Miokardni infarkt

Miokardni infarkt je središče ishemične nekroze srčne mišice, ki se razvija kot posledica akutne kršitve koronarne cirkulacije. Klinično se manifestira s pekočimi, stiskalnimi ali stiskalnimi bolečinami za prsnim košem, ki segajo do leve roke, ključnico, lopatico, čeljusti, kratko sapo, strah, hladen znoj. Razviti miokardni infarkt služi kot indikacija za nujno hospitalizacijo pri kardiološki reanimaciji. Nezagotovitev pravočasne pomoči je lahko usodna.

Miokardni infarkt

Miokardni infarkt je središče ishemične nekroze srčne mišice, ki se razvija kot posledica akutne kršitve koronarne cirkulacije. Klinično se manifestira s pekočimi, stiskalnimi ali stiskalnimi bolečinami za prsnim košem, ki segajo do leve roke, ključnico, lopatico, čeljusti, kratko sapo, strah, hladen znoj. Razviti miokardni infarkt služi kot indikacija za nujno hospitalizacijo pri kardiološki reanimaciji. Nezagotovitev pravočasne pomoči je lahko usodna.

V starosti 40-60 let je miokardni infarkt 3–5-krat pogostejši pri moških zaradi zgodnjega (10 let prej kot pri ženskah) razvoja ateroskleroze. Po 55-60 letih je incidenca med osebami obeh spolov približno enaka. Stopnja umrljivosti pri miokardnem infarktu je 30-35%. Statistično je 15-20% nenadnih smrti posledica miokardnega infarkta.

Slabo prekrvavitev miokarda za 15-20 minut ali več vodi do nepovratnih sprememb v srčni mišici in motnji srčne dejavnosti. Akutna ishemija povzroči smrt dela funkcionalnih mišičnih celic (nekroza) in njihovo kasnejšo zamenjavo z vlakni vezivnega tkiva, to je tvorbo post-infarktne ​​brazgotine.

V kliničnem poteku miokardnega infarkta obstaja pet obdobij:

• 1 obdobje - predinfarktacija (prodromal): povečanje in povečanje kapi lahko traja več ur, dni, tednov;
• 2 obdobje - najbolj akutno: od razvoja ishemije do pojava nekroze miokarda, traja od 20 minut do 2 ur;
• 3 obdobje - akutno: od nastanka nekroze do miomalike (encimsko taljenje nekrotičnih mišičnih tkiv), trajanje od 2 do 14 dni;
• Obdobje 4 - subakutni: začetni procesi organizacije brazgotine, razvoj granulacijskega tkiva na mestu nekroze, trajanje 4-8 tednov;
• 5. obdobje - po infarktu: zorenje brazgotine, prilagoditev miokarda novim pogojem delovanja.

Vzroki miokardnega infarkta

Miokardni infarkt je akutna oblika bolezni koronarnih arterij. V 97–98% primerov aterosklerotična lezija koronarnih arterij služi kot osnova za razvoj miokardnega infarkta, kar povzroča zožitev lumna. Pogosto se akutna tromboza prizadetega dela žile pridruži aterosklerozi arterij, kar povzroči popolno ali delno prenehanje oskrbe krvi v ustreznem območju srčne mišice. Nastanek tromba prispeva k povečani viskoznosti krvi pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo. V nekaterih primerih se miokardni infarkt pojavi v ozadju spazma koronarnih vej.

Razvoj miokardnega infarkta spodbujajo diabetes mellitus, hipertenzivna bolezen, debelost, nevropsihiatrična napetost, hrepenenje po alkoholu in kajenje. Huda telesna ali čustvena obremenitev v ozadju bolezni koronarnih arterij in angine pektoris lahko sprožita razvoj miokardnega infarkta. Pogosteje se miokardni infarkt razvije v levem prekatu.

Klasifikacija miokardnega infarkta

V skladu z velikostjo fokalnih lezij srčne mišice se sprosti miokardni infarkt:

Delež majhnega fokalnega miokardnega infarkta predstavlja približno 20% kliničnih primerov, vendar se lahko pogosto majhna žarišča nekroze v srčni mišici spremenijo v velik fokalni miokardni infarkt (pri 30% bolnikov). Za razliko od velikih fokalnih infarktov, anevrizme in rupture srca se ne pojavijo pri majhnih žariščnih infarktih, potek slednjega je manj zapleten zaradi srčnega popuščanja, ventrikularne fibrilacije in tromboembolije.

Glede na globino nekrotične lezije srčne mišice se sprosti miokardni infarkt:

• transmuralna - z nekrozo celotne debeline mišične stene srca (pogosto zelo žariščna)
• intramuralno - z nekrozo v debelini miokarda
• subendokardni - z miokardno nekrozo v območju, ki meji na endokardijo
• subepikardialno - z miokardno nekrozo v območju stika z epikardom

Glede na spremembe, zabeležene na EKG, obstajajo:

• "Q-infarkt" - z nastankom nenormalnega Q-vala, včasih komplementarnega ventrikularnega kompleksa QS (ponavadi velikega fokalnega transmuralnega miokardnega infarkta).
• "Ni Q-infarkta" - ne spremlja pojav Q-vala, ki se kaže z negativnimi T-zobmi (ponavadi majhnim fokalnim miokardnim infarktom)

Glede na topografijo in glede na poraz nekaterih vej koronarnih arterij se miokardni infarkt deli na:

• desni prekat
• levega prekata: sprednji, stranski in zadnji steni, interventrikularni septum

Pogostost pojava razlikuje miokardni infarkt:

• primarno
• ponavljajoče se (razvija v 8 tednih po primarnem)
• ponavlja (razvija se 8 tednov po prejšnjem)

Glede na razvoj zapletov se miokardni infarkt deli na:

• zapleteno
• nezapleteno

dodeli oblike miokardnega infarkta:

1. značilno - z lokalizacijo bolečine za prsnico ali v prekordialni regiji
2. atipične - z atipičnimi bolečinskimi manifestacijami:

• periferni: levi, levi, laringofaringealni, mandibularni, zgornji vretenični, gastralgični (abdominalni)
• neboleče: kolaptoidni, astmatični, edematozni, aritmični, cerebralni
• šibek simptom (izbrisano)
• skupaj

V skladu z obdobjem in dinamiko miokardnega infarkta se razlikujejo:

• faza ishemije (akutno obdobje)
• stopnja nekroze (akutno obdobje)
• faza organizacije (subakutno obdobje)
• faza cicatrizacije (po infarktnem obdobju)

Simptomi miokardnega infarkta

Predinfarktno (prodromalno) obdobje

Približno 43% bolnikov poroča o nenadnem razvoju miokardnega infarkta, medtem ko pri večini bolnikov opazimo obdobje nestabilne progresivne angine pektoris različnega trajanja.

Najostrejše obdobje

Značilni primeri miokardnega infarkta so značilni izjemno intenzivni bolečinski sindrom z lokalizacijo bolečine v prsnem košu in obsevanjem v levem ramenu, vratu, zobih, ušesu, ključni kosti, spodnji čeljusti, vmesnem območju. Narava bolečine je lahko stisljiva, prepognjena, pekoča, stisnjena, ostra ("bodalo"). Večji kot je poškodba miokarda, bolj je izrazita bolečina.

Do bolečega napada pride na valovit način (včasih se povečuje, nato oslabi), traja od 30 minut do nekaj ur, včasih tudi dni, ne ustavi pa ga večkratna uporaba nitroglicerina. Bolečina je povezana s hudo šibkostjo, tesnobo, strahom, zasoplostjo.

Morda je atipičen v najbolj akutnem obdobju miokardnega infarkta.

Bolniki imajo ostro bledico kože, lepljivo hladno znojenje, akrocijanozo, anksioznost. Krvni tlak v obdobju napada se poveča in nato zmerno ali močno zmanjša v primerjavi z izhodiščem (sistolični < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

V tem obdobju se lahko razvije akutna odpoved levega prekata (srčna astma, pljučni edem).

Akutno obdobje

V akutnem obdobju miokardnega infarkta, bolečinski sindrom praviloma izgine. Varčevanje z bolečino povzroča izrazita stopnja ishemije blizu območja infarkta ali dodajanje perikarditisa.

