Tromboza mezenteričnih žil: simptomi, diagnoza in zdravljenje

Iz tega članka boste izvedeli: vzroke in simptome mezenterične tromboze, kot je nevarno. Metode preprečevanja in zdravljenja.

Avtor članka: Victoria Stoyanova, zdravnik druge kategorije, vodja laboratorija v diagnostičnem in zdravilnem centru (2015–2016).

Tromboza mezenteričnih žil je blokada mezenterij (mezenterija) s trombom. Banjčica je niz mezenteričnih vrvic, s katerimi so trebušni organi pritrjeni na trebušno steno. To je zelo nevarno stanje.

Arterije in žile, ki prehajajo skozi mezenterijo, so odgovorne za krvni obtok trebušnih organov, predvsem črevesja. Če krvni strdek zamaši mezenterično arterijo ali veno, bo to povzročilo hude motnje v črevesju in, če se ne bo zdravilo, smrt.

Zdravite mezenterično trombozo s pomočjo kirurškega posega. Zdravljenje izvaja kirurg.

Bolezen spremlja zelo visoka smrtnost zaradi prehodnosti in težav z diagnozo.

Razlogi

Mezenterična tromboza je, tako kot vsaka druga, neposredno povezana s srčno-žilnimi in krvnimi boleznimi. Nastanejo krvni strdki pri srčnem popuščanju, vnetnih procesih v žilah, po miokardnem infarktu, aritmijah, kardiosklerozi, aneurizmi srčnih septov in krvnih žil, vnetjem srca.

Tveganje za trombozo se povečuje z: t

• trombofilija (dedna predispozicija za tvorbo krvnih strdkov);
• operacije in poškodbe;
• dolgotrajna zdravila, ki povečujejo viskoznost krvi (zdravila proti raku, peroralni kontraceptivi);
• dolgotrajno imobilizacijo telesa (v posteljnih bolnikih ali invalidih v invalidskem vozičku, medtem ko leži v pooperativnem obdobju);
• nosečnost in poporodno obdobje;
• diabetes;
• debelost;
• kajenje

Ne glede na to, kje se tvori krvni strdek, lahko blokira vsako arterijo ali veno, vključno z mezenterično.

Tveganje, da bo tromb zamašil mezenterično žilo, se poveča s hudimi nalezljivimi boleznimi črevesja in njegovih tumorjev.

Plovilo je v prerezu, v povečanem merilu. Nastanek tromba pri aterosklerozi

Simptomi in faze

Bolezen poteka v treh fazah: t

1. Ishemija Ko se lumen žilice zaradi krvnega strdka zoži za 70% ali več, se razvije pomanjkanje krvnega obtoka v črevesju.
2. Črevesni infarkt - smrt črevesnega področja, ki ga je oskrboval prizadeto plovilo.
3. Peritonitis - vnetje trebušne votline, povečanje zastrupitve telesa. Ta stopnja je lahko usodna.

Simptomi tromboze črevesnih mezenteričnih žil:

Tromboza lahko poteka zelo hitro, zato, ko se pojavijo prvi simptomi, pokličite rešilca, ker bolnik potrebuje nujno operacijo. Simptomi, značilni za 1. stopnjo, lahko kažejo na apendicitis kot tudi na akutne ginekološke bolezni. Zahtevajo tudi nujno kirurško intervencijo.

Diagnostika

Zelo pomembno je razlikovati mezenterično trombozo od drugih bolezni črevesja (apendicitis, perforirana duodenalna ulkus), pa tudi ginekološke bolezni (npr. Zunajmaternična nosečnost, ruptura ciste jajčnikov).

Če so prisotni simptomi, opisani v prejšnjem oddelku članka, rešilec odpelje bolnika na kirurški oddelek.

Diagnozo opravi kirurg. Vključuje zbiranje anamneze in trenutno prisotnih simptomov, ročni pregled bolnika. Nato predpišemo krvni test, koagulogram (analizo strjevanja krvi), analizo urina, ultrazvok trebuha, nujno angiografijo žil v trebušni votlini.

Če diagnoza ni ugotovljena, se uporablja laparoskopija - invazivna diagnostična metoda. Organi trebuha se pregledajo s pomočjo endoskopa, vstavljenega skozi zarez v koži in sprednji trebušni steni. Postopek se izvaja pod anestezijo.

Angiografija trebušnih žil. Puščica označuje mesto tromboze spodnje mezenterične arterije.

Zdravljenje in prognoza

Mezenterična črevesna tromboza se zdravi z nujno operacijo.

Izvaja se v več fazah:

1. Najprej odstranite krvni strdek, ki je povzročil kršitev krvnega obtoka.
2. Nato obnovite prizadeto plovilo.
3. Če se operacija opravi ne na 1, ampak na 2 stopnji bolezni, in območje črevesnega infarkta je obsežno, se odstrani mrtvi del organa. Če ste v 3. fazi razvili močan vnetni proces, opravite izpiranje trebuha.

Izid bolezni je odvisen od stopnje, na kateri je bil identificiran in se je začel zdraviti, kot tudi od pravilnosti diagnoze.

V 2. in 3. fazi bolezni s črevesnim infarktom, tudi ob uspešni operaciji, umre približno 70% bolnikov. To je lahko posledica zastrupitve telesa z vnetnim procesom, resnosti operacije in osnovne bolezni, ki je povzročila trombozo. V 1. stopnji bolezni, če odstranite krvni strdek pred nekrozo črevesnega odseka, je stopnja preživetja veliko večja.

Zato v primeru bolečin v trebuhu zdravljenja ne vlecite zdravniku.

Kirurgija za odstranitev nekroze v črevesju. Anastamoz - posebna povezava "odseki verige"

Preprečevanje

Bolje je preprečiti trombozo mezenteričnih žil kot jo zdraviti. S pomočjo preventivnih ukrepov dobesedno rešite svoje življenje.

Če imate bolezni srca in ožilja ali so vaši neposredni sorodniki nagnjeni k krvnim strdkom, posebno pozornost posvetite preprečevanju tromboze.

• Najprej odstranite vse druge dejavnike tveganja (prekomerno telesno težo, kajenje, sedeči način življenja, jemanje peroralnih kontraceptivov). Čas za zdravljenje bolezni srca in krvnih žil. V primeru sladkorne bolezni upoštevajte vsa priporočila zdravnika glede zdravljenja.
• Če imate tveganje za nastanek krvnih strdkov (zaradi bolezni srca in ožilja, sladkorne bolezni, vodite sedeči način življenja zaradi zdravstvenih razlogov, so prekomerno telesno težki zaradi presnovnih motenj, ki se jih trenutno ne morete znebiti), potem dajte krvi vsakih šest mesecev. na koagulogramu. To je potrebno za odkrivanje krvavitev. Če se poveča tveganje za nastanek krvnih strdkov, boste prejeli sredstva za redčenje krvi in ​​preprečili nastanek krvnih strdkov.
• Zdravljenje črevesne bolezni zdravite pravočasno. Če imate tumor, ga ne zategnite z odstranitvijo. V primeru poteka zdravljenja proti raku, redno jemljite krvne preiskave za strjevanje in jemljite antitrombocitna zdravila, ki vam jih je predpisal zdravnik ali antikoagulanti.
• Če ste bili operirani na trebušnih organih, sledite vsem priporočilom zdravnika v pooperativnem obdobju. Po preiskavi krvi, če obstajajo indikacije, lahko kirurg predpiše zdravilo za vas, da preprečite nastanek krvnih strdkov. Začnite se premikati čim prej. Pojdi več, če vam zdravnik to dovoli. Dejavnost bo pomagala preprečiti ne le zastoj krvi (ki poveča tveganje za nastanek krvnih strdkov), ampak tudi nastanek pooperativnih adhezij, kar lahko v prihodnosti privede do zapletov.
• Po vseh operacijah na žilah (ne samo na žilah v trebušni votlini) in na srcu, jemljite antikoagulante ali antiagregacijska sredstva, ki jih predpiše zdravnik.

Folk sredstva za preprečevanje krvnih strdkov

Ne poskušajte nadomestiti zdravil z ljudskimi zdravili, saj lahko pomanjkanje zdravniškega zdravljenja, ki ga je predpisal zdravnik, povzroči nastanek krvnih strdkov in resne posledice. Prav tako lahko folk pravna sredstva imajo kontraindikacije, zato se pred posvetovanjem z zdravnikom, kardiologom in gastroenterologom.

Embolija in tromboza mezenteričnih žil

Akutne cirkulatorne motnje v mezenteričnih žilah se razvijejo kot posledica embolije arterij ali tromboze mezenteričnih arterij in žil. Zgornji del (90%) je najpogosteje prizadet, manj pogosto - spodnja mezenterična arterija (10%).

