Zgodovina primera

5. letnik

Polno ime: Kuzmina Anna Efimovna

Starost: 63 let

Datum rojstva: 11.5.1948

Kraj dela: upokojenec

Domači naslov: St. Profsoyuznaya 132 kvadrat. 10

Datum sprejema na kliniko: 10. september 2012 09:26

Začetni datum nadzora: 09/21/2012

Glavobol, omotica, motnje spomina, splošna šibkost, zaspanost, epizode izgube zavesti.

III. Zgodovina sedanje bolezni (anamneza morbidna): t

V zadnjih 10 letih so bolnike motile zgoraj navedene pritožbe. Približno 2 tedna je prišlo do epizode izgube zavesti, bolnik se je obrnil na zdravnika v kraju stalnega prebivališča. Opravili so pregled, pri katerem so bile ugotovljene aterosklerotične spremembe v brahiocefaličnih arterijah.

V zadnjih 6 mesecih bolnik nenehno vzame

Noliprel 1 tab.

Kardiomagil 75 mg 1-krat na dan

Torvakard 20 mg 1-krat na dan

Gliatilin 400 mg 1-krat na dan

Iv. Življenjska zgodba (Anamnesis vitae):

Odložene bolezni: okužbe otrok (rdečkice, norice) ORVI.tonzonit; tuberkuloza, spolno prenosljive bolezni, virusni hepatitis, diabetes mellitus - zanika.

Sočasna hipertenzija, 3. faza, tveganje 4. Dislipidemija, razjeda na dvanajstniku.

Ginekološka anamneza: menopavza pri 47 letih, miom maternice

Dedno breme: ni obremenjeno.

Slabe navade: ne.

Nevarnosti pri delu: ne.

V. Sedanje stanje

· Splošno stanje: zmerno.

· Položaj bolnika: aktiven

· Ustava je pravilna. Normostenska vrsta ustave.

· Teža 60 kg. ITM = 24,39 kg / m2.

· Telesna temperatura 36,6 ° C

· Obseg pasu 87 cm.

Koža in sluznice:

Koža in vidne sluznice so rahlo blede.

Nohti na prstih in nogah so gladki.

Turgor kože se je zmanjšal.

Edema ni mogoče najti.

Okcipitalna, submandibularna, supra- in subklavijska, komolčna, bipitalna, aksilarna, poplitealna, dimeljska bezgavka niso povečane, neboleče, mehke konsistence, mobilne, niso privarjene na tkiva in med seboj.

Vrat: Pravilna oblika. Ščitnična žleza se ne poveča. Pulziranje karotidnih arterij je otipljivo na obeh straneh. Ni otekanja in utripanja vratnih žil.

Pregled mišično-skeletnega sistema:

Pregled: spoji brez vidnih sprememb, popolno premikanje.

Razkrila je zmerno bolečino v območju obeh kolenskih sklepov.

Pregled dihalnega sistema:

Pritožbe iz dihal, bolnik ne kaže. Med pregledom ni bila odkrita nobena patologija.

Pregled krvnega obtoka:

Pregled: Barva kože je rahlo bleda. Utripanje žil na vratu, srčna grba ni bila zaznana.

Palpacija: Apikalni impulz je določen z levo srednjo črtasto črto v V medrebrnem prostoru. Srčni impulz, pulziranje v epigastrični regiji, sistolični in diastolični tremor v območju srca niso določeni.

Auskultacija: 1 točka - na vrhu, zvoki srca so pridušeni, zvoki se ne slišijo2, 3 točke - na podlagi srca - zvoki srca so pridušeni, zvoki se ne slišijo 4 točke - v procesu xiphoide (tricuspid ventil) zvoki srca so pridušeni, zvoki se ne sliši srčni toni, ritem galopa, dodatni toni in zvoki srca niso bili zaznani.

Pulse - 62 utripov / min., Simetrično, ritmično, zadovoljivo napetost, zmerno polnjenje. HELL na desni strani 110/70, na levi strani 110/70.

Puls v karotidnih arterijah je težko zaznati, zmanjšati napetost in polnjenje na obeh straneh. Impulz na humernih, femoralnih, poplitealnih arterijah in arterijah stopala je simetričen, dobro se polni.

Auskultacija je pokazala sistolični šum v projekciji karotidnih arterij na desni in levi strani.

Pregled trebušnih organov:

Pritožbe iz trebušnih organov, bolnik ne kaže. Med pregledom ni bila odkrita nobena patologija.

Raziskave sečil:

Pritožbe iz urinarnega sistema, bolnik ne kaže. Med pregledom ni bila odkrita nobena patologija.

Zavest je jasna. Pacient v prostoru in času je usmerjen. Koordinacija je shranjena.

Predhodna diagnoza: stenotična lezija karotidnih arterij.

1. Laboratorijski testi: t

Splošni krvni test.

B / x krvni test,

Splošna analiza urina.

2. Instrumentalne študije: t

Angiografska študija brahiocefaličnih in cerebralnih arterij.

Splošni krvni test (od 10.09.2012g):

Vsi kazalniki v normalnem območju, razen za ESR 32 mm / uro (norma 2-15)

Biokemijska analiza krvi (od 10.09.2012g):

Vsi kazalniki v normalnem območju

Splošna klinična analiza urina (od 10.09.2012):

Vsi kazalniki v normalnem območju

Elektrokardiografija (z dne 10.24.2011):

Srčni utrip je 68 v 1 min.

Položaj EOS ustreza normi.

Torakalna aortografija. Angiografija brahiocefaličnih arterij. Cerebralna angiografija od 11.09.2012.

Desna ICA - stenoza na področju bifurkacije 50-60%. Intrakranialne veje so prehodne, konture so gladke.

Leva ICA - stenoza na področju bifurkacije 70-80%. Intrakranialne veje so prehodne, konture so gladke.

Diagnoza: Kronična cerebralna ishemija. Stenozna ateroskleroza brahiocefaličnih arterij.

VII. Utemeljitev za klinično diagnozo:

Diagnoza je postavljena na podlagi:

- težave z glavobolom, omotičnostjo, izgubo spomina, splošno slabostjo, zaspanostjo, epizodami izgube zavesti.

- anamneza: epizode izgube zavesti, motnje vida.

- podatkovne instrumentalne metode raziskovanja - s palpacijo se občutek na karotidnih arterijah počuti težko, zmanjša napetost in se napolni z obeh strani; auskultacija je pokazala sistolični šum v desni in levi karotidni arteriji;

Angiografska študija je pokazala: Pravo ICA - stenozo na področju bifurkacije 50-60%. Leva ICA - stenoza na območju bifurkacije 70-80%

1. Zdravljenje z drogami.

2. Kirurško zdravljenje.

1. Kardiomagil 75 mg 1-krat na dan.

2. Torvakard 20 mg 1-krat na dan

3. Plavix 75 mg 1-krat na dan

4. Gliatilin 4,0 ml m / m v 200 ml NaCl 0,09% enkrat na dan 10 dni.

Dvostopenjska revaskularizacija bazena karotide.

Prva stopnja je UAN na desni.

Druga faza - CEE na levi.

V času pregleda se bolnik ne pritožuje aktivno.

Pri pregledu je stanje bolnika zadovoljivo.

Koža je rožnata.

Telesna temperatura 36,6 ° C.

NPV 17 na minuto, prsni koš enakomerno sodeluje pri dihanju.

Karakterizacija, nevarnost in zdravljenje karotidne stenoze

Karotidne arterije so izjemno pomembne žile v človeškem telesu, ki se nahajajo na obeh straneh vratu, ob straneh. Odgovorni so za "oskrbo" telesa s krvjo obrazu in zgoraj - do možganov. Seveda je vsaka kršitev ali težava pri delu karotidnih arterij zelo nevarna za zdravje in življenje.

Karotidna stenoza je bolezen na stičišču kardiologije in nevrologije. Njegov izvor izvira iz srčnih in žilnih bolezni, ki povzročajo poškodbe možganov. Med razvojem take bolezni se pojavi postopek zoževanja razdalje med plovili od majhnih do polnih. Ta proces se imenuje "okluzija".

Razvoj karotidne stenoze je poln zmanjšanja intenzivnosti izmenjave krvi med možgani in ostalim telesom. To pa vodi do presnovnih motenj v možganskem tkivu in razvoja ishemije. Brez pravočasne diagnoze in pravočasnega zdravljenja takšne težave povzročijo kap.

Dejavniki in vzroki bolezni

Karotidna stenoza se pogosto razvije v ozadju ateroskleroze (do 90% vseh primerov bolezni). Ateroskleroza je degenerativna bolezen v telesu, ki se razvije v starostnih spremembah. Pogosto so razlogi za njen videz sedeči in napačen način življenja, zloraba maščobnih živil, metabolizem lipidov. Tudi specifični plaki, značilni za to bolezen, se pojavljajo kot reakcija na travmo stene posode.

Zato je za pridobitev ateroskleroze in njenih zapletov lahko v boju, travmatičnih udarcev ali, na primer, šport. Snovi, ki se kopičijo v poškodovani posodi, lahko povzročijo njeno blokado do popolne ovire.