Zaradi nekroze, miomalacije in perifokalnih vnetij se razvije vročina (3-5 do 10 ali več dni). Trajanje in višina povišanja temperature med vročino so odvisni od območja nekroze. Hipotenzija in znaki srčnega popuščanja ostajajo in naraščajo.

Subakutno obdobje

Bolečina je odsotna, stanje bolnika se izboljša, telesna temperatura se povrne v normalno stanje. Simptomi akutnega srčnega popuščanja postanejo manj izraziti. Izginja tahikardija, sistolični šum.

Postinfarktno obdobje

V postinfarktnem obdobju klinične manifestacije niso prisotne, laboratorijski in fizikalni podatki praktično brez odstopanj.

Atipične oblike miokardnega infarkta

Včasih pride do atipičnega poteka miokardnega infarkta z lokalizacijo bolečine v atipičnih mestih (v grlu, prstih leve roke, v predelu leve lopatice ali cervikotorakalne hrbtenice, v epigastriju, v spodnji čeljusti) ali brez bolečin, pri kašlju huda zadušitev, kolaps, edem, aritmije, omotica in zmedenost.

Atipične oblike miokardnega infarkta so pogostejše pri starejših bolnikih s hudimi znaki kardioskleroze, cirkulatorno okvaro in ponavljajočim se miokardnim infarktom.

Vendar pa je atipično običajno samo najbolj akutno obdobje, nadaljnji razvoj miokardnega infarkta postane tipičen.

Izbrisani miokardni infarkt je neboleč in naključno zaznan na EKG.

Zapleti miokardnega infarkta

Pogosto se pojavijo zapleti v prvih urah in dneh miokardnega infarkta, zaradi česar je še hujši. Pri večini bolnikov so v prvih treh dneh opaženi različni tipi aritmij: ekstrasistola, sinusna ali paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija, popolna intraventrikularna blokada. Najbolj nevarna ventrikularna fibrilacija, ki lahko pride v fibrilacijo in vodi do smrti pacienta.

Za srčno popuščanje levega prekata so značilne stoječe hripanje, srčna astma, pljučni edem in se pogosto razvije v najbolj akutnem obdobju miokardnega infarkta. Izjemno huda okvara levega prekata je kardiogeni šok, ki se pojavi z obsežnim srčnim infarktom in je ponavadi usoden. Znaki kardiogenega šoka so padec sistoličnega krvnega tlaka pod 80 mmHg. Art., Oslabljena zavest, tahikardija, cianoza, zmanjšanje diureze.

Razpoka mišičnih vlaken na področju nekroze lahko povzroči srčno tamponado - krvavitev v perikardialno votlino. Pri 2–3% bolnikov je miokardni infarkt zapleten zaradi pljučne embolije pljučnega arterijskega sistema (lahko povzroči pljučni infarkt ali nenadno smrt) ali velikega krvnega obtoka.

Bolniki z obsežnim transmuralnim miokardnim infarktom v prvih 10 dneh lahko zaradi akutnega prenehanja krvnega obtoka umrejo od preloma prekata. Ob obsežnem miokardnem infarktu, brazgotinskem neuspehu tkiva se lahko pojavi izbočena z razvojem akutne srčne anevrizme. Akutna anevrizma se lahko spremeni v kronično, kar vodi do srčnega popuščanja.

Odlaganje fibrina na stene endokardija vodi v nastanek parietalnega tromboendokarditisa, kar je nevarna možnost embolije krvnih žil v pljučih, možganih in ledvicah zaradi odmrle trombotične mase. V kasnejšem obdobju se lahko razvije postinfarktni sindrom, ki se kaže v perikarditisu, plevritisu, artralgiji, eozinofiliji.

Diagnoza miokardnega infarkta

Med diagnostičnimi merili za miokardni infarkt so najpomembnejši anamneza bolezni, značilne EKG spremembe in kazalci serumske encimske aktivnosti. Pritožbe bolnika z miokardnim infarktom so odvisne od oblike (tipične ali atipične) bolezni in od obsega poškodb srčne mišice. Pri miokardnem infarktu obstaja sum hudega in dolgotrajnega (daljšega od 30-60 minut) napada bolečin v prsnem košu, motenj prevodnosti in srčnega utripa, akutnega srčnega popuščanja.

Značilne spremembe EKG vključujejo nastanek negativnega T-vala (pri majhnem žarišču subendokardialnega ali intramuralnega miokardnega infarkta), patološkega kompleksa QRS ali Q-vala (pri velikih fokalnih transmuralnih miokardnih infarktih). Ko EchoCG razkrila kršitev lokalno kontraktilnosti prekata, redčenje njegove stene.

V prvih 4-6 urah po bolečem napadu v krvi se ugotovi povečanje mioglobina, beljakovine, ki prenaša kisik v celice, povečanje aktivnosti kreatin fosfokinaze (CPK) v krvi za več kot 50% po 8 do 10 urah po razvoju miokardnega infarkta in zmanjšanje na normalno. v dveh dneh. Določitev ravni CPK se izvaja vsakih 6-8 ur. Miokardni infarkt je izključen s tremi negativnimi rezultati.

Za kasnejšo diagnozo miokardnega infarkta se uporablja določitev encima laktat dehidrogenaze (LDH), katere aktivnost se poveča pozneje kot CPK - 1-2 dni po nastanku nekroze in se po 7-14 dneh normalizira. Zelo specifičen za miokardni infarkt je povečanje izooblik miokardnega kontraktilnega proteina troponin - troponin-T in troponin-1, ki se prav tako povečajo pri nestabilni angini. V krvi se ugotavlja povečanje ESR, levkocitov, aspartat aminotransferaze (AsAt) in aktivnosti alanin aminotransferaze (AlAt).

Koronarna angiografija (koronarna angiografija) omogoča vzpostavitev trombotične okluzije koronarnih arterij in zmanjšanje kontrakture prekata ter oceno možnosti operacije obvoda koronarnih arterij ali angioplastike - operacij, ki pomagajo obnavljati pretok krvi v srcu.

Zdravljenje miokardnega infarkta

Pri miokardnem infarktu je indicirana nujna hospitalizacija zaradi kardiološke reanimacije. V akutnem obdobju je pacientu predpisan počitek in duševni počitek, delna prehrana, omejen volumen in vsebnost kalorij. V subakutnem obdobju se pacienta prenaša z oživljanja na kardiološki oddelek, kjer se zdravljenje miokardnega infarkta nadaljuje in se režim postopoma širi.

Lajšanje bolečin se izvaja z združevanjem narkotičnih analgetikov (fentanila) z nevroleptiki (droperidol) in intravenskim dajanjem nitroglicerina.

Zdravljenje za miokardni infarkt je namenjeno preprečevanju in odpravljanju aritmij, srčnega popuščanja, kardiogenega šoka. Predpisujejo antiaritmična zdravila (lidokain), β-blokatorje (atenolol), trombolitike (heparin, acetilsalicilno kislino), antagoniste Ca (verapamila), magnezijev oksid, nitrate, spazmolitike itd.

V prvih 24 urah po razvoju miokardnega infarkta lahko perfuzijo obnovimo s trombolizo ali z nujno balonsko koronarno angioplastiko.

Prognoza za miokardni infarkt

Miokardni infarkt je huda bolezen, povezana z nevarnimi zapleti. Večina smrti nastopi prvi dan po miokardnem infarktu. Kapaciteta črpanja srca je povezana z lokacijo in prostornino območja infarkta. Če je poškodovanih več kot 50% miokarda, praviloma srce ne more delovati, kar povzroča kardiogeni šok in smrt pacienta. Tudi z manj obsežnimi poškodbami se srce ne spopade vedno s stresom, zaradi česar se razvije srčno popuščanje.

Po akutnem obdobju je napoved za okrevanje dobra. Neugodni obeti pri bolnikih z zapletenim miokardnim infarktom.

