Krv do srčne mišice

Srce, masa krvnega obtoka. Medialna mišica in njene ovojnice morajo imeti stabilno krvavitev, ki zagotavlja dobro arterijo.

To je model poročnih arterij srca, gledano od spredaj. Narejen je bil z zaporedjem ladij večstranske smole in posledično odstranitvijo okoliških tkiv.

Krv dveh poročnih arterij je podana srcu: levo in desno. Začnejo se v zažigalnem delu nizov ventila za takojšnji ventil in se raztezajo okoli srca epikarda.

Prava arterija v srcu

Desno arterijsko tesnilo se začne na desnem koncu letala - rahla izboklina zračne plošče nad ventilom letal. Arterija bo navzdol in glava meje desne veje in desnega želodca do konca notranje površine notranje površine notranje površine. Tukaj je zamašena z anastomozo (zglobnimi vejami) z retrakcijo leve roke.

Leva arterija srca

Leva stranska arterija se začne v veni na ventilu ventila in se spušča na vrh srca. Leva arterija na začetku je razdeljena na dve nogi.

Plovila za velika plovila

V središču srca je poročni krog. V njej so žile ognjišča, kri žil pa poteka neposredno v pravo smer. V večini njihovih src žile vzporedno gredo vzporedno z arterijami.

Različice položaja poročnih arterij

Pri večini ljudi je desna in leva obleka solidov podobna tistim v srcu. Vendar pa lahko na oddaljenih lokacijah obstajajo resnične razlike med posameznimi ljudmi.

Variacije poročnih arterij srca

Približno pri 15% ljudi v levi arteriji ni več glavna bolezen, saj je iz zadnjega dela debelega črevesa.

Zelo pogosto se ljudje srečujejo z enako uniformo, bodisi s tretjo stranko, z dodatnimi ali z artefakti. Obstajajo tudi druge različice.

V krvi se lahko prenese kot desna in leva arterija. Eden od teh artefaktov na splošno ne more ali se lahko dopolni z dodatnimi artefakti.

Krv do srčne mišice

Kroženje miokarda je zagotovljeno z levo in desno koronarno arterijo. Po rojstvu sta dva obdobja njihove intenzivne rasti, večinoma leve koronarne arterije: 1) 6-12 mesecev, 2) 6-7 let. Ta obdobja sovpadajo s povečanjem telesne aktivnosti otroka, s hitrim povečanjem mase levega prekata in premerom leve koronarne arterije. Desna koronarna arterija raste bolj enakomerno. Rast leve koronarne arterije lahko traja do 25 let ali več, pravica - do 21-23 let.

Po 40-50 letih se lumen koronarnih arterij nekoliko zmanjša tudi v odsotnosti ateroskleroze zaradi zgostitve njihove notranje obloge, zlasti pri moških.

Leva in desna koronarna arterija izvirajo iz naraščajočega dela aorte v njeni žarnici.
Leva koronarna arterija (a. Coronaria sinistra) ima kratko skupno deblo, katerega dolžina je pogosto od 6 do 18 mm, premera 4-5,5 mm. Odstopanje od aortne čebulice v levem lunatnem ventilu, skupno deblo leve koronarne arterije poteka poševno v levo in v 70-75% primerov je razdeljeno na 2 veji: 1) prednji interventrikularni (a.interventricularis ant.) In 2) ovoj (a. Circumflecle). V 25-30% primerov se skupno deblo takoj razdeli na 3 veje, nato se od njega začne diagonalna arterija (a. Diagonalis). Najpogosteje slednji odstopa od začetnega segmenta prednje interventrikularne arterije.

Sprednja koronarna (prednja interventrikularna) arterija, z začetnim premerom 2,5-3,5 mm, poteka vzdolž sprednje površine srca in se konča z majhnimi posledicami v apeksnem območju, kjer anastomozira z obema vejama desne koronarne arterije in drugimi vejami leve arterije. Na poti arterija daje veje za sprednjo steno pljučnega debla, več vej do sprednje površine desnega prekata, za anteriorno steno in vrh levega prekata. Poleg tega se veje raztezajo od prednje interventrikularne arterije do prednjega dela interventrikularnega septuma.

Ovojna arterija, katere začetni premer je 2-3 mm, je geometrijsko neposredno nadaljevanje skupnega debla leve koronarne arterije. Premakne se na stransko površino srca in se konča z razvejanjem na vrhu srca. Na poti arterija daje veje naraščajočega dela aorte, levo uho, prednjo, anterolateralno in posteriorno steno levega atrija, deloma desno atrij, spodnje posteriorne dele levega prekata in prednji interventrikularni septum. Diagonalna arterija zagotavlja krvni del sprednje stene levega prekata.

Tako leva koronarna arterija zagotavlja dovod krvi v levo in delno desno preddvor, celotno prednjo in večino posteriorne stene levega prekata, del prednje stene desnega prekata in medpredelni septum, spredaj dve tretjini interventrikularnega septuma.

Desna koronarna arterija z začetnim premerom približno 2,5-4 mm, ki se odmika od aortne čebulice, preide v desno in posteriorno, se nahaja v koronalnem sulkusu med desnim atrijskim slepim in aorto, spušča se na začetek posteriornega interventrikularnega sulkuza. Poleg tega se imenuje posteriorna interventrikularna arterija (veja) in se spušča v vrh srca, kjer se razcepi in anastomozira z vejami leve koronarne arterije. Desna koronarna arterija zagotavlja prekrvavitev v desnem in delno levem preddvoru, delno v sprednji in zadnji posteriorni del desnega prekata, spodnje posteriorne predele levega prekata, interatralno in posteriorno tretjino interventrikularnega septuma.

Ker je koronarna cirkulacija zelo spremenljiva in spremenljiva, se razlikujejo naslednje vrste miokardne oskrbe s krvjo: 1) srednja (enakomerna, simetrična), 2) leva in 3) desna.

Zgoraj opisana možnost cirkulacije je najpogostejša, zato jo označujemo kot srednjo. V približno 10% primerov je leva koronarna arterija bolj razvita (levi tip) in približno z enako frekvenco (10-15% ali več), če je desna koronarna arterija bolj razvita. Najbolj fiziološki je povprečen tip koronarne cirkulacije, pri čemer volumen pretoka krvi v vsaki arteriji optimalno ustreza masi krožečega miokarda.

Koronarne arterije se odcepijo v manjše veje in nato v arteriole. Večina arterij miokarda ima smer od epikarda do endokardija, kjer je njihov premer bistveno manjši. Kapilare so običajno usmerjene v smeri mišičnih vlaken. Razmerje med kapilarami in miokardiociti v srcu odraslih je običajno 1: 1.

