Možganska kap (infarkt), stenoza karotidov in prelom, subklavijska arterijska stenoza in okluzija

Možganska kap (srčni napad) - nenadno zaprtje lumena možganskih možganov, ki vodi do smrti posameznih odsekov, je tretji najpogostejši vzrok smrti v razvitih državah sveta. Udarci so ishemični - v ozadju spazma ali nenadnega zaprtja lumena arterije s krvnim strdkom, in hemoragično - zaradi krvavitve v možgansko tkivo, na primer, ko se arterija zlomi proti hipertenzivni krizi. Približno 80% ishemičnih kapi se pojavi zaradi lezij karotidne ali vertebralne arterije. Najpogostejša zožitev karotidnih arterij z aterosklerotičnimi plaki. Na drugem mestu so zavoji karotidne in vertebralne arterije. Zoženje (stenoza) karotidne arterije je posledica nastanka aterosklerotičnega plaka v lumenu arterije. Posledično se zmanjša pretok krvi skozi arterijo, pride do turbulence, ki prispeva k arterijski trombozi in razvoju možganske kapi v krvnem bazenu te arterije. Poleg tega se lahko pri stresnem stresu zaradi prerazporeditve krvi pojavi možganska kap in posledično pomanjkanje pretoka krvi v prizadeti arteriji brez tromboze. Tretji vzrok za možgansko kap pri aterosklerozi je prenos kosov razpadajoče aterosklerotične plake (embolija) in blokada majhnih žil v možganih s trombozo. Patološko mučenje arterije povzroča dramatično prekinitev pretoka krvi. Pri hipertenziji so karotidne ali vretenčne arterije podaljšane in ovinki se oblikujejo pod ostrim kotom. Krv se skoraj ne prenaša skozi prevoj arterije in se razvijejo simptomi kronične cerebrovaskularne insuficience. Med hipertenzivno krizo je lahko lumen arterije povsem upognjen, kar vodi do akutne kršitve možganske cirkulacije. Najpogostejši vzrok za vertebro-bazilarno insuficienco je patološko vijuganje vretenčnih arterij. Pri stenozi in okluziji (popolno zaprtje lumna) subklavijeve arterije z aterosklerotičnimi plaki bolnik med naporom in trdovratno vrtoglavico razvije bolečine v roki, saj se krvavitev roke začne s krajo arterijske krvi v možganih. To stanje se imenuje - sindrom jekla. Nevarno je razvoj ishemične kapi v posteriornih predelih možganov.

Posledice.

Bolezni krvnega obtoka v možganih pogosto povzročijo nastanek ishemične kapi in povzročijo nastanek ireverzibilne paralize okončin in invalidnosti pacienta, včasih pa tudi do smrti. Vsaka kršitev možganske cirkulacije, vključno s prehodnimi ali prehodnimi ishemičnimi napadi, mora služiti kot razlog za podroben pregled glavnih arterij, ki oskrbujejo možgane. V državah Zahodne Evrope v zadnjih 20 letih se kaže stalna tendenca k zmanjševanju pojavnosti ishemične kapi, kar kaže na uspešnost diagnoze in pravilen pristop k preprečevanju. Na stotine tisočih operacij za odstranitev plakov iz karotidnih arterij bo vsako leto izvedeno v zahodni Evropi in Združenih državah, kar bo povzročilo znatno zmanjšanje invalidnosti prebivalstva zaradi kapi. Na žalost o Rusiji tega ne moremo reči. Zelo pogosto vas žilni kirurg pokliče na že paraliziranega bolnika, ko pride do popolne karotidne tromboze, nekaj možganskega tkiva je umrlo in situacije ni mogoče odpraviti.

Zdravljenje.

Indikacije za izvajanje rekonstrukcijskih operacij na glavnih arterijah glave so: • aterosklerotična plaka, ki zoži arterijsko arterijo za 70% ali več, če se pojavijo znaki možganske insuficience ali kapi v krvni obtok arterije; • patološka vijugavost karotidnih arterij ob prisotnosti znakov cerebrovaskularne insuficience ali kapi; • aterosklerotični plak ali prelom vretenčne arterije s simptomi vertebrobazilarne insuficience in nobenih drugih vzrokov nevroloških motenj; • Aterosklerotični plak, zoženje karotidne arterije za 70% in brez znakov cerebralne insuficience, vendar s potrebo po operaciji na srcu ali abdominalni aorti. Obstajata dve vrsti operacij za karotidno stenozo - odprto (karotidna endarterektomija) in endvaskularno (balonska angioplastika in stentiranje karotidne arterije). V našem oddelku izvajamo obe operaciji. V primeru patološke vijugavosti karotidne arterije se izvede odprta operacija - v splošni anesteziji se izloča ovita žila, po nanosu žilnih spon pa se odstrani njen spremenjeni del, tako da je po končanem šivu konci arterije ravna, brez upogiba. V primeru stenoze in okluzije (popolno zaprtje lumena) subklavijske arterije se bolniku ponudi kirurško zdravljenje - odprta ali endovaskularna kirurgija. To so spontano-subklavijski premik ali balonska angioplastika in stentiranje subklavijske arterije. Te operacije vam omogočajo, da obnovite krvni obtok v roki, odpravite omotico in odpravite nevarnost kapi.

SHEIA.RU

Spanje Artery Kink - Kaj je

Prelom karotidne arterije

Karotidna arterija je parna arterija: leva stran se začne v brahialnem deblu, desna stran - v aortnem loku. V tem primeru se oba končata v prsni votlini. Ta arterija je odgovorna za oskrbo s krvjo in prehrano vseh organov glave, zato je kakršna koli patologija, vključno s karotidnimi arterijami, polna resnih posledic za celoten organizem.

Anatomske značilnosti

Arterije niso popolnoma simetrične, leva arterija je vedno nekaj centimetrov večja od desne. Ta plovila so odgovorna za oskrbo možganov, oči in večine glave s krvjo. Hkrati, da se zagotovi normalno delovanje možganov je treba prejeti kri v višini 3,7 gramov krvi na minuto na vsakih 100 gramov organa.

Na ravni hrustanca ščitnice je karotidna arterija več vej: razdeljena na zunanjo karotidno arterijo (HCA) in notranjo karotidno arterijo (ICA).

V normalnem stanju arterija nima zožitev, ki preprečujejo pretok krvi. Če se lumen v enem od delov zoži, se presnovna motnja v organih glave vedno razvije.

Pogosto vzrok hipertenzije, ishemične kapi ali živčnih motenj je kršitev oskrbe s krvjo zaradi zakrivljenosti ali upogibanja arterije. O tem bomo govorili spodaj.

Glavne vrste žilnih bolezni

Eden od najpogostejših vzrokov za motnje možganskega pretoka krvi je mučnost karotidne arterije. Več kot 30% bolnikov, ki so umrli zaradi možganske kapi, je bila odkrita ta patologija. Skoraj vsaka četrta odrasla oseba s celovitim pregledom je pokazala podaljšanje ali zamotanost karotidne arterije.

Zdravniki razlikujejo naslednje vrste zakrivljenosti plovila: t

1. Zvok v obliki črke S. V tem primeru ima arterija nekoliko večjo velikost, kot je potrebno, zaradi česar ima posoda S-obliko. Sprva ne povzroča nobenega neugodja, vendar se arterije skozi leta še naprej podaljšujejo, kar otežuje kršitev;
2. padec karotidne arterije - upogibanje plovila pod ostrim kotom. Če je patologija prirojena, se bolezen hitro odkrije. V drugih primerih se lahko bolnik dolgo časa zdravi zaradi hipertenzije, ne da bi sploh vedel, kaj je temelj problema. Pogosto bolnika mučijo drugi simptomi, vključno z migreno, slabostjo in neutemeljenimi paničnimi utripi;
3. Navijanje - zanka v obliki zanke. V tem primeru se hitrost pretoka krvi preprosto upočasni in napadi glavobola ali slabosti, ki so značilni za takšno stanje, se pojavijo brez izpostavljenosti zunanjim dejavnikom.

Razlogi

Pogosto je prirojena notranja karotidna arterija, vendar naslednji dejavniki pogosto prispevajo k razvoju bolezni:

• starostne spremembe žilnega sistema;
• stalni povečan tlak;
• kajenje;
• nezdrava hrana s presežkom maščobnih živil;
• diabetes mellitus;
• prekomerno telesno težo.

Naslednost igra veliko vlogo. Če je bila ta bolezen diagnosticirana pri sorodnikih, potem bi jo morali diagnosticirati. Tudi sedeči način življenja lahko prispeva k razvoju kink.

Simptomatologija

Najpogosteje se bolniki pritožujejo zaradi naslednjih simptomov:

• glavobol, ki ne izgine po jemanju tablet proti bolečinam;
• vmesni tinitus;
• občasno omedlevica, ki traja le nekaj sekund;
• utripajoč pred očmi;
• pomanjkanje koordinacije premikov;
• v hudih primerih, motnje govora in oslabitev zgornjih okončin.

Torej je simptomatizem pregiba karotidne arterije zelo podoben številnim drugim žilnim boleznim, vključno z vaskularno aterosklerozo, pogosto pri starejših ljudeh. Za identifikacijo bolezni je treba izvesti vrsto diagnostičnih dejavnosti.

Diagnostika

Da bi odkrili prelom karotidne arterije, je treba izvesti kompleks diagnostičnih ukrepov. Na začetku zdravnik pogovori s pacientom in prepozna situacije, v katerih se stanje bolnika poslabša. Za zaznavanje hrupa je treba meriti krvni tlak in auskultacijo (poslušanje s fonendoskopom) karotidnih arterij.

Poleg tega morate uporabiti eno od instrumentalnih diagnostičnih metod:

1. Ultrazvok, ki omogoča oceno strukture plovila in njegovih sten, kot tudi določitev kakovosti pretoka krvi. Zaradi Dopplerjevega ultrazvoka zdravnik ugotovi tveganje za blokado arterij;
2. obojestransko skeniranje omogoča ocenjevanje strukture arterije z vizualizacijo;
3. CT in MR angiografija. Tomografija vam omogoča, da vidite vsako od plasti posode in natančno lokacijo lezije. Za izboljšanje kakovosti slike se pacientu daje posebno kontrastno sredstvo;
4. selektivna angiografija. Ta metoda vključuje uporabo rentgenskih žarkov. Obstaja vbod arterije, kjer se injicira kontrastno sredstvo. Zato zdravnik na monitorju prejme podrobno sliko notranjosti posode. Praviloma se ta metoda ne uporablja za preučevanje karotidne arterije. Najpogosteje se selektivna angiografija uporablja za ugotavljanje izvedljivosti kirurškega posega.