Preprečevanje miokardnega infarkta

Predpogoj za preprečevanje miokardnega infarkta je ohranjanje zdravega in aktivnega življenjskega sloga, izogibanje alkoholu in kajenju, uravnotežena prehrana, odpravljanje telesnega in živčnega preobremenitve, nadzor krvnega tlaka in ravni holesterola v krvi.

Miokardni infarkt

Miokardni infarkt je ena od kliničnih oblik koronarne bolezni srca, ki se pojavi z razvojem ishemične nekroze miokardnega segmenta, ki jo povzroča absolutna ali relativna pomanjkljivost njene oskrbe s krvjo. Drugo ime je srčni napad.

Razvrstitev

Po stopnjah razvoja:

1. Prodromalno obdobje (0-18 dni)
2. Najostrejše obdobje (do 2 uri od začetka miokardnega infarkta)
3. Akutno obdobje (do 10 dni po začetku miokardnega infarkta)
4. Podutično obdobje (od 10 dni do 4-8 tednov)
5. Obdobje brazgotinjenja (od 4-8 tednov do 6 mesecev)

O anatomiji lezije:

1. Transmural
2. Intramuralno
3. Subendokardial
4. Subepikardni

Glede lezij:

1. Veliki fokalni (transmuralni), Q-infarkt
2. Majhen žariščni, ne Q-infarkt

• Lokalizacija žarišča nekroze.
  1. Miokardni infarkt levega prekata (spredaj, stransko, spodnje, zadnje).
  2. Izoliran miokardni infarkt na vrhu srca.
  3. Miokardni infarkt interventrikularnega septuma (septal).
  4. Miokardni infarkt desnega prekata.
  5. Kombinirana lokalizacija: zadnje-dno, sprednja stran itd.

1. Monociklično
2. Dolgotrajno
3. Ponavljajoči MI (v prvem škropljenju koronarnih arterij, novo žarišče nekroze od 72 ur do 8 dni)
4. Ponovljeni miokardni infarkt (v drugih čl. Čl., Nov žarišče nekroze po 28 dneh po prejšnjem miokardnem infarktu)

Klinična klasifikacija, ki jo je pripravila skupna delovna skupina Evropske kardiološke zveze, Ameriške kardiološke akademije, Ameriškega združenja za srce in World Heart Federation (2007):

• Spontani MI (tip 1), povezan z ishemijo zaradi primarnega koronarnega dogodka, kot je erozija plakov in / ali uničenje, razpok ali delaminacija.
• Sekundarni MI (tip 2), povezan z ishemijo, ki jo povzroča povečanje pomanjkanja kisika ali njegova oskrba, na primer v primeru koronarnega krča, koronarne embolije, anemije, aritmije, hipertenzije ali hipotenzije.
• Nenadna koronarna smrt (tip 3), vključno s srčnim zastojem, pogosto s simptomi suma miokardne ishemije s pričakovano elevacijo ST in novo blokado levega snopa njegovega svežnja, ki kaže svež tromb koronarne arterije med angiografijo in / ali obdukcijo, do katere je prišlo pred prejemom krvnih vzorcev ali pred povečanjem koncentracije označevalcev.
• MI, povezan z PCI (tip 4a).
• MI, ki je povezan s trombozo stenta (tip 4b), kar potrjuje angiografija ali obdukcija.
• MI, povezan z CABG (tip 5).

Upoštevati je treba, da se včasih pri bolnikih pojavijo več vrst miokardnega infarkta istočasno ali zaporedno. Opozoriti je treba, da izraz "miokardni infarkt" ni vključen v koncept "nekroze kardiomiocitov" zaradi CABG (odpiranje v ventriklu, manipulacija srca) in vpliv naslednjih dejavnikov: odpoved ledvic in srca, stimulacija srca, elektrofiziološka ablacija, sepsa, miokarditis, kardiotropni učinki strupi, infiltrativne bolezni.

Etiologija

Miokardni infarkt se pojavi zaradi obturacije lumena žile, ki oskrbuje miokard (koronarna arterija). Razlogi so lahko (pogostost pojavljanja):

1. Ateroskleroza koronarnih arterij (tromboza, obturacija zaradi plaka) 93-98%
2. Kirurška obturacija (ligacija arterije ali disekcija za angioplastiko)
3. Embolizacija koronarne arterije (tromboza s koagulopatijo, maščobna embolija itd.)
4. Krči koronarnih arterij

Ločeno izoliran srčni napad za bolezni srca (nenormalno izločanje koronarnih arterij iz pljučnega debla) t

Dejavniki tveganja

• Kajenje in pasivno kajenje.
• Onesnaženost zraka
• Moški pogosteje trpijo zaradi miokardnega infarkta kot ženske
• Debelost
• Pitje alkohola
• Diabetes

Patogeneza

Ishemija je lahko napovedovalec srčnega napada in traja dolgo časa. Proces temelji na kršitvi miokardne hemodinamike. Običajno je klinično pomembna zožitev arterijskega lumena srca do te mere, da omejitve oskrbe s krvjo v miokardu ni več mogoče kompenzirati. Najpogosteje se to zgodi, ko se arterija zoži na 70% prečnega prereza. Kadar izčrpanje kompenzacijskih mehanizmov govori o poškodbi, ko trpijo presnova in delovanje miokarda, so lahko spremembe reverzibilne (ishemija). Stopnja poškodbe traja od 4 do 7 ur. Za nekrozo je značilna nepopravljiva poškodba. 1-2 tedna po srčnem napadu se nekrotično območje začne zamenjati z brazgotinami. Končna tvorba brazgotine se pojavi v 1-2 mesecih.

Klinična slika

Glavna klinična značilnost je intenzivna bolečina v prsih (anginalna bolečina). Vendar pa je bolečina v naravi lahko spremenljiva. Bolnik se lahko pritoži zaradi občutka neugodja v prsih, bolečine v trebuhu, grlu, roki, lopatici. Pogosto je bolezen v naravi neboleč, kar je značilno za bolnike s sladkorno boleznijo.

Bolniški sindrom traja več kot 15 minut (lahko traja 1 uro) in preneha po nekaj urah, ali po uporabi narkotičnih analgetikov, so nitrati neučinkoviti. Obstaja obilno znojenje.

V 20-30% primerov z velikimi fokalnimi lezijami se razvijejo znaki srčnega popuščanja. Bolniki poročajo o pomanjkanju dihanja, neproduktivnem kašlju.

Pogosto so prisotne aritmije. Praviloma so to različne oblike ekstrasistol ali atrijske fibrilacije. Pogosto je edini simptom miokardnega infarkta nenaden srčni zastoj.

Predispozicijski dejavnik je telesna aktivnost, psiho-čustveni stres, utrujenost, hipertenzivna kriza.

Atipične oblike miokardnega infarkta

V nekaterih primerih so simptomi miokardnega infarkta lahko atipični. Takšna klinična slika otežuje diagnosticiranje miokardnega infarkta. Razlikujejo se naslednje atipične oblike miokardnega infarkta:

• Abdominalna oblika - simptomi srčnega napada so bolečine v zgornjem delu trebuha, kolcanje, napenjanje, slabost, bruhanje. V tem primeru lahko simptomi srčnega napada podobni simptomom akutnega pankreatitisa.
• Astmatična oblika - simptomi srčnega infarkta se kažejo v povečanju zadihanosti. Simptomi srčnega napada so podobni simptomom astme.
• Atipična bolečina pri miokardnem infarktu je lahko bolečina, ki ni lokalizirana v prsnem košu, temveč v roki, rami, spodnji čeljusti in jezu.
• Redko se opazi brezbolna miokardna ishemija. Ta razvoj infarkta je najbolj značilen za bolnike s sladkorno boleznijo, pri katerih je kršitev občutljivosti ena od manifestacij bolezni (diabetes).
• Cerebralna oblika - simptomi srčnega infarkta predstavljajo omotico, oslabljeno zavest in nevrološke simptome.
• V nekaterih primerih, pri bolnikih z osteohondrozo prsne hrbtenice, je glavni bolečinski sindrom pri miokardnem infarktu povezan z herpes pasom v prsnem košu, ki je značilen za medrebrno nevralgijo, ki se poslabša pri nazaj upogibanju nazaj, naprej v obe smeri.