Etiologija. Glavni vzrok za embolijo so bolezni srca, ki so otežene zaradi nastajanja krvnih strdkov (revmatične napake, motnje ritma, miokardni infarkt, kardioskleroza, endokarditis). Vir embolije so lahko aterosklerotični aortni plaki in trombotične mase anevrizme. Spremembe v žilni steni (ateroskleroza ali arteritis) povzročajo nastanek tromboze mezenteričnih arterij. Razvoj tromboze mezenteričnih žil je možen ob prisotnosti gnojnih procesov v trebušni votlini (pileflebitis), portalne hipertenzije, ki jo spremlja stagnacija krvi v portalni veni, s sepso, poškodbami, kompresijo krvnih žil z novimi rastlinami. Bolezen je enako pogosta pri moških in ženskah, razvija se predvsem v srednjih in starih letih.

Patološka slika. Zaradi kršitve mezenteričnega krvnega obtoka pride do ishemije črevesne stene, pri kateri se razvijejo hude destruktivne nekrotične spremembe, od ishemičnih do hemoragičnih infarktov. Pri okluziji majhne arterijske veje trpi le omejen del črevesja, če je glavno deblo blokirano, postanejo vse črevesne zanke v območju motene oskrbe s krvjo mrtve.

Klinična slika in diagnoza. Tromboza in embolija mezenteričnih žil imata podobne klinične simptome. Bolezen se praviloma začne nenadoma z intenzivnimi bolečinami v trebuhu, katerih lokalizacija je odvisna od stopnje okluzije plovila. Pri porazu glavnega debla nadrejene mezenterične arterije je bolečina lokalizirana v epigastrični ali paraumbilični regiji ali razširjena po trebuhu. Ko je ilealno-kolonska embolija vključena v oskrbo krvi s terminalnim ileumom in ileocekalnim kotom, se bolečina pogosto pojavi v desni črtni regiji, kar simulira sliko akutnega slepiča. Za trombozo in embolijo spodnje mezenterične arterije je značilna bolečina v levem spodnjem kvadrantu trebuha. Bolečine so pogosto konstantne, včasih krče, podobne tistim v črevesni obstrukciji. Zaradi strahu pred njihovo pridobitvijo bolniki skušajo mirno ležati na hrbtu, pri čemer so noge ukrivljene v kolenskih in kolčnih sklepih.

Slabost in bruhanje so opazili v prvih urah bolezni pri 50% bolnikov. Nato ti simptomi postanejo trajni. Pogosto tekoče blato se pojavi pri 20% bolnikov, pogosto je v blatu prisotna nespremenjena kri. Ob začetku bolezni se pulz ponavadi pospeši, jezik je moker, želodec je običajno mehak, ni otekel, rahlo boleč.

Z napredovanjem bolezni se pojavi slika paralitične črevesne obstrukcije, za katero so značilne napetost v trebuhu, pomanjkanje peristaltike, zakasnjeno blato in plin, pogosto bruhanje. Jezik postane suh, trebuh je boleč, opazi se napetost mišic v trebušni steni. Ko prstni pregled danke na rokavici včasih najdejo sledove krvi. Konec bolezni je peritonitis.

Za akutne motnje mezenteričnega krvnega obtoka je značilna izrazita levkocitoza (20-30 x 10 6 / l), ki jo redko najdemo pri drugih akutnih kirurških boleznih trebušnih organov.

Rentgenski pregled trebušne votline zagotavlja določene informacije le v zadnji fazi patološkega procesa, ko je paralitična črevesna obstrukcija. Ko je glavno deblo nadrejene mezenterične arterije okludirano, rentgenski pregled razkriva otekle zanke male in desne polovice debelega črevesa. Hkrati v lumnu tankega črevesa določite vodoravne nivoje tekočine, ki se, za razliko od ravni mehanske obstrukcije črevesja, ne premikajo iz enega kolena črevesja v drugega.

Latteroskopijo je treba opraviti pri bolniku, pri čemer je treba upoštevati spremembe v rentgenski sliki, ko se telo obrne: otekle črevesne zanke pri bolnikih z mehansko obstrukcijo črevesja ostanejo fiksirane, ko se telo obrne z ene strani na drugo; Pri bolnikih s paralitično črevesno obstrukcijo, ki jo povzroča akutna tromboza ali mezenterična žilna embolija, se z lahkoto premaknejo na zgornji del trebuha.

Selektivna angiografija ima največjo diagnostično vrednost. Zanesljiv znak tromboze mezenteričnih arterij je odsotnost kontrastnih angiogramov glavnega arterijskega debla ali njegovih vej, za vensko trombozo je značilna odsotnost venske faze in podaljšanje arterijske faze. V povezavi s podaljšanjem kapilarne faze študije je določena daljša in intenzivnejša kontrasta črevesne stene.

Diferencialna diagnoza. Akutno poslabšanje mezenteričnega krvnega obtoka je treba razlikovati od akutnih kirurških bolezni trebušnih organov, zlasti od mehanske obstrukcije črevesja, perforiranih razjed želodca in dvanajstnika, akutnega pankreatitisa, akutnega holecistitisa in akutnega slepiča. Laparoskopija je lahko v veliko pomoč pri diferencialni diagnozi.

Včasih opazimo klinično sliko, podobno akutni obstrukciji mezenteričnih žil pri miokardnem infarktu z atipično lokalizacijo bolečine. V teh primerih skrbno zbrana zgodovina in podatki elektrokardiografskih študij pridobijo diagnostično vrednost.

Zdravljenje. Samo kirurško zdravljenje je učinkovito, da se reši življenje bolnika. V odsotnosti črevesne nekroze se lahko izvede rekonstrukcijska operacija na mezenteričnih žilah (embolektomija, endarterektomija, resekcija vrhunske mezenterične arterije s protetiko ali implantacija njenega panja v aorto). Ko se prikaže gangrena črevesja, je njena resekcija znotraj zdravega tkiva. V nekaterih primerih je priporočljivo združiti resekcijo z rekonstruktivno operacijo na žilah.

Napoved. Postoperativna smrtnost dosega skoraj 80%, kar povzročajo ne le težave z diagnozo in resnost operacije, temveč tudi prisotnost osnovne bolezni, ki je privedla do akutne okvare mezenteričnega obtoka.

18.9.1. Embolija in tromboza mezenteričnih žil

Akutne cirkulatorne motnje v mezenteričnih žilah se razvijejo kot posledica embolije arterij ali tromboze mezenteričnih arterij in žil. Zgornji del (90%) je najpogosteje prizadet, manj pogosto spodnja mezenterična arterija (10%).

Etiologija. Glavni vzrok za embolijo so bolezni srca, ki so otežene zaradi nastajanja krvnih strdkov (revmatične napake, motnje ritma, miokardni infarkt, kardioskleroza, endokarditis). Vir embolov so lahko aterosklerotični aortni plaki in trombotične mase anevrizme. Spremembe v žilni steni (ateroskleroza ali arteritis) povzročajo nastanek tromboze mezenteričnih arterij. Razvoj tromboze mezenteričnih žil je možen ob prisotnosti gnojnih procesov v trebušni votlini (pylephlebitis), portalne hipertenzije, ki jo spremlja stagnacija krvi v portalni veni, s septičnim sistemom, poškodbami, kompresijo krvnih žil z neoplazmi. Bolezen je enako pogosta pri moških in ženskah, razvija se predvsem v srednjih in starih letih.

Patološka slika. Zaradi kršitve mezenteričnega krvnega obtoka pride do ishemije črevesne stene, pri kateri se razvijejo hude destruktivne nekrotične spremembe, od ishemičnih do hemoragičnih infarktov. Pri omejevanju majhne arterijske veje trpi le omejen del črevesja, ko pa se pogoltne glavno deblo, postanejo vse črevesne zanke na območju motene oskrbe s krvjo mrtve.

Klinična slika in diagnoza. Tromboza in embolija mezenteričnih žil imata podobne klinične simptome. Bolezen se praviloma začne nenadoma z intenzivnimi bolečinami v trebuhu, katerih lokalizacija je odvisna od stopnje okluzije žile. Če je prizadeto glavno deblo nadrejene mezenterične arterije, se bolečina nahaja v epigastrični ali umbilični regiji ali se razširi po celotnem želodcu. Ko je ilealno-kolonska embolija vključena v oskrbo krvi s terminalnim ileumom in ileocekalnim kotom, se bolečina pogosto pojavi v desni črtni regiji, kar simulira sliko akutnega slepiča. Za trombozo in embolijo spodnje mezenterične arterije je značilna pojava bolečine v levem spodnjem kvadrantu. Bolečine so pogosto konstantne, včasih krče, podobne tistim v črevesni obstrukciji. Zaradi strahu pred njihovim dobičkom bolni bolniki

Ti naj bi ležali mirno, na hrbtu, z nogami v kolenskih in kolčnih sklepih.