V srčni mišici, v nasprotju s skeletnimi mišicami, velika večina kapilar stalno deluje (do 70-90%). Miokardni izkoristek kisika v krvi je zelo visok, tudi v mirovanju doseže 75-80%.

Obstajajo številne anastomoze v srcu med vejami iste arterije (intracoronarne), med različnimi arterijami (medsebojno) in med arterijami srca in arterij, ki oskrbujejo druge organe - bronhije, diafragme, perikarda itd. (zunaj koronarno). Najpomembnejši kompenzacijski pomen so anastomoze med zaobljenimi in desnimi koronarnimi arterijami, med interventrikularnimi vejami leve in desne arterije, med arterijami epikarda in perikardom.

V subendokardialnih delih miokarda, v katerih so majhne končne veje koronarnih arterij, ki so podvržene največji kompresiji v višini sistole, konec, so pogoji oskrbe s krvi kljub veliki mreži anastomoz, veliko slabši. To se še posebej kaže, ko je močna sistola in še posebej hipertrofirana miokarda.

Odtok venske krvi v mišicah srca poteka predvsem v koronarnem sinusu (sinusni koronarij), ki se izliva v desni atrij. V manjši meri venska kri teče skozi desno atrij preko drugih žil. Koronarni sinus nastane zaradi fuzije velike vene srca (v. Cordis magna), ki zbira vensko kri iz prednjih predelov srca; iz zadnje vene levega prekata (v. posterior ventriculi), ki odvaja vensko kri iz zadnje stene levega prekata; iz poševne vene levega atrija (v. obliqua atrii sinistra); srednja vena srca (v. cordis media), ki odstranjuje kri iz interventrikularnega septuma in sosednjih odsekov prekatov itd. Med žilami obstajajo večkratne in dobro razvite anastomoze.

Limfna drenaža v miokardiju se izvaja iz endokardijevih in intramuralnih delitev v limfne žile miokarda, od tam pa iz epikarda v supepikardne limfne žile.

Menijo, da v nasprotju s koronarno cirkulacijo nova plovila v srčni mišici ne nastanejo, izboljšanje kolateralne cirkulacije pa se lahko pojavi s povečanjem lumna manjših vej. Najmočnejši stimulator takšne »neoplazme« žil je ishemija miokarda. Za »neoplazmo« žil je potrebno v povprečju od 1,5-2 do 4-5 ali več tednov. Na hitrost tega procesa vplivajo starost bolnikov, stanje presnovnih procesov, razpoložljivost telesa z zadostno količino popolnih aminokislin, vitaminov, prisotnost ali odsotnost povezanih bolezni itd.

Naslednja zdravila lahko pospešijo funkcionalno reorganizacijo koronarnega krvnega obtoka: anabolični steroidi, trimetazidin (preductal), mildonat, riboksin, vitamini itd.

Najbolj ugodni pogoji za oskrbo s krvjo so v bazalnih predelih miokarda, kjer potekajo večje koronarne arterije z največjim premerom. Pogoji oskrbe s krvjo so v apikalnem predelu srca veliko slabši, kjer se konča večina koronarnih arterij in kjer je njihov premer najmanjši. V določeni meri se to kompenzira z večjo mrežo anastomoz v tem območju, toda pod patološkimi pogoji je ta mehanizem lahko nezadosten.

S praktičnega vidika je pomembno upoštevati, da je večina arterijskih žil usmerjena iz epikarda v endokard. V subendokardialnih delih miokarda je premer arterij veliko manjši, kjer se večinoma vežejo na končne veje. Zato so subendokardialni deli srčne mišice v manj ugodnih pogojih krvnega obtoka.

Koronarni krvni pretok v miokardiju se znatno spreminja v vsakem srčnem ciklu: v času sistole se kontrakcijski miokard stisne v debelino žil, najbolj v subendokardialnih regijah. Stiskanje je močnejše, bolj delo srca, bolj energična sistola. Tudi v normalnih pogojih se maksimalno prekrvavitev miokarda levega prekata izvaja predvsem v diastolni fazi.

Ker ima miokard v desnem ventriklu sorazmerno majhno debelino, se njegova oskrba s krvjo izvaja tako v sistoli kot v diastoli. Nasprotno pa je v levem prekatu največji koronarni krvni pretok v diastoli. Pri sistoli prejme v povprečju le 20-30% količine krvi, ki teče skozi koronarne arterije v diastolo. Perfuzijski tlak, ki je razlika med diastoličnim tlakom aorte in diastoličnim tlakom v votlini levega prekata, pospešuje pretok krvi skozi koronarne arterije.

Zato je krajša diastola (tahikardija), slabši pogoji oskrbe krvi s srcem. Ta vzorec je še posebej ostro in izrazito izražen v zgoščeni, hipertrofirani mišici srca. Že zaradi same hipertrofije obstajajo potencialni predpogoji za koronarno insuficienco, saj povečanje zmogljivosti vaskularne plasti vedno zaostaja za povečanjem miokardne mase. V trenutku močne sistole je ob hudi hipertrofiji možen tudi retrograden pretok krvi v stisljivih koronarnih arterijah, iz katerega se v tem trenutku kri stisne nazaj.

Še posebej hkrati trpijo subendokardialni oddelki miokarda. Bolj hipertrofiran miokard, večja je kompresija koronarnih, zlasti subendokardnih, arterij med sistolo. Zato na teh področjih pogosteje in obstajajo žarišča miokardne ishemije.

Glavni dejavniki, ki zagotavljajo povečanje koronarnega pretoka krvi, so:
1) dilatacija koronarnih arterij,
2) povečanje števila srčnih kontrakcij,
3) zvišanje krvnega tlaka.

Tako je potreba po miokardu v O2 določena predvsem s sistolično napetostjo sten ventrikularnega miokarda, srčne frekvence, kontraktilnosti miokarda.

Napetost sten miokarda je odvisna od velikosti intraventrikularnega tlaka v sistolni fazi in volumna levega prekata. Povečanje sistoličnega tlaka v prekatu (na primer zaradi povečanja tlaka v aorti v višini hipertenzivne krize) ali povečanje volumna (na primer zaradi povečanja venskega dotoka v srce) vodi do povečanja miokardialne napetosti, posledično pa do povečanja potrebe po miokardnih reakcijah. Za srčni utrip je potrebna določena količina O2.

Zato se s povečanjem števila srčnih kontrakcij, s tahikardijo, potreba po miokardu pri 02 ustrezno poveča. Poleg tega s povečano kontraktilnost miokarda, z višjo napetostjo tudi povečuje potrebo po miokarda v 02.