Diagnostika

1. Zgodaj:
   1. Elektrokardiografija
   2. Ehokardiografija
   3. Krvni test za kardiotropne beljakovine (MB-KFK, AsAT, LDH₁, troponin)
2. Zapoznelo:
   1. Koronarna angiografija
   2. Sintigrafija miokarda

Zapleti

Prva pomoč

Nujna oskrba v akutnem obdobju srčnega napada vključuje predvsem odstranitev bolečega napada. Če predhodni ponovni vnos nitroglicerina (0,0005 g na tableto ali 2≈3 kapljic 1-odstotne alkoholne raztopine) ni olajšal bolečin, morate dodati promedol (1 ml 2% raztopine), pantopon (1 ml 2%). raztopino) ali morfina (1 ml 1% raztopine) subkutano z 0,5 ml 0,1% raztopine atropina in 2 ml kordiamina. Če subkutano dajanje narkotičnih analgetikov nima anestetičnega učinka, je treba uporabiti intravensko infuzijo 1 ml morfina z 20 ml 40% raztopine glukoze. Včasih se anginalna bolečina lahko odstrani le z uporabo anestezije z dušikovim oksidom v zmesi s kisikom v razmerju 4: 1 in po lajšanju bolečine 1: 1. V zadnjih letih je bil za lajšanje bolečin in preprečevanje šoka uporabljen fentanil, 2 ml 0,005% raztopine intravensko z 20 ml slanice. Skupaj s fentanilom se običajno daje 2 ml 0,25% raztopine droperidola; Ta kombinacija vam omogoča povečanje analgetskega učinka fentanila in njegovo podaljšanje. Uporaba fentanila kmalu po dajanju morfina je nezaželena zaradi nevarnosti odpovedi dihanja.

Kompleks nujnih ukrepov v akutni fazi miokardnega infarkta vključuje uporabo sredstev proti akutnim žilnim in srčnim popuščanjem ter direktnim delovanjem antikoagulantov. Pri rahlem znižanju krvnega tlaka je včasih dovolj subkutana uporaba cordyamina, kofeina, kafre. Znaten padec krvnega tlaka (pod 90/60 mmHg. Art.), Grožnja zlom zahteva uporabo močnejših orodij ≈ 1 ml 1% raztopine mezatona ali 0,5≈1 ml 0,2% raztopine noradrenalina subkutano. Pri nadaljnjem zlomu je treba ta zdravila ponovno aplicirati vsakih 1-2 ur, v teh primerih pa so prikazane tudi intramuskularne injekcije steroidnih hormonov (30 mg prednizolona ali 50 mg hidrokortizona), ki prispevajo k normalizaciji žilnega tonusa in krvnega tlaka.

Motnje ritma, zlasti napadi tahikardije ali atrijske fibrilacije, zahtevajo uporabo antiaritmikov, zlasti 5–10 ml 10% -ne vodne raztopine novokainida intravenozno ali intramuskularno. Intravensko dajanje zdravila poteka počasi, vedno pod nadzorom auskultacije. Takoj po ponovni vzpostavitvi ritma je treba zdravljenje z novocinamidom prekiniti, ker lahko nadaljnje dajanje zdravila povzroči srčni blok.

Pri bolniku z akutnim miokardnim infarktom je obvezna zgodnja hospitalizacija v terapevtskem oddelku. Samo v bolnišnici je mogoče izvesti celoten obseg sodobnih ukrepov za boj proti kolapsu, srčno popuščanje, preprečevanje trombemboličnih zapletov. Če sumite na akutni miokardni infarkt, morate poklicati (če je mogoče) specializirano ekipo za preprečevanje infarkta. Bolnika z akutnim miokardnim infarktom prevažamo iz kraja, kjer je prišlo do bolečine v postelji v bolnišnici na istih nosilih v oblačilih. Nobeni nepotrebni premiki in prikrivanja niso dovoljeni. Bolnik ni podvržen sanitarni obravnavi.

Po stabilizaciji poteka akutnega miokardnega infarkta se pacienti čez 5 do 7 dni prenesejo v splošni terapevtski oddelek. Za 2-3 tedne so na strogem počitku. V zgodnjih dneh jim ni dovoljeno niti v postelji. V tem obdobju so zelo pomembni ukrepi za nego bolnikov: spremljanje stanja postelje, pravočasno spreminjanje postelj in spodnjega perila, hranjenje, nega kože, hranjenje plovila in pisoarja, skrbno spremljanje delovanja dihalnega in obtočnega sistema.

Zdravljenje

Če je mogoče, se zdravljenje v zgodnjih fazah zmanjša na odpravo bolečine, obnovo koronarnega pretoka krvi (trombolitična terapija, angioplastika koronarne arterije, CABG). V primeru hudega srčnega popuščanja v kliničnem okolju je možna kontrapulsacija intra-aortnega balona.

V primeru srčnega zastoja je treba takoj začeti s kardiopulmonalno reanimacijo. Razpoložljivost samodejnih zunanjih defibrilatorjev povečuje preživetje v takih situacijah.

Odprava bolečine, zasoplost in tesnoba

Če napad anginalne bolečine ne izgine nekaj minut po prenehanju fizičnega napora ali se začne v mirovanju, mora bolnik vzeti nitroglicerin kot tableto pod jezikom (0,5 mg) ali kot aerosol (0,4 mg na odmerek). Če napad ne izgine po 5 minutah, lahko ponovno vzamete nitroglicerin. Če simptomi trajajo še 5 minut po drugem odmerku, morate poklicati reševalno ekipo in znova vzeti nitroglicerin. Če bolečina ob prihodu reševalne brigade ostane, zdravnik uporabi morfij. Pred 10 mg morfinovega klorida razredčimo v 10 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida ali destilirane vode. Prvi odmerek 2-5 mg (tj. 2-5 ml raztopine) se daje intravensko v toku. Nato se vsakih 2,5–5 minut daje vsakih 5–15 minut, dokler se bolečina ne odpravi ali če se pojavijo neželeni učinki.

Uvedba morfina v miokardnem infarktu brez dviga segmenta ST poveča tveganje za smrt.

Nevroleptanalgezija se lahko uporablja tudi za analgetične namene - kombinacija narkotičnega analgetika fentanila (0,05-0,1 mg) in nevroleptičnega droperidola (2,5-10 mg, odvisno od ravni krvnega tlaka). Po potrebi se nevroleptanalgezija ponovi v manjšem odmerku.

Če ima bolnik arterijsko hipoksemijo (oksigenacija arterijske krvi

Vse o miokardnem infarktu: vzroki, simptomi, diagnoza in prva pomoč

Miokardni infarkt se imenuje srce nekroze srčne mišice, ki se razvije v ozadju akutnih obtočnih motenj v koronarnih arterijah. Na splošno velja, da je srčni napad najpogostejša patologija. To stanje je neposredna indikacija za hospitalizacijo pacienta v specializiranem oddelku, saj lahko brez zagotavljanja kvalificirane zdravstvene oskrbe postane smrtno.

Glede na nevarnost patologije je bolje preprečiti, da bi jo zdravili. Zato, če sumite na koronarno bolezen srca (CHD) in druge nepravilnosti v delovanju srca, je pomembno, da takoj poiščete pomoč specialista, da preprečite razvoj bolezni, kot je miokardni infarkt.

Razlogi

Da bi razumeli, kaj je srčni napad, je zelo pomembno razumeti vzroke, ki ga povzročajo. Ateroskleroza lahko zagotovo imenujemo eden od najpomembnejših razlogov, zaradi katerih pride do razvoja tega stanja. Ta bolezen, patogenetska osnova, ki je kršitev presnove maščob v telesu.

V ozadju presežka holesterola in lipoproteinov se odlagajo v lumen krvnih žil z nastankom značilnih plakov. V primeru blokade koronarnih arterij se pojavi nastanek srčnega infarkta. Podrobneje, obstajajo tri glavne komponente ateroskleroze, ki lahko povzročijo obtočne motnje v koronarnih arterijah, in sicer:

• Zoženje lumena krvnih žil zaradi odlaganja plakov na stene. Prav tako vodi do zmanjšanja elastičnosti žilne stene.
• Spazm krvnih žil, ki se lahko pojavijo na ozadju hudega stresa. V prisotnosti plakov lahko to povzroči akutno okvaro koronarne cirkulacije.
• Ločitev plaka od žilnih sten lahko povzroči arterijsko trombozo in, še huje, miokardni infarkt.

