insuficience. Pojav miokardnega infarkta je najpogosteje posledica katastrofe z značilno bolečino, občutkom strahu pred smrtjo, hudo vegetativno reakcijo, motnjami ritma, možnim pojavom znakov šoka, pljučnega edema.

Prva pomoč

Potrebno je ustaviti bolečine v prsih, ne samo zato, ker bolečina zahteva analgezijo, ampak tudi zato, ker lahko v nekaterih primerih povzroči razvoj šoka. Za vse bolnike s bolečinami v prsih je treba ustvariti počitek. Zdravljenje se začne z imenovanjem nitroglicerina 0,0005 mg pod jezikom. Če ni terapevtskega učinka po ponovljenem 2-3-kratnem intervalu vnosa nitroglicerina v odmerku 5–10 minut, je treba nujno poklicati ekipo rešilca. Pred prihodom zdravnika lahko uporabite tako imenovana domača sredstva - pomirjujoča (baldrijana), moteča (gorčični omet na področju lokalizacije bolečine) itd.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija (PT) je pospešen ritem, katerega vir ni sinusni vozel (normalni srčni spodbujevalnik), temveč je fokus vzbujanja, ki se je pojavil v spodnjem delu srčnega prevodnega sistema. Glede na lokacijo takšne lezije so atrijski, ventrikularni PT in ventrikularni sklepi izolirani od atrioventrikularnega stičišča. Prva dva tipa združuje pojem "supraventrikularna ali supraventrikularna tahikardija".

Kako se manifestira paroksizmalna tahikardija

Napad PT se ponavadi začne nenadoma in konča tako nenadoma. Pogostost krčenja srca je istočasno od 140 do 220 - 250 na minuto. Napadna (paroksizem) tahikardija traja od nekaj sekund do več ur, v redkih primerih pa traja napad nekaj dni ali več. Napadi PT se ponavljajo (recur).

Srčni ritem na desni PT. Bolnik ponavadi čuti začetek in konec paroksizma, še posebej, če je napad dolg. Paroksizem PT je vrsta ekstrasistol, ki sledijo ena za drugo z veliko frekvenco (zaporedoma 5 ali več).

Visoka srčna frekvenca povzroča hemodinamske motnje:

• zmanjšanje polnjenja prekatov s krvjo,
• zmanjšanje kapi in minutnega volumna srca.

Posledično pride do izgube kisika v možganih in drugih organih. Pri daljšem paroksizmu se pojavi periferni vazospazem, krvni tlak se dvigne. Lahko se razvije aritmična oblika kardiogenega šoka. Koronarni krvni obtok se poslabša, kar lahko povzroči napad angine ali celo razvoj miokardnega infarkta. Zmanjšan pretok krvi v ledvicah vodi do zmanjšanja tvorbe urina. Kisično stradanje črevesja lahko kaže bolečine v trebuhu in napenjanje.

Če PT obstaja dolgo časa, lahko povzroči nastanek okvare cirkulacije. To je najbolj značilno za vozliščno in ventrikularno PT.

Na začetku paroksizma se bolnik počuti kot potres za prsnico. Med napadom se bolnik pritožuje na lupanje srca, zasoplost, šibkost, omotico, zatemnitev oči. Bolnik je pogosto prestrašen, opazen je nemir motorja. Ventrikularni PT lahko spremljajo epizode nezavesti (Morgagni-Adams-Stokesovi napadi), prav tako pa se lahko preoblikujejo v fibrilacijo in ventrikularno trepetanje, ki je v odsotnosti pomoči lahko usodna.

Obstajata dva mehanizma za razvoj PT. Po eni teoriji je razvoj napada povezan s povečanim avtomatizmom celic ektopičnega žarišča. Nenadoma začnejo proizvajati električne impulze z veliko frekvenco, ki zavirajo aktivnost sinusnega vozlišča.

Drugi mehanizem za razvoj PT - tako imenovani ponovni vstop ali ponovni vstop vzbujevalnega vala. V tem primeru se v srčnem prevodnem sistemu oblikuje videz začaranega kroga, skozi katerega kroži impulz, kar povzroča hitro ritmično krčenje miokarda.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija

Ta aritmija se lahko najprej pojavi v vsaki starosti, pogosteje pri ljudeh od 20 do 40 let. Približno polovica teh bolnikov nima organskih bolezni srca. Bolezen lahko povzroči povečanje tona simpatičnega živčnega sistema, ki se pojavi med stresom, zlorabo kofeina in drugih stimulansov, kot so nikotin in alkohol. Idiopatski atrijski PT lahko povzroči bolezni prebavil (želodčne razjede, holelitiaza in druge) ter travmatske poškodbe možganov.