Obstajajo tudi druge bolezni, ki lahko povzročijo karotidno stenozo:

• sifilis;
• tuberkuloza;
• kolagenoza;
• nespecifični aortoarteritis;
• endarteritis;
• fibromuskularna displazija;
• trombembolija in tromboza.

Obstajajo nekateri pojavi, ki zožijo lumen arterije:

• okvare srca in žil;
• anevrizična ekspanzija aortnega loka;
• malignih in benignih tumorjev, ki se nahajajo vzdolž žil.

Kot lahko vidite, vse te bolezni spadajo v kategorijo zelo resnih in zapletenih. Opozoriti je treba, da stenoza in dejavniki, ki jih povzročajo, pogosteje prizadenejo moški del populacije kot ženske. Morda je to posledica pogostejše odvisnosti od alkohola in kajenja.

Tu so predisponirajoči dejavniki za razvoj stenoze v večini primerov:

• odvisnost od alkohola;
• kajenje;
• prekomerna telesna teža in nezdrava prehrana;
• hipertenzija;
• sedeči način življenja;
• nenormalno lokacijo organov v telesu;
• povečano strjevanje krvi;
• krči vaskularne postelje kot vzrok za stres;
• genetska predispozicija;
• srčno popuščanje;
• patološke spremembe oblike in lokacije arterije;
• starosti.

Starejše osebe, ki so izpostavljene stenozi karotidne arterije

Kako opisati bolezen

V skladu s seznamom Mednarodne klasifikacije bolezni (ICD) je karotidna stenoza oznaka 165.2. Ista bolezen je razvrščena po treh glavnih značilnostih:

• vrsta razvoja;
• značilnosti, ki jih povzročajo aterosklerotični plaki;
• stopnjo zoženja.

Glede na stopnjo krčenja je bolezen razdeljena na naslednji način:

1. Nizka - od 0 do 29 odstotkov.
2. Zmerna - od 30 do 50 odstotkov.
3. Podkritično - od 51 do 69 odstotkov.
4. Kritično - od 70 do 99 odstotkov (kritična stenoza). Pogosto spremljajo duševne motnje.
5. Absolutna okluzija - 100 odstotkov.

Meritve stopenj krčenja potekajo s pomočjo specializiranih študij, ki jih imenujemo hagiografski.

Študija aterosklerotičnih plakov, eden od razlogov za razvoj bolezni, pomaga strokovnjakom pridobiti dodatne podatke o bolezni in bolje zdraviti stenozo. Za njih so značilne naslednje značilnosti:

1. Lokacija in pogled. Odlikujejo se segmentni, polkoncentrični in koncentrični tipi plakov, pa tudi ravna in neravna površina.
2. Prisotnost zapletov. Plakete so razdeljene na:

• brez zapletov
• s krvavitvami in brez njih
• in tvorijo tudi tromb.

1. Razširjenost. Plakete so označene glede na velikost - podolgovate in lokalne vrste.
2. Struktura Plakete delimo na homogene in heterogene.
3. Obrazec. Trombotični, hemodinamični in mikroembolični.

Simptomi karotidne stenoze

Manjše manifestacije bolezni običajno ne povzročajo nobenih nenavadnih občutkov v telesu bolnika. Če sumite, da imate karotidno stenozo, je zelo pomembno, da poznate simptome. Holesterol se v telesu kopiči že dolgo časa (let), zato je zelo težko takoj spoznati razvoj bolezni. Včasih samo kap ali ishemični napad govori o začetku »manifestiranega« stanja.

Natančneje, neprekinjeno (do 1 uro) kršitev možganske cirkulacije, ki povzroči kap, lahko pove o stenozi skupne karotidne arterije. Samopovratitev možganskih funkcij po takšni kršitvi se zgodi sama, včasih pa je treba motorične funkcije, govor, hoje in senzorične funkcije obnoviti za dovolj dolgo časovno obdobje.

Pomembno je! Vsak napad kapi je zaskrbljujoč znak, ki zahteva takojšnjo zdravniško pomoč!

Praviloma so najbolj zastrašujoči simptomi stenoze (stenoza ni edini vzrok), gredo od 20 minut do ene ure. Njihov nepopoln seznam:

• omotica in omedlevica;
• težave pri požiranju in žvečenju hrane;
• resne težave pri usklajevanju, izguba ravnotežja;
• popolna slepota enega očesa ali tančice pred očmi;
• začasna izguba govora in spomina;
• slabost in / ali bruhanje.
• zmanjšanje ali začasna izguba vida na eni strani.

Zmanjšanje ali izguba vida se pojavi s karotidno stenozo.

Možni zapleti in napovedi

Prognoza za življenje z boleznijo, kot je stenoza karotidne arterije, katere uspešno zdravljenje je v veliki meri odvisno od hitrega odziva samega pacienta, njegovih sorodnikov in strokovnjakov na zaskrbljujoče simptome, ki so se pojavili, je lahko precej obžalovanja vredno.

Na žalost človeški možgani ne morejo kopičiti zalog kisika in zato potrebujejo njegovo stalno „oskrbo“, ki jo telo proizvaja prek arterijske krvi. Akutno pomanjkanje kisika v možganih vodi do nepopravljivih poškodb živčnih celic. Umrejo po 3 do 5 minutah v odsotnosti svežega deleža kisika. Stanje, v katerem telo doživlja tako pomanjkanje, se imenuje prehodni napad. Večkratni prehodni napadi so v mnogih primerih za bolnika usodni, saj se razvijejo obsežne možganske kapi. To spremlja smrt vitalnega možganskega tkiva, ki je, žal, nezdružljivo z življenjem.

Karotidna stenoza in njeni zapleti lahko vodijo do:

• paraliza in pareza;
• različne prizadetosti vida, vključno s slepoto;
• neuspeh vitalnih organov;
• govorni problemi;
• usodna.

Vendar pa so s pravočasno intervencijo (če je potrebno - kirurško), najbolj negativne posledice bolezni popolnoma preprečljive.

Kirurško zdravljenje karotidne stenoze

Zdravljenje zoženja karotidne arterije

Treba je takoj povedati, da je možno zdravljenje z različnimi zdravili, ki ne zahtevajo kirurškega posega, s stenozo s septumskim lumnom do 50 odstotkov. Tudi če se akutni simptomi bolezni še niso pokazali, bo kirurški poseg nujno potreben pred začetkom kratkotrajnih ishemičnih napadov.

Terapija je najbolj koristna, če ima pacient ne-spremembe stanja sten karotidnih arterij. V tem primeru poteka terapija s pomočjo zdravil.

Če se zdravniki ukvarjajo s stenozo, je daleč od tega, da bi se zdravilo uporabljalo le v vseh primerih. Samo 20 do 40 odstotkov bolnikov je uspešno zdravljenih brez operacije.

Pri določanju poti zdravljenja - kirurškega ali medicinskega - se upošteva zgodovina bolezni osebe, razvrstitev stenotičnih sprememb in splošna klinična slika. Pri starosti starejše osebe (po 70 letih) se uporablja le zdravilna terapija - bolnikovo srce ne more prenesti preobremenitve med operacijo.

Če se dotaknemo takega vprašanja, kot je strošek operacije za karotidno stenozo, lahko ugotovimo, da znaša 250-300 tisoč rubljev (stentiranje karotidne arterije). Možna je tudi karotidna endarterektomija. To je operacija za odstranitev notranje obloge arterije skupaj z aterosklerotičnimi plaki. Učinkovit je in se uporablja za subkritično zoženje arterije (60 - 70%). Strošek je veliko nižja - od 40 tisoč rubljev.

Prehrana za trpljenje karotidne stenoze je prehrana, ki se običajno uporablja pri aterosklerozi. V praksi bolnišničnega zdravljenja se imenuje "Diet številka 10". Prehrana bolnika s stenozo mora vsebovati 10 - 15% kalorij iz običajnega števila za osebo iste starosti in telesne zgradbe. Prehrana vključuje omejitev pri uporabi tekočine, dan ne sme piti več kot 1,5 litra, vključno s kavo in čajem.

Tipičen primer menija številka 10:

• zajtrk: puding skute ali zdrob, čaj;
• Kosilo: 100 gramov jabolk;
• kosilo: ječmen z zelenjavo na vodi, pečeno meso, kompot;
• večerja: pire krompir z ribami (kuhani), sadni pilaf, čaj z mlekom;

Ločeno je treba dodeliti folk pravna sredstva za zdravljenje, zlasti notranjo karotidno arterijo. Poskusi, da zdravljenje bolezni folk pravna sredstva so dojemali zdravniki zelo sporen, vendar v vsakem primeru pred uporabo jih morate posvetovati s specialistom.

Ljudska pravna sredstva

Žal, zelišča ali rastline, ki lahko odpravijo krvne strdke ali normalizirajo ukrivljenost arterij, ne obstajajo. Terapije, ki jih uporabljajo ljudje, so v glavnem namenjene krepitvi sten krvnih žil s pomočjo učinkovin, ki so koristne za telo, hujšanju, odpravljanju vzrokov bolezni in normalizaciji presnove.