Zdravljenje

Edina učinkovita terapija za zdravljenje karotidnih kink je operacija. V tem primeru kirurg izreže odvečni del arterije in poravna posodo. Posledično je pretok krvi popolnoma obnovljen.

Ker je operacija manj travmatična in redko traja več kot 30-60 minut, je intervencija najpogosteje izvedena v lokalni anesteziji. Po operaciji je bolnik nameščen v bolnišnico, in odpust domov v odsotnosti zapletov se opravi v 1-2 dneh.

Učinkovitost te operacije je zelo visoka. Vsi simptomi popolnoma izginejo pri 96% bolnikov. Tveganje zapletov ni več kot 1%.

Zdravljenje z zdravili v tem primeru je neučinkovito, saj omogoča le ublažitev simptomov, vendar ne odpravlja problema - upogibanje plovila.

Zdravljenje pri otrocih

Zdravljenje karotidnega preloma pri otrocih ima svoje značilnosti. Na splošno je v zadnjem času prišlo do zaznavanja te bolezni pri dojenčkih, kar je predvsem posledica odsotnosti kakovostne diagnostične opreme v večini zdravstvenih ustanov.

Najpogosteje je najučinkovitejša metoda za zdravljenje karotidne krivine pri otrocih operacija. Ker pa se otrok nenehno razvija, se včasih lahko ta patologija ozdravi brez vpletanja kirurga. V redkih primerih zamašenost preide sama od sebe, ko otrok raste. Za izboljšanje pretoka krvi in ​​preprečevanje razvoja ishemije lahko uporabite posebne vaje, ki jih mora zdravnik pokazati. V primeru, če vaje ne dajejo pozitivnega učinka, zdravnik predpiše operacijo.

Preprečevanje

Da bi se v prihodnje izognili razvoju karotidnega preloma, je potrebno:

1. držati se zdrave prehrane, zmanjšati ali odstraniti popolnoma slano, mastno hrano, prekajeno meso;
2. nadzirate svojo telesno težo, športne aktivnosti;
3. opustitev kajenja;
4. odpraviti dvigovanje uteži.

Zaključek

Kinkanje karotidne arterije je tako pogosta patologija, ki lahko povzroči resne strukturne motnje v presnovnih procesih možganov. Da bi se izognili razvoju zapletov, ne odlašajte z odhodom k zdravniku in operacijo.

Patološka vijugavost karotidnih arterij

Popovtsev Maxim Aleksandrovich

Kirurg, flebolog, onkolog, specialist za ultrazvočno diagnostiko in lasersko zdravljenje venskih bolezni

Raziskovalec, Oddelek za kirurgijo, MTF, Prva moskovska državna medicinska univerza

Andrey Sychev

Kirurg, flebolog, onkolog, specialist za ultrazvočno diagnostiko

Doktor najvišje kategorije, doktor znanosti, izredni profesor na oddelku za kirurgijo Centralne državne medicinske akademije predsedniške uprave Ruske federacije, član Ruskega društva kirurgov, Rusko združenje flebologov, Nacionalna akademija za flebologe

Pri mučenju karotidne in vertebralne arterije gre za njihovo deformacijo, nepravilno prepletanje ali ukrivljenost.

Praviloma so takšni pojavi prirojeni. Nasledljivost patologije je v prevladi elastičnih vlaken nad kolagenskimi vlakni, zaradi česar se stene arterij hitreje izrabijo in začnejo deformirati. Prav tako se lahko razvije, na primer, podaljšana hipertenzija ali ateroskleroza patološka vijugavost karotidnih arterij.

Opredelitev "patološke" se nanaša na grožnjo, ki jo lahko zvijene arterije prenesejo na zdravje in življenje osebe. Okvarjena oskrba s krvjo zaradi patoloških deformacij karotidnih in vretenčnih arterij povzroči nastanek nevarnosti možganske kapi.

Vrste bolezni

Razlikujejo se naslednje vrste patološke vijugavosti karotidne in vertebralne arterije:

• podaljšanje arterij. Najpogostejše podaljšanje notranje karotide ali vretenčne arterije, ki vodi v nastanek ovinkov vzdolž plovila. Podolgovata arterija redko povzroča anksioznost in se pogosto zazna le z naključnim pregledom. S starostjo se spremeni elastičnost arterijske stene, zavoji arterije pa se lahko prevrnejo z razvojem motenj možganske cirkulacije;
• kink - prelom v arteriji pod ostrim kotom. Kink je lahko kongenitalen, toda arterijska hipertenzija ali progresivna ateroskleroza v notranji karotidni arteriji lahko prispeva tudi k prelomu. Karotidna arterija se kaže v prehodnih motnjah možganske cirkulacije. Ko se vretenčna arterija prelomi, se razvije vertebrobazilarna insuficienca (reverzibilna okvara možganske funkcije, ki jo povzroča pomanjkanje oskrbe s krvjo);
• Navijanje - oblikovanje zanke karotidne ali vertebralne arterije, ki vodi do pomembnih sprememb v pretoku krvi v njej. Narava kolen med navijanjem se lahko razlikuje glede na položaj telesa, krvni tlak. Pretok krvi je kaotičen, kar povzroči zmanjšanje krvnega tlaka po zanki in s tem zmanjšanje dotoka krvi v možgane.

Simptomi

Simptomatologija patološke vijugavosti karotidne in vertebralne arterije je raznolika. Najpogostejši simptomi so:

• tako imenovani prehodni ishemični napadi (začasna okvara oskrbe s krvjo), ki jo spremlja začasna paraliza zgornjih okončin, motnje govora, začasna slepota;
• hrup v glavi, omotica;
• napadi migrene;
• pomanjkanje koordinacije gibov, padanje brez izgube zavesti;
• kratka omedlevica.

Diagnoza in zdravljenje

Diagnozo patološke mučitve karotidne in vertebralne arterije izvajamo s pomočjo skeniranja odmevov z ultrazvočno Dopplerografijo in spektralno analizo prejetega signala. V fazi, ko so simptomi patološke mučnosti karotidne in vertebralne arterije že izraziti, se uporablja tudi rentgenska angiografija.

Zdravljenje patološke vijugavosti karotidnih in vretenčnih arterij se izvede s kirurškim posegom v bolnišnici. Takšna operacija običajno ne traja dolgo in prispeva k učinkovitemu zdravljenju patologije v 99% primerov. Več dolgotrajno zdravljenje lahko zahteva hipertenzijo in aterosklerozo, če te bolezni povzročajo nastanek patološke vijugavosti karotidne in vertebralne arterije.

V »MediciCity« sprejemajo visoko usposobljene zdravnike-flebologe, ki so lastniki celotne palete diagnostike in zdravljenja žil in žil.

Če imate kakršna koli vprašanja, nas pokličite na telefon:

+7 (495) 604-12-12

Upravljavci kontaktnega centra vam bodo posredovali potrebne informacije o vseh vprašanjih, ki vas zanimajo.

Vprašanja lahko uporabite tudi v naslednjih oblikah, da se vprašate našemu strokovnjaku, se dogovorite za kliniko ali naročite povratni klic. Postavite vprašanje ali določite težavo, s katero se želite obrniti z nami, in z vami vas bomo kontaktirali, da bodo informacije čim prej pojasnjene.

Vrtina notranje karotidne arterije

18.7.2. Nespecifični aortoarteritis

Bolezen avtoimunske geneze, ki spada v skupino nespecifičnih vnetnih bolezni, prizadene aorto in njene glavne veje. Sinonimi za nespecifično aortoarteritis so: bolezen brez pulzov, Takayasujev sindrom, sindrom aortnega loka, arteritis mladih žensk. Bolezen je pogostejša pri ženskah, mlajših od 30 let.

Patološka slika. Morfološko nespecifične

Aortoarteritis je sistemski kronični produktivni proces v steni aorte in njegovih velikih vej, začenši z vnetno infiltracijo adventitije in medijev. V srednjem sloju je slika produktivnega vnetja, gladke mišice in elastična vlakna se uničijo. Izrazit periproces se pojavi okoli posode zaradi zgostitve adventicije in njenega spajkanja v okoliška tkiva. Intima je prizadeta že drugič, v njej je opaziti reaktivno zgoščevanje, ki povzroča ostro zoženje ali popolno zaprtje ust in lumna prizadetih arterij, na površini intime pa se pogosto opazi odlaganje fibrina. Medije atrofiramo in stisnemo široko vlaknasto inti-mojo in zgoščeno adventitijsko sklopko. V poznih fazah nespecifičnega aortoarteritisa se lahko pojavijo sekundarne aterosklerotične spremembe: uničenje, fibroza in kalcifikacija glavnih arterij. V tem primeru, celo histološko, je težko razlikovati arteritis od aterosklerotičnih vaskularnih lezij.

Patološki proces pri 70% bolnikov je lokaliziran v aortnem loku in njegovih vejah, v 30-40% v medreznem segmentu trebušne aorte in ledvičnih arterijah. Postopek je enako pogosto opažen v spustni torakalni aorti in bifurkaciji abdominalne aorte (18%). Pri 10% bolnikov je proces lokaliziran v koronarnih arterijah, pri 9% v mezenteričnih žilah, pri 5% v pljučni arteriji. Istočasno lahko isti bolnik prizadene več arterij. Običajno je lezija segmentna in omejena na usta in proksimalne dele vej, ki segajo od aorte. Za bolezen je značilno počasi progresivno gibanje.

Obstajajo tri stopnje bolezni: akutna, subakutna in kronična. Bolezen se začne v otroštvu ali adolescenci. Bolniki razvijejo šibkost, utrujenost, subfebrilnost, znojenje, izgubo teže, bolečine v sklepih, tahikardijo, težko dihanje in včasih kašelj. V krvi se zazna povečanje ESR, levkocitoza, povečanje ravni γ-globulinov, C-reaktivnega proteina. Po nekaj tednih ali mesecih postane bolezen subakutna in po 6-10 letih od nastopa se pojavijo simptomi določenega vaskularnega bazena.