Pri drugih bolnikih je PT posledica miokarditisa, srčnih napak, koronarne bolezni srca. Spremlja potek feokromocitoma (hormonsko aktivnega adrenalnega tumorja), hipertenzijo, miokardni infarkt in pljučne bolezni. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom je zapleten zaradi razvoja supraventrikularne PT pri približno dveh tretjinah bolnikov.

Atrijska tahikardija

Impulzi za to vrsto PT prihajajo iz atrij. Srčni utrip znaša od 140 do 240 na minuto, najpogosteje 160-190 na minuto.

Diagnoza atrijskega PT temelji na specifičnih elektrokardiografskih znakih. To je nenaden začetek in konec napada ritmičnega srčnega utripa z veliko frekvenco. Pred vsakim ventrikularnim kompleksom se zabeleži spremenjen P-val, ki odraža aktivnost ektopičnega atrijskega ostrenja. Ventrikularni kompleksi se zaradi aberantne ventrikularne prevodnosti ne smejo spremeniti ali deformirati. Včasih atrijsko PT spremlja razvoj funkcionalnega atrioventrikularnega bloka I ali II. Z razvojem trajnega atrioventrikularnega bloka II stopnje z ritmom ventrikularnih kontrakcij 2: 1 postane normalno, saj se na prekatih izvede samo vsak drugi utrip iz preddvorov.

Pred nastopom atrijskega PT se pogosto pojavljajo pogoste atrijske prezgodaj. Srčni utrip med napadom se ne spremeni, ni odvisen od fizičnega ali čustvenega stresa, dihanja, jemanja atropina. V primeru synocarotidnega testa (pritisk na območje karotidne arterije) ali Valsalva test (napenjanje in zadrževanje dihanja) se včasih pojavi napad srčnega utripa.

Povratna oblika PT je stalno ponavljajoča se kratka paroksizma srčnega utripa, ki traja dolgo časa, včasih tudi več let. Običajno ne povzročajo resnih zapletov in jih lahko opazimo pri mladih, sicer zdravih ljudeh.

Za diagnozo PT uporabite elektrokardiogram v mirovanju in dnevno spremljanje elektrokardiograma po Holterju. Bolj popolne informacije dobimo med elektrofiziološkim pregledom srca (transesofagealni ali intrakardični).

Paroksizmalna tahikardija iz atrioventrikularnega sklepa ("AB vozlišče")

Vir tahikardije je lezija, ki se nahaja v atrioventrikularnem vozlišču, ki se nahaja med atriji in prekati. Glavni mehanizem za razvoj aritmij je krožno gibanje vzbujevalnega vala kot posledica vzdolžne disociacije atrioventrikularnega vozlišča (njegovo "ločevanje" na dve poti) ali prisotnost dodatnih načinov za izvedbo impulza mimo tega vozlišča.

Vzroki in načini diagnosticiranja nodularne tahikardije AB so enaki kot atrijski.

Na elektrokardiogramu je značilen nenaden začetek in konec napada ritmičnega srčnega utripa s frekvenco od 140 do 220 na minuto. P zobje so odsotni ali so zajeti za zaprtim kompleksom, medtem ko so v vodnikih II, III negativni, aVF-ventrikularni kompleksi se najpogosteje ne spreminjajo.

Sinokartidnaya test in Valsalva manever lahko ustavi napad srčnega utripa.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija (VT) - nenaden napad pogostih rednih prekatov s frekvenco od 140 do 220 na minuto. Preddvor se z impulzi iz sinusnega vozlišča loči od ventriklov. VT bistveno poveča tveganje za hude aritmije in zastoj srca.

VT je pogostejša pri ljudeh, starejših od 50 let, predvsem pri moških. V večini primerov se razvije v ozadju hude bolezni srca: pri akutnem miokardnem infarktu, srčni anevrizmi. Razširitev vezivnega tkiva (kardioskleroza) po srčnem napadu ali kot posledica ateroskleroze pri koronarni bolezni srca je še en pogost vzrok za VT. Ta aritmija se pojavi pri hipertenziji, srčnih okvarah in hudem miokarditisu. Lahko povzroči tirotoksikozo, kršitev vsebnosti kalija v krvi, poškodbe prsnega koša.