V stanju telesnega počitka, ko je IOC enak približno 4-5 litrov, je volumen koronarnega pretoka krvi približno 200-250 ml. Dobro je znano, da je v človeškem srcu količina pretoka krvi in ​​količina kisika, ki jo porabi miokard, neposredno sorazmerna. Miokard zelo aktivno absorbira kisik v krvi, najbolj intenziven v primerjavi z vsemi drugimi organi človeškega telesa, z izjemo možganov.

Ko se telesna aktivnost poveča, se ne poveča le absolutna količina krvi, ki teče skozi koronarne arterije, temveč tudi razmerje med koronarnim pretokom krvi in ​​skupnim volumnom krvi. Z maksimalnim fizičnim naporom se lahko MOK poveča do 25-30 litrov, koronarni pretok krvi pa do 3 litre. Tako je v mirovanju koronarni krvni pretok 5% IOC in pri maksimalni vadbi se poveča na 10% IOC, tj. samo srce absorbira do 10% celotne krvi.

V razmerah hipertrofiranega miokarda se lahko ta razmerja še povečajo, bolno srce pa se lahko dobesedno spremeni v "kisikovo past".

V pogojih počitka človeško telo porabi 200-250 ml kisika na minuto. Torej odrasla oseba v mirovanju porabi približno 360 l na dan (250 ml x 60 min x 24 h) ali 16 mol 02 (360: 22,4). V mirovanju se sprosti 200 ml ogljikovega dioksida za vsakih 250 ml kisika. Razmerje CO2: 02 - respiratorni koeficient - lahko nakazuje naravo oksidiranega substrata. Torej, pri oksidaciji ogljikovih hidratov je koeficient dihanja 1,0; beljakovine - 0,80; maščobe - 0,70.

Od teh 16 mol O2 porabi: možgani - 4 mol, jetra - 3 mol, koža -1 mol. Sama pljuča porabijo 10-20% vsega kisika. Pri intenzivnem fizičnem delu se potreba po telesu za kisikom poveča za 15-20 krat.

Krv v srce

Stena srca se oskrbuje s krvjo na desni in levi koronarni (koronarni) arteriji. Obe koronarni arteriji odstopata od osnove aorte (blizu mesta pritrditve cepičev aortnega ventila). Zadnja stena levega prekata, nekateri deli septuma in večina desnega prekata oskrbujejo kri v desno koronarno arterijo. Preostali deli srca prejemajo kri iz leve koronarne arterije (sl. 23–2).

Sl.23-2. Koronarne arterije srca [10].A - vzdolž sprednje stene srca: 1 - aorta, 2 - pljučne žile, 3 - leva koronarna arterija, 4 - ovojnica leve koronarne arterije, 5 - prednja interventrikularna veja leve koronarne arterije, 6 - desna koronarna arterija, B - na zadnji steni srca: 1 - aorta, 2 - pljučna žila, 3 - desna koronarna arterija, 4 - posteriorna interventrikularna veja desne koronarne arterije, 5 - ukrivljenost leve koronarne arterije.

 Ko se levi prekat skrči, miokard stisne koronarne arterije in pretok krvi v miokard praktično preneha - 75% krvi skozi koronarne arterije teče v miokard med sproščanjem srca (diastola) in nizko odpornostjo žilne stene. Za ustrezen koronarni krvni pritisk diastolični krvni tlak ne sme pasti pod 60 mm Hg.

Med naporom se poveča krvni obtok, kar je povezano s povečanjem delovanja srca pri oskrbi mišic s kisikom in hranili. Koronarne vene, ki zbirajo kri iz večine miokarda, se iztekajo v koronarni sinus v desnem atriju. Iz nekaterih območij, ki se nahajajo pretežno v "desnem srcu", kri teče neposredno v srčne komore.

 Ishemična bolezen srca (CHD) se razvije zaradi lokalnega zoženja lumena velike ali srednje kaliberne koronarne arterije zaradi prisotnosti aterosklerotičnega plaka. V tem primeru se koronarni krvni obtok ne more povečati, kar je potrebno predvsem med vadbo, zato telesna aktivnost pri CHD vodi do bolečin v srcu.

Fetalna oskrba s krvjo

Kisik, obogaten s kisikom (glej sliko 20–7) z relativno nizko koncentracijo CO₂iz placente skozi popkovno veno vstopa v jetra in iz jeter v spodnjo veno cavo. Del krvi iz popkovne žile skozi venski kanal, mimo jeter, takoj vstopi v sistem spodnje vene. V spodnji veni cavi je mešana kri. High CO₂vstopi v desni atrij iz vrhunske vene cave, ki zbira kri iz zgornjega dela telesa. Skozi ovalno luknjo (luknja v interaturnem septumu) kri prihaja iz desnega atrija na levo. Z zožitvijo atrija ventil zapre ovalno odprtino in kri iz levega atrija vstopi v levi prekat in naprej v aorto, tj. v velikem krogu krvnega obtoka. Iz desnega prekata je kri usmerjena v pljučno arterijo, ki je povezana z aorto s arterijskim (botaličnim) kanalom. Posledično prek arterijskega kanala in ovalne odprtine komunicirajo majhni in veliki krogi krvnega obtoka.

V zgodnjih fazah fetalnega življenja potreba po krvi v neoblikovanih pljučih, kjer desna prekat črpa kri, še ni velika. Zato je stopnja razvoja desnega prekata določena s stopnjo razvoja pljuč. Ko se pljuča razvijejo in se njihov volumen poveča, v njih teče vedno več krvi in ​​vedno manj skozi arterijski kanal. Zaprtje arterijskega kanala poteka kmalu po rojstvu (običajno do 8 tednov življenja), ko pljuča začnejo prejemati vso kri iz desnega srca. Po rojstvu prenehajo delovati in se zmanjšujejo, spreminjajo se v vezna tkiva in druge žile (žile iz popkovine in venski kanal). Ovalna luknja se tudi po rojstvu zapre.

Krv do srčne mišice

Arterije srca - aa. coronariae dextra et sinistra, koronarne arterije, desno in levo, se začnejo od bulbus aortae pod zgornjimi robovi polunavskih ventilov. Zato je v času sistole vhod v koronarne arterije prekrit z ventili, same arterije pa stisnejo mišice v srcu. Posledično se med sistolo krvni obtok srca zmanjša: kri v koronarne arterije vstopa med diastolo, ko vstopne odprtine teh arterij, ki se nahajajo v ustih aorte, niso zaprte s semulunskimi ventili.