Slabost in bruhanje so opazili v prvih urah bolezni pri 50% bolnikov. Nato ti simptomi postanejo trajni. Pogosto tekoče blato se pojavi pri 20% bolnikov, pogosto je v blatu prisotna nespremenjena kri. Ob začetku bolezni se pulz ponavadi pospeši, jezik je moker, želodec je običajno mehak, ni otekel, rahlo boleč.

Z napredovanjem bolezni se pojavi slika paralitične črevesne obstrukcije, za katero so značilne napetost v trebuhu, pomanjkanje peristaltike, zakasnjeno blato in plin, pogosto bruhanje. Jezik postane suh, trebuh je boleč, opazi se napetost mišic v trebušni steni. Ko prstni pregled danke na rokavici včasih najdejo sledove krvi. Konec bolezni je peritonitis.

Za akutne motnje mezenteričnega krvnega obtoka je značilna izrazita levkocitoza (20–30–10 6 / l), ki jo redko opazimo pri drugih akutnih kirurških boleznih trebušnih organov.

Rentgenski pregled trebušne votline zagotavlja dokončne informacije le v zadnji fazi patološkega procesa, ko pride do paralitične črevesne obstrukcije. Ko je glavni trup vrhunske mezenterične arterije okluziran, rentgenski pregled razkriva otekle zanke male in desne polovice debelega črevesa. Hkrati vodoravne ravni tekočine v lumnu tankega črevesa določajo, v nasprotju s stopnjami v primeru mehanske obstrukcije črevesja, da se ne premikajo iz enega kolena črevesja v drugega.

Latteroskopijo je treba opraviti pri bolniku, pri čemer je treba upoštevati spremembe v rentgenski sliki, ko se telo obrne: otekle črevesne zanke pri bolnikih z mehansko obstrukcijo črevesja ostanejo fiksirane, ko se telo obrne z ene strani na drugo; Pri bolnikih s paralitično črevesno obstrukcijo, ki jo povzroča akutna tromboza ali mezenterična žilna embolija, se z lahkoto premaknejo na zgornji del trebuha.

Selektivna angiografija ima največjo diagnostično vrednost. Zanesljiv znak tromboze mezenteričnih arterij je odsotnost kontrastnih angiogramov glavne arterijske stebla ali njegovih vej, za kar je značilna odsotnost venske faze in podaljšanje arterijske faze. V povezavi s podaljšanjem kapilarne faze študije je določena daljša in intenzivnejša kontrasta črevesne stene.

Diferencialna diagnoza. Akutno okvaro mezenteričnega krvnega obtoka je treba razlikovati od akutnih kirurških bolezni trebušnih organov, zlasti od mehanske obstrukcije črevesja, perforiranih razjed želodca in dvanajstnika, akutnega pankreatitisa, akutnega holecistitisa in akutnega slepiča. Laparoskopija je lahko v veliko pomoč pri diferencialni diagnozi.

Včasih opazimo klinično sliko, podobno akutni obstrukciji mezenteričnih žil pri miokardnem infarktu z atipično lokalizacijo bolečine. V teh primerih skrbno zbrana zgodovina in podatki elektrokardiografskih študij pridobijo diagnostično vrednost. *? W

Zdravljenje. Učinkovito je le kirurško zdravljenje, ki omogoča spa

STI življenje bolnika. V odsotnosti črevesne nekroze se lahko izvede rekonstrukcijske operacije mezenteričnih žil (embolus, endarterektomija, resekcija nadrejene mezenterične arterije s protezo ali implantacija njenega panja v aorto). Ko se prikaže gangrena črevesja, je njena resekcija znotraj zdravega tkiva. V nekaterih primerih je priporočljivo združiti resekcijo z rekonstruktivno operacijo na žilah.

Napoved. Postoperativna smrtnost dosega skoraj 80%, kar povzročajo ne le težave z diagnozo in resnost operacije, temveč tudi prisotnost osnovne bolezni, ki je privedla do akutne okvare mezenteričnega krvnega obtoka.

18.10. Bolezni majhnih arterij in kapilar

10/18/1. Diabetična angiopatija

Pri bolnikih s sladkorno boleznijo se pojavijo lezije majhnih (mikroangiopatija) in velikih žil (makroangiopatija). Pri mikroangiopatijah se mikrocirkulacijske žile - arteriole, kapilare in venule - najbolj spremenijo. Opazimo proliferacijo endotelija, odebelitev kletnih membran, odlaganje mukopolisaharidov v stene, kar v končni fazi vodi do zoženja in uničenja lumna. Zaradi teh sprememb se mikrocirkulacija poslabša in pride do hipoksije v tkivih. Pojavi mikroangiopatije so najpogosteje diabetična retinopatija in nefropatija.

Ko makroangiopatija v stenah glavnih arterij so pokazale spremembe, značilne za aterosklerozo. Na podlagi diabetes mellitusa nastanejo ugodne razmere za razvoj ateroskleroze, ki prizadene mlajšo skupino bolnikov in hitro napreduje. Za sladkorno bolezen je značilna Menkebergova arterioskleroza - kalcifikacija srednje stene arterije.

Pri sladkorni bolezni je pogostost večsegmentalnih lezij v arterijskem dnu visoka. Značilna značilnost je poraz arterij srednjega in majhnega kalibra (popliteal, tibia, arterije stopala).

Diabetična angiopatija spodnjih okončin. Med angiopatijo obstajajo nekatere posebne značilnosti: 1) zgodnje upoštevanje simptomov nevropatije z izgubo površinske in globoke občutljivosti in polineuritisa različne stopnje (od pekoče občutitve in otrplosti določenih območij ali celotnega stopala do izrazitega bolečinskega sindroma); 2) pojav trofičnih ulkusov in celo gangrena prstov z ohranjenim pulziranjem perifernih arterij. Infekcije stopal se lahko pojavijo po manjših poškodbah, razpokih, kožni nekrozi in se pojavijo kot celulit hrbtne površine stopala, globoki absces plantarnega prostora, osteomielitis distalnega stopala ali gangrena celotnega stopala; 3) kombinacija angiopatij spodnjih okončin z retino-nefropatijo.

Klinična slika diabetične angiopatije je kombinacija simptomov polinevropatije, mikroangiopatije in ateroskleroze glavnih arterij. Med slednjimi so pogosteje prizadeti poplitealna arterija in njene veje. V nasprotju z obliteranti ateroskleroze je za diabetično makroangiopatijo spodnjih okončin značilen hujši in naprednejši potek, ki pogosto povzroči razvoj gangrene.

nas Zaradi velike občutljivosti diabetičnih bolnikov na nalezljive bolezni gangrene stopal je pogosto mokra.

Glavni pogoji za uspešno zdravljenje diabetične angiopatije so optimalna kompenzacija diabetesa mellitusa in normalizacija poškodovane presnove ogljikovih hidratov, maščob, beljakovin in presnove mineralov. To dosežemo s predpisovanjem posamezne diete z omejevanjem lahko prebavljivih ogljikovih hidratov in živalskih maščob, anabolnih hormonov, kalijevih zdravil, hipoglikemičnih sredstev (po možnosti diabetona) ter ustrezne terapije z insulinom in njegovimi analogi. Eden od zahtevanih sestavin kompleksne terapije mora biti eden ali drugi angioprotektor (dobesilat, parmidin, itd.) -

Prisotnost ulcerozno-nekrotičnih sprememb ni kontraindikacija za imenovanje konzervativne terapije, ki pogosto vodi do mutacije omejenih nekrotičnih področij in njihove samozadostnosti. V takih primerih je treba dati prednost intraarterijski infuziji zdravila. Pri bolnikih s hudo ishemijo spodnjih okončin je priporočljivo opraviti gravitacijski plazmaferezo, ki pomaga zmanjšati ishemično bolečino, hitrejše zavračanje gnojno-nekrotičnih območij in celjenje ran.

18.10.2. Raynaudova bolezen

Bolezen je angiotrofoneuroza s primarno lezijo majhnih terminalnih arterij in arteriolov. Bolezen je praviloma opažena pri mladih ženskah, ki jo spremljajo izrazite mikrocirkulacijske motnje. Prizadete so arterije, arteriole in kapilare rok, stopal in prstov. Glavna manifestacija bolezni je periodični pojav generaliziranega spazma zgoraj navedenih arterij s poznejšimi distrofičnimi spremembami v stenah arterij in kapilar ter trombozo terminalnih arterij. Za bolezen je značilen krč krvnih žil prstov na rokah in nogah in zelo redko - vrh nosu in ušes. Postopek je lokaliziran predvsem na zgornjih okončinah; ponavadi je dvostranski in simetričen.