Jam glog bo zmanjšal obremenitev srca

Klasična ljudska zdravila za zdravljenje stenoze:

1. Odkoščen od bokca in zlatega brka.
2. Jam glog. Njegova uporaba lahko bistveno zmanjša obremenitev srca bolne osebe. Za pripravo goveje jagode nalijte z vrelo vodo in pustite mešanico čez noč. Zjutraj se morajo spraviti iz vode in udariti v skledo. Po tem, morate potresemo jagode s sladkorjem in kuhamo marmelado s tradicionalnim pristopom. Vzemite ta džem naj bo 1-krat na dan med tednom, na prazen želodec, raztopimo žlico marmelade v kozarcu vode.
3. Tinktura česna z medom in limono.
4. Mešanica medu in sokom čebule.

Pred uporabo teh izdelkov se morate prepričati, da bolnik ni alergičen na zelišča. Stroški uporabe teh metod so opazno nižji od strokovne obravnave, vendar se morate spomniti, kako zdraviti bolezen brez tveganja: le v kombinaciji z metodami poklicne medicine in le z dovoljenjem zdravnika!

Tudi pri zdravljenju in preprečevanju domačih zdravil se uporabljajo, ki služijo za krepitev telesa, na primer, kontrastni tuš. Uporablja se za hitro lajšanje žilnih krčev. Vsako jutro in zvečer se najprej umijte z vročo vodo in nato s hladno vodo. Takšno prhanje je mogoče za celotno telo - to je splošno sprejeta metoda utrjevanja.

Sklepi

Karotidna stenoza je nevarna posledica ateroskleroze in številnih drugih bolezni, ki pa imajo precej zastrašujoče simptome in napovedi razvoja. Na srečo sodobna medicina omogoča zdravljenje, pravočasen odziv na bolezen pa bo bolniku omogočil, da bo rešil življenje in se znebil večine resnih posledic.

Aortna stenoza

V stanju počitka in majhne fizične obremenitve ni pritožb. Te pritožbe skrbijo bolnika približno 6 mesecev in se postopoma slabšajo. Zdravniku se je prvič obrnil. Iz anamneze je znano, da so imeli pogosto vneto grlo, enkrat - pljučnico. Ob pregledu: splošno stanje je zadovoljivo, zavest je jasna. Koža je bleda. Pulse - 64 v 1 minuti, ritmično, šibko polnjenje. A / D - 105/70 mm Hg Palpacija srčnega področja vzdolž sprednje aksilarne linije je določena s povečanim apikalnim impulzom, nesmiselnim sistoličnim tremorjem prsnega koša v območju vzpenjajoče aorte. Leva meja relativne srčne duše doseže prednjo aksilarno regijo v 6. medrebrnem prostoru. Med auskultacijo: 1 ton nad vrhom je oslabljen, v 2. medrebrnem prostoru, desno od prsnice, se sliši grob sistolični hrup, ki se sliši celo skozi dlan na območju srca, na 5. točki, na karotidnih arterijah in med lopaticami, 2 tona nad aorto oslabljen. Ni sprememb v drugih organih.

Katere bolezni lahko na začetku pomislite v tem primeru? Tipične kompresijske bolečine za prsnico, ki se pojavijo med vadbo, najprej omogočajo sum na koronarno arterijsko bolezen in angino pektoris. Za potrditev, da bo potrebno izvesti EKG. Vendar pa v tem primeru obstaja zelo značilen simptom, in sicer: kombinacija teh bolečin z omedlevitvijo in izzivanjem z vadbo. Domnevamo lahko, da obstaja pomanjkanje samo koronarnega, pa tudi cerebralnega pretoka krvi. Seveda se bo v tem primeru potrebno posvetovati tudi z nevropatologom. Toda že ena kombinacija zgoraj navedenih simptomov omogoča, da sumimo na prisotnost ovire za zadosten pretok krvi na ravni aortne odprtine, saj tam nastajajo koronarne arterije. To kažejo tudi podatki o metodah fizikalnega pregleda: šibek polnilni impulz, povečanje velikosti srca in povečanje apikalnega impulza, sistolični tresenje prsnega koša in še posebej grob sistolični šum, ki se sliši nad aorto in se izvaja na karotidnih arterijah. Iz prejšnjega predavanja se spomnite, da sta dva glavna vzroka sistoličnega šumenja stenoza aortne odprtine in nezadostnost mitralne zaklopke. Ali je mogoče ti dve napaki razlikovati samo na podlagi fizičnih podatkov? V večini primerov je mogoče na to vprašanje odgovoriti pritrdilno. Čeprav se pri obeh boleznih povečuje levi prekat, pri mitralni insuficienci istočasno narašča levi atrij. Vendar pa v našem primeru zgornja meja srčne utrujenosti, ki jo tvori levi atrij, ni premaknjena, leva meja, ki jo tvori levi prekat, pa se močno prestavi - levo in navzdol. To je zelo značilno za aorte. Pri obeh boleznih se slišita tudi sistolični šum in dušenje 1 tona nad vrhom. Vendar pa se pri mitralni regurgitaciji nad vrhom zasliši sistolični šum in se prenese v aksilarno regijo. V tem primeru se nad aorto zasliši grob intenziven sistolični šum in se izvaja vzdolž njegovega poteka, vključno s karotidnimi arterijami. Tako lahko primarna analiza anamneze, tolkalnega in auskultacijskega podatka dopušča sum na bolezen srca kot stenoza ustne votline.

ETIOLOGIJA IN PATOGENEZA

Glavni vzroki aortne stenoze so predstavljeni v tabeli 1. Pridobljena aortna stenoza se najpogosteje pojavi na podlagi revmatskega valvulitisa, pri katerem se ventili skupaj na robovih, deformirajo, zgostijo in pogosto se deponira kalcij. Manj pogosto je ta napaka posledica kalcifikacije aterosklerotičnega ventila in bakterijskega endokarditisa. Poleg stenoze ventilov obstaja tudi supravalvularna in subvalvularna / subaortna / stenoza, ki je lahko prirojena ali se pojavi pri hipertrofični kardiomiopatiji.

Hemodinamične motnje pri aortni stenozi so shematsko prikazane v tabeli 2. Hemodinamične manifestacije aortne stenoze se pojavijo, ko se površina odprtine zmanjša na 1,0-0,75 kvadratnih cm, njena kritična velikost pa je približno 0,5 kvadratna cm. Zmanjšanje minutnega volumna krvnega obtoka se pojavi, ko se izvrtina ventila zoži za 75%, vendar pa je ohranjanje še 15-20% normalne vrednosti še vedno združljivo z življenjsko dobo.

Hemodinamične motnje so posledica progresivne težave pri prehodu krvi iz levega prekata v aorto med sistolo. Če je v času sistole v normalnih pogojih tlak v levem prekatu in aorti skoraj enak, potem s stenozo ustne votline, se intraventrikularni tlak močno dvigne in pojavi se gradient tlaka na ventilu, ki lahko doseže pomembne vrednosti 150 mmHg. Stopnja povečanja intraventrikularnega tlaka je sorazmerna s stopnjo zoženja aortne odprtine.

HEMODINAMIČNE MOTNJE AT

Tabela 3 prikazuje glavne mehanizme kompenzacije za aortno stenozo. Povečanje tlaka v ventrikularni votlini v kombinaciji s podaljšanjem sistole levega prekata so kompenzacijski mehanizmi, ki zagotavljajo povečanje hitrosti krvi, ki prehaja skozi zoženo odprtino aorte. Zaradi povečanega dela levega prekata se pojavi izrazita hipertrofija levega prekata, zaradi česar je zagotovljena normalna raven kapi in minutnih volumnov krvi. Masa srca pri bolnikih z aortno stenozo je v nekaterih primerih 3-4 krat višja od normalne vrednosti.

Ker so miokardne rezerve izčrpane, se razvije tonogena in nato miogenska dilatacija s povečanjem končnega diastolnega tlaka, kar vodi do relativne pomanjkljivosti mitralne zaklopke (tako imenovane "mitralizacije" okvare) in zastoja krvi v levem atriju, ki mu sledi "pasivno" / vensko / pljučno hipertenzija. Kmalu se pridruži tudi desnokrvniška insuficienca, katere pojav se olajša z degenerativnimi spremembami miokarda desnega prekata, ki je tesno povezan z levico.

Posebna značilnost hemodinamike pri aortni stenozi je izrazita insuficienca koronarne cirkulacije zaradi več razlogov: vpletenost v patološki proces perkolacijskega prostora in usta koronarnih arterij; ozek ventil /, nedoslednosti koronarnega pretoka krvi do velike mase hipertrofiranega miokarda.