Tako je ateroskleroza glavni vzrok za miokardni infarkt, kar je precej nevarno stanje in ga je treba brez izjeme popraviti.

Tveganje bolezni, kot je srčni napad, znatno poveča naslednje dejavnike:

• Slaba dednost. Vloga patologije kardiovaskularnega sistema pri bližnjih sorodnikih.
• Nepravilna prehrana in sedeči način življenja. Ti dejavniki vodijo k nastanku osebe v takem stanju, kot je debelost.
• Debelost. Presežek maščobe vodi do neposrednega odlaganja plakov na stene krvnih žil.
• Slabe navade. Pitje alkohola in kajenje povzročata vazospazem.
• Endokrine motnje. Bolniki s sladkorno boleznijo so bolj nagnjeni k spremembam cirkulacije srca. To je posledica negativnega učinka te bolezni na plovila.
• Anamneza miokardnega infarkta.

Tlačno motnje, ki se kažejo vztrajne hipertenzije, stalni stres lahko povzroči tudi srčni napad.

Simptomi

Simptomi miokardnega infarkta so neposredno odvisni od njegove faze. V fazi poškodbe se bolniki morda ne pritožujejo, nekateri pa imajo nestabilno angino pektoris.

V akutni fazi so opazne naslednje manifestacije:

• Hude bolečine v srcu ali za prsnico. Obsevanje je možno. Narava bolečine je individualna, najpogosteje pa je zatiralna. Resnost bolečine je odvisna od velikosti lezije.
• Včasih je bolečina popolnoma odsotna. V tem primeru oseba obrne bledo, močno poveča pritisk, moten je srčni ritem. Tudi pri tej obliki se pogosto opazi nastajanje srčne astme ali pljučnega edema.
• Ob koncu akutnega obdobja, v ozadju nekrotičnih procesov, lahko pride do znatnega povišanja temperature in povečanja hipertenzivnega sindroma.

V primeru izbrisanega toka so manifestacije popolnoma odsotne, prisotnost problema pa se lahko sumi le pri vodenju EKG. Zato je pomembno opraviti preventivne preglede s strokovnjaki.

Treba je povedati o atipičnih oblikah akutnega obdobja. V tem primeru je bolezenski sindrom lahko lokaliziran v grlu ali prstih. Pogosto so takšne manifestacije značilne za starejše osebe s sočasno kardiovaskularnimi boleznimi. Opozoriti je treba, da je atipični potek možen le v akutni fazi. V prihodnosti je klinika bolezni miokardnega infarkta pri večini bolnikov enaka.

V subakutnem obdobju, z miokardnim infarktom, je postopno izboljšanje, manifestacije bolezni postopoma postanejo lažje, do njenega popolnega izginotja. Kasneje se stanje normalizira. Ni simptomov.

Prva pomoč

Razumeti, kaj je to - pojav miokardnega infarkta, je pomembno vedeti, da prva pomoč igra veliko vlogo. Če torej sumite na to stanje, je pomembno izvesti naslednje ukrepe:

1. Pokliči rešilca.
2. Poskusite pomiriti bolnika.
3. Zagotovite prost dostop zraka (znebite se omejevalnih oblačil, odprite odprtine).
4. Bolnika položite na posteljo tako, da je zgornja polovica telesa nad spodnjo.
5. Daj tableto nitroglicerina.
6. Če izgubite zavest, nadaljujte z izvajanjem kardiopulmonalne reanimacije (CPR).

Pomembno je razumeti, da je bolezen, imenovana miokardni infarkt, življenjsko nevarno stanje. In razvoj zapletov in celo življenje bolnika je odvisna od pravilnosti prve pomoči, kot tudi hitrost začetka zdravstvenih ukrepov.

Razvrstitev

Srčni napadi so razvrščeni glede na naslednje značilnosti:

• Velikost lezije.
• Globina lezije.
• Spremembe na kardiogramu (EKG).
• Lokalizacija
• Prisotnost zapletov.
• Sindrom bolečine

Tudi razvrstitev miokardnega infarkta lahko temelji na stopnjah, ki razlikujejo štiri: poškodbe, akutne, subakutne, brazgotine.

Glede na velikost prizadetega območja - majhen in velik fokalni infarkt. Poraz manjšega območja je ugodnejši, saj ne zaznava takšnih zapletov, kot je raztrganje srca ali anevrizma. Opozoriti je treba, da je po raziskavi več kot 30% ljudi, ki so doživeli majhen srčni infarkt, osredotočena na veliko žarišče.

Na EKG-nenormalnosti so opazili tudi dve vrsti bolezni, odvisno od tega, ali je patološki Q-val ali ne. V prvem primeru se lahko namesto patološkega zoba oblikuje kompleks QS. V drugem primeru opazimo nastanek negativnega T-vala.

Glede na to, kako globoko je lezija, se razlikujejo naslednje vrste bolezni:

• Subepikardni. Mesto lezije je v bližini epikarda.
• Subendokardial. Območje lezije je v bližini endokarda.
• Intramuralno. Območje nekrotičnega tkiva se nahaja znotraj mišice.
• Transmural V tem primeru je mišična stena prizadeta skozi celotno debelino.

Glede na posledice dodeljujemo nezapletene in zapletene vrste. Druga pomembna točka, od katere je odvisen tip infarkta, je lokalizacija bolečine. Obstaja značilen bolečinski sindrom, lokaliziran v srcu ali za prsnico. Poleg tega so zabeležene atipične oblike. V tem primeru lahko bolečina izžareva (daje) lopatici, spodnji čeljusti, vratni hrbtenici, trebuhu.

Stopnje

Razvoj miokardnega infarkta je običajno hiter in nemogoče napovedati. Kljub temu pa strokovnjaki razlikujejo številne faze, skozi katere gre bolezen:

1. Škoda. V tem obdobju obstaja neposredna kršitev krvnega obtoka v srčni mišici. Trajanje faze lahko traja od ene ure do več dni.
2. Začinjena Druga faza traja 14-21 dni. V tem obdobju se pojavi nekroza dela poškodovanih vlaken. Nasprotno, ostalo je obnovljeno.
3. Subakutna. Trajanje tega obdobja se giblje od nekaj mesecev do enega leta. V tem obdobju se končno končajo procesi, ki so se začeli v akutni fazi, s kasnejšim zmanjšanjem v ishemični coni.
4. Brazgotinjenje Ta stopnja se lahko nadaljuje vse življenje bolnika. Nekrotična območja nadomestijo vezivno tkivo. Tudi v tem obdobju, da bi nadomestili delovanje miokarda, se pojavi hipertrofija normalno delujočega tkiva.

Stopnje v miokardnem infarktu igrajo zelo pomembno vlogo pri njegovi diagnozi, saj so na njih odvisne spremembe na elektrokardiogramu.

Različice bolezni

Glede na značilne manifestacije obstaja več možnosti, ki so možne z miokardnim infarktom, in sicer:

1. Anginal. Značilno, z miokardnim infarktom, je najpogostejša možnost. Značilen je prisotnost izrazitega bolečinskega sindroma, ki se ne odstrani z jemanjem nitroglicerina. Bolečine lahko oddajajo v levo lopatico, roko ali spodnjo čeljust.
2. Cerebrovaskularno. V tem primeru so za patologijo značilne manifestacije možganske ishemije. Bolnik se lahko pritoži zaradi hude omotice, slabosti, hudih glavobolov in pojava omedlevice. Nevrološke simptome je zelo težko postaviti v pravilno diagnozo. Edini simptomi miokardnega infarkta so značilne EKG spremembe.
3. Abdominalno. V tem primeru je lokalizacija bolečine netipična. Pacient ima očitne bolečine v epigastrični regiji. Značilna je prisotnost bruhanja, zgaga. Trebuh je zelo otekel.
4. Astmatično. Pojavijo se simptomi odpovedi dihanja. Izražena je huda kratka sapa, lahko se pojavi kašelj s penjenim izpljunkom, kar je znak odpovedi levega prekata. Sindrom bolečine je bodisi popolnoma odsoten, bodisi se pojavi pred kratkim sapo. Ta možnost je značilna za starejše ljudi, ki že imajo zgodovino srčnega napada v svoji zgodovini.
5. Aritmični. Glavni simptom je motnja srčnega ritma. Bolniški sindrom je blag ali popolnoma odsoten. V prihodnosti je možno pritrditi dispnejo in znižati krvni tlak.
6. Izbrisano. V tej varianti so manifestacije popolnoma odsotne. Bolnik nima nobenih pritožb. Prepoznavanje bolezni je možno šele po EKG.