Glavni razlogi za razvoj Raynaudove bolezni so dolgotrajna zvišana telesna temperatura, kronične poškodbe prstov, poslabšanje funkcij nekaterih endokrinih organov (ščitnica, spolne žleze), hude duševne motnje. Kršitve vaskularne inervacije služijo kot sprožilni mehanizem v razvoju bolezni.

Obstajajo tri stopnje bolezni.

Stopnja I - angiospastic. Zanj je značilno izrazito povečanje žilnega tonusa. Obstajajo kratkotrajni krči krvnih žil končnih falang. Prsti (pogosteje II in III) v rokah postajajo minutni in bledi, hladni na dotik in neobčutljivi. Po nekaj minutah se krč nadomesti s širjenjem krvnih žil. Zaradi aktivne hiperemije koža postane rdeča in prsti segrejejo. Bolniki v njih opažajo močno pekoč občutek in ostro bolečino, edem se pojavi v območju medfalangealnih sklepov. Ko se vaskularni tonus normalizira, postane barva prstov normalna, bolečina izgine.

Faza II - angioparaliticheskaya. Napadi bledice ("mrtvi prst") v tej fazi se redko ponavljajo, roka in prsti bosta postali šibki barvi, ko pa spustite roke navzdol, se ta barva poveča

in vzame vijolično barvo. Puffiness in pastoznost prsti postanejo trajni. Trajanje 1-11 stopenj v povprečju 3-5 let.

Faza III - trofaralitična. Prsti in razjede se pojavijo na prstih. Nastanejo nekroze, ki vzburijo mehko tkivo enega do dveh terminalnih falang, manj pogosto prst. Z razvojem razmejitve se začne zavračanje nekrotičnih področij, po katerih ostanejo razjede, ki počasi zacelijo, brazgotine, od katerih so blede, boleče, so spajane do kosti.

Zdravljenje. Prikazana je uporaba angiotropnih zdravil in antispazmodikov, fizioterapije, hiperbarične oksigenacije. Ob neuspehu zdravljenja se izvede prsna ali ledvena simpatektomija ali stetektomija (odvisno od lokacije lezije).

18.10.3. Hemoragični vaskulitis (Schönlein - Genokalna bolezen)

Bolezen se kaže v manjših krvavitvah v koži, sluznicah in seroznih membranah. Pri mehanizmu hemoragične vaskulitis pomembno toksične in alergijske reakcije kužnim hyperergic translacijsko-toksično izpostavljenosti (revmatska obolenja, okužbe zgornjih dihal, avitaminosis, zastrupitev s hrano, dikamentoznye ie), kar vodi do povečane prepustnosti kapilarne endotelija s tekočim delom krvnih celic in predmetov.

Histološka preiskava je pokazala eozinofilne in nevtrofilne celične infiltrate, ki pokrivajo obolele žile v obliki sklopke, in ponekod - žarišča nekroze. Zaradi krvavitev in imbibije proteina v steni posode se njegov lumen zoži, lokalni krvni pretok se poslabša, pride do fokalne nekroze.

Obstajajo 4 oblike bolezni: preprosta, revmatoidna, trebušna in fulminantna. Preprosta oblika poteka s petehialnimi in hemoragičnimi izpuščaji. Pri revmatoidni obliki je izrazito otekanje sklepov. Za abdominalno obliko je značilno krčenje bolečin v trebuhu, ki spominja na akutno črevesno obstrukcijo; včasih je krvavo bruhanje ali driska. Ko so svetlobne oblike krvavitve v naravi sovpadajoče, pogosto ulcerirajo. V zvezi s tem obstajajo krvavitve v možganskih prekatih, akutne razjede prebavnega trakta, ki so lahko zapletene zaradi perforacije. V ledvicah lahko v pljučih opazimo spremembe, podobne eksudativni fazi glomerulonefritisa, v žariščih pljučnice s hemoragično komponento.

Zdravljenje. Osnova zdravljenja je protivnetno in desenzibilizacijsko zdravljenje, uporaba steroidnih hormonov. Kirurški poseg je indiciran za intraabdominalne zaplete.

Poglavje 19. VENASI NA KORAKIH

Obstajajo površinske in globoke vene udov.

Površne vene spodnjih okončin so velike in majhne podkožne vene. Velika safenska vena (v. Saphena magna) se začne od notranje mejne vene, ki stoji v vdolbini med sprednjim robom medialnega gležnja in upogibnimi tetivami in se dviga vzdolž notranje površine golenice in stegna do ovalne jame.

kjer na ravni spodnjega roga polmeseca rob široke fascije stegna pade v femoralno veno. Zunanje genitalne vene (vv.pudendae externae), površinska epigastrična vena (v.epigastrica superficialis), površinska vena, ki obdaja petno kost (v.circurnflexa ileum superficialis), se pretaka v njen najvišji segment. Distal 0,5-2,5 cm v njo se vlije v dve večji veno - w.saphena accessoria medialis in saphena accessoria lateralis. Ta dva dotoka sta pogosto dobro opredeljena in imata enak premer kot glavno deblo velike safenske vene. Majhna safenska vena (v.saphena parva) je nadaljevanje lateralne marginalne vene stopala, začne se v depresiji med stranskim gležnjem in robom Ahilove tetive in se vzpenja vzdolž zadnje površine golenice do poplitealne jame, kjer teče v poplitealno veno. Med malimi in velikimi safenskimi žilami v spodnjem delu noge so številne anastomoze.

Globoko vensko mrežo spodnjih okončin predstavljajo parne žile, ki spremljajo arterije prstov, stopal in golenice. Sprednje in posteriorne tibialne vene tvorijo nepareno poplitealno veno, ki prehaja v deblo femoralne vene. Eden največjih pritokov slednjega je globoka vena stegna. Na nivoju spodnjega roba dimeljskega ligamenta prehaja femoralna vena v zunanjo vensko veno, ki se, združuje z notranjo ilijačno veno, poveča na skupno ilikalno veno. Slednji se združijo in tvorijo spodnjo veno cavo.

Komunikacija med površinskim in globokim venskim sistemom poteka preko komunikacijskih (prebadajočih ali perforacijskih) žil. Obstajajo neposredne in posredne komunikacijske vene. Prvi od njih neposredno poveže podkožne vene z globokimi, druga pa to povezavo doseže skozi majhne venske debele mišične vene. Neposredne komunikacijske vene se nahajajo pretežno vzdolž srednje površine spodnje trike (skupine vena Coquette), kjer ni mišic, in tudi vzdolž medialne površine stegnenice (skupina Dodd) in spodnjega dela noge (skupina Boyd). Značilno je, da premer perforacijskih žil ne presega I - 2 mm. Opremljeni so z ventili, ki običajno usmerjajo pretok krvi iz površinskih žil v globino. Z nezadostnostjo ventilov pride do nenormalnega pretoka krvi iz globokih ven na površinsko.

Površinske vene zgornjega uda vključujejo podkožno vensko mrežo roke, medialno veno safene (v.basilica) in lateralno veno safene roke (v.cephalica). V.basilica, ki je nadaljevanje žil zadnjega dela roke, se dviguje vzdolž medialne površine rame, rame in se izliva v ramo (v.brachialis). V. cephalica se nahaja na stranskem robu podlakti, rami in infundira v aksilarno veno (v.axillaris).

Globoke vene predstavljajo parne žile, ki spremljajo istoimenske arterije. Radialne in laktirne žile se napolnijo v dva humerja, ki tvorita trup v aksilarni veni. Slednja se nadaljuje v subklavijsko veno, ki se, združi z notranjo jugularno veno, oblikuje brahiocefalna vena (v.brachicephalica). Iz sotočja brahiocefaličnih žil se oblikuje deblo vrhunske vene cave.

Žile spodnjih okončin imajo ventile, ki pospešujejo gibanje krvi v centripetalni smeri in preprečujejo njen povratni tok. Na mestu dotoka velike safenske vene v femoralni kostni ventil se nahaja, obnavljanje povratnega toka krvi iz femoralne vene. Skozi velike safene in globoke žile obstaja veliko število podobnih ventilov. Razlika med sorazmerno visokim tlakom v perifernih venah in nizkim tlakom v spodnji veni cava spodbuja pretok krvi v centripetalni smeri. Sistolodiastolične oscilacije arterij, ki se prenašajo na sosednje vene, in "sesalno" delovanje dihalnih gibov diafragme, pritisk navzdol v spodnji veni pri inhalaciji, prav tako prispevajo k centripetalnemu pretoku krvi. Pomembno vlogo ima tudi ton venske stene.