KLINIKA IN DIAGNOSTIKA

Znatne kompenzacijske sposobnosti levega prekata, na katerih je glavna obremenitev na aortni stenozi, povzročajo njen dolg asimptomatski potek. Pogosto se pacienti med preventivnimi preiskavami učijo o hudi stenozi ust aorte. Prve pritožbe so običajno povezane z neustreznostjo minutnega volumna krvnega obtoka za povečanje obremenitve. Med njimi je treba poudariti utrujenost, omotico in omedlevico, povezano s cerebralno cirkulacijsko okvaro, kot tudi anginalno bolečino. To so pritožbe, ki jih ima bolnik. Ker se zmanjšuje kontraktilna sposobnost levega prekata, pride do pomanjkanja dihanja z neustreznim gibanjem ali mirovanjem, napadi srčne astme in pogosto pljučnim edemom. V poznih fazah okvare so bolečine in bolečine v desnem hipohondru, perifernem edemu, ki je posledica dekompenzacije desnega prekata.

Ob pregledu lahko bolnik razkrije bledico kože / zaradi zmanjšanja srčnega volumna in žilnega krča kože / ali cianoze. Pri hudi stenozi obstaja tendenca k zmanjšanju sistoličnega in pulznega arterijskega tlaka, pulsus parvus et tardus / z zmanjšanim polnjenjem in počasnim povečanjem pulznega vala /. Apikalni impulz se krepi in premika v levo in včasih navzdol. Pri palpaciji prsnega koša nad aorto je pogosto mogoče določiti sistolični tremor, ki ga povzroča turbulenca krvi pri prehodu skozi zoženo odprtino aorte. Tolkalnost srca se premika v levo in navzdol, zaradi česar je poudarjen srčni pas / kot med levim atrijom in levim preklopom. Tabela 4 prikazuje glavne auskultacijske znake aortne stenoze.

Kardinalni auskultacijski znak aortne stenoze je grob "strganje" sistoličnega hrupa z epicentrom v 2. medrebrnem prostoru na desni pri prsnici ali na točki Botkin. Hrup je dobro izveden na karotidnem in subklavijskem artritisu, progresivno se zmanjšuje v naravi / crescendo-decrescendo /, zaradi česar ima PCG značilen »diamantni« videz.

Kot lahko vidite, ima naš bolnik skupaj s tipičnimi težavami vse značilne manifestacije aortne stenoze. Kaj je njegov razlog, je trenutno težko reči. Lahko se domneva, da je revmatična / na podlagi pogoste angine v anamnezi / in njene sklerotične etiologije ali prisotnosti hipertrofične kardiomiopatije.

Vendar pa so za podrobnejšo razjasnitev tega vprašanja potrebne dodatne instrumentalne študije.

Tabela 5 prikazuje glavne klinične, vključno instrumentalne, manifestacije aortne stenoze.

Pri elektrokardiogramu pri izraženi stenozi so znaki hipertrofije in sistoličnega preobremenitve levega prekata, pogosto - manifestacije koronarne insuficience / negativnih zob T v I-II in levega prsnega koša /. Značilni za stenozo ustja aorte so znaki, ki jih lahko dosežemo s sfigmografijo karotidne arterije - upočasnjenim vzponom pulznega vala z nastankom sekanja na njenem naraščajočem delu in vrhom / "petelinom" / in gladkostjo dikrotičnega vala.

Ker se hrup pri aortni stenozi povečuje / zmanjšuje v naravi / crescendo-decrescendo /, ima PCG značilen »diamantni« videz. Zaradi togosti in zmanjšane gibljivosti polunavskih ventilov in zmanjšanja tlaka v aorti 2, ton slabi ali popolnoma izgine. 1 ton se lahko oslabi ali razcepi.

Radiografsko se ugotovi povečanje levega prekata brez izrazite dilatacije, ekspanzije naraščajočega dela aorte in kalcifikacije aortnih ventilov. Srce ima obliko sedeče rase. V poznejših fazah se poveča tudi desni prekat.

Ko ehokardiografija je pokazala gosto kalcificirano krilo z zmanjšanjem stopnje njihovega razkritja, hipertrofijo sten levega prekata. Z uporabo Dopplerjeve ehokardiografije se izračuna gradient tlaka med levim prekatom in aorto.

Za določitev gradienta tlaka na ventilu in reševanje problema operacije v primeru hude stenoze izvajamo kateterizacijo in zaznavanje srčnih votlin. Verjetno je, da je aortna stenoza izrazita, če je sistolični gradient tlaka na ravni aortnega ventila nad 60 mmHg.

1. Subjektivne manifestacije:

- Kratka sapa z nezadostno obremenitvijo

- Omotica in omedlevica / povezana z

cerebrovaskularna insuficienca /

- Težava v desnem hipohondriju in edemih

2. Objektivni simptomi: t

- Bledica ali cianoza

- Pulsus parvus et tardus

- Sistolični tremor nad palpacijo aorte

- Tolerančni odmik meje srca na levi

- Nekaj ​​zmanjšanja sistoličnosti in povečanje

* Grobo sistolično šumenje nad aorto z maksimumom v 2. medrebrnem prostoru na desni, povečanje - zmanjšanje v naravi, dobro izvedeno na karotidni arteriji

* Oslabitev 2 tona nad aorto

3. Instrumentalni podatki:

- EKG: znaki hipertrofije in sistoličnega preobremenitve levega prekata, manifestacije koronarne insuficience / negativnih T zob pri I-II in levega prsnega koša /

- PCG: sistolični šum;

- Rentgenska slika: povečanje levega prekata brez hude dilatacije, ekspanzija naraščajoče aorte, kalcifikacija ventilov

- Echo-KG: identifikacija gostih kalciniranih ventilov, ki zmanjšujejo stopnjo njihovega razkritja

- Kateterizacija in zaznavanje votlin srca: določiti gradient tlaka na ventilu in določiti postopek.

Podajamo podatke o dodatnih metodah raziskovanja našega pacienta. Splošni krvni in urinski testi so v normalnih mejah, revmatični testi - negativni (C-reaktivni protein - negativni, sialni test - 0,120, albumin - 56%, globulini - 44%, titri antiserptokoknih protiteles). Rentgenski pregled prsnega koša: pljuča brez značilnosti, srčna konfiguracija aorte. Na EKG - levogramu znaki hipertrofije levega prekata. Na FCG - »diamantno« visoko amplitudno sistolično šumenje nad aorto, slabljenje 2 tona. Pri EchoCG - kalcifikacija aortnih ventilov, huda hipertrofija zadnje stene levega prekata / do 1,8 cm / in interventrikularni septum / do 1,6 cm /. Kot vidimo, se s pomočjo instrumentalnih podatkov potrdi diagnoza aortne stenoze, vendar je težko dokončno reči o njeni etiologiji. Pri zdravilu EchoCG je diagnoza hipertrofične kardiomiopatije (subaortne stenoze) izključena, trenutno pa tudi ni znakov aktivnega revmatizma, niti ni znakov za to v zgodovini. Očitno lahko razmišljate o sklerotični naravi napake.

Na koncu tega dela predavanja se še enkrat spomnimo meril za diagnozo aortne stenoze / Tabela 6 /.

MERILA ZA DIAGNOZO AORTNEGA STENOZE

1. Ventili / direktni / znaki: t

- sistolični / romboidni / hrup na aorti in zaspani

- oslabitev ali izginotje 2 tona na aorto

- zmanjšanje odpiranja in odebelitev ventilov

aortne ventile z ehokardiografijo

- turbulenca aortnega toka / dopplerna ehokardiografija /

2. Levi prekat / posredni / znaki:

- okrepljen apikalni potisni premik navzdol in levo

- aortna konfiguracija srca, intenzivno valovanje

levega prekata / radiografsko /

- hipertrofija levega prekata / EKG, Echo-KG, X-ray /

3. Simptomi, povezani z zmanjšanjem srčnega volumna: t

- omotica, omedlevica, angina pektoris

- nizek sistolični krvni tlak

- majhen počasen pulz

Zaradi velikih kompenzacijskih zmožnosti levega prekata se pritožbe pojavljajo pri bolnikih precej pozno. Pogosto asimptomatsko obdobje traja 10-15 let. Vendar pa se z nastopom subjektivnih simptomov stanje pacientov razmeroma hitro poslabša: od nastopa kratkega sapa je pričakovana življenjska doba povprečno 4-5 let, anginalna bolečina - 4-5 let, omedlevica z obremenitvijo - 3-4 leta. Ko je gradient tlaka na ventilu 50 mm Hg. brez operacije, skoraj vsi bolniki umrejo v 5 letih. Ni zapletov, značilnih za stenozo aorte. V primeru dekompenzacije desnega prekata večina bolnikov ne preživi 2-letnega obdobja.

Glede na resnost kliničnih manifestacij se razlikujejo naslednje stopnje aortne stenoze / tabela 7 /:

FAZE AORTNEGA STENOZE

1. faza - polna odškodnina, manifestira se samo auskultacija;

2. faza - latentna neuspeh cirkulacije / zasoplost, omotica z neustreznim fizičnim naporom, skupaj z auskultacijskimi podatki, se pojavijo znaki hipertrofije levega prekata;

3. faza - relativna koronarna insuficienca / anginalna bolečina, progresivna oteženo dihanje, omedlevica med naporom, huda hipertrofija levega prekata, EKG, znaki koronarne insuficience /;

4. faza - huda okvara levega prekata;

Stopnja 5 - terminal.