Glede na številne možnosti, ki so možne pri tej bolezni, je njegova diagnoza izjemno težka in najpogosteje na podlagi EKG pregleda.

Diagnostika

Pri tej bolezni specialisti uporabljajo številne diagnostične metode:

1. Zbiranje anamneze in pritožb.
2. EKG
3. Preiskava delovanja specifičnih encimov.
4. Splošni podatki o krvnih preiskavah.
5. Ehokardiografija (EchoCG).
6. Koronarna angiografija.

V zgodovini bolezni in življenja zdravnik posveča pozornost prisotnosti spremljajočih bolezni srca in ožilja ter dednosti. Pri zbiranju pritožb morate biti pozorni na naravo in lokacijo bolečine, kot tudi na druge manifestacije, značilne za atipični potek patologije.

EKG je ena izmed najbolj informativnih metod pri diagnozi te patologije. Pri izvajanju te ankete lahko ocenite naslednje točke:

1. Trajanje bolezni in njena faza.
2. Lokalizacija
3. Obsežna škoda.
4. Globina poškodbe.

V fazi poškodb se spremeni segment ST, ki se lahko pojavi v obliki več variant, in sicer:

• V primeru poškodbe sprednje stene levega prekata v predelu endokardija opazimo položaj segmenta pod konturo, pri katerem je obrnjen obrnjen navzdol.
• Če je v predelu epikardija poškodovana sprednja stena levega prekata, se le-ta nahaja nasproti izolina, lok pa je usmerjen navzgor.

V akutni fazi je opazen pojav patološkega Q-vala, če pa obstaja transmuralna varianta, se oblikuje QS segment. Pri drugih možnostih opazimo nastanek QR segmenta.

Za subakutno stopnjo je značilna normalizacija ST segmenta, ohranjeni pa so tudi patološki Q-valovi in ​​negativni T. V cicatrični fazi je lahko prisoten Q-zob in lahko nastane miokardna hipertrofija.

Da bi določili natančno lokacijo patološkega procesa, je pomembno oceniti, kateri posebni vodi se uporabljajo za določanje sprememb. V primeru lokalizacije lezije v prednjih delih, so znaki zabeleženi v prvem, drugem in tretjem prsnem predelu, kot tudi v prvem in drugem standardnem vodi. Možne spremembe v svinčeni AVL.

Bakterijske lezije se skoraj nikoli ne pojavijo samostojno in so običajno nadaljevanje poškodb zadnje ali sprednje stene. V tem primeru so spremembe zabeležene v tretjem, četrtem in petem predelu prsnega koša. Tudi znaki poškodb morajo biti prisotni v prvem in drugem standardu. Pri infarktu hrbtne stene opazimo spremembe v svincu AVF.

Za majhen fokalni infarkt je značilna le sprememba v T-valu in ST-segmentu. Patoloških zob ni mogoče zaznati. Velika fokalna varianta vpliva na vse vode, v njej pa se zaznajo zobje Q in R.

Pri izvajanju EKG pri zdravniku lahko pride do nekaterih težav. Najpogosteje je povezana z naslednjimi značilnostmi bolnika:

• Prisotnost cicatricialnih sprememb povzroča težave pri diagnozi novih mest poškodb.
• Motnje prevodnosti.
• Aneurizma.

Poleg EKG so potrebne dodatne študije za dokončanje določitve. Za srčni napad je značilno povečanje mioglobina v prvih nekaj urah bolezni. Tudi v prvih 10 urah se poveča tak encim kot kreatinska fosfokinaza. Njegova celotna vsebina prihaja šele po 48 urah. Po pravilni diagnozi je treba oceniti količino laktat dehidrogenaze.

Prav tako je treba omeniti, da ko miokardni infarkt poveča troponin-1 in troponin-T. Na splošno so krvni testi pokazali naslednje spremembe:

• Povečan ESR.
• Levkocitoza.
• Povečajte AsAt in AlAt.

Na ehokardiografiji je mogoče odkriti kršitve kontraktilnosti srčnih struktur, kot tudi tanjšanje sten ventriklov. Koronarna angiografija je priporočljiva samo, če obstaja sum okluzivne lezije koronarnih arterij.

Zapleti

Zapleti te bolezni lahko razdelimo v tri glavne skupine, kar je razvidno iz tabele.

Wikipedia miokardnega infarkta

Miokardni infarkt (MI) je najresnejša klinična oblika srčne ishemije. To je akutno, smrtno nevarno stanje, ki je posledica relativnega ali absolutnega pomanjkanja dotoka krvi v določen del miokarda zaradi tromboze koronarnih arterij, zaradi česar se oblikuje središče nekroze, tj. območje z mrtvimi celicami - kardiomiociti.

Srčni infarkt je eden od glavnih vzrokov umrljivosti v svetovni populaciji. Njegov razvoj je odvisen od starosti in spola osebe. Zaradi poznejšega nastanka ateroskleroze pri ženskah se srčni napadi pri moških pojavijo 3–5-krat manj pogosto kot pri moških. Skupina tveganja vključuje vse moške, stare 40 let. Pri ljudeh obeh spolov, ki so prestopili mejo 55–65 let, je incidenca približno enaka. Po statističnih podatkih je 30–35% vseh primerov akutnega miokardnega infarkta usodno. Do 20% nenadnih smrti je posledica te patologije.

Vzroki srčnega infarkta

Glavni razlogi za razvoj miokardnega infarkta:

• Ateroskleroza srčnih žil, zlasti koronarnih arterij. V 97% primerov aterosklerotična lezija žilnih sten vodi do razvoja miokardialne ishemije s kritičnim zoženjem lumena arterij in dolgotrajnim motenjem krvnega obtoka miokarda.
• Tromboza krvnih žil, na primer s koronarnimi različnimi izvori. Popolna prekinitev dotoka krvi v mišico je posledica obstrukcije (blokade) arterij ali majhnih žil z aterosklerotičnim plakom ali trombom.
• Embolija arterij, na primer pri septičnem endokarditisu, se redko konča z nastankom nekrotičnega žarišča, kljub temu pa je eden od razlogov za nastanek akutne ishemije miokarda.

Pogosto obstaja kombinacija zgoraj navedenih dejavnikov: zamašitev krvnega strdka v spastičnem zoženem lumnu arterije, ki jo prizadene ateroskleroza, ali oblike na področju aterosklerotičnega plaka, ki so se pojavile zaradi krvavitve, ki se je pojavila v njeni osnovi.

• Srčne napake. Koronarne arterije se lahko odmaknejo od aorte zaradi nastanka organske bolezni srca.
• Kirurška obturacija. Mehansko odpiranje arterije ali njeno vezavo med angioplastiko.

Dejavniki tveganja za miokardni infarkt:

• Spol (moški pogosteje).
• Starost (po 40–65 letih).
• Angina pektoris
• Bolezen srca.
• Debelost.
• Močan stres ali fizični napor z obstoječo ishemično boleznijo srca in aterosklerozo.
• Diabetes.
• Dislipoproteinemija, pogosto hiperlipoproteinemija.
• Kajenje in pitje alkohola.
• Hipodinamija.
• Arterijska hipertenzija.
• Revmatična srčna bolezen, endokarditis ali druge vnetne lezije srca.
• Anomalije razvoja koronarnih žil.