Desna koronarna arterija, a. coronaria dextra

Grane desne koronarne arterije vaskularizirajo: desni atrij, del sprednje stene in celotna posteriorna stena desnega prekata, majhen del zadnje stene levega prekata, medpredelni septum, posteriorna tretjina interventrikularnega septuma, papilarne mišice desnega prekata in zadnje papilarne mišice levega prekata.,

Leva koronarna arterija, a. coronaria sinistra

Prvi se spusti vzdolž sprednjega interventrikularnega sulkuza na vrh srca, kjer anastomozira z vejo desne koronarne arterije. Drugi, ki nadaljuje glavno deblo leve koronarne arterije, se zavije okrog srca srca srca z leve strani in povezuje tudi z desno koronarno arterijo. Posledično se vzdolž celotnega koronarnega sulkusa oblikuje arterijski obroč, ki se nahaja v vodoravni ravnini, od koder se veje do srca pravokotno oddaljujejo. Prstan je funkcionalna naprava za kroženje srca. Veje leve koronarne arterije vaskularizirajo levi, atrij, celotno prednjo steno in večino posteriorne stene levega prekata, del prednje stene desnega prekata, prednjo 2/3 interventrikularnega septuma in sprednjo papilarno mišico levega prekata.

Opažene so različne variacije razvoja koronarnih arterij, zaradi česar obstajajo različna razmerja krvnih virov. S tega vidika obstajajo tri oblike oskrbe srčne krvi: enotne, z enakim razvojem koronarnih arterij, levo in desno koronarno. Poleg koronarnih arterij se “srce” približa “dodatnim” arterijam iz bronhialnih arterij, od spodnje površine aortnega loka v bližini arterijskega ligamenta, kar je pomembno upoštevati, da jih ne poškodujemo pri operacijah na pljučih in požiralniku in da ne ovirajo dotoka krvi v srce.

Intraorganske arterije srca:

Nekatere od teh arterij imajo visoko razvito plast nenamernih mišic v svojih stenah, z njihovim zmanjšanjem pa pride do popolnega zaprtja lumena posode, zato se te arterije imenujejo »zapiranje«. Začasni krč arterij za zaprtje lahko privede do prenehanja pretoka krvi v to območje srčne mišice in povzroči miokardni infarkt.

KRIŽEVNO SRCE

Značilnosti oskrbe srca s krvjo

Oskrba srca s krvjo poteka preko dveh glavnih žil - desne in leve koronarne arterije, ki se začnejo z aorto neposredno nad semulunskimi ventili.

Leva koronarna arterija.

Leva koronarna arterija se začne z levega zadnjega sinusa Vilsalve, spušča se v prednji vzdolžni sulcus, pušča pljučno arterijo na desno in levo atrij na levo in uho obdano z maščobnim tkivom, ki ga običajno prekrije. Je širok, vendar kratek sod, ponavadi ne daljši od 10-11 mm.

Leva koronarna arterija je razdeljena na dve, tri, v redkih primerih, štiri arterije, od katerih imajo največji pomen za patologijo sprednji padajoči (PMLV) in ovojni veji (S) ali arterije.

Zgornja spuščena arterija je neposredno nadaljevanje levega koronarnega trakta.

Na prednjem vzdolžnem srčnem žlebu gre v vrh srca, navadno ga doseže, včasih se pregiba in preide na zadnjo površino srca.

Iz padajoče arterije pod ostrim kotom odide nekaj manjših stranskih vej, ki so usmerjene vzdolž sprednje površine levega prekata in lahko dosežejo topi rob; poleg tega številne septalne veje prodrejo v miokard in se raztezajo v sprednji 2/3 interventrikularnega septuma. Stranske veje napajajo sprednjo steno levega prekata in dajejo veje na sprednjo papilarno mišico levega prekata. Zgornja septalna arterija daje vejico na sprednjo steno desnega prekata in včasih na sprednjo papilarno mišico desnega prekata.

Skozi sprednjo spuščeno vejo leži na miokardu, včasih se z njo spušča z nastankom mišičnih mostičkov dolžine 1-2 cm, preostali del njegove sprednje površine pa je prekrit z maščobo epikarda.

Ovojnica leve koronarne arterije se običajno odmakne od slednje na samem začetku (prvih 0,5–2 cm) pod kotom blizu ravne črte, prečka v prečni sulkus, doseže dolg luk srca, zavije okrog njega, se premakne na zadnjo steno levega prekata, včasih doseže posteriorni interventrikularni sulkus in v obliki zadnje padajoče arterije je usmerjen na vrh. Številne veje segajo od nje do sprednje in zadnje papilarne mišice, prednje in zadnje stene levega prekata. Ena arterija, ki hrani sinoaurikularno vozlišče, jo zapusti. [8]

Desna koronarna arterija.

Desna koronarna arterija se začne v prednjem sinusu Vilsalve. Najprej se nahaja globoko v maščobnem tkivu desno od pljučne arterije, zavija okrog srca vzdolž desnega atrioventrikularnega sulkuza, gre do zadnje stene, doseže hrbtni vzdolžni sulkus in se nato spusti v vrh srca v obliki zadnje spuščene veje.

Arterija daje 1-2 vejam na sprednji steni desnega prekata, deloma na prednjo delitev septuma, obeh papilarnih mišicah desnega prekata, zadnje stene desnega prekata in posteriornega interventrikularnega septuma; druga veja do sinoaurikularnega vozlišča ga zapusti. [7]

Obstajajo tri glavne vrste krvnega oskrbe miokarda: srednja, leva in desna. Ta enota temelji predvsem na variacijah v dotoku krvi v posteriorno ali diafragmalno površino srca, ker je dotok krvi v prednji in bočni del precej stabilen in ni podvržen znatnim odstopanjem. Pri povprečnem tipu se vse tri glavne koronarne arterije razvijejo dobro in dokaj enakomerno. Celotni levi prekat, vključno s papilarnimi mišicami, in sprednji 1/2 in 2/3 interventrikularnega septuma se oskrbujejo s krvjo skozi sistem leve koronarne arterije. Desni prekat, vključno z desnimi papilarnimi mišicami in posteriornim 1 / 2-1 / 3 septumom, prejema kri iz desne koronarne arterije. To je očitno najpogostejša vrsta oskrbe srca s krvjo. V levem tipu je prekrvitev celotnega levega prekata in celo do celotnega septuma in delno do zadnje stene desnega prekata posledica razvite ovojnice veje leve koronarne arterije, ki doseže posteriorni vzdolžni žleb in se tu konča kot posteriorna spuščajoča se arterija, ki daje del vej na zadnji površino desnega prekata. Pravi tip opazimo s šibkim razvojem ovojnice veje, ki se konča, ne da bi dosegla topi rob, ali preide v koronarno arterijo topega roba, ki se ne razteza do zadnje površine levega prekata. V takih primerih desna koronarna arterija po izpustu posteriorne padajoče arterije običajno daje več vej na zadnji steni levega prekata. Hkrati celotna desna prekata, posteriorna stena levega prekata, zadnja leva papilarna mišica in delno vrh srca prejemajo kri iz desne koronarne arteriole.