Na podlagi analize pritožb in podatkov iz dodatnih raziskovalnih metod lahko domnevamo, da ima naš pacient tri stopnje aortne stenoze. Toda natančnejšo diagnozo lahko naredimo šele po izvedbi posebne invazivne kardiološke operacije - zaznavanje srčnih votlin.

Radikalno zdravljenje aortne stenoze - kirurška zamenjava aortnega ventila. Indikacije za kirurško zdravljenje se pojavijo, kadar je sistolični gradient tlaka nad ventilom nad 60 mm Hg. z relativno zadovoljivo funkcijo miokarda (tj. 2, 3 in deloma v 4 stopnjah okvare). Toda z gradientom nad 150 mmHg so distrofične spremembe v miokardu tako izrazite, da je tveganje za operacijo zelo veliko.

Našemu bolniku smo posvetovali v kliniki za kardiokirurgijo, pregledali smo ga srce, diagnozo aortne stenoze smo potrdili z gradientom tlaka na ventilu - 130 mm Hg. in predlagano kirurško zdravljenje.

Zdravljenje okvare vključuje korekcijo hemodinamičnih motenj in odpravo motenj srčnega ritma. Zdravljenje srčnega popuščanja pri bolnikih z aortno stenozo ima nekatere posebnosti, zato lahko srčni glikozidi s to napako povečajo gradient tlaka med levim preklopom in aorto ter poslabšajo obstoječo koronarno insuficienco. Zato imajo prednost periferni vazodilatatorji in diuretiki.

Zgodovina primera
Ateroskleroza. Takayasujev sindrom - Leriš. Karotidna stenoza. CEAE levo od 11.2006.ХНМК 4. Okluzija leve ilikalne arterije, tibialne arterije na desni

Klinična diagnoza: Ateroskleroza. Takayasujev sindrom - Leriš. Karotidna stenoza. CEAE levo od 11.2006.HNMK 4. Okluzija leve ilikalne arterije, tibialne arterije na desni. Amputacijski panj levega stegna. CI 2a

Sočasne bolezni: Hipertenzija 3, st3. tveganje 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

2. Starost 28.08.1938 (68 let)

4. Kraj prebivanja

5. Kraj dela Upokojenec

6. Poklic in specialnost Master lokomotive

7. Datum vpisa: 08.12.2006 09:30

8. Klinična diagnoza: Ateroskleroza. Takayasujev sindrom - Leriš. Karotidna stenoza. CEAE levo od 11.2006.HNMK 4. Okluzija leve ilikalne arterije, tibialne arterije na desni. Amputacijski panj levega stegna. CI 2a

Sočasne bolezni: Hipertenzija 3, st3. tveganje 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Glavoboli, omotica, nihanje pri hoji, zvišanje krvnega tlaka na 175/100 mm. Hg, bolečina v telečjih mišicah desne noge pri hoji na razdalji več kot 200m, krči v nogah. Pritiskanje bolečine v prsnem košu z zmernim naporom, šibkostjo.

Zgodovina bolezni (anamneza morbi) t

Šteje se, da je bolan 15 let, ko je prvič posvečal pozornost utrujenosti nog med hitrim hojo. Postopno zmanjšanje vzdržljivosti med vadbo. 11. marec 2006 je doživela kap z desno stransko hemiparezo. Poslabšanje v zadnjih 2 mesecih, povečan glavobol, omotica. Obrnil se je na polikliniko Republikanske kardiološke ambulante, od koder so ga poslali v bolnišnico na kirurški oddelek.

Rojen pravočasno, rasel in se razvijal glede na starost in spol.

Stanovanjske in sanitarne razmere so zadovoljive.

Kraj zaposlitve: upokojenec.

Ni nevarnosti za poklic.

Hrana ni redna, pretirana, raznovrstna, brez prisotnosti.

Alkohol uživa redko, 3-4 krat na leto, 38 let ne kadi.

Od prejšnjih bolezni, ugotavlja prehladi (ARVI, gripa), peptični ulkus 12 bc, MI (1991), kronični pielonefritis. Tuberkuloza, hepatitis, sladkorna bolezen in spolno prenosljive bolezni zanikajo. Ni bilo poškodb. Transfuzija krvi leta 1991 brez zapletov.

Leta 1987 je bila izvedena operacija, mastotomija z leve, leta 1991. Amputacija levega spodnjega konca, 11.11.06 CEAE levo.

Alergijska anamneza: vitamin C

Stranski učinki zdravil zanikajo.

Dednost ni obremenjena.

Splošno stanje bolnika je zadovoljivo, zavest je jasna, položaj je aktiven, primeren, vedenje je mirno. Zadovoljiva prehrana. Koža je bledo roza, čista, zmerno vlažna. Limfni vozli, ki so na voljo, palpacija ni povečana, neboleča.

Tip telesa: normostenični ustavni tip.

Višina 177 cm, teža 80 kg. Telesna temperatura 36,6 0.

Izraz je miren.

Brazgotine: pooperativna brazgotina bledo barve, neboleča.

Ohranjen turgor kože, porazdelitev las moškega tipa. Nohti na spodnjih udih so odebeljeni in deformirani.

Vidne sluznice: bledo rožnate barve, jasna, normalna vlažnost.

Podkožna maščoba: zmerna, moška, ​​neprepustna za palpacijo. Edema ni.

Bezgavke: niso otipljive, neboleče.

Mišice: razvit, spol, starost, ton je ohranjen, neprepusten za palpacijo. Okostje brez deformacij.

Zgibi: običajna konfiguracija, gibi v njih so narejeni v celoti, ne da bi jih spremljal hrust in bolečina. Palpacija sklepov je neboleča.

Dihanje. Nos nespremenjen, brez dihanja skozi nos. Izpust iz nosnih kanalov ni opazen. Vonj je odsoten. Grlo brez deformacij. Glas je glasen, jasen. Dihanje v grlu ni težko. Če gledamo iz grla normalne oblike, ko občutek območja grla ni opredeljen.

Pregled prsnega koša. Prsni koš normostenicheskogo obliko, simetrično, brez deformacije, nad-in subclavian fossa slabo izražena. Desna in leva polovica prsnega koša pri dihanju se premikata sinhrono. Vrsta trebušnega dihanja, vezikularno dihanje, ritmično, s frekvenco 16 na minuto. Pomožne mišice pri dihanju niso vključene. Ritem dihanja je pravilen. Epigastrični kot desno.

Palpacija: bolečine v rebrih, medrebrnih prostorih, mišicah prsnega koša, palpacija prsnice ne opazimo. Prsni koš na vseh področjih je odporen. Glasovno tresenje se ne spremeni.

Primerjalno tolkanje: na sprednjih bočnih površinah, v hrbtu v zgornjih delih, v interskularnem prostoru se pokaže jasen pljučni zvok. Fokusne spremembe zvoka tolkala niso označene.

Topografsko tolkanje pljuč.

. desni pljuč levo

Zgornji rob pljuč

Višina zgornjega dela krošnje do 3 cm na 3,2 cm nad ključnico

višina stojnih vrhov za nivojo spinoznega procesa VII vratnega vretenca

Spodnja pljuča

zunanja linija V medrebrni prostor ---

Vmesni srednjičelni rob

prednja aksilarna VII rebra VII rebra

sredi aksilarne VIII rebra VIII rebra

zadnoaksilarni IX rob IX rob

X mejni rob X

parvertebralna stop.Th XI stop.Th XI

Dihalni obisk spodnje pljučne regije

po povprečnem ključu 4 cm ---

v povprečju aksilarna 6 cm 6 cm

na scapular 4cm 4cm

Širina polja Krening

Desna pljuča - 5 cm, levo pljuč - 5 cm.

Auskultacija vezikularnega dihanja, odsotnost sopihanja. Bronhofonija je enaka na simetričnih področjih na obeh straneh. Šum tlakov plevrale se ne sliši.

Organi krvnega obtoka. Če gledamo iz vidne izbokline v srcu, ne najdemo. Pri pregledu žil na vratu ni označena pulzacija karotidnih arterij.

Palpacija: apikalni impulz je lokaliziran v 5 medrebrnih prostorih 1 cm medialno od leve srednjeklavikularne linije, omejen, zmerne jakosti. Epigastrična pulzacija ni opažena.

Auskultacija: zvoki srčnega utripa, srčni utrip 68 utripov / min, krvni tlak 140/90. Velikost pulznih valov na obeh rokah je enaka, impulz je ritmičen, trden, srednje poln, enakomerno; enako dobro otipljiv na časovni, karotidni, radialni, femoralni, distalni do spodnjih okončin, pulz ni določen. Stene arterij so gladke. Cervikalne žile niso izražene. Tam so tesnila in bolečine vzdolž žil. Srčni zvoki so pridušeni, ritmični, sistolični šum na aorti, srčni utrip 74 utripov na minuto. Hrupi se ne slišijo.