Pomembno vlogo pri izvedbi vračanja venske krvi v srce igra mišično-venska črpalka spodnjega dela noge. Njegovi sestavni deli so venski sinusi gastronemijevih mišic (sura vene), v katerih se odlaga znatna količina venske krvi, gastronemijske mišice stisnejo vensko kri v globoke vene in venske ventile, ki preprečujejo povratni tok krvi med vsako kontrakcijo. Bistvo mehanizma delovanja venske črpalke je, kot sledi. V času sproščanja mišic nog ("diastola") se sinusne mišice zapolnijo s krvjo, ki prihaja iz periferije in iz površinskega venskega sistema skozi perforacijske vene. Na vsakem koraku se mišice mišičevja stisnejo, kar stisne mišične venske sinuse in vene ("sistole") in usmeri dotok krvi v globoke glavne žile, ki imajo povsod veliko število ventilov. Pod vplivom naraščajočega venskega tlaka se ventili odprejo in usmerjajo dotok krvi v spodnjo veno cavo. Spodnji ventili se zapirajo, da preprečijo povratni tok.

Krvni tlak v veni je odvisen od višine hidrostatičnega (razdalja od desne predje do stopala) in hidravličnega tlaka krvi (enakovredna gravitacijski komponenti). V navpičnem položaju telesa se hidrostatični tlak v žilah nog in stopal močno poveča in prispeva k nižjemu hidravličnemu tlaku. Običajno venski ventili omejujejo hidrostatični tlak v krvnem stolpu in preprečujejo preveliko strjevanje žil.

Intestinalna vaskularna mezotromboza: vzroki, oblike, potek, diagnoza in terapija

Črevesna žilna tromboza ni bolezen mladih ljudi, prizadene ljudi srednjih in starih starosti. To se lahko pojasni z dejstvom, da se aterosklerotične spremembe v žilnih stenah razvijajo in napredujejo v procesu življenja. Črevesni infarkt, akutna arterijska ali venska insuficienca - patološka stanja z različno etiologijo in razvojnim mehanizmom, vendar vodijo do akutnih obtočnih motenj črevesnega trakta. Dve glavni vrsti motenj oskrbe s krvjo (arterijske in venske) lahko tvorita mešano obliko, ki se pojavi v posebej naprednih primerih.

Črevesna oskrba s krvjo

Shema oskrbe trebuha s krvjo

Pri mezenterični trombozi je v približno 90% primerov dovršena mezenterična arterija, ki oskrbuje večino črevesja (celotno tanko črevo, slepi, naraščajoči debelo črevo, 2/3 prečnega in jetrnega kota), zato so najresnejše kršitve. Delež lezij spodnje mezenterične arterije, ki zagotavlja 1/3 prečnega debelega črevesa s krvjo (levo), padajočim debelo črevo in sigmoidnim, predstavlja okoli 10%.

Akutna mezenterična arterijska insuficienca (OMAN) je lahko organskega izvora, ki vodi do prekrivanja velikih žil ali pa je funkcionalna, pri kateri ni spremembe svetlobe.

V primerih organskih poškodb se lumen mezenteričnih žil prekriva predvsem in vzrok za to so poškodbe in embolija. Sekundarno prekrivanje se pojavi zaradi tromboze, ki je bila posledica dolgotrajnih progresivnih sprememb v žilni steni ali zunaj nje.

Najhujše oblike motene oskrbe s krvjo v prebavnem traktu so emboli in poškodbe mezenteričnih žil, kar je posledica pomanjkanja predhodno pripravljenega razvitega kolateraliziranega pretoka krvi in ​​posledično pomanjkanja kompenzacije za oslabljen glavni pretok krvi.

Vzroki za primarno kršitev arterijske krvi

Vzroki za embolijo so neposredno povezani s srčnimi boleznimi:

• Stenoza mitralnega ventila;
• Motnje srčnega ritma;
• Srčna anevrizma;
• Miokardni infarkt, v katerem je opazno zmanjšanje kontraktilnosti levega prekata. Embolus (krvni strdek) v tem primeru nastane kot posledica povečanega strjevanja krvi zaradi kršitve hitrosti pretoka krvi. Krvni strdek v mezenteričnih arterijah prihaja iz aorte, včasih pa se lahko tvori tudi v mezenterični posodi, čeprav zelo redko.

Poškodbe mezenteričnih arterij lahko vodijo do njihovega popolnega razpada (udarec v trebuh), kar ima za posledico intimno luščenje, ki lahko popolnoma ali kritično blokira lumen.

Sekundarno prekrivanje mezenteričnih arterij

Vzroki za sekundarno mezenterično insuficienco so naslednja patološka stanja:

1. Stenoza aterosklerotičnega izvora (najpogosteje) v ustih (na mestu izcedka) arterij, ker velika žila odpluje iz aorte pod ostrim kotom, kar ustvarja pogoje za pojav turbulentnih krvnih tokov. Pri močnem zmanjšanju pretoka krvi, ki se zgodi, ko se arterija zoži za več kot 2/3 (kot kritični indikator), je možna tromboza mezenteričnih žil. Podobni dogodki se pojavijo, če pride do preloma ali poškodbe aterosklerotičnega plaka s popolno obstrukcijo (zaprtje) lumena posode. To bo neizogibno povzročilo nekrozo tkiv, ki jih ta posoda zagotavlja s krvjo, zato ateroskleroza mezenteričnih arterij predpostavlja največji odstotek primerov žilnih črevesnih tromboz;
2. Tumorji, osnove stebla prepone in vlakna celiakije, ki vodijo do stiskanja arterije;
3. Padec srčne aktivnosti z izrazitim znižanjem krvnega tlaka;
4. Operativni (za rekonstrukcijo) intervencije na aorti, katerih vzrok je bil sindrom blokade - ropa. Ko se krvni strdek odstrani, se kri začne hiteti v spodnje okončine pri visoki hitrosti, delno mimo mezenteričnih arterij in hkrati sesajo kri v aorto. V pogojih mezenterične obstrukcije se razvije večkratna tromboza s črevesno nekrozo ali intestinalnim infarktom s kasnejšo perforacijo, medtem ko debla mezenterične arterije morda ne trombozirajo.

Etiološki dejavniki akutne mezenterične tromboze črevesja, ali bolje, njenih arterij, so lahko različni, vendar je mehanizem za razvoj patoloških sprememb vedno enak - črevesna ishemija.

Oblike črevesne ishemije

Klinika ishemije črevesa se razlikuje v 3 stopnjah resnosti, ki so neposredno odvisne od premera lezij glavnih arterij in kolateralnega krvnega pretoka:

• Dekompenzirana ishemija je najhujša oblika arterijske žilne lezije, v kateri se lahko hitro pojavi nepovratni učinki, če se izgubi čas za obnavljanje pretoka krvi. Zanj je značilna absolutna ishemija (dekompenzacija motnje oskrbe s črevesno krvjo) in poteka v dveh fazah. Časovni razpon do 2 uri velja za fazo reverzibilnih sprememb. Faza 4-6 ur ni vedno reverzibilna, prognoza čez noč je lahko neugodna, ker po tem času neizogibno pride do gangrene črevesa ali njegovega dela in potem obnovljeni pretok krvi ne reši problema;
• Subkompenzirana kršitev oskrbe s krvjo v črevesju zagotavlja kolateralni krvni pretok in v tem primeru simptomi črevesne tromboze (njenih žil) spominjajo na kronično obliko mezenterične arterijske insuficience;
• Kompenzirana oblika je kronična črevesna ishemija, ko so zavarovanci v celoti poskrbeli za večji pretok krvi.

Klinični znaki črevesne tromboze

Simptomi črevesne tromboze so odvisni od višine prekrivanja mezenterične arterije in od oblike ishemije:

1. Nenadoma se pojavlja precej intenzivna bolečina, ki je najbolj značilna za subkompenzirano obliko ishemije, čeprav se z dekompenzacijo prekrvitve pojavlja tudi, vendar kmalu oslabi zaradi smrti živčnih končičev (v območju črevesne lezije in v mezenteriji), ki prenehajo kazati slabo počutje v telesu (namišljeno izboljšanje) ;
2. Intoksikacija zaradi gangrene je še posebej značilna za dekompenzirano ishemijo in se kaže kot nitasti pulz, nestabilen arterijski tlak, pomembna levkocitoza in bruhanje;
3. Pojav peritonitisa (izrazita napetost trebušne stene, ki spominja na perforirano želodčno razjedo) je najbolj značilen za trombozo tankega črevesa (vrhunska mezenterična arterija) v primeru razvoja gangrene in črevesne perforacije, ki se pogosto zgodi v ozadju dekompenzirane in subkompenzirane ishemije;
4. Izginotje črevesne motilitete (z črevesno nekrozo) je neločljivo povezano z dekompenzirano ishemijo, medtem ko ima pri subkompenzaciji nasprotno visoko aktivnost in jasnost;
5. Prehodna motnja (pogoste rahle blato) in črevesna kolika spremljata kompenzirano obliko, z mešanico krvno subkompenzirane ishemije. Zaradi prenehanja peristaltike pri dekompenzirani motnji oskrbe s krvjo je potrebna ocena klistirja, da se oceni blato (kri v blatu).