Vključevanje aortnega loka in njegovih vej v patološki proces vodi do kronične ishemije možganov in zgornjih okončin. Poraz mezenteričnih arterij spremlja ishemija prebavnih organov. S porazom bifurkacije abdominalne aorte se pojavi ishemija spodnjih okončin. Pri stenozi padajoče aorte se razvije koarktični sindrom in s stenozo ledvične arterije - sindrom vazo-renalne hipertenzije. Bolezen je lahko zapletena z nastankom anevrizme. Klinična slika teh sindromov je opisana v ustreznih poglavjih.

18.7.3. Thromboangiitis obliterans (Viniverter-Buergerjeva bolezen)

Sinonimi bolezni so: obliteracijski endarteritis, obliteracija endokrine-vegetativne arterioze [Oppel V.A., 1928], spontana gangrena. Thromboangiitis obliterans (endarteritis) je vnetna kronična, ponavljajoča se, segmentna, multilokularna bolezen nespecifične geneze, ki prizadene stene malih in srednje velikih arterij. Prekoračitev

Tromboangiitis se nanaša na alergijske avtoimunske bolezni. Zanjo je značilna prisotnost v krvi avtoantitielov in krožečih imunskih kompleksov, kar potrjuje avtoimunsko genezo bolezni. Zaznana so tudi protitelesa proti fosforju in anti-elastinu ter povečana vsebnost imunoglobulinov razreda A in M. Mladi moški, mlajši od 40 let, so najpogosteje prizadeti. Razvoj tromboangiitisov spodbujajo dejavniki, ki povzročajo dolgotrajni vazospazem (kajenje, hipotermija, ponavljajoče se manjše poškodbe). Dolgotrajni arterijski spazem in vasa vasorum povzročata kronično ishemijo žilne stene, zaradi katere nastopi hiperplazija intimnosti, adventitna fibroza in degenerativne spremembe živčnega sistema žilnega stena. V pozni postaji bolezni se pogosto pojavljajo aterosklerotične spremembe v stenah velikih žil. Na osnovi spremenjene intime se oblikuje parietalni tromb, pojavi se zoženje in uničenje lumena posode, ki se pogosto konča z gangreno distalnega dela okončine. V zadnji fazi bolezni na področju tromboze raste fibrozno tkivo, odlagajo se kalcijeve soli.

Če so na začetku bolezni prizadeti predvsem distalni deli žil spodnjih okončin, zlasti arterije spodnjega dela noge in stopala, potem so v patološki proces vključene tudi večje arterije (poplitealni, femoralni in ilijačni). Bolezen se lahko kombinira z migrirajočimi površinskimi venskimi tromboflebitisi.

18.7.4. Zapiralne lezije vej aortnega loka

Kronična okvarjena prehodnost brahiocefaličnih žil povzroča ishemijo možganov in zgornjih okončin.

Etiologija in patogeneza. Najpogostejši vzroki lezij vej aortnega loka so nespecifični aortoarteritis in ateroskleroza. Pri aterosklerozi je najpogosteje prizadeta razcepljenost skupne karotidne arterije, manj pogosto ustje brahiocefalnega debla, subklavijska, vretenčna arterija. Nespecifični aortoarteritis prizadene veje aortnega loka (skupne karotidne in subklavijske arterije). Manj pogosto, ekstravazalna kompresija vodi do oslabljenih vej aortnega loka: kompresija subklavijske arterije z visoko locenim rebrom ali dodatno cervikalno rebro, hipertrofirana anteriorna skalnata ali prsna mišica, kompresija vertebralne arterije z osteofitami z izrazito osteohondrozo vratu itd. njihova deformacija - patološko mučenje in ekscesi.

V primeru stenoze, ki zoži 70-80% lumena posode, se volumetrični pretok krvi zmanjša in pojavijo se turbulentni tokovi. V post-stenotičnih območjih se upočasnjuje pretok krvi, kar spodbuja agregacijo trombocitov pri aterosklerotičnih ploščicah in nastanek krvnega strdka. Ločitev delcev krvnega strdka vodi do mikroembolizma možganskih žil. Embolija se lahko pojavi, če je možganska žila blokirana z fragmenti aterosklerotičnega plaka, ki se uniči zaradi ulceracije ali krvavitve.

V patogenezi motenj, povezanih z motnjami cirkulacije, igra glavno vlogo ishemija možganskih področij, ki jih oskrbuje kri iz prizadete arterije. Z porazom ene od štirih možganskih arterij (notranja karotidna ali vretenčna)

Oskrba ustreznih predelov možganov se kompenzira z retrogradnim pretokom krvi po Willisovem krogu in vključitvijo ekstrakranialnih sorodnikov. Vendar pa takšno prestrukturiranje pretoka krvi včasih povzroči paradoksalen učinek - poslabšanje možganske cirkulacije. Tako, na primer, pri zapiranju segmenta subklavijske arterije medialne v vertebralno arterijo, kri v distalni del subklavijske arterije in zato v zgornji ud začne teči iz kroga možganov skozi vertebralno arterijo, kar zmanjšuje možganski krvni pretok, zlasti med vadbo ropski sindrom). Vretenčna arterija postane kot neželena krvavitev zgornje okončine na prizadeti strani.

Bolezni možganskih žil. Približno 80% okluzivnih bolezni vej aortnega loka, ki povzročajo kršitev arterijske oskrbe možganov s krvjo, so posledica aterosklerotičnih sprememb. Manj pogosta je aortoarteritis (velikonočni arteritis - Takayasova bolezen), fibro mišična displazija. Zaradi žilne embolije se lahko pojavijo akutni simptomi cerebrovaskularne nesreče. Možgansko žilno embolijo pogosto povzroča ateroskleroza karotidnih arterij. Ko se ateromatozni plak razreže in uniči, se njegovi delci (ateromatozni detritus, majhni krvni strdki, mikrodelci mrtvega tkiva) s krvjo prenesejo v majhne žile v možganih in povzročijo njihovo embolijo, ki se kaže v ishemiji ustreznega dela možganov in možganske kapi.

Sprejeta je dodelitev 4 stopenj možganske motnje krvnega pretoka: asimptomatske, prehodne motnje (prehodni ishemični napadi), kronična žilna insuficienca, kap in njene posledice.

Asimptomatska stopnja bolezni se kaže samo s sistoličnim šumenjem nad karotidom ali drugimi arterijami. Instrumentalni pregled (ultrazvok, angiografija) vam omogoča, da ugotovite stopnjo zoženja arterije. S precejšnjim zoženjem lumna je indicirano kirurško zdravljenje za preprečevanje kapi - hude, nepopravljive spremembe v možganih. Bolniki z razvito stabilno kapjo po okrevanju potrebujejo tudi kirurško zdravljenje, da se prepreči ponovitev kapi.

Vertebrobazilarna insuficienca nastane kot posledica mikroembolizma ali hipoperfuzije vretenčnih ali bazilarnih arterij, ki se kaže v prehodnih epizodah senzoričnih motenj, nerodnosti gibov in drugih simptomov, ki so lahko dvostranski. Pojav samo enega od simptomov (omotica, diplopija, disfagija, neravnovesje) je redko posledica vertebrobazilarne insuficience, če pa se pojavijo v določeni kombinaciji, potem lahko predpostavimo njeno prisotnost.

Prehodne ishemične napade ponavadi povzročijo mikroemboli majhnih vej možganskih žil, ki se pojavijo med razjedami in razpadom aterosklerotičnih plakov v karotidnih arterijah. Nevrološki simptomi so odvisni od lokacije embolije v žilnem dnu možganov ali očesnih žil, velikosti, strukturi mikroembola, njegove sposobnosti liziranja, pa tudi od stopnje okluzije žile in prisotnosti sorodnikov. Hipoperfuzija, ki je posledica mikroembolizma, povzroča začasno okvaro vida in ustrezne nevrološke simptome.

Akutno nestabilne nevrološke motnje spadajo v kategorijo hitro naraščajočih prehodnih epizod cerebralne ishemije, ki povzročajo rahlo kap s postopno zmanjševanjem simptomov. Ti bolniki

potrebujejo nujno zdravljenje, da se prepreči razvoj vztrajne ishemične kapi.

Bolniki s kronično vaskularno insuficienco se pogosto pritožujejo zaradi glavobola, omotice, tinitusa, motnje spomina. Imajo kratkotrajne napade nezavesti, pospešeno hojo, dvojni vid. Včasih je možno opazovati inhibicijo, zmanjšano inteligenco, disartrijo, afazijo in disfonijo. Objektivni pregled pogosto razkriva slabost konvergence, nistagmus, spremembe v koordinaciji motorjev, motnje občutljivosti, kratkotrajno mono- in hemiparezo ter enostranski Bernard-Hornerjev sindrom. Glede na stopnjo žilne insuficience možganov so te nevrološke motnje prehodne ali trajne.

Slabost vida se pojavi pri porazu tako karotidnih kot tudi vretenčnih arterij. Te segajo od rahlega zmanjšanja vida do popolne izgube. Pogoste pritožbe bolnikov za prisotnost tančice, mrežice pred očmi.

Pomanjkanje prekrvitve zgornjih okončin se kaže v slabosti, povečani utrujenosti in hladnosti. Hude ishemične motnje se pojavijo le z okluzijo distalnih žil roke. Pulsacija arterij distalno od mesta poškodbe žile je navadno odsotna ali oslabljena. Pri porazu subklavijske arterije se krvni tlak na ustrezni roki zmanjša na 80-90 mm Hg. Art., Nad stenotičnimi arterijami so slišali sistolični šum. Pri stenozi bifurkacije in notranje karotidne arterije je jasno opredeljen pod kotom spodnje čeljusti; pri zoženju brachiocephalic debla - v desno supraclavicular fossa za sternoclavicular sklep. Stopnjo motnje v dotoku krvi v zgornje okončine lahko določimo z vzorcem, ki je podoben vzorcu, ki povzroča občasno klavdikacijo. V sedečem položaju se bolniku ponudi, da dvigne roke navzgor in da hitro roči roke v pest in razkroji. Upoštevajte čas pojava utrujenosti rok in čas pojava bolečine. Simptom je pozitiven s stenozo podklavične arterije distalno in proksimalno na vejo vretenčne arterije (sindrom kraje, pri katerem kri vstopi v podklavijsko arterijo iz kroga vretenčne arterije).