Krvni dotok miokarda poteka neposredno: a) s kapilarami, ki ležijo med mišičnimi vlakni, ki jih prepletajo in prejemajo kri iz sistema koronarne arterije preko arteriolov, b) bogato mrežo miokardnih sinusoidov, c) plovila Viessan-Tebesia. Z naraščanjem tlaka v koronarnih arterijah se poveča delovanje srčnega pretoka v koronarnih arterijah. Pomanjkanje kisika vodi tudi v močno povečanje krvnega pretoka. Simpatični in parasimpatični živci imajo očitno majhen učinek na koronarne arterije, pri čemer delujejo neposredno na srčno mišico. [9]

Anatomija koronarnih arterij: funkcije, struktura in mehanizem oskrbe s krvjo

Srce je najpomembnejši organ za vzdrževanje življenja človeškega telesa. Skozi svoje ritmične kontrakcije širi kri po vsem telesu in hrani vse elemente.

Koronarne arterije so odgovorne za oksigenacijo samega srca. Drugo skupno ime so koronarne žile.

Ciklično ponavljanje takega postopka zagotavlja neprekinjeno oskrbo s krvjo, ki ohranja srce v delovnem stanju.

Koronarna je celotna skupina žil, ki oskrbujejo kri v srčno mišico (miokard). V vse dele srca prinesejo kri, bogato s kisikom.

Odtok, izčrpan od vsebine (venske) krvi, se izvaja na 2/3 velike vene, srednje in majhne, ​​ki so vtkana v eno obsežno posodo - koronarni sinus. Preostanek pa izhajajo iz anteriornih in tebezijskih žil.

Pri krčenju srčnih pretokov se arterijski ventil ogradi. Koronarna arterija na tej točki je skoraj popolnoma blokirana in krvni obtok na tem področju se ustavi.

Tok krvi se nadaljuje po odprtju vhodov v arterije. Polnjenje aortnih sinusov je posledica nezmožnosti vračanja krvi v votlino levega prekata, po njeni sprostitvi, ker v tem času se zavihki prekrivajo.

Pomembno je! Koronarne arterije so edini možni vir krvi za miokard, zato je vsaka kršitev njihove integritete ali mehanizma dela zelo nevarna.

Diagram strukture koronarnih žil

Struktura koronarnega omrežja ima razvejeno strukturo: več velikih vej in več manjših.

Arterijske veje izvirajo iz aortne čebulice, takoj za loputo aortne zaklopke in se pri ovijanju okrog površine srca prenašajo v različne oddelke.

Ta plovila v srcu so sestavljena iz treh plasti: t

• Primarni - endotelij;
• Mišično vlaknasta plast;
• Adventitija.

Takšna večplastna plast stene krvnih žil je elastična in trajna. To prispeva k pravilnemu pretoku krvi tudi v pogojih visoke obremenitve srčno-žilnega sistema, vključno z intenzivno vadbo, ki poveča hitrost pretoka krvi do petkrat.

Vrste koronarnih arterij

Vsa plovila, ki sestavljajo eno arterijsko omrežje, ki temeljijo na anatomskih podrobnostih njihove lokacije, so razdeljena na:

1. Major (epikardial)
2. Priloge (druge veje):

• Desna koronarna arterija. Njena glavna dolžnost je, da nahrani desni žlez srca. Delno dobavlja kisik v steno levega prekata in skupni septum.
• Leva koronarna arterija. Prenaša pretok krvi v vse druge srčne regije. Je veja na več delov, katere število je odvisno od osebnih značilnosti določenega organizma.
• Ovojnica Je odcep z leve strani in hrani septum ustreznega prekata. Ob prisotnosti najmanjše poškodbe je izpostavljen povečanemu redčenju.
• Sprednja spustna (velika interventrikularna) veja. Prav tako prihaja iz leve arterije. Je osnova za dobavo hranil srcu in septumu med prekati.
• Subendokardne arterije. Štejejo se za del skupnega koronarnega sistema, vendar se nahajajo globoko v srčni mišici (miokard) in ne na sami površini.

Vse arterije se nahajajo neposredno na površini srca (razen subendokardialnih žil). Njihovo delo urejajo njihovi lastni notranji procesi, ki prav tako nadzorujejo točen volumen krvi, ki se prenaša v miokard.

Prevladujoče možnosti za oskrbo s krvjo

Dominantna, hranjenje zadnje spuščene veje arterije, ki je lahko tako desno kot levo.

Določite splošno vrsto oskrbe srca s krvjo:

• Pravilna oskrba s krvjo je prevladujoča, če se ta veja odmakne od ustrezne posode;
• Levi način prehranjevanja je možen, če je posteriorna arterija veja od obodne posode;
• Krvni obtok se lahko šteje za uravnotežen, če pride istočasno iz desnega debla in od zaobljene veje leve koronarne arterije.

Pomoč Prevladujoči vir energije je določen na podlagi celotne dobave pretoka krvi v atrioventrikularno vozlišče.

V veliki večini primerov (približno 70%) se pri človeku pojavlja prevladujoča pravica oskrbe s krvjo. Pravično delo obeh arterij je prisotno pri 20% ljudi. Leva dominantna prehrana skozi kri se kaže le v preostalih 10% primerov.

Kaj je koronarna bolezen srca?

Ishemična bolezen srca (CHD), imenovana tudi koronarna bolezen srca (CHD), se nanaša na vsako bolezen, povezano z močnim poslabšanjem oskrbe krvi v srcu zaradi nezadostne aktivnosti koronarnega sistema.

IHD je lahko akutna in kronična.

Najpogosteje se kaže v ozadju ateroskleroze arterij, ki izhajajo iz splošnega stanjšanja ali kršitve celovitosti plovila.

Na mestu poškodbe se oblikuje plak, ki se postopoma povečuje, zoži lumen in s tem prepreči normalen pretok krvi.

Seznam koronarnih bolezni vključuje:

• Angina pektoris;
• Aritmije;
• Embolizem;
• Srčno popuščanje;
• Arteritis;
• Stenoza;
• Srčni infarkt;
• Popačenje koronarnih arterij;
• Smrt zaradi srčnega zastoja.

Za ishemično bolezen so značilni valoviti skoki splošnega stanja, v katerih kronična faza hitro vstopa v akutno fazo in obratno.

Kako se ugotavljajo patologije?