Opozoriti je treba, da je pred razvojem črevesne arterijske tromboze mogoče vzpostaviti diagnozo akutne mezenterične arterijske insuficience. Naslednji znaki lahko kažejo na „pripravljalno“ trombozo mezenteričnih žil:

• Bolečine v trebuhu, ki se povečujejo po jedi ali hoji;
• Nestabilen stol (zaprtje, driska, izmenjava);
• Izguba teže (lahko posredno kaže na začetek stenoznega procesa na ustih mezenterične arterije).

Nasprotno, za embolijo zgornje mezenterične arterije je značilna odsotnost tega kompleksnega simptoma.

Diagnoza mezotromboze

S pravim diagnostičnim pristopom je zagotovljena ne samo opredelitev motnje v črevesni krvni obtok, ampak tudi razlogi, ki so jo povzročili. V zvezi s tem igra pomembno vlogo zbiranje zgodovine, spraševanje pacienta o poteku bolezni. Določitev časa nastopa bolečine, njihove intenzivnosti, narave blata lahko bistveno pomaga zdravniku pri izbiri kirurškega zdravljenja, saj v primeru mezotromboze še ni druge možnosti.

Diagnostics OMAN zagotavlja selektivno angiografijo, ki vam omogoča, da ugotovite raven in naravo prekrivanja arterij, kar bo prav tako pomembno za nujno oskrbo, seveda v obliki kirurškega posega.

Laparoskopska metoda je še vedno odločilna za vsak tip akutne kirurške patologije, kjer mezotromboza ni izjema. Nasprotno, pri dekompenzirani motnji cirkulacije ima kirurg na voljo le 2 uri, zato je jasno, da se diagnoza ne razteza. S pomočjo laparoskopije je možno v kratkem času razjasniti naravo poraza črevesnega trakta.

Samo radikalna metoda, ki je ni mogoče odložiti.

Konzervativno zdravljenje črevesne tromboze, to je mezenteričnih arterij, ki mu zagotavljajo kri, je nesprejemljivo, vendar se lahko intersticijska insuficienca začne razvijati nenadoma, kar se vedno poslabša s popolnim spazmom krvnih žil, ki spremlja bolezen.

Z aktivnim vnosom antispazmodikov je mogoče ne le ublažiti trpljenje pacienta, temveč tudi prenesti bolj izrazito stopnjo ishemije na manj hudo. Vendar pa napredovanje mezotromboze vodi do prekrivanja pomembnih sorodnikov, zaradi česar je stanje bolnika precej težje, saj ne morejo več nadomestiti oskrbe s krvjo. Če izhajamo iz tega položaja, ima lahko kršitev oskrbe s krvjo v črevesju v vsakem primeru svoja »presenečenja«, ki zelo vplivajo na izid kirurškega posega.

Izredna pomoč v obliki kirurškega zdravljenja mezenterične tromboze je edini način za reševanje človeškega življenja, toda splošni sklop ukrepov predvideva intenzivno predoperativno pripravo, ki odpravlja centralne hemodinamske motnje.

Kirurgija za črevesno trombozo sestavljajo potrebne sestavine:

1. Pregled črevesja in palpacija mezenteričnih žil, začenši z usti;
2. Določanje pulzacije v mezenteričnih arterijah na mejah prizadetega črevesa, kjer se v primeru dvoma šteje, da je disekcija mezenterija ustrezna (določitev arterijske krvavitve).

Dejanska likvidacija OMAN-a lahko predvideva naslednje metode izvajanja operacije:

• Popolna obnova pretoka krvi v odsotnosti črevesne nekroze;
• Izboljšanje oskrbe s krvjo na podkompenzacijskem mestu v primeru sprememb črevesja;
• Resekcija modificiranega črevesa.

Za izboljšanje ali obnovo oskrbe s krvjo se uporablja rekonstrukcija glavnih arterij ali embolektomija, kar se šteje za precej učinkovito metodo. V tem primeru lahko kirurg embolus »pokopa« s svojimi prsti.

emboloektomija za mezotrombozo

Rekonstruktivna kirurgija v obliki neposrednega posega na področju stenoze in tromboze ali nastanka preloma med mezenterično arterijo in aorto pod stopnjo stenoze in tromboze (manj travmatična) se izvaja v primeru blokade lumna arterije s trombom in se izvaja v skladu z indikacijami v sili. Gangrensko spremenjeni črevesje je odrezano od zdravega tkiva in je odstranjeno, vendar je v tem primeru pomembna ponovna vzpostavitev krvnega pretoka, ker je zdravnik vedno omejen le na resekcijo (to stanje povzroči do 80% smrti).

Poleg tega so bolniki v pooperativnem obdobju poleg niza splošno sprejetih ukrepov predpisali tudi antikoagulante (heparin). Če pa se krvni obtok ne povrne, je treba uporabiti visoke odmerke heparina. To je polno takih posledic, kot je neuspeh anastomotičnih šivov, kar je posledica dejstva, da se raven fibrina močno zmanjša, katere naloga je lepljenje peritoneuma.

Video: mezenterična ishemija - diagnoza, razlaga in operacija

Tromboza mezenterične vene in mešana oblika akutnih obtočnih motenj

Vzrok za akutno mezenterično vensko insuficienco (OMVN) je najpogosteje tromboza venskih žil, ki zajame celoten segment mezenterij črevesja. To je ponavadi posledica pretiranega povečanja koagulacije krvi in ​​okvarjene periferne in centralne hemodinamike.

Klinika venske tromboze črevesa ima naslednje znake:

1. Izrazit sindrom bolečine, lokaliziran na določenem mestu v trebuhu;
2. Pogosto mehko blato, pomešano s krvjo ali krvjo sluznico;
3. Pojavi peritonitisa, ki se pojavljajo z razvojem nekrotičnih sprememb črevesja.

Diagnoza temelji na anamnezi, klinični predstavitvi in ​​laparoskopski preiskavi.

Zdravljenje obsega odstranitev prizadetega črevesa v zdravo tkivo.

Prognoza venske tromboze je v nasprotju s kršitvijo oskrbe arterijske krvi ugodna. Čeprav črevesne zanke še vedno dobivajo arterijsko kri, so le redko prizadete.

Mešana oblika, pri kateri se tromboza krvnih žil odvija hkrati v enem delu črevesa, in venska arterija v drugi, se v svoji čisti obliki šteje za izjemno redko, kar se običajno odkrije med operacijo.

Embolija in tromboza mezenteričnih žil

Zgodovinsko ozadje. Leta 1843 je Tiedeman prvič opisal blokado vrhunske mezenterične arterije. Virchow (1847) je poročal o emboliji nadrejene mezenterične arterije, ki jo je povzročil črevesni infarkt. Elliot (1895) je izvedel prvo resekcijo črevesja za mezenterično tromboembolijo. Leta 1940 je Ya B. Ryvlin izdelal embolektomijo nadrejene mezenterične arterije.

Razširjenost. Embolija in tromboza mezenteričnih arterij (intestinalni infarkt, akutna arterijska obstrukcija mezenteričnih žil), tromboza mezenterične vene (akutna venska insuficienca mezenteričnih žil) se pojavijo pri 0,05-0,1% bolnikov, hospitaliziranih v kirurških oddelkih. Bolezen predstavlja 0,6 - 4% vseh primerov akutne črevesne obstrukcije, kar povzroči smrt 90 - 95% bolnikov. Zgornja mezenterična arterija je 10-krat pogosteje prizadeta. Embolijo arterij mezenterij opazimo predvsem pri moških in ženskah, starih od 30 do 50 let, ter trombozo arterij in žil pri starejših.

Etiologija in patogeneza embolije in tromboza mezenteričnih žil.

Etiološki dejavniki mezenterične embolije so identični tistim pri akutni arterijski insuficienci v okončinah. Pri trombozi mezenteričnih žil imajo posebno vlogo abdominalne poškodbe; podaljšan mezenterični spazem; sistemski padec krvnega tlaka pri porazu mezenteričnih žil zaradi ateroskleroze in nespecifičnega aortoarteritisa; ekstravazalna kompresija arterije z osnovnimi sklepi prepone diafragme, tumorji; nenormalno izločanje arterije iz aorte, hiperkoagulacija.

Z nenadnim prenehanjem pretoka arterijske krvi v mezenteričnih arterijah zaradi embolije po 1,5 do 2 urah pride do krčenja mišic, ki je reverzibilen. Spremembe, ki se po 4 do 6 urah razvijejo v steni črevesja, povzročijo nekrozo in perforacijo črevesne stene, ki ji sledi peritonitis.