Nekatera zdravila lahko povzročijo napad VT. Te vključujejo:

• srčni glikozidi;
• adrenalin;
• prokainamid;
• Kinidin in nekatere druge.

V mnogih pogledih, zaradi aritmogenega učinka, postopoma poskušajo zavreči te droge in jih nadomestijo z varnejšimi.

VT lahko povzroči hude zaplete:

• pljučni edem;
• propad;
• koronarno in ledvično odpoved;
• kršitev možganske cirkulacije.

Pogosto bolniki teh napadov ne čutijo, čeprav so zelo nevarni in lahko usodni.

Diagnoza VT temelji na specifičnih elektrokardiografskih znakih. Obstaja nenaden in končen napad pogostih, ritmičnih srčnih utripov s frekvenco od 140 do 220 na minuto. Ventrikularni kompleksi so se razširili in deformirali. V tem ozadju obstaja normalni, veliko bolj redki sinusni ritem za atrije. Včasih nastanejo »zajemi«, v katerih se impulz iz sinusnega vozlišča še vedno prenaša v prekate in povzroča njihovo normalno krčenje. Ventrikularni "zajemi" - znak VT.

Za diagnosticiranje motnje ritma se uporabljajo elektrokardiografija v mirovanju in dnevno spremljanje elektrokardiograma, kar daje najbolj dragocene informacije.

Zdravljenje paroksizmalne tahikardije

Če ima bolnik prvič prvi napad srčnega utripa, se mora umiriti in ne panike, vzeti 45 kapljic valocordin ali Corvalol, opraviti refleksne teste (zadržati dih, medtem ko se napne, balonirati, sprati s hladno vodo). Če po 10 minutah srčni utrip ostaja, poiščite zdravniško pomoč.

Zdravljenje supraventrikularne paroksizmalne tahikardije

Za lajšanje (zaustavitev) napada supraventrikularnega PT morate najprej uporabiti refleksne metode:

• zadržite sapo, medtem ko vdihavate ob istočasnem napenjanju (Valsalva manever);
• obraz potopite v hladno vodo in zadržite dih za 15 sekund;
• reproducira refleks gag;
• napihnite balon.

Te in nekatere druge refleksne metode pomagajo ustaviti napad pri 70% bolnikov.
Med zdravili za lajšanje paroksizma se najpogosteje uporabljajo natrijev adenozin trifosfat (ATP) in verapamil (izoptin, finoptin).

Z njihovo neučinkovitostjo je mogoče uporabiti prokainamid, disopiramid, giluritmal (še posebej za PT s sindromom Wolff-Parkinson-White) in druge antiaritmike razreda IA ​​ali IC.

Pogosto se amiodaron, anaprilin in srčni glikozidi uporabljajo za zaustavitev paroksizma supraventrikularnega PT.

Uvajanje katerega koli od teh zdravil je priporočljivo kombinirati s predpisovanjem kalijevih zdravil.

Če ni učinka zdravilnega obnavljanja normalnega ritma, se uporabi električna defibrilacija. Izvaja se z razvojem akutne odpovedi levega prekata, zlomom, akutno koronarno insuficienco in vključuje uporabo električnih razelektritev, ki pomagajo obnoviti delovanje sinusnega vozlišča. Hkrati sta potrebna ustrezna analgezija in spanje z zdravili.

Tumorskopija se lahko uporablja tudi za lajšanje paroksizma. V tem postopku se impulzi hranijo skozi elektrodo, vstavljeno v požiralnik, čim bližje srcu. Je varno in učinkovito zdravljenje supraventrikularnih aritmij.

Pri pogostih napadih, neuspehu zdravljenja se izvede operacija - radiofrekvenčna ablacija. To pomeni uničenje žarišča, v katerem nastajajo patološki impulzi. V drugih primerih so srčne poti delno odstranjene, srčni spodbujevalnik pa je implantiran.

Za preprečevanje paroksizmalne supraventrikularne PT so predpisani verapamil, beta-blokatorji, kinidin ali amiodaron.

Zdravljenje ventrikularne paroksizmalne tahikardije

Refleksne metode za paroksizmalno VT so neučinkovite. Takšen paroksizem je potrebno ustaviti s pomočjo zdravil. Sredstva za medicinsko prekinitev napada ventrikularnega PT vključujejo lidokain, prokainamid, kordarone, meksiletin in nekatere druge droge.