Koronarne bolezni se kažejo v hudih boleznih, katerih začetna oblika je angina. Kasneje se razvije v resnejše bolezni in za pojav napadov ne potrebuje več močnega živčnega ali fizičnega napora.

Angina pektoris

V vsakdanjem življenju se takšna manifestacija CHD včasih imenuje "krastača na prsih". To je posledica pojava napadov astme, ki jih spremlja bolečina.

Na začetku se simptomi počutijo v prsih, nato pa se razširijo na levo stran hrbta, lopatico, ključnico in spodnjo čeljust (redko).

Boleče občutke so posledica stiskanja kisika miokarda, katerega poslabšanje se pojavi v procesu fizičnega, duševnega dela, razburjenja ali prenajedanja.

Miokardni infarkt

Srčni infarkt je zelo resno stanje, ki ga spremlja smrt nekaterih delov miokarda (nekroza). Razlog za to je popolna prekinitev ali nepopoln dotok krvi v telo, ki se najpogosteje pojavi v ozadju nastanka krvnega strdka v koronarnih žilah.

Zapora koronarnih arterij

Glavni simptomi manifestacije:

• Akutna bolečina v prsih, ki se daje sosednjim območjem;
• Teža, togost dihanja;
• Tresenje, šibkost mišic, potenje;
• Koronarni tlak se močno zmanjša;
• Napadi slabosti, bruhanje;
• Strah, nenadni napadi panike.

Del srca, ki je doživel nekrozo, ne opravlja svojih funkcij, preostala polovica pa nadaljuje delo v istem načinu. To lahko povzroči pretrganje mrtvega odseka. Če oseba ne zagotovi nujne medicinske pomoči, je tveganje smrti veliko.

Motnje srčnega ritma

Povzroča ga krčeča arterija ali nepravočasni impulzi, ki so se pojavili v ozadju kršitve prevodnosti koronarnih žil.

Glavni simptomi manifestacije:

• Občutek potiska v srce;
• Ostro obledanje krčenja srčne mišice;
• Omotica, nejasnost, tema v očeh;
• Resnost dihanja;
• Neobičajna manifestacija pasivnosti (pri otrocih);
• Letargija v telesu, stalna utrujenost;
• Stiskanje in dolgotrajna (včasih akutna) bolečina v srcu.

Neuspeh ritma se pogosto kaže zaradi počasnejših presnovnih procesov, če je endokrini sistem neurejen. Tudi njegov katalizator je lahko dolgotrajna uporaba mnogih zdravil.

Srčno popuščanje

Ta koncept je definicija nezadostne aktivnosti srca, zaradi katere prihaja do pomanjkanja oskrbe celotnega organizma s krvjo.

Patologija se lahko razvije kot kronični zaplet aritmije, srčni napad, oslabitev srčne mišice.

Akutna manifestacija je najpogosteje povezana z vnosom strupenih snovi, poškodb in ostrim poslabšanjem poteka drugih srčnih bolezni.

Tak pogoj zahteva nujno zdravljenje, sicer je verjetnost smrti visoka.

Na podlagi koronarnih vaskularnih bolezni se pogosto odkrije razvoj srčnega popuščanja.

Glavni simptomi manifestacije:

• Motnje srčnega ritma;
• Težko dihanje;
• Napadi kašljanja;
• Zamegljenost in zatemnitev v očeh;
• Otekanje žil na vratu;
• Edemi nog, ki jih spremljajo boleče občutki;
• Onemogočanje zavesti;
• Velika utrujenost.

Pogosto to stanje spremljajo ascites (kopičenje vode v trebušni votlini) in povečana jetra. Če ima bolnik trdovratno hipertenzijo ali sladkorno bolezen, ni mogoče postaviti diagnoze.

Koronarna insuficienca

Srčna koronarna insuficienca je najpogostejši tip ishemične bolezni. Diagnosticira se, če krvni obtok delno ali popolnoma preneha oskrbovati krvne žile s koronarnimi arterijami.

Glavni simptomi manifestacije:

• Močna bolečina v srcu;
• Občutek "pomanjkanja prostora" v prsih;
• Razbarvanje urina in povečano izločanje;
• Bledica kože, ki spreminja odtenek;
• Resnost dela pljuč;
• Sialorea (intenzivno slinjenje);
• Slabost, bruhanje, zavračanje običajne hrane.

V akutni obliki se bolezen kaže v napadu nenadne srčne hipoksije, ki jo povzroča krč arterij. Kronični potek je možen zaradi angine pektoris v prisotnosti aterosklerotičnih plakov.

Obstajajo tri stopnje bolezni:

1. Začetno (blago);
2. Izgovorjeno;
3. Huda faza, ki brez ustreznega zdravljenja lahko vodi v smrt.

Vzroki vaskularnih težav

Obstaja več dejavnikov, ki prispevajo k razvoju CHD. Mnogi od njih so manifestacije neustrezne skrbi za svoje zdravje.

Pomembno je! Danes, glede na zdravstveno statistiko, so bolezni srca in ožilja najpogostejši vzrok smrti na svetu.

Vsako leto več kot dva milijona ljudi umre zaradi bolezni koronarnih arterij, od katerih je večina del populacije »uspešnih« držav z udobnim sedečim načinom življenja.

Glavni vzroki koronarne bolezni so:

• Kajenje tobaka, vklj. pasivno vdihavanje dima;
• Prehranjen holesterol;
• Prisotnost prekomerne teže (debelost);
• Hipodinamija, kot posledica sistematičnega pomanjkanja gibanja;
• Previsok krvni sladkor;
• Pogosto živčno napetost;
• Hipertenzija.

Obstajajo tudi dejavniki, neodvisni od osebe, ki vplivajo na stanje žil: starost, dednost in spol.

Ženske so takšne bolezni bolj vzdržljive, zato so za njih značilna dolgotrajna bolezen. Moški pa pogosteje trpijo zaradi akutne oblike bolezni, ki se konča s smrtjo.

Metode zdravljenja in preprečevanja bolezni

Popravek stanja ali popolno ozdravitev (v redkih primerih) je možen šele po podrobni študiji vzrokov bolezni.

V ta namen opravite potrebne laboratorijske in instrumentalne študije. Nato sestavijo načrt zdravljenja, katerega osnova so droge.

Zdravljenje vključuje uporabo naslednjih zdravil:

Posebno zdravilo in koliko dnevno ga je treba zaužiti izbere le specialist.

Antikoagulanti. Razredčuje kri in s tem zmanjšuje tveganje za trombozo. Prav tako prispevajo k odstranitvi obstoječih krvnih strdkov.

Nitrati Lajšajo akutne napade angine z razširitvijo koronarne žile.