Kompresija subklavičnih žil in živcev (sindrom prsnega izhoda).

Sindrom kompresije subklavičnih žil in živcev lahko povzroči dodatno cervikalno rebro (sindrom vratnega rebra) ali visoko locirano rebro (sindrom kostno-klavikule), hipertrofirana anteriorna mišica spredaj in njena kita (sindrom anteriornega skalenusa), patološko spremenjena prsna mišica (sindrom) Wright, ali velika prsna mišica). Z zgoraj navedenimi sindromi nastopita kompresija obeh arterij in plečnikov, zato je klinična slika sestavljena iz žilnih in nevroloških motenj. Bolniki se običajno pritožujejo zaradi bolečin, hladu, parestezije, šibkosti mišic rok, akrocijanoze in otekanja roke. Značilno je, da se pri določenih položajih rok in glave poslabšajo simptomi arterijske insuficience. To se kaže v povečanih bolečinah in parestezijah, pojavu občutka teže v roki, močnem slabšanju ali izginotju pulza na radialni arteriji. Tako pri bolnikih, ki trpijo zaradi sindroma sprednje skalene mišice in materničnega rebra, se najpomembnejša kompresija subklavijske arterije in poslabšanje oskrbe s krvjo pojavi, ko je roka dvignjena in upognjena pod pravim kotom pri komolcu nazaj, medtem ko naglo obrne glavo z dvignjeno brado.

Sl. 18.9. Aterosklerotični plak, ki povzroča stenozo notranje karotidne arterije. Sonogram.

v nasprotni smeri in jo držite v tem položaju (Adsonov test); pri bolnikih s costo-klavikularnim sindromom, ko se roka umakne posteriorno in navzdol, in pri bolnikih z Wrightovim sindromom, ko je roka dvignjena in umaknjena, pa tudi, ko se vrne nazaj na glavo. Nenehna travmatizacija arterij in živcev povzroča rdeče spremembe okoli teh anatomskih struktur in izrazite funkcionalne motnje. Simptomi bolezni se redko pojavljajo v otroštvu in adolescenci. Celo vratno rebro pri mladih moških ne povzroča opaznih motenj. To nakazuje, da so spremembe v razmerju struktur med kljucno kostjo in zgornjim delom prsnega koša, ki se postopoma razvijajo s starostjo, glavni vzrok bolezni. Simptome bolezni povzročajo ne toliko periodične motnje oskrbe zgornje okončine, kot s prehodno kompresijo enega ali več debel brachialnega pleksusa. Nekateri bolniki razvijejo opazne trofične motnje na prizadeti strani.

Pravilna ocena klinične slike, rezultati vzorcev s spremembo položaja okončine, instrumentalne študije omogočajo diferencialno diagnozo teh sindromov z Raynaudovo boleznijo.

Med neinvazivnimi raziskovalnimi metodami, ki se uporabljajo pri diagnozi lezij vej aortnega loka, je najbolj informativna Doppler sonografija, s katero določajo smer in hitrost pretoka krvi, prisotnost pretoka iz enega bazena v drugega. Z duplex skeniranjem z uporabo sodobnih ultrazvočnih naprav je mogoče z veliko natančnostjo določiti lokalizacijo in obseg patoloških sprememb, stopnjo arterijske lezije - okluzijo, stenozo, naravo patološkega procesa - aterosklerozo, aorto-arteritis (slika 18.9). Pri načrtovanju kirurških posegov opravite panarteriografijo aortnega loka po Seldingerju ali selektivno arteriografijo njenih vej. Tradicionalno rentgensko angiografijo lahko nadomestimo z angiografijo CT ali MRI.

Pri bolnikih z dodatnim cervikalnim rebrom, pa tudi s kostoklavikularnim sindromom, so posebna vrednost radiografski podatki.

Zdravljenje. Potreba po rekonstrukcijskih intervencijah za okluzivne lezije brahiocefalnih žil narekuje pogost razvoj ishemičnih kapi. Indikacije za operacijo so hemodinamično pomembna (več kot 60-70%) stenoza ali okluzija, pa tudi lezije, ki lahko postanejo vir embolije intrakranialnih arterij (nestabilni plaki, oteženi zaradi krvavitve ali ulceracije).

Z izoliranimi lezijami brahiocefalnih arterij se trenutno uvajajo endovaskularni endometrijski postopki, kot so dilatacija balona in namestitev endovaskularnega stenta. S segmentnimi okluzijami skupne karotide in začetnim segmentom notranjih karotidnih arterij, bifurkacija

karotidna arterija, stenoza ust vretenčne arterije opravi odprto endarterektomijo. Pri proksimalni okluziji subklavijske arterije, ki vodi v sindrom subklavijske kraje, je izbira operacija karotidno-subklavijski premik z avtogeno ali sintetično protezo ali resekcija subklavijske arterije z implantacijo njegovega konca v skupno karotido. Z razširjeno lezijo glavnih arterij aortnega loka nastane njihova resekcija z protetiko ali operacijo obvoda. Pri večkratnih lezijah vej aortnega loka poteka istočasna rekonstrukcija več arterij. Pri patološkem mučenju žil je najboljši način operacije resekcija, ki ji sledi direktna anastomoza od konca do konca.

Pri bolnikih z zmanjšano žilno prehodnostjo, ki jo povzroči ekstravaskularna kompresija, je treba odpraviti vzrok kompresije. Po indikacijah se opravi scapenotomija, resekcija I rebra, presečišče manjše ali subklavične mišice itd.

Če ni mogoče izvesti rekonstruktivne kirurške posege, se priporoča kirurški poseg na simpatični živčni sistem: zgornja cervikalna simpatektomija (C, C_in), stellectomy (C_VII(odstranitev ali uničenje cervikotorakalnega (zvezdnega) ganglija (ganglion stellatum) in prsne simpatektomije (_n-Th_IV). Po operaciji se zmanjša periferna odpornost in izboljša krvni obtok v sorodnikih.

18.7.5. Obliteracijske bolezni visceralnih vej aorte

Kronična trebušna ishemija. Bolezen povzročajo okluzivne lezije visceralnih vej abdominalne aorte, ki se kažejo v bolečini po jedi, izgubi telesne teže, sistoličnem šumu v epigastrični regiji nad aortno projekcijo.

Etiologija in patogeneza. Ateroskleroza in nespecifični aortoarteritis so najpogostejši vzroki poškodb mezenteričnih žil in celiakije, manj pogosto fibromuskularna displazija, nenormalnosti razvoja visceralnih arterij. Kršitev njihove prehodnosti se pojavi pri ekstravazalni kompresiji, ki je pogosto izpostavljena debelini celiakije. Njegova kompresija lahko povzroči polmesečni ligament in medialni steber trebušne prepone, nevrofibroza tkiva celiakijenega (sončnega) pleksusa.

Aterosklerotična lezija mezenteričnih arterij se pogosteje pojavlja pri ljudeh srednjega in starejšega obdobja. Aterosklerotični plaki se praviloma nahajajo v proksimalnih arterijskih segmentih, spodnja mezenterična arterija je najpogosteje prizadeta, manj pogosto - celiakalna debla. Nespecifični aortoarteritis te lokalizacije se praviloma pojavlja v mladosti; visceralne veje so vedno prizadete skupaj z ustreznim segmentom aorte. Poraz je bolj razširjen. Ekstravazalni vaskulitis je enako pogost pri vseh starostnih skupinah.

Koncept "kronične ishemije prebavnega sistema" združuje znake obtočnih motenj v treh žilnih bazenih: celiakalni deblo, zgornje in spodnje mezenterične arterije. Pomanjkanje pretoka krvi v bazenu prizadete arterije za določen čas se kompenzira s prerazporeditvijo krvi iz drugih vaskularnih bazenov. Vendar pa se z napredovanjem bolezni zmanjšujejo kompenzacijske možnosti krvnega obtoka. Najbolj

hude hemodinamične motnje se pojavijo ob hkratnem poškodovanju več visceralnih arterij. Nato hemodinamične motnje postanejo še posebej izrazite na višini prebavnega sistema, ko obstoječi pretok krvi ne more zagotoviti normalne oskrbe krvi v določenih delih prebavil, v katerih se razvije ishemija. Sluznična plast in submukoza prebavnega trakta sta najbolj občutljivi na hipoksijo, zato je njen žlezni aparat podvržen distrofiji, kar vodi v zmanjšanje nastajanja prebavnih encimov in oslabljeno absorpcijo. Hkrati je motena funkcija jeter in trebušne slinavke. Ena od posledic kronične abdominalne ishemije je akutna kršitev visceralnega krvnega obtoka, ki nastane zaradi tromboze prizadete arterije in se pogosto konča z črevesno gangreno.

Klinična slika. Za kronično abdominalno ishemijo je značilna trija simptomov: bolečina, črevesna disfunkcija, izguba telesne mase. Primarne klinične manifestacije razlikujejo 4 oblike bolezni: celiakijo (bolečino), proksimalno mezenteriko (disfunkcija tankega črevesa), distalno mezenterično (disfunkcija debelega črevesa) in mešano.

Glavni simptom bolezni je bolečina v trebuhu. Pri porazu debelega črevesa je bolečina intenzivna, lokalizirana v epigastriju in se pojavi 15-20 minut po obroku. Pri porazu zgornje mezenterične arterije je bolečina manj intenzivna, v mesogastru se po 30-40 minutah po jedi ponavadi nadaljuje 2-2 '/₂ h, tj. skozi celotno obdobje maksimalne funkcionalne aktivnosti prebavnega trakta. Bolečina je povezana s kopičenjem v ishemičnih tkivih premalo oksidiranih presnovnih produktov, ki vplivajo na intraorganne živčne končiče. Pri porazu spodnje mezenterične arterije se le 8% bolnikov pojavi v bolečini v levi aliakalni regiji. Bolniki so opazili zmanjšanje bolečine pri omejevanju vnosa hrane. Črevesna disfunkcija se izraža v napetosti v trebuhu, nestabilnem blatu, zaprtju. V fekalnih masah pogosto najdemo ostanke neprebavljene hrane, sluzi.

Progresivna izguba teže zaradi kršitve sekretorne in absorpcijske sposobnosti črevesja, kot tudi dejstvo, da se bolniki zaradi strahu pred napadom bolečine omejujejo na hrano.