Z neučinkovitostjo zdravil se izvaja električna defibrilacija. Ta metoda se lahko uporabi takoj po začetku napada, brez uporabe zdravil, če paroksizem spremlja akutna odpoved levega prekata, kolaps, akutna koronarna insuficienca. Uporabljajo se izpusti električnega toka, ki zavirajo delovanje središča tahikardije in obnavljajo normalni ritem.

Z neučinkovitostjo električne defibrilacije se izvaja tempo, ki pomeni, da je srce bolj redek ritem.

S pogostim paroksizmalno ventrikularnim PT je prikazana instalacija kardioverter-defibrilatorja. To je miniaturni aparat, ki se vsadi v pacientove prsi. Z razvojem napada tahikardije proizvaja električno defibrilacijo in obnavlja sinusni ritem.
Za preprečevanje ponavljajočih paroksizmov VT so predpisana antiaritmična zdravila: prokainamid, cordarone, ritmilen in drugi.

Če ni učinka zdravljenja z zdravili, se lahko izvede kirurški poseg za mehansko odstranitev območja povečane električne aktivnosti.

Paroksizmalna tahikardija pri otrocih

Supraventrikularni PT se pogosteje pojavlja pri fantih, prirojenih srčnih napak in organskih bolezni srca pa ni. Glavni razlog za to aritmijo pri otrocih je prisotnost dodatnih poti (Wolff-Parkinson-White sindrom). Prevalenca takih aritmij je od 1 do 4 na 1000 otrok.

Pri majhnih otrocih se supraventrikularna PT kaže z nenadno šibkostjo, anksioznostjo in neuspešnim prehranjevanjem. Znaki srčnega popuščanja se lahko postopoma dodajo: zasoplost, modri nasolabialni trikotnik. Starejši otroci imajo težave s srčnim infarktom, ki jih pogosto spremljajo omotica in celo omedlevica. Pri kronični supraventrikularni PT so lahko zunanji znaki odsotni dolgo časa, dokler se ne razvije aritmogena miokardna disfunkcija (srčno popuščanje).

Pregled vključuje elektrokardiogram v 12 vodih, 24-urno spremljanje elektrokardiograma, transezofagealno elektrofiziološko študijo. Poleg tega predpišejo ultrazvok srca, klinične preiskave krvi in ​​urina, elektrolite, če je potrebno, pregledati žlezo ščitnice.

Zdravljenje temelji na enakih načelih kot odrasli. Za lajšanje napada se uporabljajo enostavni refleksni testi, predvsem hladni (potopitev obraza v hladno vodo). Opozoriti je treba, da se Ashner test (pritisk na oči) pri otrocih ne izvaja. Po potrebi se daje natrijev adenozin trifosfat (ATP), verapamil, prokainamid, kordarone. Za preprečevanje ponavljajočih se paroksizmov sta predpisana propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol.

Z izrazitimi simptomi, zmanjšanjem iztisne frakcije, neučinkovitostjo zdravil pri otrocih, mlajših od 10 let, se radiofrekvenčna ablacija izvaja iz zdravstvenih razlogov. Če je s pomočjo zdravil mogoče nadzorovati aritmijo, se vprašanje o opravljanju te operacije upošteva po tem, ko otrok doseže starost 10 let. Učinkovitost kirurškega zdravljenja je 85 - 98%.

Ventrikularna PT pri otrocih je 70-krat manj pogosta kot supraventrikularna. V 70% primerov vzroka ni mogoče najti. V 30% primerov je ventrikularni PT povezan s hudo boleznijo srca: napake, miokarditis, kardiomiopatijo in druge.

Pri dojenčkih se paroksizmalna VT manifestira z nenadnim zadušitvijo, pogostim srčnim utripom, letargijo, oteklino in povečanjem jeter. V starejši starosti se otroci pritožujejo zaradi pogostih srčnih utripov, ki jih spremljajo omotica in omedlevica. V številnih primerih ni nobenih pritožb s ventrikularnim PT.

Lajšanje napada VT pri otrocih se izvaja z lidokainom ali amiodaronom. Ko so neučinkoviti, je indicirana električna defibrilacija (kardioverzija). V prihodnje se obravnava vprašanje kirurškega zdravljenja, predvsem je možno vsaditev kardioverter-defibrilatorja.
Če se paroksizmalna VT razvije v odsotnosti organske bolezni srca, je njena prognoza relativno ugodna. Prognoza za bolezni srca je odvisna od zdravljenja osnovne bolezni. Z uvedbo metod kirurškega zdravljenja v praksi se je preživetje takih bolnikov znatno povečalo.