Mehanizem miokardnega infarkta

Potek bolezni je razdeljen na 5 obdobij:

• Predinfarkt (angina).
• Akutna (akutna ishemija srčnih žil).
• Akutna (nekrobioza z nastankom nekrotične regije).
• Subakutna (organizacijska faza).
• Postinfarkt (nastanek brazgotine na mestu nekroze).

Zaporedje patogenetskih sprememb:

• Kršitev celovitosti aterosklerotičnih usedlin.
• Tromboza posode.
• Refleksni krč poškodovane žile.

Pri aterosklerozi se presežek holesterola odlaga na stene srčnih žil, na katerih nastajajo lipidni plaki. Zožijo lumen prizadete žile, upočasnijo pretok krvi skozi njo. Različni izzivalni dejavniki, pa naj gre za hipertenzivno krizo ali čustveno preobremenitev, vodijo do razpada aterosklerotičnih usedlin in poškodb žilne stene. Kršitev celovitosti notranje plasti arterije aktivira zaščitni mehanizem v obliki koagulacijskega sistema telesa. Trombociti se držijo mesta raztrganosti, iz katerega se tromb oblikuje in blokira lumen posode. Trombozo spremlja proizvodnja snovi, ki povzročajo krč plovila v območju poškodbe ali po celotni dolžini.

Zoženje arterije na 70% njegovega premera je klinično pomembno, lumni pa se do te mere raztezajo, da ni mogoče nadomestiti dotoka krvi. To je posledica aterosklerotičnih usedlin na stenah krvnih žil in angiospazma. Posledično je motena hemodinamika regije mišic, ki prejema kri skozi poškodovano žilno posteljo. Pri nebrobiozi so prizadeti kardiomiociti, ki nimajo kisika in hranil. Metabolizem in delovanje srčne mišice je moteno, njene celice začnejo umirati. Obdobje nebrobioze traja do 7 ur. S takojšnjo medicinsko pomočjo lahko v mišicah pride do reverzibilnih sprememb.

Ko se na prizadetem območju oblikuje nekroza, je nemogoče obnoviti celice in obrniti proces, poškodba postane nepopravljiva. Trpijo zaradi miokardne kontraktilnosti, ker nekrotično tkivo ni vključeno v krčenje srca. Bolj ko je lezija obsežnejša, se hujša miokardna kontraktilnost zmanjša.

Posamezne kardiomiocite ali majhne skupine umrejo približno 12 ur po nastanku akutne bolezni. Dan kasneje je mikroskopsko potrdila masivno nekrozo srčnih celic na prizadetem območju. Zamenjava območja nekroze z veznim tkivom se začne 7-14 dni po začetku srčnega napada. Obdobje po infarktu traja 1,5–2 meseca, v katerem se končno ustvari brazgotina.

Prednja stena levega prekata je najpogostejša lokacija lokalizacije nekrotičnega območja, zato se v večini primerov v tej steni zazna transmuralna MI. Manj pogosto je prizadeta apikalna regija, posteriorna stena ali interventrikularni septum. Desni prekati srčnega infarkta so redki v kardiološki praksi.

Klasifikacija miokardnega infarkta

Glede na velikost lezije tkivnega miokardnega infarkta je:

• Majhna žariščna točka. Nastane eno ali več majhnih nekrotičnih območij. Diagnosticiran je v 20% primerov od skupnega števila infarktov. Pri 30% bolnikov se majhen fokalni infarkt pretvori v velik fokalni infarkt.
• Tesno žarišče (pogosto transmuralno). Tvori obsežno področje nekroze.

Razlikujemo globino nekrotičnih lezij:

• Transmural Nekrotična regija pokriva celotno debelino miokarda.
• Subepikardni. Območje z mrtvimi kardiomiociti je v bližini epikarda.
• Subendokardial. Nekroza srčne mišice v območju stika z endokardom.
• Intramuralno. Mesto nekroze se nahaja v debelini levega prekata, vendar ne doseže epikarda ali endokardija.

Glede na množico pojavljanja:

• Primarni. Pojavi se prvič.
• Ponovi. Razvija se 2 meseca ali pozneje po začetku primarnega zdravljenja.
• Ponavljajoče. Pojavi se v fazi nastanka brazgotine primarnega infarkta, t.j. prvih dveh mesecih primarne akutne miokardne poškodbe.

Glede postopka lokalizacije:

• Levi prekat.
• Desni prekat.
• Septalni ali ventrikularni septum.
• Kombinirano, na primer anterolateral IM.

Na podlagi elektrokardioloških sprememb, zabeleženih na kardiogramu:

• Q-infarkt. Elektrokardiogram zajame nastalo patološko h. Q ali ventrikularni kompleks QS. Spremembe so značilne za velike fokalne IM.
• Ni Q-infarkta z inverzijo h. T in brez patologije h. Q. Najpogostejša pri majhnih žariščnih infarktih.

Glede na razvoj zapletov:

Oblike akutnega miokardnega infarkta glede prisotnosti in lokacije bolečine: t

• Značilno. Bolečina je koncentrirana v predkordialni ali lateralni regiji.
• Neobičajna. Oblika bolezni z atipično lokalizacijo bolečine:

Simptomi miokardnega infarkta

Intenzivnost in narava bolečine sta odvisni od več dejavnikov: velikosti in lokalizacije nekrotičnega žarišča, pa tudi od faze in oblike srčnega napada. Pri vsakem bolniku se klinične manifestacije razlikujejo glede na posamezne značilnosti in stanje žilnega sistema.

Znaki značilne oblike miokardnega infarkta

V veliki fokalni (transmuralni) srčni infarkt opažamo živo klinično sliko z značilnim in izrazitim bolečinskim sindromom. Potek bolezni je razdeljen na določena obdobja:

• Predinfarktno ali prodromalno obdobje. Pri 43–45% bolnikov z infarktom je to obdobje odsotno bolezen se začne nenadoma. Večina bolnikov pred srčnim infarktom ima povečane napade angine, bolečine v prsih postanejo intenzivne in dolgotrajne. Spremeni se splošno stanje - zmanjša se razpoloženje, pojavi se utrujenost in strah. Učinkovitost antianginoznih zdravil se znatno zmanjša.
• Najostrejše obdobje (od 30 minut do nekaj ur). V tipični obliki akutni srčni napad spremlja neznosna bolečina v prsih z obsevanjem na levi strani telesa - roka, spodnja čeljust, ključnica, podlaket, rama in območje med lopaticami. Redko pod lopatico ali levo stegno. Bolečina je lahko pekoča, rezalna, stiskalna. Nekateri čutijo prsni koš ali bolečino. V nekaj minutah bolečina doseže svoj maksimum, po kateri traja do eno uro ali več, nato pa se intenzivira, nato pa oslabi.
• Akutno obdobje (do 2 dni, s ponavljajočim se potekom do 10 dni ali več). Pri veliki večini bolnikov z anginalno bolečino prehaja. Njegovo ohranjanje kaže na pristop epistenoperikardialnega perikarditisa ali podaljšan potek miokardnega infarkta. Prevajalske in ritmične motnje ostajajo, kot tudi hipotenzija.
• Subakutno obdobje (trajanje - 1 mesec). Splošno stanje bolnikov se izboljšuje: temperatura se povrne v normalno stanje, zadihanost se odpravi. Srčni utrip, prevodnost, zvočni toni so v celoti ali delno obnovljeni, vendar srčni blok ne popusti regresiji.
• Obdobje po infarktu je zadnja faza poteka akutnega miokardnega infarkta, ki traja do 6 mesecev. Nekrotično tkivo se končno nadomesti z gosto brazgotino. Srčno popuščanje se odpravi zaradi kompenzacijske hipertrofije preostalega miokarda, vendar s širokim območjem poškodbe popolna kompenzacija ni mogoča. V tem primeru se manifestacije srčnega popuščanja napredujejo.