Izolirana lezija visceralnih arterij je redka, pogosteje je kombinirana z lezijami drugih žilnih bazenov, zato je pri diferencialni diagnozi zelo pomembna pravilna interpretacija bolnikovih pritožb.

Pri auskultaciji trebuha v epigastrični regiji se pogosto sliši značilen sistolični šum, ki ga povzroča stenoza debelega črevesa ali vrhunske mezenterične arterije.

Podatki iz laboratorijskih študij kažejo na zmanjšanje absorpcijske in izločalne funkcije črevesja. Coprogram razkriva veliko količino sluzi, nevtralnih maščob in neprebavljenih mišičnih vlaken. Z napredovanjem bolezni se razvije disproteinemija, za katero je značilno zmanjšanje vsebnosti albumina v krvi in ​​povečanje ravni globulinov, povečanje aktivnosti ALT in LDH ter povečanje kazalcev testa timola.

Rentgenski pregled razkriva počasen prehod barija skozi črevo, napenjanje, segmentni krči črevesja. Kolonoskopija zazna difuzni ali segmentni kolitis, atrofijo

zigome, erozija, segmentne stenoze z izginotjem hauzije se pogosteje srečujejo. Histološka preiskava vzorcev biopsije je pokazala edem lamine proprije sluznice, zmanjšanje števila kript, območij fibroze, dilatacije in ektazije žil v submukoznem sloju, žariščnih infiltratov limfoidnih celic. Rezultati študij radioizotopov ponavadi kažejo na zmanjšanje absorpcije I '31 -trioliona in absorpcijo 1 13 | - maslena kislina.

Če se sumi na okluzivno lezijo mezenteričnih arterij, je potrebna temeljita rentgenska, endoskopska in ultrazvočna preiskava organov prebavil, da se odpravijo njihove organske poškodbe v nastanku bolečin v trebuhu.

Ultrazvočno duplex skeniranje omogoča vizualizacijo abdominalne aorte in začetnih odsekov debelega črevesa in njegovih vej (skupne jetrne in vranične arterije), kot tudi nadrejene mezenterične arterije. Pri stenozi lezij v ustih teh arterij se pojavi turbulenten pretok visoke hitrosti krvi, zmanjša se premer prizadete žile, pojavi se post-stenotična ekspanzija.

Aortografija, ki se izvaja v anteroposteriornih in lateralnih projekcijah, omogoča oceno stanja celiakalne odprtine in mezenteričnih arterij. Na angiogramu pri kronični abdominalni ishemiji so zaznani tako neposredni znaki poškodbe visceralnih arterij (napake pri polnjenju, zoženje, okluzija, postenotična ekspanzija žil) in posredno (retrogradno polnjenje, ekspanzija kolaterale, slabo kontrastirana prizadeta arterija). Za oceno stanja mezenteričnih žil lahko uporabimo CT ali MR angiografijo.

Zdravljenje. V blagih primerih so omejeni na konzervativno zdravljenje, vključno z dieto, antisrpamičnimi in anti-sklerotičnimi zdravili, sredstvi, ki izboljšajo presnovo v tkivih in reološke lastnosti krvi. Napredovanje bolezni je indikacija za kirurško zdravljenje.

Da bi odstranili zunanjo stiskanje debeline celiakije, zadostuje seciranje brazgotinsko spremenjene medijske stebla trebušne prepone, polmesečnega ligamenta jeter ali vlaken celiakije. Pri stenozi in okluziji v predelu ustih visceralnih arterij je učinkovita endarterektomija, v primerih razširjenih poškodb pa so izbrane operacije bodisi resekcija prizadetega območja, ki ji sledi protetika ali operacija obvoda.

78.7.6. Bolezen ledvične arterije. Vazorenalna hipertenzija

Sekundarna simptomatska arterijska hipertenzija se razvije kot posledica stenoze ledvične arterije, kršitve glavnega pretoka krvi in ​​krvnega obtoka v ledvicah brez primarnega poškodovanja parenhima in sečil. Za to bolezen so značilne visoke številke krvnega tlaka, okvarjena ledvična funkcija, sum vpletenosti v patološki proces ledvične arterije. Vasorealna hipertenzija se pojavi pri 3-5% bolnikov z arterijsko hipertenzijo. Najpogosteje bolezen prizadene mlade in ljudi srednjih let.

Etiologija in patogeneza. Vzroki za poškodbe ledvičnih arterij so različni: ateroskleroza, nespecifični aortoarteritis, vlaknasti

mišično-skeletna displazija, tromboza in embolija, kompresija arterij s tumorji itd. Ateroskleroza je na prvem mestu (40-65%), fibromuskularna displazija je na drugem mestu (15-30%) in nespecifični aortoarteritis (16) —22%). Ateromatozni plak se običajno nahaja v aorti in sega do ust renalne arterije. Veliko manj pogosto se ateroma nahaja neposredno v ledvični arteriji (pri 90% bolnikov je lezija dvostranska. Fibro-mišična displazija običajno prizadene srednji ali distalni del ledvične arterije in se lahko razširi na veje. Pri 50% bolnikov je lezija dvostranska). Zoženje arterije se pojavi zaradi hiperplazije, ki v obliki obroča prekriva arterijo in koncentrično zožuje njen lumen. Bolezen se pojavlja predvsem pri ženskah, mlajših od 45 let; je vzrok za hipertenzijo pri 10% otrok s hipertenzijo. Najpogostejši vzroki za hipertenzijo pri otrocih so hipoplazija ledvične arterije, aortna koarktacija in aortoarteritis s Takayasu.

Zoženje lumena ledvičnih arterij vodi do ledvične hipoperfuzije, zmanjšanja pulznega tlaka v njenih žilah, v odgovor na te spremembe pa pride do hiperplazije jukstaglomerularnih celic. Slednji v teh razmerah oddajajo veliko količino renina, ki pretvarja angiotenzinogen, ki kroži v krvi, v angiotenzin I, ki se s pomočjo angiotenzin-konvertirnega encima hitro spremeni v angiotenzin II. Angiotenzin II zožuje arteriole, hipoperfuzija ledvic, pomaga povečati izločanje aldosterona in zadrževanje natrija v telesu. Hipertenzija se pojavi kot odziv na hipoperfuzijo ledvic. Določena vrednost v razvoju vazorenalne hipertenzije je povezana tudi z zmanjšanjem ravni določenih depresorskih in vazodilatacijskih snovi, ki jih lahko povzročijo ledvice (prostaglandini, kinini itd.).

Klinična slika in diagnoza. Ob začetku bolezni pri večini bolnikov simptomi bolezni niso odkriti. Le redki imajo glavobole, razdražljivost in čustveno depresijo. Stalno povečanje diastoličnega tlaka je včasih edini objektivni simptom bolezni. Med auskultacijo se v zgornjem delu trebuha na obeh straneh srednje črte sliši konstanten sistolični šum. Če je vzrok obnovitvene hipertenzije bolezen aterosklerotičnih arterij, se lahko pri bolnikih odkrijejo drugi simptomi ateroskleroze. Odsotnost hipertenzije v družini in bližnjih sorodnikih, zgodnji pojav hipertenzije (zlasti v otroštvu ali pri ženskah v obdobju prehoda v zrelo starost), hitro povečanje njegove stopnje, odpornost proti antihipertenzivnim zdravilom in hitro poslabšanje delovanja ledvic dajejo razlog za domnevo prisotnosti ledvične hipertenzije.

V pozni fazi bolezni se lahko simptomi vazorenalne hipertenzije razvrstijo na naslednji način: 1) simptomi možganske hipertenzije (glavobol, vrtoglavica, tinitus, občutki plimovanja, teža v glavi, izguba vida); 2) preobremenitve levega srca in koronarne insuficience (boleče bolečine v srcu, palpitacije); 3) simptomi infarkta ledvic (bolečine v ledvenem delu, hematurija); 4) znaki sekundarnega hiperaldosteronizma (mišična oslabelost, parestezija, poliurija). Pri aterosklerozi in nespecifičnem aortoarteritisu so pogosto prizadeti drugi žilni bazeni, zato imajo bolniki simptome zaradi druge lokalizacije patološkega procesa.

Krvni tlak pri bolnikih se dramatično poveča: sistolični tlak

Sl. 18.10. Dvostranska kritična stenoza ledvičnih arterij in - pred zdravljenjem; b - po namestitvi endovaskularnega stenta. Angiogrami.

pri večini bolnikov nad 200 mm Hg. Art. In diastolični - 130-140 mm Hg. Čl. Hipertenzija je obstojna in slabo sprejemljiva za konzervativno zdravljenje. Meje srca se razširijo na levo, apikalni impulz se okrepi; na aorto določimo s poudarkom na II tonu. Pri nekaterih bolnikih se v projekciji trebušne aorte in ledvičnih arterij zasliši sistolični šum. Za bolezen je značilno hitro napredujoče zdravljenje, ki vodi v moteno možgansko cirkulacijo, hudo retinalno angiopatijo, koronarno in ledvično odpoved.

Od velikega pomena za diagnozo urografije in radiologije radioizotopov. Na seriji urogramov razkrivajo počasnejši pretok kontrasta v čašo prizadete ledvice, počasnejše sproščanje kontrasta v primerjavi z zdravo ledvico, ki ima zaradi kompenzacijske hipertrofije pogosto velike dimenzije. Bolna ledvica je zmanjšana.

Pri izotopski renografiji je opaziti počasno sproščanje izotopa iz ledvic na prizadeti strani. Med pregledom je treba izključiti druge vzroke simptomatske arterijske hipertenzije (bolezni nadledvičnih žlez, poškodbe ledvičnega parenhima, osrednjega živčnega sistema, brahiocefaličnih arterij). Za nejasno diagnozo se uporabi biopsija ledvic; določajo aktivnost renina v periferni krvi in ​​v krvi, ki teče iz ledvic.

Angiografija, ki je zadnja stopnja diagnoze, je prikazana s povečanjem diastoličnega krvnega tlaka nad 110 mm Hg. Čl. in hitro povečanje znakov okvarjene ledvične funkcije. Pri aterosklerotični leziji žil na angiogramu se pokaže značilno zoženje ust ali začetnega dela ledvične arterije v dolžini 1,5-2 cm, obenem pa prizadenejo abdominalno aorto in njene visceralne veje. Pri fibromuskularni displaziji je zoženje lokalizirano v srednjem in distalnem delu ledvične arterije; razširitvene površine se običajno izmenjujejo z obročastimi zožitvenimi območji, ki so podobne vrvici z biseri.