Udarec: meje relativne tuposti srca:

Desno - 0,5 cm navzven od desnega roba prsnice (IV medrebrni prostor)

Levo - 1 cm navzven od leve srednjeklavikularne linije (V medrebrni prostor)

Nad - ob robnem robu na ravni tretjega rebra

meje absolutne zatrtosti srca:

Desno - na levem robu prsnice (IV medrebrni prostor)

Levo - 2 cm navzven od leve srednjeklavikularne linije (V medrebrni prostor)

Vrh - IV rebro vzdolž perimeterotomske linije

Širina žilnega snopa je 5 cm.

Prebavni organi. Pri pregledu ustne votline je jezik normalne velikosti, vlažen, rožnat, v sredini je obarvan z rumenkasto cvetenje, izrazite papile, ni razjed in razpok. Sluzni obrazi so čisti. Trebuh je mehak, neboleč, sodeluje pri dihanju. Simptomi Blumberga, Mendela so negativni. Z globoko metodično palpacijo po Obraztsova-Strazhesko se sigmoidno debelo črevo palpira v obliki gladkega, elastičnega valja, ki je neboleč. Prečno debelo črevo je otipljivo nad popkom v obliki nebolečega valja. Naraščajoči in spuščeni deli debelega črevesa niso palpirani.

Auskultacija: črevesni hrup se jasno sliši v trebuhu. Trenje hrupa peritoneja ni zaznano. Stol je reden, okrašen.

Jetra Območje desnega hipohondrija, če ga gledamo brez lastnosti, jetra ne izstopajo pod robom obalnega loka.

Palpacija: neboleč. Robovi jeter so gladki, ostri.

Udarec: rob jeter na robu obodnega loka.

Meje jeter Kurlov

Zgornja meja absolutne tuposti

na desni srednji črtici - VI rob

Spodnja meja absolutne tuposti

na desni srednjeklavikularni liniji - 0,5 cm pod spodnjim robom desnega obalnega loka

mediana - na meji zgornje tretjine razdalje od xiphoidnega procesa do popka

na desni srednjeklavikularni liniji - 9 cm

na sprednji sredini - 8 cm

na levem obalnem loku - 7 cm

Pankreas in vranica. Palpacija trebušne slinavke ni definirana. Točke Detenana, Mayo-Robsona, Chauffardove cone so neboleče. Ni vidne povečave vranice, ni oprijemljiva. Dimenzije percuterine vranice: dlinnik-8cm, premer-5cm.

Genitourinarni sistem. Kršitev uriniranja ni opaziti. Simptom pasternak je negativen na obeh straneh. Ledvice, mehur ni otipljiv, palpacija brez bolečin. Pri bolnikih z ledvično in sečilnimi točkami ni opaziti bolečine.

Endokrini sistem. Ščitnična žleza ni povečana, brez bolečin na palpaciji. Fizični in duševni razvoj je primeren starost.

Živčni sistem Pri spraševanju so odkrili: inteligenca ustreza stopnji razvoja. Obnašanje bolnika v kliniki je uravnoteženo. Pacient je zgovoren, zlahka vzpostavi stik.

Duševne funkcije: pravilno usmerjene v času in prostoru, halucinatorni pojavi niso opaziti. Spomin in pozornost nista razbita. Nespečnost ne trpi.

Lokalno stanje

Vidne pulzacije, ekspanzija krvnih žil na telesu in okončinah niso bile zaznane, trofičnih motenj ni. Na palpaciji palpira pulz na glavnih arterijah: radialna, ulnarna, karotidna, ilikalna, femoralna, poplitealna z desne strani zadovoljivega polnjenja, ne napeta, ritmična, frekvenca 74 utripov na minuto, na golenici z desne ni določena. Pri palpaciji trebušnih anevrizičnih ekstenzij niso bile zaznane pulzirajoče masne lezije. Auskultacija nad karotidnimi, aliakalnimi arterijami, sistolični šum, nad drugimi glavnimi arterijami sistoličnega šuma ni slišan. Po funkcionalnih testih so globoke žile prepustne.

Metode laboratorijskih raziskav

Levkociti - 8,9 * 10 9 / l (N - mož 4,3-11,3 * 10 9 / l

žene 3,2-10,2 * 10 9 / l)

Eritrociti - 4,89 * 10 12 / l (N-mož 4-5,6 * 10 12 / l

žene 3,4-5,0 * 10 12 / l)

Trombociti - 245 * 10 9 / l (N - 180-320 * 10 9 / l)

Hb-147g / l (N-mož 130-175 g / l

Indeks protrombina 82

Fibrinogen B sp

Test etanola

Trombinski čas 17 sec

Levkociti - 11,2 * 10 9 / l (N-mož 4.3-11.3 * 10 9 / l

žene 3,2-10,2 * 10 9 / l)

Eritrociti - 4.58 * 10 12 / l (N-mož 4-5.6 * 10 12 / l

žene 3,4-5,0 * 10 12 / l)

Trombociti - 184 * 10 9 / l (N - 180-320 * 10 9 / l)

Hb - 140 g / l (N-mož 130-175 g / l

ESR 26 mm / uro (N - 2-15mm / uro)

Čas koagulacije 12 min

Indeks protrombina 81

Fibrinogen B sp

Test etanola

Trombinski čas 18sek

Biokemijska analiza krvi. 8. december 2006.

Skupna beljakovina 76,6 g / l

Urea - 5,8 mmol / l

Kreatinin - 47 mmol / l

Glukoza - 4,4 mmol / l

Holesterol - 5,49 mmol / l

Bilirubin - 19,2 mmol / l

LDL in VLDL 3.2

Biokemijska analiza krvi. 8. december 2006.

Skupna beljakovina 68,8 g / l

Urea - 4,9 mmol / l

Kreatinin - 84,4 mmol / l

Glukoza - 5,2 mmol / l

Holesterol - 3,85 mmol / l

Bilirubin - 32,7 mmol / l

LDL in VLDL 1.4

Posebna teža - 1010 (N-1008-1026)

Leukociti - enojni na vidiku

Krvna skupina in Rh faktor.

Posebne raziskovalne metode

Redni sinusni ritem s frekvenco 76 utripov na minuto. Kršitev intraventrikularne prevodnosti. Kršitev procesov repolarizacije na spodnji steni.

Kompaktiranje aorte, hipertrofija IUP, Asinergija spodnje stene

Vizualizacija ni informativna (povoj).

Transakcijski protokol 19.12.2006

Kirurgija: Eversna karotidna endarterektomija na levi

OCA, ICA, HCA, OCA in HCA so stenozirane na 1/3 lumna, CCA bifurkacija, usta ICA so izjemno stenotična z lokalnim aterosklerotičnim plakom. OCA je prečno prečkana pod razcepom. Izvedena je bila konvergenčna endarterektomija iz OCA, ICA in HCA, anastomoza pa je bila vstavljena med OCA segmente tipa end-to-end z 7/0 propensko nitjo. Na vseh arterijah znotraj operacijskega dostopa je bil dosežen zadovoljiv glavni pretok krvi. Nevroloških motenj med operacijo niso odkrili. Hemostaza, vakuumska drenaža. Večplastni šivi na rani. Aseptično oblačenje.

Glavni - ateroskleroza. Takayasujev sindrom - Leriš. Karotidna stenoza. CEAE levo od 11.2006.HNMK 4. Okluzija leve ilikalne arterije, tibialne arterije na desni. Amputacijski panj levega stegna. CI 2a

Sočasno - hipertenzivna srčna bolezen 3, st3. tveganje 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Bolezni ateroskleroze je treba razlikovati z endarteritis obliteransom, diabetično angiopatijo, radikularnim sindromom hrbtenjače, Raynaudovo boleznijo in tromboemboličnimi stanji.

Podobno klinično sliko ima podobna klinična slika (bledica, hladnost, zmanjšana občutljivost stopal, nog, intermitentna klavdikacija). Obe bolezni povzročata enake težave in enako naravo trofičnih motenj, pri obeh boleznih pa se razlikujejo iste klinične faze. Vendar pa ima obolela ateroskleroza posebne značilnosti: pojavlja se po 40 letih (endarteritis se pojavi pri 20-30 letih), saj prve klinične manifestacije bolezni hitro napredujejo, v zgodovini poteka vala ni znakov, sezonskih poslabšanj, znakov aterosklerotičnih sprememb drugih žilnih bazenov v tem primeru - koronarne arterije), s pomočjo dodatnih raziskovalnih metod je mogoče ugotoviti stopnjo poškodbe - velike arterije

Diabetična makroangiopatija se pojavi v vseh starostnih skupinah, ima podobne klinike z obliterirajočo aterosklerozo, vendar se razlikuje po hujšem in naprednejšem poteku, ki lahko vodi do razvoja gangrene (običajno vlažne), zgodaj po simptomih polineuritisa, pogosto obstajajo tudi drugi zapleti sladkorne bolezni.