Beta-blokatorji. Zmanjšajte število srčnih impulzov na minuto, s čimer zmanjšate obremenitev srčne mišice.

Diuretiki. Zmanjšajte celotno količino tekočine v telesu, tako da jo odstranite, kar olajša delo miokarda.

Fibratorji Normalizira raven holesterola, preprečuje nastajanje zobnih oblog na stenah krvnih žil.

Kirurški poseg je predpisan v primeru neuspeha tradicionalne terapije. Za boljše nahranjevanje miokarda se uporablja operacija obvoda koronarnih arterij - koronarne in zunanje žile so povezane na mestu, kjer se nahaja nedotaknjena površina žil.

Operacija obvoda koronarnih arterij je kompleksna metoda, ki se izvaja na odprtem srcu, zato se uporablja le v težkih situacijah, ko je nemogoče narediti, ne da bi nadomestili zožena območja arterije.

Dilatacija se lahko izvede, če je bolezen povezana s hiperprodukcijo arterijskega stenskega sloja. Ta poseg vključuje vnos v lumen posode posebnega balona, ​​ki ga razširi na mestih zgoščene ali poškodovane lupine.

Srce pred in po dilatacijskih komorah

Zmanjšanje tveganja zapletov

Lastni preventivni ukrepi zmanjšujejo tveganje za KBS. Prav tako zmanjšujejo negativne učinke v času rehabilitacije po zdravljenju ali operaciji.

Najbolj preprosti nasveti so na voljo vsem:

• Opuščanje slabih navad;
• Uravnotežena prehrana (posebna pozornost na Mg in K);
• Dnevne sprehode na svežem zraku;
• Fizična aktivnost;
• Nadzor sladkorja in holesterola v krvi;
• Utrjevanje in zdravo spanje.

Koronarni sistem je zelo zapleten mehanizem, ki ga je treba skrbno zdraviti. Nekoč manifestirana patologija vztrajno napreduje, nabira nove simptome in poslabšuje kakovost življenja, zato ne smemo prezreti priporočil strokovnjakov in spoštovanja osnovnih zdravstvenih standardov.

Sistematična krepitev kardiovaskularnega sistema bo omogočila ohranjanje moči duha in telesa že več let.

Krv v srce

Srce se oskrbuje s krvjo skozi koronarne žile. Kri v srce teče skozi dve koronarni arteriji, od katerih približno 70-80% vse krvi teče skozi levo in oskrbuje kri v veliko večji del srca in sveženj njegove.

Med sistolom se zmanjša dotok krvi v srce, saj je vhod v koronarne arterije v tem trenutku prekrit s semulunskimi ventili in te arterije stisnejo krčene mišice. Med dijastolo pride v koronarne arterije kri, ko vstopne odprtine teh arterij, ki se nahajajo v ustih aorte, niso zaprte s semulunskimi ventili.

Srce je dobro oskrbljeno s krvjo. Ima 2-krat več kapilar kot skeletne mišice. Ko je srce v mirovanju, 5-10% sistoličnega krvnega volumna vstopi v koronarne arterije, 250–500 cm3 na minuto. Višji kot je krvni tlak v aorti, več krvi prehaja v koronarne žile.

Večina venske krvi, ki teče iz srca, vstopi v desni atrij.

Avtomatizem srca

Avtomatizem je sposobnost delovanja brez zunanjih vplivov pod vplivom sprememb v metabolizmu v samem telesu. Srčna mišica ima avtomatizem. Lahko se ritmično zmanjša in izloči iz telesa.

Izolirano srce žabe se lahko več ur skrči na urnem steklu s slanico. Tudi srce toplokrvne živali se lahko nekaj dni skrči zunaj telesa, če se kanoli (steklena cevka), vstavljeni v aorto, dovoli, da preide raztopino zvonjenja lokkovskega, segreto na 38 ° C ali defibrinirano kri, ki je stalno obogatena s kisikom.

AA Kulyabko (1902) je dokazal, da se lahko v teh pogojih tudi v nekaj urah zoperstavi srce osebe. Nedavno je uspelo obnoviti srce prezgodnjega otroka tudi 99 ur po smrti.

Ko človeško srce preneha, ko še ni prišlo do nepopravljivih motenj možganske hemisfere (klinična smrt), se lahko srce ponovno vzpostavi, tako da črpa kri v koronarne žile skozi karotidne ali femoralne arterije, umetno dihanje in uporabo nekaterih farmakoloških sredstev.

Avtomatizem srca je omogočil presaditev srca pri mačkah, kuncih in psih, nato pa je delal do 9 mesecev. Obstajajo primeri, ko lahko ljudje delujejo več kot 7 let po uspešni presaditvi in ​​premagovanju nezdružljivosti.

Za katero tkivo srca je značilna funkcija avtomatizma: srčna mišica ali živčna vozlišča?

Predvidevali smo, da je avtomatizem značilen za atipična mišična vlakna srca (miogenska teorija), kar dokazuje pulzacija srčnih vretenčnih zarodkov, preden se v njej razvijejo nevroni, na primer v zarodku jajc, kot tudi ritmični krči majhnih predelov srčne mišice, ki nimajo nevronov, in krčenja srca v žabah želve po paralizi živčnih vozlov srca zaradi zastrupitve s strupi.

Avtomatizem je po nevrogeni teoriji značilen za živčna vozlišča srca, kar dokazuje prekinitev krčenja segmentirane cevi srca v raku limulu po odstranitvi ganglija.

Vendar pa se po sodobnih konceptih avtomatizem srca pri ljudeh in višjih živalih izvaja s pomočjo živčno-mišičnega prevodnega sistema srca, v katerem so nevroni in atipična mišična tkiva neločljivi.

Avtomatizem srca je odvisen od ritmičnih presnovnih sprememb v sinusoatrijskem vozlišču. Te spremembe je mogoče oceniti z vibracijami membranskih ali celičnih električnih potencialov.