Zdravljenje. Kljub pojavu sodobnih antihipertenzivnih zdravil z izrazito inhibicijo sistema renin-angiotenzin-aldosteron (zaviralci angiotenzinske konvertaze - kaptoprila, ena-laprila itd.) Zdravljenje z zdravili, tudi uspešno, ni fiziološko, saj znižanje krvnega tlaka v stenozi ledvične arterije vodi do dekompenzacije cirkulacijo in krčenje ledvic.

Sl. 18.11. Metode obnove ledvične arterije.

_g - transaortna endarterektomija; 6 - aortni šiv po endarterektomiji; c - resekcija ledvične arterije s protetičnim venskim presadkom.

Zato se konzervativno zdravljenje uporablja pri starejših osebah in pri sistemskih poškodbah arterijske plasti. Pri bolnikih z velikim operativnim tveganjem uporabljamo perkutano endovaskularno dilatacijo in postavitev stenta v ledvične arterije (slika 18.10). Obseg kirurškega posega je odvisen od lokacije lezije.

Pri izoliranih aterosklerotičnih spremembah ledvičnih arterij se običajno izvaja transaortna endarterektomija. Spremenjena intima se odstrani skupaj z aterosklerotično plaketo iz majhnega reza v steni aorte. Odstranjevanje intime je olajšano z obračanjem stene ledvične arterije v lumen aorte (sl. 18.11, a, b). Dobre rezultate lahko dosežemo pri več kot 60% bolnikov.

Pri fibromuskularni displaziji se opravi resekcija prizadete arterije, ki ji sledi proteza s segmentom velike safenske vene ali a. hipogastrica. Z majhnim obsegom lezije se izloči spremenjeni del arterije in njen distalni del ponovno vstavi v aorto v vrsti od konca do strani ali pa se anastomoza posode obnovi od konca do konca (slika 18.11, c). Znižanje krvnega tlaka je opaženo pri več kot 90% operiranih.

Zdravljenje renovaskularne hipertenzije zaradi nespecifičnega aortoarteritisa je težko. Praviloma je potrebno izvesti korektivne operacije ne le na ledvičnih arterijah, temveč tudi na aorti. Zato se pogosteje uporablja resekcija ledvičnih arterij s protetiko.

Pri zakrknjenih ledvicah, poškodbah vetrovnih vej, organiziranih krvnih strdkov v ledvični arteriji in njenih vejah nastane nefrektom.

18.7.7. Obliteracijske bolezni arterij spodnjih okončin

Okluzija ali stenoza žil na spodnjih okončinah se najpogosteje pojavi zaradi ateroskleroze arterij, obliteranc tromboangiitisa (endarteritis), aortoarteritisa, fibromuskularne displazije. Te bolezni so glavni vzrok periferne arterijske insuficience.

Zoženje in brisanje arterij povzroča močno oslabitev krvnega pretoka, zmanjšuje krvni obtok v žilnih mikrovaskulaturah, zmanjšuje dovod kisika v tkiva, povzroča hipoksijo tkiva in zmanjšuje njeno delovanje.

izmenjavo tkiv. Slednje se poslabša zaradi odpiranja arterio-venularnih anastomov. Zmanjšanje napetosti kisika v tkivih vodi do kopičenja oksidiranih presnovkov in metabolne acidoze. V teh pogojih se adhezija in agregacija povečata, disagregacijske lastnosti trombocitov se zmanjšajo, agregacija eritrocitov se poveča, viskoznost krvi se poveča, kar neizogibno vodi v hiperkoagulacijo in tvorbo krvnih strdkov. Krvni strdki blokirajo mikrovaskulaturo, kar poslabša stopnjo ishemije prizadetega organa. V tem kontekstu se razvije diseminirana intravaskularna koagulacija.

Aktivacijo makrofagov, nevtrofilnih levkocitov, limfocitov in celic endotelija v ishemičnih pogojih spremlja sproščanje pro-vnetnih citokinov (IL-1, IL-6, IL-8, TNF), ki igrajo pomembno vlogo pri uravnavanju mikrocirkulacijskega krvnega obtoka, izboljšanju prepustnosti kapilar, pri vaskularni trombozi, poškodbi tkiva (nekroza) z aktivnimi kisikovimi radikali. Tkiva povečujejo vsebnost histamina, serotonina, prostaglandinov, ki imajo membransko toksičen učinek. Kronična hipoksija povzroči razgradnjo lizosomov in sproščanje hidrolaz, ki lizirajo celice in tkiva. Telo se senzibilizira s produkti razgradnje beljakovin. Obstajajo patološki avtoimunski procesi, ki povečujejo motnje mikrocirkulacije in povečujejo lokalno hipoksijo in nekrozo tkiva.

Klinična slika in diagnoza. Glede na stopnjo nezadostnosti oskrbe arterijske krvi v prizadetem okončju se razlikujejo štiri stopnje bolezni (po klasifikaciji Fontaine - Pokrovsky).

Stopnja I - kompenzacija delovanja. Bolniki ugotavljajo hladnost, krče in parestezije v spodnjih okončinah, včasih pekočico in pekočico v konicah prstov, povečano utrujenost, utrujenost. Ko se ohladi, postanejo udovi bledi in hladni na dotik. V preskusu sredi leta, po 500-1000 m, se pojavi presihajoča klavdikacija. Da bi standardizirali preskus pohodov, se bolniku priporoča, da se premika s hitrostjo 2 koraka na sekundo (z metronomom). Določena je po dolžini prečkane poti do bolečine v gastronemijevi mišici in času do popolne nezmožnosti nadaljevanja hoje. Vzorec je primeren za tredbane. Glede na kazalnike pohodovnega testa lahko ocenimo napredovanje bolezni in uspeh zdravljenja. Intermitentna klavdikacija je posledica nezadostne prekrvavitve mišic, zmanjšane porabe kisika in kopičenja oksidiranih presnovnih produktov v tkivih.

Faza II - subkompenzacije. Intenzivnost presihajoče klavdikacije se povečuje. Pri določeni hitrosti hoje se pojavlja že po premagovanju razdalje 200-250 m (Pa stopnja) ali nekoliko manj (116 faza). Koža stopal in nog izgubi svojo lastno elastičnost, postane suha, luskasta, hiperkeratoza pa se pokaže na plantarni površini. Rast nohtov upočasni, zgosti se, postanejo krhki, dolgočasni, pridobijo mat ali rjavo barvo. Motnje in rast dlak na prizadetem okončini, kar vodi do pojava področij plešavosti. Atrofija podkožnega maščobnega tkiva in majhnih mišic stopala se začne razvijati.

Faza III - dekompenzacija. Bolečina pri počitku se pojavi v prizadeti okončini, hoja je mogoča le na razdalji 25-50 m. Barva kože se dramatično spremeni glede na položaj prizadete okončine: ko se dviguje, koža postane bleda, ko se spušča, se pojavi rdečica kože, postane tanjša in tanjša. Ne

pomembne poškodbe zaradi odrgnin, odrgnin, izrezkov nohtov vodijo v nastanek razpok in površinskih bolečin. Atrofija mišic noge in stopala. Zmožnost dela je znatno zmanjšana. Pri sindromu hude bolečine, ki olajša trpljenje, bolniki sprejmejo prisilno pozicijo - ležijo s spodnjimi nogami.

IV. Stopnja - destruktivne spremembe. Bolečine v stopalih in prstih postanejo trajne in neznosne. Nastale razjede se običajno nahajajo v distalnih okončinah, pogosto na prstih. Robovi in ​​dno njih so pokriti z umazano sivo cvetenje, ni granulacij, okoli njih je vnetna infiltracija; združuje otekanje stopala in spodnjega dela noge. Gangrena, ki se razvija, se pogosto spreminja glede na vrsto mokre gangrene. Invalidnost na tej stopnji je popolnoma izgubljena.

Stopnja okluzije pusti dokončen odtis na kliničnih manifestacijah bolezni. Za lezijo femoralnega poplitealnega segmenta je značilna "nizka" intermitentna klavdikacija - pojav bolečine v telečjih mišicah. Za aterosklerotične spremembe končnega dela abdominalne aorte in ilijačnih arterij (Lerichejev sindrom) je značilna "visoka" intermitentna klavdikacija (bolečina v gluteusnih mišicah, mišicah stegna in kolčnega sklepa), atrofija mišic nog, impotenca, zmanjšanje ali odsotnost pulza v femoralni arteriji. Impotenco povzroča okrnjen krvni obtok v sistemu notranjih ilijačnih arterij. Pojavi se v 50% opazovanj. Med drugim vzroki impotence zavzema neznatno mesto. Pri nekaterih bolnikih z Lerichejevim sindromom koža okončin pridobi barvo slonovine, na stegnih so obliži plešavosti, hipotrofija mišic okončin postane bolj izrazita, včasih pa se pritožujejo zaradi bolečine v popkovni regiji, ki se pojavi med vadbo. Te bolečine so povezane s preklopom pretoka krvi iz sistema mezenterične arterije v sistem femoralne arterije, to je s sindromom "mezenterične kraje".

V večini primerov lahko pravilno diagnozo ugotovimo z običajnim kliničnim pregledom, posebne metode raziskovanja pa jo praviloma podrobno opredelimo. Z načrtovano izvedbo konzervativne terapije, ob pravilni uporabi kliničnih metod, lahko opustimo številne instrumentalne študije. Instrumentalna diagnostika ima nedvomno prednost v obdobju predoperativne priprave, med operacijo in pooperacijskem opazovanju.

Pregled daje dragocene informacije o naravi patološkega procesa. Med kronično ishemijo spodnjih okončin bolniki običajno razvijejo mišično hipotrofijo, zmanjšajo polnjenje safenskih žil (simptom groove ali posušene struge), spremenijo barvo kože (bledica, marmoriranje itd.). Potem se trofične motnje pojavijo v obliki izpadanja las, suhe kože, odebeljenih in lomljivih nohtov itd. Pri hudi ishemiji se na koži pojavijo mehurji, napolnjeni s serozno tekočino. Pogosto je suha (mumifikacija) ali mokra (mokra gangrena) nekroza segmentov distalnih okončin.