Radikularni sindrom, kot tudi obliteran ateroskleroza, povzroča bolečine v nogah, hladnost, parestezije, zmanjšano občutljivost stopal, nog in pareze stopala. Vendar se ta sindrom praviloma razvija akutno, bolečina je pogosto zelo močna, po vsej nogi in v ledvenem delu, ki jo otežuje neprevidno gibanje. Občutljivost pade na segmentni tip. Koža se običajno ne spremeni (ateroskleroza je bleda, hladna, suha). Puls na distalnih arterijah je dobro otipljiv.

Raynaudove bolezni. Poraz velikih žil na spodnjih okončinah, odsotnost pulzacij na arterijah stopal, nog, "intermitentna klavdikacija" omogočajo izključitev te diagnoze.

Za trombembolijo, bolj akuten začetek, nenaden pojav bolečine. Pulsacija arterije distalno od mesta embolije je odsotna, nad embolusom se običajno okrepi. Vendar pa se pri bolnikih z dolgotrajnimi obliterirnimi boleznimi perifernih arterij pojavlja žilna tromboza v ozadju razvite mreže sorodnikov, za katero je značilen postopen razvoj simptomov. Tromboza je lahko povezana s prisotnostjo tega poslabšanja. Vendar pa naš pacient nima zmanjšane občutljivosti ali disfunkcije okončine (pareza, paraliza), kar bi bila prisotnost embolija.

Glavni - ateroskleroza. Takayasujev sindrom - Leriš. Karotidna stenoza. CEAE levo od 11.2006.HNMK 4. Okluzija leve ilikalne arterije, tibialne arterije na desni. Amputacijski panj levega stegna. CI 2a

Nastavi na podlagi:

1. Pritožbe bolnika. Glavoboli, omotica, nihanje pri hoji, zvišanje krvnega tlaka na 175/100 mm. Hg, bolečina v telečjih mišicah desne noge pri hoji na razdalji več kot 200m, krči v nogah. Pritiskanje bolečine v prsnem košu z zmernim naporom, šibkostjo.

2. Podatki o zgodovini bolezni, ki se mu zdi, da je bolan 15 let, ko je pri hitrem hoje prvič posvečal pozornost utrujenosti nog. Postopno zmanjšanje vzdržljivosti med vadbo. 11. marec 2006 je doživela kap z desno stransko hemiparezo. Poslabšanje v zadnjih 2 mesecih, povečan glavobol, omotica. Obrnil se je na polikliniko Republikanske kardiološke ambulante, od koder so ga poslali v bolnišnico na kirurški oddelek.

3. Objektivnih podatkov o raziskavah ni, vidnih pulzacij, ekspanzije krvnih žil na telesu in udih ni, ni trofičnih motenj. Na palpaciji palpira pulz na glavnih arterijah: radialna, ulnarna, karotidna, ilikalna, femoralna, poplitealna z desne strani zadovoljivega polnjenja, ne napeta, ritmična, frekvenca 74 utripov na minuto, na golenici z desne ni določena. Pri palpaciji trebušnih anevrizičnih ekstenzij niso bile zaznane pulzirajoče masne lezije. Auskultacija nad karotidnimi, aliakalnimi arterijami, sistolični šum, nad drugimi glavnimi arterijami sistoličnega šuma ni slišan. Po funkcionalnih testih so globoke žile prepustne. 4. Podatki posebnih raziskovalnih metod - ehokardiografija, ultrazvočno slikanje, angiografija.

5. Podatki o diferencialni diagnozi - izjema podobnih bolezni.

Etiologija in patogeneza

Aterosklerotične spremembe arterij so manifestacije splošne ateroskleroze. Ateroskleroza je kronična bolezen z lezijo velikih elastičnih arterij tipa z začetno poškodbo žilne intime in posledičnim širjenjem patološkega procesa na srednjo in zunanjo membrano arterij. Najbolj začetna povezava v tej patologiji je določena predpripravljenost intime za odlaganje lipidov v njem (lahko je posledica številnih dejavnikov - genetske, toksične, infekcijske, alergijske, imunološke in druge). Nato se v intimi arterij oblikujejo lipidne lise z naknadnim razvojem ateromatoznih razjed na svojem mestu in v končnem večplastnem aterosklerotičnem plaku.

Zaradi odlaganja lipidov, soli Ca in razvoja vezivnega tkiva v stenah arterij se njihovo zbijanje razvije z okvarjeno funkcionalnostjo (nezadostna dilatacija kot odziv na povečano potrebo po oskrbi s krvjo, nagnjenost k angiospazamom). Sčasoma se razvije precej izrazita organska zožitev lumena posode, ki vodi do trajnega motenja pretoka krvi in ​​razvoja distrofičnih, nekrobiotičnih in sklerotičnih procesov v ustreznih organih in tkivih.

Dejavniki tveganja: otežena družinska anamneza ateroskleroze, aterogene motnje presnove lipoproteinov, arterijska hipertenzija, kajenje, psiho-čustveno preobremenitev, nezadostna telesna aktivnost, debelost, sladkorna bolezen, protin itd.

Motnje presnove lipoproteinov.

Transportna oblika holesterola v krvi so lipoproteini, katerih glavne sestavine so poleg holesterola tudi trigliceridi, fosfolipidi in beljakovine. Lipoproteini nizke gostote (LDL) so glavna transportna oblika holesterola, prav tako pa tudi lipoproteini z zelo nizko gostoto (VLDL). LDL in VLDL, ki sta prodrla iz pretoka krvi v žilno steno, se lahko "zatakne" v njem, razpadejo in tako olajšata vnos holesterola v membrane vaskularnih celic. Dokazano je, da sta LDL in VLDL del ateromatoznih razjed in aterosklerotičnih plakov. V zvezi s tem se ti lipoproteini imenujejo aterogene. Lipoproteini visoke gostote (HDL) prodirajo tudi iz pretoka krvi v stene arterij, vendar zaradi kompaktnosti in majhnosti molekul z lahkoto preidejo skozi to in tako postanejo istočasno sprejemniki holesterola. Odstranijo jo iz tkivnih membran vaskularnih celic. Zaradi tega je HDL dobil ime anti-aterogenih lipoproteinov. Tako nevarnost za razvoj in napredovanje ateroskleroze ne prispeva le k presežku LDL in VLDL, ampak tudi pri pomanjkanju HDL.

Začetno zdravljenje je konzervativno:

- odpravljanje škodljivih dejavnikov (hlajenje, kajenje, pitje), t

- antispazmodično zdravljenje (no-shpa, halidor itd.),

- ganglio blokatorji (diprofen, dikolin itd.),

- Za izboljšanje presnovnih procesov v tkivih so predpisani vitamini, žganje in solkozeril.

- Priporočljivo je predpisati zdravila, ki normalizirajo koagulacijo krvi, zmanjšati agregacijo trombocitov (reopoliglukin, trental, zvončki, sveža zamrznjena plazma).

- izvaja se fizioterapevtsko zdravljenje, priporoča se hiperbarična oksigenacija, priporoča se zdraviliško zdravljenje, vadbena terapija (zlasti hoja).

Terapija z angiotropnimi zdravili:

Sol. NaCl 0,9% - 400 ml

Sol. KCl 4% - 10 ml intravensko kapalno število 5 vsak drugi dan

Sol. MgSO₄ 25% - 5 ml

Sol. Glucosae 5% - 400 ml intravensko kapalno število 5 vsak drugi dan

Sol. Pentoksifilini 2% - 5 ml

Postnikov Mix št

Sol. Piridoksini 5% - 2 ml intramuskularno na dan št. 10

Sol. Thiamini 5% - 2 ml intramuskularno vsak drugi dan št. 10

Bolniku je indicirano kirurško zdravljenje.

Bolnik N., vnesen 8.12.2006 v RKD na načrtovan način s pritožbami na glavobole, vrtoglavica, osupljivost pri hoji, povečanje krvnega tlaka na 175/100 mm. Hg Art., Bolečine v telečjih mišicah desne noge pri hoji več kot 200 m stran, krči v nogah. Pritiskanje bolečine v prsnem košu z zmernim naporom, šibkostjo.

Ugotovljeno je bilo iz zgodovine bolezni: meni, da je bolan 15 let, ko je prvič posvečal pozornost utrujenosti nog med hitrim hoje. Postopno zmanjšanje vzdržljivosti med vadbo. 11. marec 2006 je doživela kap z desno stransko hemiparezo. Poslabšanje v zadnjih 2 mesecih, povečan glavobol, omotica. Obrnil se je na polikliniko Republikanske kardiološke ambulante, od koder so ga poslali v bolnišnico na kirurški oddelek.

Ob objektivnem vstopu: Splošno stanje bolnika je zadovoljivo, zavest je jasna, stanje je aktivno, primerno, vedenje mirno. Zadovoljiva prehrana. Koža je bledo roza, čista, zmerno vlažna. Limfni vozli so otipljivi, ne povečani, neboleči.

Tip telesa: normostenični ustavni tip.

Višina 177 cm, teža 80 kg. Telesna temperatura 36,6 0.