Pojav bolečine spremlja huda šibkost, videz obilno, lepljivega (obilnega) znoja, občutek strahu pred smrtjo in povečan srčni utrip. Fizikalni pregled je pokazal bledico kože, lepljivi znoj, tahikardijo in druge motnje v ritmu (ekstrasistolija, atrijska fibrilacija), vznemirjenost, kratko sapo v mirovanju. V prvih minutah se krvni tlak dvigne, nato se močno zmanjša, kar kaže na srčno popuščanje in kardiogeni šok.

V hudih primerih se razvije pljučni edem, včasih srčna astma. Zvok srca med auskultacijo je pridušen. Pojav galopskega ritma govori o odpovedi levega prekata, auskultacijska slika pljuč je odvisna od resnosti. Trdo dihanje, sopenje (mokro) potrjujejo stagnacijo krvi v pljučih.

Anginalna bolečina v tem obdobju z nitrati se ne ustavi.

Zaradi perifokalnih vnetij in nekroze se vročina nadaljuje ves čas. Temperatura naraste na 38,5 0 С, višina pa je odvisna od velikosti nekrotičnega žarišča.

Z majhnim osrednjim infarktom srčne mišice so simptomi manj izraziti, potek bolezni ni tako jasen. Redko se razvije srčno popuščanje. Aritmija se izraža v blage tahikardije, ki ni vse bolnike.

Znaki atipičnih oblik miokardnega infarkta

Za take oblike je značilna atipična lokalizacija bolečine, zaradi česar je težko pravočasno postaviti diagnozo.

• Astmatična oblika. Zanj je značilen kašelj, napadi zadušitve, polivanje hladnega znoja.
• Gastralgična (abdominalna) oblika se kaže v bolečinah v epigastrični regiji, bruhanju in slabosti.
• Edematozna oblika se pojavi z masivnim ostankom nekroze, ki vodi do popolnega srčnega popuščanja z edemi, zasoplostjo.
• Cerebralna oblika je značilna za starejše bolnike s hudo aterosklerozo, ne samo srca, temveč tudi možganskih žil. Pojavila se je v kliniki cerebralne ishemije z omotico, izgubo zavesti, tinitusom.
• Aritmična oblika. Edini znak je lahko paroksizmalna tahikardija.
• Nejasna oblika ni pritožb.
• Obodna oblika. Bolečina je lahko le v roki, aliakalni jami, spodnji čeljusti, pod lopatico. Včasih je bolečina v okolici podobna bolečini, ki izhaja iz medrebrne nevralgije.

Zapleti in posledice miokardnega infarkta

• Ventrikularna tromboza.
• Akutni erozivni gastritis.
• Akutni pankreatitis ali kolitis.
• Črevesna pareza.
• Želodčna krvavitev.
• Dresslerjev sindrom.
• Akutno in nadaljnje kronično progresivno srčno popuščanje.
• Kardiogeni šok.
• Postinfarktični sindrom.
• Epistenokardialni perikarditis.
• Trombembolija.
• Aneurizma srca.
• Pljučni edem.
• Raztrganje srca, ki vodi do njegove tamponade.
• Aritmije: paroksizmalna tahikardija, ekstrasistola, intraventrikularna blokada, ventrikularna fibrilacija in drugi.
• Infarkt pljuč.
• Parietalni tromboendokarditis.
• Duševne in živčne motnje.

Diagnoza miokardnega infarkta

Anamneza bolezni, elektrokardiografski znaki (spremembe na EKG) in značilne spremembe encimske aktivnosti v krvnem serumu so glavna merila pri diagnozi akutnega MI.

Laboratorijska diagnoza

V prvih 6 urah akutnega stanja v krvi je zaznana povišana raven beljakovin, mioglobina, ki sodeluje pri transportu kisika v kardiomiocitih. V 8–10 urah se kreatin fosfokinaza poveča za več kot 50%, kazalniki aktivnosti pa se normalizirajo do konca 2 dni. Ta analiza se ponovi vsakih 8 ur. Če dobimo trikratni negativen rezultat, srčni napad srca ni potrjen.

Kasneje je potrebna analiza za določitev ravni laktat dehidrogenaze (LDH). Aktivnost tega encima se poveča po 1-2 dneh od začetka masivne kardiomiocitne nekroze, normalizira se po 1-2 tednih. Za visoko specifičnost je značilno povečanje izooblik troponina, povečanje ravni aminotransferaz (AST, ALT). Na splošno je analiza - povečana ESR, levkocitoza.

Instrumentalna diagnostika

Elektrokardiogram fiksira pojav, negativen. T ali njegovo dvofazno v nekaterih vodih (z majhnim fokalnim miokardnim infarktom), patologijo kompleksa QRS ali h. Q (z makrofokalnim miokardnim infarktom), kot tudi z različnimi prevajalskimi motnjami, aritmijami.

Elektrokardiografija pomaga določiti prostranost in lokalizacijo območja nekroze, oceniti kontraktilno sposobnost srčne mišice, ugotoviti zaplete. Rentgenski pregled malo informativen. V poznejših fazah se izvede koronarna angiografija, ki razkriva mesto, stopnjo zoženja ali obstrukcijo koronarne arterije.

Zdravljenje miokardnega infarkta

Če sumite na srčni napad, nemudoma pokličite rešilca. Pred prihodom medicinskih pripomočkov je potrebno pacientu pomagati, da sprejme pol-sedeč položaj s podajanimi nogami v kolenih, sprostite kravato, razveljavite oblačila, da ne zategne prsnega koša in vratu. Odprite okno ali okno za svež zrak. Pod jezikom dajte tableto aspirina in nitroglicerina, ki sta že vnaprej zmleti ali prosi bolnika, da ju žvečita. To je potrebno za hitrejšo absorpcijo zdravilne učinkovine in doseganje najhitrejšega učinka. Če bolečina angine ne preide iz ene tablete nitroglicerina, jo je treba absorbirati vsakih 5 minut, vendar ne več kot 3 tablet.

Bolnik, pri katerem obstaja sum srčnega infarkta, je podvržen takojšnji hospitalizaciji zaradi kardiološke reanimacije. Čim prej začnejo zdravljenje z oživljanjem, tem bolj ugodna je nadaljnja prognoza: možno je preprečiti razvoj miokardnega infarkta, preprečiti nastanek zapletov, zmanjšati območje središča nekroze.

Glavni cilji prednostnih zdravstvenih ukrepov: t

• lajšanje bolečine;
• omejitev nekrotičnega območja;
• preprečevanje zapletov.

Lajšanje bolečin - Ena od najpomembnejših in nujnih faz zdravljenja miokardnega infarkta. Z neučinkovitostjo tablet nitroglicerina se daje v kapljicah ali narkotičnem analgetiku (npr. Morfinu) + atropinu / v. V nekaterih primerih zdravljenje nevroleptanalgezije - v / v nevroleptiku (droperidol) + analgetiku (fentanilu).

Trombolitična in antikoagulantna terapija cilj je zmanjšati področje nekroze. Prvič na dan po pojavu prvih znakov infarkta za resorpcijo krvnega strdka in obnavljanju pretoka krvi je možen trombolizni postopek, vendar je za preprečitev smrti kardiomiocitov učinkoviteje to narediti v prvih 1-3 urah. Predpišejo trombolitična zdravila - fibrinolitike (streptokinazo, streptazo), antitrombocitna zdravila (trombotične ACC), antikoagulante (heparin, varfarin).

Antiaritmično zdravljenje. Antiaritmična zdravila (bisoprolol, lidokain, verapamil, atenolol), anabolični steroidi (retabolil), polarizacijska mešanica itd. Se uporabljajo za odpravo motenj v ritmu, srčno popuščanje, obnavljanje presnove v srčnem tkivu.

Za zdravljenje akutnega srčnega popuščanja uporaba srčnih glikozidov (Korglikon, strophanthin), diuretiki (furosemid).

Nevroleptiki, pomirjevala (seduxen), sedativi se uporabljajo za odpravo psihomotornega vznemirjenja.

Prognoza bolezni je odvisna od hitrosti prve usposobljene pomoči, pravočasnosti oživljanja, velikosti in lokalizaciji miokardne lezije, prisotnosti ali odsotnosti zapletov, starosti bolnika in s tem povezanih kardiovaskularnih obolenj.