Pomembne informacije o lokalizaciji patološkega procesa dobimo s palpacijo in auskultacijo nožnih žil. Tako odsotnost impulza v poplitealni arteriji kaže na uničenje femoralno-poplitealnega segmenta, izginotje pulza na stegnu pa kaže na poraz ilijačnih arterij. Po vrstnem redu bolnikov z visoko okluzijo abdominalne aorte pulzacije ni mogoče zaznati niti s palpacijo aorte preko sprednje trebušne stene. Pri 80–85% bolnikov z obliterirajočo aterosklerozo se na poplitealni arteriji ne zazna pulz in 30% femoralne arterije. Moral bi

Ne pozabite, da ima lahko majhno število bolnikov (10–15%) izolirano lezo krvnih žil noge ali stopala (distalna oblika). Vsi bolniki morajo opraviti auskultacijo femoralne, ilijačne arterije in abdominalne aorte. Sistolični šum se ponavadi sliši nad stenotičnimi arterijami. Pri stenozi trebušne aorte in ilijačnih arterij je lahko dobro definirana ne le nad prednjo trebušno steno, temveč tudi na femoralnih arterijah pod dimeljsko vezjo.

Selektivna poškodba distalnih arterij je razlog, da pri bolnikih z obliteranco tromboangiitisa pulzacija arterij na stopalih na prvem mestu izgine. Hkrati je treba upoštevati, da v 6-25% praktično zdravih ljudi pulz na hrbtni arteriji stopala ne more biti določen zaradi anomalij njegovega položaja. Zato je bolj zanesljiv znak odsotnost impulza na posteriorni tibialno-artikularni arteriji, katere anatomski položaj ni tako spremenljiv.

Funkcionalni testi. Simptom plantarne ishemije O p-pepel je beljenje podplata stopala prizadete okončine, dvignjene pod kotom 45 °. Glede na hitrost blanširanja lahko ocenite stopnjo motenj cirkulacije v okončini. Pri hudi ishemiji se pojavi v 4-6 s. Kasneje so bile narejene spremembe vzorca Goldflam in Samuels, ki so omogočile natančnejšo presojo časa nastanka beljenja in obnove krvnega obtoka. V ležečem položaju se bolniku ponudi dvig obeh nog in držanje pod pravim kotom na kolku. Predlagamo, da se 1 minuto upogne in odveže noge v gleženjskem sklepu. Določite čas nastopa belih nog. Potem se bolniku ponudi, da hitro sedi s spodnjimi nogami in zabeleži čas, dokler se ne napolnijo žile in se pojavi reaktivna hiperemija. Pridobljeni podatki so primerni za digitalno obdelavo, omogočajo presojo spremembe krvnega obtoka med zdravljenjem.

Goldflame test. V položaju pacienta na hrbtu z dvignjenimi nogami nad posteljo mu ponujamo upogibanje in raztezanje v gleženjskih sklepih. Ko je krvni obtok moten, po 10-20 premikih pride do utrujenosti v nogi. Hkrati se spremlja obarvanje podplata stopala (Samuelsov vzorec). Pri hudi pomanjkljivosti v oskrbi s krvjo se v nekaj sekundah pojavi beljenje stopal.

Sitenko-Shamova test se izvaja v istem položaju. Na zgornjo tretjino stegna nanesemo podvežek, dokler se arterije popolnoma ne vpnejo. Po 5 minutah se povoj odstrani. Običajno se najkasneje v 10 sekundah pojavi reaktivna hiperemija. V primeru pomanjkanja arterijskega krvnega obtoka se čas pojavljanja reaktivne hiperemije večkrat podaljša.

Pojav Pančenkovega kolena je določen v sedečem položaju. Pacient, ki je vrgel nazaj boleče nogo na koleno zdravega, kmalu začne občutiti bolečine v telečjih mišicah, občutek otrplosti stopala, občutek plazenja v plazovih v prstih prizadete okončine.

Simptom stiskanja nohtnega ležišča je, da med kompresijo terminalne falange prvega prsta v anteroposteriorni smeri za 5-10 s pri zdravih ljudeh nastajajoče beljenje nohtne plasti takoj nadomesti normalna barva. Ko je krvni obtok v okončini okrnjen, traja nekaj sekund. V primerih, ko se spremeni nohtna plošča, ni stisnjena nožna postelja, temveč valj za nohte. Pri bolnikih z okvarjenim perifernim obtokom

Sl. 18.12. Ateroskleroza drugega segmenta aor-topola.

a - okluzija aortne infra rsnalmugo (angiogram); b - okluzija zunanje ilijačne arterije (CT); v - dvostranskih izoliranih žerjavov splošnih ilealnih arterij (MR-angiogram).

Zaradi kompresije bele lise na koži izginejo počasi, nekaj sekund in več.

Reografija, Dopplerjev ultrazvok, transkutano določanje p0 pomaga pri ugotavljanju stopnje ishemije obolelih udov₂ in pC0₂ spodnjih okončin.

Za obliterirne lezije je značilno zmanjšanje amplitude glavnega vala erografske krivulje, gladkost njenih kontur, izginotje dodatnih valov in znatno zmanjšanje eografskega indeksa. Regrami, zabeleženi iz distalnih delov prizadete okončine med cirkulacijsko dekompenzacijo, so ravne črte.

Podatki o Dopplerjevem ultrazvoku ponavadi kažejo na zmanjšanje regionalnega pritiska in linearno hitrost pretoka krvi v distalnih segmentih prizadete okončine, sprememba krivulje hitrosti pretoka krvi (zabeležen je tako imenovani tip trunk-spremenjenega ali spremljajočega pretoka krvi), zmanjšanje indeksa L-D-sistoličnega tlaka,

sistoličnega pritiska na gleženj in pritiska na ramo.

Z uporabo ultrazvočnega dupleksnega skeniranja pri bolnikih z Lerichejevim sindromom je možno jasno vizualizirati spremembe v terminalnem delu trebušne aorte in ilijačnih arterij, okluzijo ali stenozo femoralne, poplitealne arterije, določiti naravo in trajanje poškodb v glavnih arterijskih arterijah (zlasti v globoki femoralni arteriji). Omogoča vam, da določite lokalizacijo in obseg patološkega procesa, stopnjo poškodb arterij (okluzija, stenoza), naravo sprememb v hemodinamiki, kolateralno cirkulacijo, stanje distalnega krvnega obtoka.

Sl. 18.13. Lezije distalne vaskularne plasti.

a - okluzija površinske femoralne arterije (Mr-angiogram); b - multipla stenoza arterij noge (angiogram).

Preverjanje aktualne diagnoze poteka s pomočjo angiografije (tradicionalna radiopaque, MR ali CT angiografija) - najbolj informativna metoda za diagnosticiranje obliterirne ateroskleroze.

Angiografski znaki ateroskleroze vključujejo mejne napake pri polnjenju, edem konture stene žil s področji stenoze, prisotnost segmentnih ali razširjenih okluzij z zapolnitvijo distalnih delov skozi mrežo sorodnikov (slika 18.12; 18.13).

Pri tromboangijah na angiogramih določimo dobro prepustnost aorte, ilijačne in femoralne arterije, stožčasto zoženje distalnega dela poplitealne arterije ali proksimalne segmente tibialnih arterij, izbris arterij noge na preostalem delu omrežja z mrežo večkratnih majhnih zavitkov. Vidimo, da je femoralna arterija v primeru, da je vpletena v patološki proces, enakomerno zožena. Značilno je, da so konture prizadetih plovil praviloma enakomerne.

Kirurško zdravljenje. Indikacije za izvajanje rekonstrukcijskih operacij za segmentne lezije se lahko določijo že od faze PB bolezni. Kontraindikacije so hude sočasne bolezni notranjih organov - srca, pljuč, ledvic, itd., Popolna kalcifikacija arterij, pomanjkanje prehodnosti distalnega ležišča. Obnovitev glavnega pretoka krvi se doseže z uporabo endarterektomije, obvodnega obvoda ali protetike.

Z iztrebljenjem arterije v femoralno-poplitealnem segmentu se izvede femoralno-poplitealno ali femoralno-tibialno ranžiranje s segmentom velike safenske vene. Majhen premer velike safenske vene (manj kot 4 mm), zgodnje razvejanje, krčne ekspanzije, fleboskleroza omejujejo njegovo uporabo v plastične namene. V smeri popkovnične vene novorojenčka se uporabljajo kot plastični material liofilizirane ksenofobije.

Sl. 18.14. Femoralno-poplitna obvoznica.

ne presaditev iz arterij goveda. Sintetične proteze so omejene uporabe, saj pogosto tromboze čimprej po operaciji. V femoralno-poplitealnem položaju se je izkazalo, da so umetni udi iz politetrafluoretilena (sl. 18.14) najboljša.

Pri aterosklerotičnih spremembah abdominalne aorte in ilijačnih arterij se izvede operacija aortnega femoralnega obvoda (sl. 18.15) ali pa se resektira aorta in protetika (sl. 18.16) z uporabo bifurkacijske sintetične proteze. Če je potrebno, lahko operacijo zaključimo z izrezovanjem nekrotičnega tkiva.

V zadnjih letih se je pri zdravljenju aterosklerotičnih lezij arterij široko uporabljala rentgenska endovaskularna dilatacija, lumen razširjene posode pa se je zadržal s posebno kovinsko stento. Metoda je dokaj učinkovita pri zdravljenju segmentne aterosklerotične okluzije in stenoze femoralno-poplitealnega segmenta in ilijačnih arterij. Uspešno se uporablja tudi kot dodatek k rekonstrukcijskim operacijam, pri zdravljenju "večnadstropnih" lezij. Pri diabetičnih makroangiopatijah lahko rekonstrukcijske operacije ne samo obnovijo glavni pretok krvi, ampak tudi izboljšajo prekrvavitev v mikrovaskulaturi. Zaradi poraza posode majhnega premera, kot tudi razširjenost rekonstrukcijskega procesa

Sl. 18.15. Aortobsdrenny ranžirna sintetična proteza.

Sl. 18.16. Aortna bifurkacijska resekcija z protetiko.

operacije s obliteranti tromboangiitisa so omejene.