Patomorfološke spremembe v arterijski trombozi se razvijajo počasneje, saj zaradi obstoječih bolezni, ki prispevajo k trombozi, bolniki pogosto tvorijo mrežo zavarovanj. To vodi v dejstvo, da v nekaterih primerih celo popolna okluzija glavnih mezenteričnih arterij ne spremlja črevesna gangrena. Pri venski trombozi je resnost hemocirculacijskih motenj v črevesju odvisna tudi od stanja sorodnikov. V primeru njihove blokade se stagnacija hitro povečuje. Mezenterične vene se prelivajo s krvjo. Pojavijo se krvavitve v mezenteriji in v črevesni steni. Postopno se razvija hemoragični infarkt.

Patološka anatomija embolije in tromboza mezenteričnih žil.

Pri akutnih motnjah mezenteričnega krvnega obtoka (ONMK) se pojavljajo tri stopnje razvoja morfoloških sprememb v črevesju: ishemija (in v primeru motenj venskega iztoka - hemoragična impregnacija), infarkt (nekroza, gangrena) in peritonitis. V fazi ishemije se v steni prizadetega črevesa kopičijo produkti nepopolne presnove. Vendar pa zaradi izrazitega arterijskega vazospazma mezenterij praktično ne vstopajo v splošni krvni obtok. V tej fazi kapi se venska tromboza začne s prepojitvijo prizadete črevesne stene s krvjo.

Stopnja infarkta je zaznamovana z nastopom črevesne nekroze. Območje nekroze v primeru embolije mezenteričnih žil je impregnirano z enotnimi elementi krvi, pri bolnikih z vensko trombozo pa se še bolj poslabša hemoragično namakanje. Produkti razpadanja tkiv, mikroorganizmi se absorbirajo v splošni krvni obtok, kar je olajšano z zmanjšanjem arterijskega spazma in povečanim krvnim obtokom.

Pojavijo se hemoragični, anemični in mešani črevesni infarkt. Za hemoragični infarkt je značilna prisotnost intenzivne impregnacije stene in mezenterij črevesja s krvnimi celicami, pojav hemoragičnega izliva v trebušni votlini. Razvija se predvsem pri venski trombozi. Anemični srčni infarkt spremlja občutno zmanjšanje količine krvi v arterijskih in venskih žilah, zaradi česar ima črevo siv, redčen videz. V trebušni votlini nastane majhna količina seroznega in seroznega hemoragičnega izliva. Ko mešani srčni napad najde izmenična področja anemičnih in hemoragičnih srčnih napadov. Najpogosteje se ta oblika črevesne nekroze pojavi z anemizacijo telesa, žilnim krčem, oslabljeno centralno hemodinamiko, hiperkoagulacijo.

Vdor bakterij in bakterijskih toksinov skozi poškodovano črevesno steno vodi v razvoj vnetnega procesa v trebušni votlini, pojav simptomov peritonealnega draženja pa ustreza tretji fazi kapi, peritonitisu. Dolžina črevesne lezije v primeru akutne okvare mezenteričnega krvnega obtoka je odvisna od lokacije embolija ali tromba. Torej se v zgornji mezenterični arteriji razlikujejo trije segmenti: I - od ust do odtoka a. Colica media; II - iz praznjenja a. mediji pred kolonijo a. ileokolica; III - distalno do a. ileocolica. V primeru embolije v prvem segmentu opazimo popolno poškodbo tankega črevesa, v več kot 50% primerov v povezavi z nekrozo slepega in celotne desne polovice debelega črevesa. Krvni obtok se ohranja le v majhnem predelu črevesnih kanalov v sledilnem ligamentu, katerega obseg je odvisen od ohranjanja pretoka krvi skozi prve črevesne veje. V primeru akutne okluzije v II. Segmentu zgornje mezenterične arterije je krvni obtok moten v terminalnem delu jejunuma in v ileumu. Je zelo redka nekrotična slepa in naraščajoče debelo črevo. Preostali odsek jejunuma dolžine 1 - 2 m je povsem zadosten za zagotovitev funkcije prebave. Pri emboliji tretjega segmenta zgornje mezenterične arterije je prizadeta le ileum. Pri bolnikih s kombinacijo okluzije I segmenta zgornje mezenterične arterije in ustja spodnje mezenterične arterije se razvije popolna poškodba debelega in debelega črevesa.

Tromboza mezenteričnih žil je lahko naraščajoča in padajoča. Naraščajočo trombozo spremlja začetna okluzija črevesnih žil z nadaljnjim širjenjem postopka na večja venska debla. Pri padajoči trombozi je značilna primarna tvorba tromba na ravni portalne ali vranične vene, pri čemer se v proces vključi mezenterične vene. Za primarno trombozo črevesnih žil je značilna omejena lezija žil, ki ni daljša od 1 m.

Simptomi embolije in tromboze mezenteričnih žil.

Najpogostejši simptomi embolije in tromboze mezenteričnih žil so bolečine v trebuhu, slabost, bruhanje, napenjanje, pogoste blato, ki se meša z nespremenjeno krvjo.

Glavni simptom adenoma je stalna, pogosto krčljiva bolečina, lokalizacija simptomov bolečine pa v določeni meri ustreza stopnji arterijske okluzije. Za embolijo in trombozo glavnega debla vrhunske mezenterične arterije je značilna bolečina v epigastričnem predelu popka, ki se pogosto širi po trebuhu. Embolijo ileo-količne arterije spremlja pojav bolečine v desnem zglobu. Pri trombemboliji spodnje mezenterične arterije se bolečina ugotavlja v levem spodnjem kvadrantu trebuha. Pri bolnikih z akutno mezenterično vensko insuficienco bolečinski sindrom nima tipične lokalizacije. Najbolj intenzivno bolečino opazimo v fazi ishemije. V fazi infarkta se bolečina nekoliko zmanjša zaradi destruktivnih sprememb v črevesni steni. V fazi peritonitisa se spet poveča.

Slabost in bruhanje sta refleksna. Ponavljajoče bruhanje, na začetku želodčna in nato črevesna vsebina, pomešana s krvjo. Zaradi različne stopnje kliničnih simptomov se pri prvi pojavijo dve obliki poteka kapi, od katerih opazimo drisko, drugo pa obstrukcijo.

Rezultat akutne motnje mezenteričnega krvnega obtoka je lahko kompenzacija, subkompenzacija in dekompenzacija pretoka krvi.

Pri kompenzaciji mezenteričnega pretoka krvi je popolna ponovna vzpostavitev črevesne funkcije.

V fazi subkompenzacije se vzdržljivost črevesja vzdržuje z mrežo sorodnikov. Kronična odpoved pa prispeva k nastanku razjed, nastanku enteritisa in kolitisa. Opaženi klinični simptomi so podobni tistim pri kronični abdominalni ishemiji.

Dekompenzacija mezenteričnega krvnega obtoka vodi do nastanka črevesnega infarkta, ki ga spremlja poslabšanje stanja bolnikov, povečanje učinkov zastrupitve, povečanje telesne temperature na 38-39 stopinj. V ozadju nepovratnih sprememb v črevesni steni se zmanjša intenzivnost bolečine.

Diagnoza embolije in tromboze mezenteričnih žil. V začetni fazi razvoja embolusa in tromboze mezenteričnih žil se ugotavljajo znaki paralitične črevesne obstrukcije in nato peritonitis. Bolniki v trebuhu enakomerno otečeni. Palpacija razkriva razpršeno bolečino s togostjo mišic sprednje trebušne stene. Pri osebah z omejeno tromboembolijo se modificirane črevesne zanke palpirajo kot testo z bombažnim tumorjem (simptomom Mondorja). Udarec v spodnjih delih trebušne votline označi utrujenost. Črevesna peristaltika oslabi in kasneje izgine.

Pri rektalnem pregledu se v večini primerov izloči temna kri.

V krvi so zaznali visoko levkocitozo, premik levkocitov v levo, povečan ESR.

Radiološki simptom embolije in tromboze mezenteričnih žil so otekle črevesne zanke z nivojem tekočine. Slednji se premaknejo iz enega segmenta črevesja v drugega. Vendar pa otekle črevesne zanke z lahkoto spremenijo svoj položaj na lateksu.

Znake embolije in trombozo mezenteričnih žil lahko dobimo tudi z laparoskopijo. Lokalno diagnozo bolezni izvajamo pri selektivni angiografiji. Pri bolnikih z neokluzivnim mezenteričnim pretokom krvi ostane angiografski kateter v vaskularni postelji in se uporablja za lokalno kompleksno infuzijsko terapijo in dajanje vazodilatatorjev. V dinamiki (po 24 urah) se izvede reangiografija, da se oceni učinkovitost zdravljenja.