S pomočjo mikroelektrod, vnesenih v celice sinusoatrijskega vozlišča, je bilo ugotovljeno, da je zunanja površina membrane teh celic v mirovanju pozitivno nabita in je njihova citoplazma negativna, kar je označeno kot polarizacija. To je odvisno od dejstva, da kalijevi ioni difundirajo bolj znotraj celice, in natrijevi ioni - zunaj. Posledično se zunaj oblikuje presežek natrijevih ionov, ki določa pozitivni naboj na površini membrane. Ugotovljeno je bilo, da je v sinusotrijskem vozlišču veliko manj kalijevih ionov in veliko več natrijevih ionov kot pri atrijskih in ventrikularnih vlaknih. Zato je membranski potencial v sinusoatrijskem vozlišču sesalcev v mirovanju enak 60-70 mV, t.j. manj kot v mišičnih vlaknih prekatov, kjer doseže 80–90 mV. Med diastolo v vozlišču se spontano upočasnitev začne zaradi spremembe v metabolizmu, depolarizaciji ali zmanjšanju membranskega potenciala. Ko se ta depolarizacija zmanjša za 20–30 mV, doseže kritično raven ali prag vzbujanja in pride do gladkega prehoda v akcijski potencial. Za ta potencial, ki se pojavi ob vzbujanju, je značilno, da se ne pojavi samo popolna depolarizacija ali odsotnost polarizacije, temveč tudi rahla reverzija ali izkrivljanje potencialne razlike, ki je včasih odsotna. Obrat je, da zaradi vstopa natrijevih ionov v celico, citoplazma pridobi pozitivni naboj in zunanja površina celice postane elektronegativna.

V sinusoatrijskem vozlišču se razlikujejo vlakna, v katerih se odkrije spontana diastolična depolarizacija, ki se gladko spremeni v akcijski potencial. Ta vlakna, ki so navdušena zaradi lastne notranje depolarizacije, se imenujejo pravi gonilniki ritma. Za druga vlakna sinusoatrijskega vozlišča je značilno, da v njih počasno diastolično depolarizacijo nenadoma prekine hiter akcijski potencial. Menijo, da so ta vlakna vzbujena s širjenjem živčnih impulzov, še preden njihova lastna depolarizacija doseže prag vzbujanja. Ta vlakna, ki so sposobna samodejnega delovanja, se imenujejo latentni spodbujevalniki. Razlikovanje med resničnim in latentnim srčnim spodbujevalnikom temelji na naravi prehoda iz počivalnega potenciala v akcijski potencial ali potencial vzbujanja.

V mišičnih vlaknih prekatov se potencial mirovne membrane nenadoma prevede v akcijski potencial, depolarizacija se spremeni v reverzijo, ki doseže 15-20 mV in posledično akcijski potencial doseže 100-120 mV. Za razliko od sinusoatrijskega vozlišča, kjer se vrnitev akcijskega potenciala v depolarizacijo, imenovana repolarizacija, odvija gladko in razmeroma hitro, se v vlaknih prekatov repolarizacija odvija počasi in v več fazah. Prvič, akcijski potencial se hitro, vendar nekoliko zmanjša, nato pa dolga faza počasne repolarizacije ali »plato«, ki mu sledi faza hitre repolarizacije. S srčnim utripom 70 na minuto je skupno trajanje akcijskega potenciala v prekatih 0,3 s. V času absolutne ognjeodporne faze pride do depolarizacije in med relativno refraktorno fazo pride do repolarizacije.

Oscilacije membranskega potenciala v celicah sinusoatrijskega vozlišča v primerjavi z mišičnimi celicami prekatov imajo naslednje značilnosti: 1) potencial mirovanja je manjši, 2) prag vzbujanja je manjši, 3) stopnja povečanja akcijskega potenciala je običajno majhna, vendar se lahko hitro poveča; 5) Repolarizacija poteka različno in hitreje. Te razlike povzročajo pogostejši ritem vzburjenja v sinusoatralnem vozlišču kot v prekatih. Depolarizacija se pojavi, ko živčni impulzi najprej vstopijo le v živčna vlakna sinusnega vozlišča in v atipična mišična vlakna srčnega prevodnega sistema, v drugih elementih pa se celični potencial ne spremeni. To potrjuje sodobno elektrofiziološko teorijo srčnega avtomatizma.

Gradientni avtomatizem

Sistem prevodnosti odlikuje največja zmogljivost za avtomatizem v primerjavi s preostalo srčno mišico. V prevodnem sistemu je vodilni sinusotrijski vozel, ki ima največjo zmožnost avtomatizma, nato pa se ta sposobnost zmanjša na atrioventrikularnem vozlišču in še naprej proti vrhu srca (zakon srčnega gradienta).

Vodilno vlogo sinusoatrijskega vozlišča dokazuje dejstvo, da se v njem najprej pojavi vzbujanje, ki se kaže v pojavu akcijskih potencialov najprej v njem in nato v atrioventrikularnem vozlišču. Ogrevanje sinusnega vozlišča povzroči povečanje srčnega utripa, njegovo hlajenje pa povzroči krčenje. Poškodba ali zastrupitev tega vozlišča upočasni ali ustavi delovanje srca. Ločitev venskega sinusa v žabici, v kateri je glavno vozlišče, povzroči, da se prekinejo ventrikularne kontrakcije, atrija pa se še naprej stika v istem ritmu. Ta dejstva dokazujejo tudi vodilno vlogo tega vozlišča.

Vzbujanje srčnega prevodnega sistema

Vzbujevalni val, ki se pojavlja v sinusoatrijskem vozlišču, poteka vzdolž mišice atrija s hitrostjo 800-1000 mm / s, ki doseže atrioventrikularno vozlišče pred oddaljenimi deli atrij.

Vzbujevalni val se giblje po atrioventrikularnem vozlišču počasi, do 200 mm / s, tako da se čas njegovega prevajanja skozi vozlišče giblje od 0,05 do 0,1 s, celotno trajanje prevoda od sinusnega vozlišča do prekatov doseže 0,2 s. V svežnju His se prepustna hitrost giblje med 1500 in 4000 mm / s (3000–4000 mm / s vzdolž ravnih poti in 1500–2000 mm / s vzdolž krivuljnih poti).

Različna hitrost vzbujanja v različnih delih prevodnega sistema je povezana z različno vsebnostjo glikogena, katere največja količina je v svežnju njegovega. Mišična ventrikularna ekscitacija se izvaja pri hitrosti 400-500 mm / s. Povečanje temperature medija, ki obdaja izolirano srce, pospešuje prevodnost, hlajenje pa upočasnjuje prevodnost vzbujanja skozi srce.

Kršitev prevajanja vzbujanja skozi srčni prevodni sistem od sinusnega do prekata se imenuje srčni blok. Opazujemo popolno blokado s popolnim prenehanjem vzbujanja iz preddvorov v komore in vzdolž snopa Hisa, ki ga spremljajo motnje, motnje, disociacija v kontrakcijah preddvorov in prekatov.

V primerih zastrupitve ali bolezni srca so opazne zelo pogoste kontrakcije srčne mišice (400-600 / min). Hkrati se posamezne mišične fibrile tega dela srca ne zmanjšajo istočasno. Takšno stanje, v katerem srce ne more opravljati svoje funkcije, se imenuje fibrilacija srčne mišice.

Učinek na spremembo hitrosti prevodnosti vzbujanja je označen kot dromotropičen.