Trenutno se z okluzijami distalnega kanala (arterije noge in stopala) razvijajo metode tako imenovane posredne revaskularizacije okončine. Ti vključujejo takšne vrste kirurških posegov, kot je arterizacija venskega sistema, revaskularizacija osteoterapije.

V primeru difuznih aterosklerotičnih sprememb arterij, če ni mogoče izvesti rekonstruktivne kirurgije zaradi hudega splošnega stanja pacienta, pa tudi distalne oblike lezije, se izloči krč perifernih arterij, kar povzroči lumbalno simpatektomijo, zaradi katere se izboljša kolateralna cirkulacija. Trenutno je večina kirurgov omejena na resekcijo dveh ali treh ledvenih ganglij. Opravite bodisi enostransko ali dvostransko lumbalno simpatektomijo. Za izolacijo ledvenih ganglij se uporablja ekstraperitonealni ali intraperitonealni dostop.

Sodobna oprema omogoča endoskopsko lumbalno simpatektomijo. Učinkovitost operacije je največja pri bolnikih z zmerno stopnjo ishemije prizadetega okončine (bolezen stopnje II), pa tudi pri lezijah, ki se nahajajo pod ingvinalnim ligamentom.

Pri nekrozi ali gangeni obstajajo indikacije za amputacijo okončine. Hkrati je stopnja amputacije odvisna od stopnje in stopnje poškodb glavnih arterij ter stanja kolateralne cirkulacije.

Obseg kirurškega posega je treba strogo individualizirati in izvajati ob upoštevanju oskrbe okončine s krvjo in praktičnosti poznejše protetike. Pri izolirani nekrozi prstov z jasno razmejitveno črto se izvaja falangealna eksartikulacija z resekcijo glave tarsal kosti ali necrotomija. Pri pogostejših poškodbah nastanejo amputacije prstov, transmetatarsalne amputacije in amputacija stopala v transverzalno - shooparjevi artikulaciji. Širjenje nekrotičnega procesa iz prstov na stopala, razvoj mokre gangrene, povečanje simptomov splošne zastrupitve so indikacije za amputacijo okončine. V nekaterih primerih se lahko izvaja na ravni zgornje tretjine noge, v drugih - znotraj spodnje tretjine stegna.

Konzervativno zdravljenje je indicirano v zgodnjih (I - Pa) fazah bolezni, kot tudi v prisotnosti kontraindikacij za operacijo ali odsotnosti tehničnih pogojev za njeno izvajanje pri bolnikih s hudo ishemijo. Biti mora kompleksna in patogena po naravi. Zdravljenje z vazoaktivnimi zdravili je namenjeno izboljšanju intracelularne uporabe kisika, izboljšanju mikrocirkulacije, spodbujanju razvoja sorodnikov.

Osnovna načela konzervativnega zdravljenja: 1) odpravljanje učinkov škodljivih dejavnikov (preprečevanje hlajenja, prepoved kajenja, pitje alkohola itd.); 2) izobraževalni sprehod; 3) izločanje vazospazma s spazmolitičnimi sredstvi (pentoksifilin, complamin, cinarizin, vazaprostan, nikoshpan); 4) lajšanje bolečine (nesteroidni analgetiki); 5) izboljšanje presnovnih procesov v tkivih (vitamini skupine B, nikotinska kislina, solkozeril, anginin, prodektin, parmidin, dalargin); 6) normalizacija krvnih koagulacijskih procesov, adhezijske in agregacijske funkcije trombocitov, izboljšanje reoloških lastnosti krvi (posredni antikoagulanti,

z ustreznimi indikacijami - heparin, reopoligluukin, acetilsalicilna kislina, tiklid, zvončki, trental). Najbolj priljubljeno zdravilo pri zdravljenju bolnikov s kroničnimi obliternimi boleznimi arterij je trental (pentoksifilin) ​​v odmerku do 1200 mg / dan za peroralno uporabo in do 500 mg za intravensko dajanje. Pri bolnikih s kritično ishemijo (stopnja III - IV) je vazaprostan najbolj učinkovit.

Pri bolnikih z avtoimunsko genezo bolezni je potrebna uporaba kortikosteroidov, imunostimulantov. Večina bolnikov z aterosklerozo zahteva korekcijo presnove lipidov, ki mora biti narejena na podlagi podatkov o skupnem holesterolu, trigliceridih, lipoproteinih visoke gostote in lipoproteinah nizke gostote. Z neučinkovitostjo prehranske terapije se lahko uporabljajo inhibitorji sinteze holesterola (enduracin), statini (zocor, mevacor, lovastatin), antagonisti kalcijevih ionov (verapamil, cinarizin, korinfar), pripravki česna (allikor, alisat). Uporabljajo se lahko fizioterapevtski in balneološki postopki (UHF, mikrovalovna, nizkofrekvenčna D MV terapija, magnetna terapija, nizkofrekvenčni impulzni tokovi, elektroforeza zdravilnih snovi, radioaktivni, jodidni brom, sulfidne kopeli), priporočljiva je hiperbarična oksigenacija, sanatorijsko zdravilišče.

Še posebej pomembno je odpraviti dejavnike tveganja, ki vztrajno spodbujajo bolnike k drastičnemu zmanjšanju uživanja živalskih maščob, da bi popolnoma opustili kajenje. Potrebno je redno in pravilno dajanje zdravil, predpisanih za zdravljenje sočasne bolezni (sladkorna bolezen, hipertenzija, hiperlipoproteinemija), kot tudi bolezni, povezane z disfunkcijo pljuč in srca: povečanje minutnega volumna srca vodi do povečanja perfuzije tkiva pod okluzijo in zato in izboljšanje oskrbe s kisikom.

Usposabljanje je bistveno za razvoj sorodnikov, še posebej pri zapiranju površinske femoralne arterije, ko se ohrani prehodnost globoke femoralne arterije in poplitealne arterije. Razvoj sorodnikov med temi arterijami lahko znatno izboljša prekrvitev krvi v distalni del.

Problematika zdravljenja in rehabilitacije bolnikov z obliterirno aterosklerozo spodnjih okončin je neločljivo povezana s problemom zdravljenja splošne ateroskleroze. Napredovanje aterosklerotičnega procesa včasih bistveno zmanjša učinek rekonstruktivnih žilnih operacij. Pri zdravljenju tovrstnih bolnikov skupaj z zdravili z zdravili s hemosorpcijo.

Prognoza bolezni je v veliki meri odvisna od preventivne oskrbe bolnika z obliterirnimi boleznimi. Zdravniki morajo biti pod zdravniškim nadzorom (pregledi vsakih 3-6 mesecev). Tečaji preventivnega zdravljenja, ki jih je treba izvesti vsaj 2-krat na leto, vam omogočajo, da držite okončino v funkcionalno zadovoljivem stanju.

18.8. Aneurizma aorte in perifernih arterij

Z anevrizmo posode je običajno razumeti lokalno ali difuzno širjenje lumna, ki presega normalni premer za 2 ali večkrat.

Razvrstitev anevrizem po etiologiji: t

1. Prirojene anevrizme, opažene pri boleznih stene aorte (Marfanova bolezen, fibrozna displazija, Ehlers-Danlosov sindrom).

2. Pridobljene anevrizme, ki so posledica: 1) nevnetnih bolezni (aterosklerotičnih, pooperativnih, travmatskih anevrizm); 2) vnetne bolezni (specifična - tuberkuloza in sifilis ter nespecifični - aortoarteritis, mikotične lezije).

Vzrok za nastanek anevrizme so lahko idiopatski medionek-vrtnice Erdheim, medionekroza med nosečnostjo.

18.8.1. Aneurizma aorte

Večina aneurizme aorte ima aterosklerotično genezo. Makroskopsko je notranja površina aterosklerotične anevrizme predstavljena z ateromatoznimi plaki, včasih razjedenimi in kalcificiranimi. V votlini anevrizme so zapakirane fibrinske mase v bližini stene. Sestavljajo "trombotično skodelico". Obstaja lezija mišične plasti z distrofijo in nekrozo elastičnih in kolagenskih membran, ostrim redčenjem medijev in adventitij ter zvečanjem intime zaradi ateromatoznih mas in plakov - elastični okvir stene je skoraj uničen. Postopno se kopiči in stiska pod pritiskom krvi, trombotične mase lahko skoraj popolnoma zapolnijo anevrizmo, tako da ostane le ozek lumen za pretok krvi. Zaradi poslabšanja trofizma se namesto pričakovane organizacije »trombotične skodelice« pojavi nekroza na mestu adhezije na stene anevrizme, sama stena pa je poškodovana. Fibrinske usedline torej ne vodijo v krepitev, temveč k oslabitvi stene anevrizme.

Na morfološki strukturi stene anevrizme je razdeljena na resnično in lažno.

Nastajanje pravih anevrizm je povezano s poškodbami žilne stene z različnimi patološkimi procesi (ateroskleroza, sifilis itd.). Z resnično anevrizmo se ohranja struktura žilne stene. Stena napačne anevrizme je predstavljena s cicatricialnim vezivnim tkivom, ki se oblikuje med organizacijo pulzirajočega hematoma. Primeri lažnih anevrizm so travmatične in pooperativne anevrizme.

Oblika anevrizme je razdeljena na sakularno in vretenasto obliko. Pri prvem je značilna lokalna izboklina aortne stene, pri kateri je difuzna ekspanzija celotnega aortnega oboda.

Patološka fiziologija. Ko je anevrizma zaznamovala ostro upočasnitev linearne hitrosti pretoka krvi v vreči, je bila njegova turbulenca. Le približno 45% volumna krvi v anevrizmi vstopi v distalni kanal. Mehanizem upočasnjenega pretoka krvi v aneurizmatski vrečki je posledica dejstva, da glavni pretok krvi, ki poteka skozi anevrizmo, hitri vzdolž sten. Hkrati se centralni pretok upočasni zaradi vračanja krvi zaradi turbulence pretoka krvi in ​​prisotnosti trombotičnih mas v anevrizmi.

Po kliničnem poteku je običajno izolirati nekomplicirane, zapletene, pilingne anevrizme. Najpogostejši zapleti anevrizme so: 1) ruptura anevrizme, ki ima obilno življenjsko nevarno krvavitev in nastanek masivnih hematomov, 2) trombozo anevrizme, arterijsko embolijo s trombotičnimi masami, 3) okužbo z anevrizmo z razvojem flegmona okoliških tkiv.