Izraz je miren.

Brazgotine: pooperativna brazgotina bledo barve, neboleča.

Ohranjen turgor kože, porazdelitev las moškega tipa. Nohti na spodnjih udih so odebeljeni in deformirani.

Vidne sluznice: bledo rožnate barve, jasna, normalna vlažnost.

Podkožna maščoba: zmerna, moška, ​​neprepustna za palpacijo. Edema ni.

Bezgavke: niso otipljive, neboleče.

Mišice: razvit, spol, starost, ton je ohranjen, neprepusten za palpacijo. Okostje brez deformacij.

Zgibi: običajna konfiguracija, gibi v njih so narejeni v celoti, ne da bi jih spremljal hrust in bolečina. Palpacija sklepov je neboleča. Vidne pulzacije, ekspanzija krvnih žil na telesu in okončinah niso bile zaznane, trofičnih motenj ni. Na palpaciji palpira pulz na glavnih arterijah: radialna, ulnarna, karotidna, ilikalna, femoralna, poplitealna z desne strani zadovoljivega polnjenja, ne napeta, ritmična, frekvenca 74 utripov na minuto, na golenici z desne ni določena. Pri palpaciji trebušnih anevrizičnih ekstenzij niso bile zaznane pulzirajoče masne lezije. Auskultacija nad karotidnimi, aliakalnimi arterijami, sistolični šum, nad drugimi glavnimi arterijami sistoličnega šuma ni slišan. Po funkcionalnih testih so globoke žile prepustne.

Klinična diagnoza je bila: ateroskleroza. Takayasujev sindrom - Leriš. Karotidna stenoza. CEAE levo od 11.2006.HNMK 4. Okluzija leve ilikalne arterije, tibialne arterije na desni. Amputacijski panj levega stegna. CI 2a

V povezavi s kliniko, podatki diagnostičnih študij, je bolniku pokazano kirurško zdravljenje - femoralno-femoralno ranžiranje na levi.

Bolnik se strinja z operacijo.

Kirurgija: Eversna karotidna endarterektomija na levi

Opis operacije: OCA, ICA, HCA, CCA in HCA so stenozirane na 1/3 lumna, OCA, ICA, HCA, CCA in bifurkacija CCA, usta ICA so izjemno stenotična z lokalnim aterosklerotičnim plakom. OCA je prečno prečkana pod razcepom. Izvedena je bila konvergenčna endarterektomija iz OCA, ICA in HCA, anastomoza pa je bila vstavljena med OCA segmente tipa end-to-end z 7/0 propensko nitjo. Na vseh arterijah znotraj operacijskega dostopa je bil dosežen zadovoljiv glavni pretok krvi. Nevroloških motenj med operacijo niso odkrili. Hemostaza, vakuumska drenaža. Večplastni šivi na rani. Aseptično oblačenje.

12.25.06 Pritožbe zaradi splošne šibkosti, zmerne bolečine na področju operativnega dostopa. Splošno stanje je relativno zadovoljivo. Zavestna, primerna, v stiku, koža normalne barve in vlage. V pljučih vezikularno dihanje, BH 18 na minuto. Zvoki v srcu so pridušeni, ritmični. HELL 140 / 100mm Hg Čl. HR 70 na minuto Trebuh je mehak, neboleč. Sliši se peristaltika. Uriniranje ni zlomljeno. Preliv je suh, čist. Prejema zdravljenje.

Rp.: Sol. Tramali 2,0 ml

S: IM pred spanjem.

Rp: Tab. Vasonit 0,6

S: 1-krat 2-krat na dan

12.26.06 Pritožbe zaradi splošne šibkosti, zmerne bolečine na področju operativnega dostopa. Splošno stanje je zadovoljivo. Zavestna, primerna, v stiku, koža normalne barve in vlage. V pljučih vezikularno dihanje, BH 17 na minuto. Zvoki v srcu so pridušeni, ritmični. HELL 140 / 80mm Hg Čl. Srčni utrip 74 na minuto Trebuh je mehak, neboleč. Sliši se peristaltika. Uriniranje ni zlomljeno. Preliv je suh, čist. Prejema zdravljenje.

Rp.: Sol. Dimedroli 1% -1,0 ml

Rp: Tab. Vasonit 0,6

S: 1-krat 2-krat na dan

12.27.06 Pritožbe zaradi zmerne bolečine na področju operativnega dostopa. Splošno stanje je zadovoljivo. Zavestna, primerna, v stiku, koža normalne barve in vlage. V pljučih vezikularno dihanje, BH 17 na minuto. Zvoki v srcu so pridušeni, ritmični. HELL 140 / 80mm Hg Čl. Srčni utrip 74 na minuto Želodec ni otekel, mehak in neboleč. Slišimo peristaltiko, blato je normalno. Uriniranje ni zlomljeno. Preliv je suh, čist. Prejema zdravljenje.

Rp: Tab. Vasonit 0,6

S: 1-krat 2-krat na dan

Rp.: Sol. Celexani 0.4

S: subkutano 1-krat na dan.

12 18.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.122

VU VU V U V U V U V U V U V U V V

V tem primeru, ker je bila diagnoza izvedena in je bilo izvedeno kirurško zdravljenje, je napoved ugodna.

a) za zdravje - ugodno (okrevanje);

b) za vse življenje (bolezen ne ogroža življenja pacienta);

c) za delo - ugodno (bolezen ni povzročila invalidnosti bolnika).

Bolnik N., vnesen 8.12.2006 v RKD na načrtovan način s pritožbami na glavobole, vrtoglavica, osupljivost pri hoji, povečanje krvnega tlaka na 175/100 mm. Hg Art., Bolečine v telečjih mišicah desne noge pri hoji več kot 200 m stran, krči v nogah. Pritiskanje bolečine v prsnem košu z zmernim naporom, šibkostjo.

Ugotovljeno je bilo iz zgodovine bolezni: meni, da je bolan 15 let, ko je prvič posvečal pozornost utrujenosti nog med hitrim hoje. Postopno zmanjšanje vzdržljivosti med vadbo. 11. marec 2006 je doživela kap z desno stransko hemiparezo. Poslabšanje v zadnjih 2 mesecih, povečan glavobol, omotica. Obrnil se je na polikliniko Republikanske kardiološke ambulante, od koder so ga poslali v bolnišnico na kirurški oddelek.

Ob objektivnem vstopu: Splošno stanje bolnika je zadovoljivo, zavest je jasna, stanje je aktivno, primerno, vedenje mirno. Zadovoljiva prehrana. Koža je bledo roza, čista, zmerno vlažna. Limfni vozli, ki so na voljo, palpacija ni povečana, neboleča.

Tip telesa: normostenični ustavni tip.

Višina 177 cm, teža 80 kg. Telesna temperatura 36,6 0.

Izraz je miren.

Brazgotine: pooperativna brazgotina bledo barve, neboleča.

Ohranjen turgor kože, porazdelitev las moškega tipa. Nohti na spodnjih udih so odebeljeni in deformirani.

Vidne sluznice: bledo rožnate barve, jasna, normalna vlažnost.

Podkožna maščoba: zmerna, moška, ​​neprepustna za palpacijo. Edema ni.

Bezgavke: niso otipljive, neboleče.

Mišice: razvit, spol, starost, ton je ohranjen, neprepusten za palpacijo. Okostje brez deformacij.

Zgibi: običajna konfiguracija, gibi v njih so narejeni v celoti, ne da bi jih spremljal hrust in bolečina. Palpacija sklepov je neboleča. Vidnih pulzacij, ekspanzije krvnih žil na telesu in okončin niso zaznali. Trofične motnje št. Na palpaciji palpira pulz na glavnih arterijah: radialna, ulnarna, karotidna, ilikalna, femoralna, poplitealna z desne strani zadovoljivega polnjenja, ne napeta, ritmična, frekvenca 74 utripov na minuto, na golenici z desne ni določena. Pri palpaciji trebušnih anevrizičnih ekstenzij niso bile zaznane pulzirajoče masne lezije. Auskultacija nad karotidnimi, aliakalnimi arterijami, sistolični šum, nad drugimi glavnimi arterijami sistoličnega šuma ni slišan. Po funkcionalnih testih so globoke žile prepustne.

Po pregledu je bila postavljena diagnoza:

Ateroskleroza. S. Leriche. Stenoza ilijačnih arterij na obeh straneh. Okluzija femoralnih arterij na obeh straneh CI 3.st.

Sočasne bolezni: Hipertenzija 3, st3. tveganje 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Izvedena zdravila.

Kirurško zdravljenje je bilo izvedeno dne 19.12.2006: Eversna karotidna endarterektomija na levi

Glede na kirurško zdravljenje obstaja pozitiven trend. Bolnik se še naprej zdravi.

Reference:

1. Izbrana predavanja o klinični kirurgiji. Uredil prof. V.V. Plechev in prof. V.M. Timerbulatova. Ufa 1996

2. Kirurške bolezni. Uredil M.I. Bratranec Moskva "Medicina" 2000.