Zdravljenje

Zdravljenje embolije in tromboze mezenteričnih žil je kirurško. Akutno poslabšanje mezenteričnega obtoka je indikacija za kirurški poseg, če ni hude sočasne patologije. V primeru črevesne viabilnosti se iz mezenteričnih arterij in njihovih vej izvede embolektomija ali trombektomija. Ob prisotnosti lokalnega okluzivno-stenotičnega procesa se izvede rekonstruktivna kirurgija - endarterektomija, aortomenterični premik ali protetika. Črevesna gangrena je indikacija za resekcijo v zdravih tkivih. Rezultati operacije so ugodnejši v primeru kombinacije resekcije črevesja z rekonstrukcijskimi posegi na žilah.

Pri venski trombozi se resekcija črevesja izvaja v zdravem tkivu. V pooperativnem obdobju te kategorije bolnikov so poleg konvencionalne terapije predpisani tudi antikoagulanti.

Uporabno:

Sorodni članki:

1. Tromboza mezenteričnih žilTromboza mezenteričnih žil je redka, pri približno 1 od 2000 kirurških bolnikov.
2. Arterijska trombozaAkutna tromboza arterij je pogostejša, kot mislijo: od 7 do 20% in nekatere.
3. Embolija in tromboza ledvične arterijeEmbolija in tromboza ledvične arterije povzročata infarkt ledvic. Na odseku najdemo.
4. Embolija pljučne arterije in trombozaAkutna kršitev arterijske cirkulacije vzdolž vranične arterije se pojavi pri 1 do 3% bolnikov. To je redko.
5. Simptomi ateroskleroze mezenteričnih arterijPraviloma se simptomi ateroskleroze mezenteričnih arterij kombinirajo s hudo koronarno patologijo ali razvojem aneurizme aorte.
6. Angioplastika in stentiranje ledvičnih in mezenteričnih arterijStandardni dostop pri opravljanju angioplastike ledvičnih in mezenteričnih žil poteka skozi femoralne arterije, če pa.

Embolija in tromboza mezenteričnih žil: 15 komentarjev

Klinični primer - 77 let star. bolni 2 dni, diagnostična laparotomija. Izražena je ishemija tankega črevesa, jejunum je povečan, ileal je spazmodičen, pulzacija mezenteričnih žil ni zaznana, črevesje s nagnjenostjo k sivi barvi. V mezenterijo smo vnesli 25 tisoč heparinov, prosim za pametno svetovanje o nadaljnjem zdravljenju pacienta, ki je razumljivo, žalostno, vendar niso opisani posamezni primeri preživetja takih bolnikov. vaskularni kirurgi priporočajo le heparin. vsi trentali, se reosorbilakti ne štejejo za učinkovite.

Heparin je težko upravljati, ker odmerek izbere APTT, če naredite vse po pravilih - bo vaš laboratorij cika. Trenutno masa heparinov z nizko molekulsko maso. Najpogosteje uporabljam enoksaparin (Clexan), odmerek izberemo po teži. Fondaparinuks (arixtra) 2,5 mg 1 p / d se je dobro izkazal, prvi odmerek je v / v, potem je p / c. Ob tem je treba predpisati peroralne antikoagulante (varfarin, rivaroksaban). Potreben je tudi pentoksifilin (trental) v kombinaciji z zgoraj opisanim. Kljub vsemu pa je napoved zelo neugodna.

Antikoagulantna terapija je dobra. Vendar pa noben antikoagulant ne raztopi strdka. Če je še vedno tromboza in je sveža, lahko dajemo Urokinazo. In ne morete narediti trombektomije iz razpršenih arterij?

Bolan 2 dni, običajno s celotno mezotrombozo toliko ne živi! Tisti deli črevesja s sprostitvijo in sivo barvo najverjetneje niso sposobni preživeti, čeprav se lahko zgodi vse, kar so videli. Pomislil bi tudi na programirano relaporotomijo in seveda na konzervativno zdravljenje!

živijo 2 ali več dni, v pogojih ARC, včasih celo opazimo pozitivno dinamiko, naredijo relaparotomijo - vse je kot prej. To je običajno pri moških, starih od 45 do 55 let, ko je telo dovolj močno, da živi nekaj dni v kompenzacijski reakciji.

Bolnik je seveda star in stanje je resno, heparin in drugi antikoagulanti so v tem primeru preprosto neuporabni. Druga možnost je resekcija tankega črevesa, stoma, črevesna dekompresija in čakanje, vendar črevesna nekroza in pareza ne dajejo razloga za pričakovati ugoden izid.

Čez dva dni bi bila črna nekroza. Slika, ki jo opisujete, je bolj podobna mezenterični ishemiji pri aterosklerozi, bolečine pa so zelo močne. Običajno s takšno sliko injiciramo 100-200 ml 0,25% Novocainuma v mezenterijski koren in položimo brise z vročo (40-50 stopinj) raztopino v črevesju. Heparin intravenozno damo 10-20 tisoč enot na dan.
Tudi bolniki umrejo, temveč od spremljajoče srčne patologije in mehanske ventilacije!
Na odprtju nekroze črevesja ni, mezenterijske žile zdrobijo, krvnih strdkov ni.
Pišemo dve tekmovalni diagnozi: 1. Ateroskleroza, akutna črevesna ishemija
2. CHD itd.

Če obstaja angiokirurgija, zakaj ne bi uporabili njenih zmogljivosti? V tem primeru je bil prikazan izredni tromb (embolus?) Ectomy. Naslednji - boj proti reperfuziji, reologiji, heparinom itd.
Tako kot pri trombolizi so 2 kontraindikaciji: operacija in starost bolnika. Oba dejavnika bosta povzročila veliko krvavitev.

Če je desna polovica debelega črevesa živa, je blok pod ustom nadrejenega mezenterika. V tem primeru resekcijo tankega črevesa (prva - druga zanka jejunuma za Treitzovo vezjo običajno prejema pretok krvi iz celiakalne debla in redko umira), nato ejunostomija - ileostomija, »drugi pogled« 1-2 dni po operaciji, sistemska antikoagulantna terapija.

1. Dejavniki tveganja: t
Multifokalna ateroskleroza (sindrom IHD + Leriche + karotidna stenoza).
2. Referenčne značilnosti: t
izločanje hipovolemije (na kakršenkoli način!) šele potem s antikoagulanti.
3. Če obstaja sum na akutno ishemijo črevesa, zaradi odsotnosti patogenih znakov (rentgenska, ehokardiografska, CT in merila brez), je nujna laparoskopija. NIKOLI DYNAMING! V smislu brez dinamičnega opazovanja!
4. Obseg kirurškega posega se določi intraoperativno. Črevesje ne obžaluje, v smislu anastomoz, SAMO na območjih z opazno pulzacijo. Če je nemogoče - enterostomy. Pri peritonitisu je le enterostomija. Varnejši je.

Nič novega ali nejasnega ni napisano. Po tej taktiki smo rešili življenja sedmih bolnikov z akutno mezenterično trombozo od desetih.

Mama je imela mezentarialno trombozo, po postavitvi diagnoze (13 ur po sprejemu v bolnišnico), drog in psihotropnih zdravil (na voljo so bili dokumenti), operacija je bila opravljena 2 dni po določitvi diagnoze, gangrena pa je bila 2 uri. na obdukciji so rekli, da se operacija ni zgodila - vse je bilo črno in da je bila zastrupljena z razpadajočimi tkivi, povejte mi, vse bi moralo biti, zakaj operacija ni bila opravljena pravočasno, in to so MOSKVA znani zdravniki. Vidim, da ste dobrodošli Jaz sem vesten in kompetenten zdravnik, hvala za zelo težko delo. Mislim, da zdravniki - sploh ne vedo za BOGO, niso morali iti tja. Mama je bila stara 65 let in nenadna bolečina, bruhanje, znaki neusmiljene bolezni, ki odvzemajo življenja naših najdražjih.

pravijo, da bi moralo biti

Je to šala? No, narobe z operacijo, se zgodi včasih. Ampak skrival operacijo? Kakšen je? Ozdravljen brez sledu trupla na trebuhu?

Po opisu je to anemični črevesni infarkt. Poraz I segmenta / mezenterične arterije - od ust do izpusta a. colica media ali II segment - iz praznjenja a. mediji pred kolonijo a. Ileocolica. Obseg operacije je subtotalna resekcija tankega črevesa in desno stranska hemikolonektomija. V dvomljivih primerih ne postavljajte anastomoze. Po 12 urah revizije. Nadaljnje stanje. Načelo eno - zavrnitev diagnostične laparotomije!

V moji praksi je bila mezenterična tromboza 5 dnevna! Umrl je 2 uri po koncu operacije, v kateri se operacijski kirurg zaradi vonja ni mogel zadrževati, iz operacijske dvorane je bil na celotnem 2. nadstropju smrad!