Klasifikacija miokardnega infarkta

Pod miokardnim infarktom izhaja iz nekrotične poškodbe srčne mišice, ki je posledica nezadostne oskrbe s krvjo. Blokada koronarnih žil vodi do stiske kisika in postopne smrti zdravih celic. Na razvoj bolezni vplivajo naslednji dejavniki: stopnja, klinična oblika, resnost simptomov, številni srčni napadi v zgodovini. Obstaja več razvrstitev miokardnega infarkta, ki poenostavljajo oblikovanje pravilne diagnoze. Bolnik se glede na prejete informacije zdravi na podlagi patogenetske klasifikacije in individualnih značilnosti pacienta.

Faze razvoja miokardne poškodbe

Srčni infarkt se pojavi nenadoma, v ozadju podaljšane ishemije, ki bolniku prinaša številne boleče občutke. Stiskanje bolečine za prsnico ostane, dokler se ne oblikuje cona nekroze. Nato pride do zamenjave mrtvih celic z veznim tkivom.

Miokardni infarkt - nujno stanje, ki ga najpogosteje povzroča tromboza koronarne arterije

Bolezen poteka v več fazah, za katere so značilne različne spremembe v klinični sliki in obliki zob na EKG:

• stopnja poškodbe - sprva neopažena, sčasoma pride do akutne motnje krvnega obtoka, ki vodi do transmuralne poškodbe mišičnega tkiva srca (traja več ur, lahko pa se razvije do tri dni);
• v najbolj akutnem obdobju je srčni napad, ki ga spremljajo hude bolečine s hitrim širjenjem nekrotičnega žarišča, če patološki zob Q prej ni imel časa, da se oblikuje, potem pa je na EKG opazen že v akutni fazi;
• akutno obdobje - se začne nekaj ur po napadu, traja do 14 dni, v akutnem obdobju, izdelki razpadanja tkiv vstopijo v krvni obtok in povzročijo zastrupitev, se segment ST dvigne, T val pred tem postane negativen;
• subakutna faza - skupaj s segmentom ST, ki se približuje izoelektrični črti, lajšanju nekrotičnega sindroma in nastopu brazgotine vezivnega tkiva, subakutno obdobje traja naslednjih 1,5–2 meseca.

Zaključuje patogenezo cicatrizacije miokardnega infarkta. Oblikovanje cone vezivnega tkiva na srcu vodi do zmanjšanja območja delovanja kardiomiocitov. Po izginotju značilnih simptomov sledi dolgo obdobje rehabilitacije.

Anatomska klasifikacija miokardnega infarkta

Srce je razdeljeno na tri kroglice (endokard, mišična krogla in epikard), katerih poraz ima lahko različne zaplete. Medicinska prognoza je odvisna od lokacije prizadetega območja in njegovega območja. Najbolj resna je obsežna lezija levega prekata, ki vodi do znatne motnje srčne aktivnosti.

Veliki fokalni (transmuralni) infarkt - poškodba se razširi na celotno debelino srčne mišice in zajame njeno veliko območje

Anatomska klasifikacija vključuje naslednje vrste srčnega napada:

• transmuralni infarkt (intraparietalni) - vpliva na mišično plast srca kot celote in brez pravočasne zdravstvene oskrbe povzroča resne zaplete, nekroza lahko prizadene tudi epikard in endokard;
• intramuralno - zaznamuje rahla lezija stene levega prekata, ni nenormalnega Q vala, na EKG-ju so prisotni samo negativni T-val in manj izrazit premik ST-segmenta;
• subendokardni - žarišče nekroze je pod ozkim trakom epikard in ne vpliva na druga področja srca, zob Q je odsoten v večini primerov, ST segment je pod izolinijo na razdalji večji od 0,2 mV;
• subepikardni - mrtva cona je lokalizirana blizu epikarda (zunanji sloj srca) in se kaže kot spremembe na EKG-ju, patološki zob Q je sledil v ustreznih vodilih in se segment ST dvigne nad izoelektrično linijo.

Večja žariščna lezija, ki ni vedno transmuralna, in majhna fokalna nekroza se razlikujejo od obsega problemske cone. V primeru smrti velikega števila celic, ki vplivajo samo na mišično plast, napoved izgleda bolj udobno.

Majhno žariščno nekrozo spremljajo blagi simptomi, če pa se ne zdravi, se lahko spremeni v veliko osrednjo obliko.

Zaprti lumen posode ovira dovajanje krvi in ​​kisika, kar vodi do smrti dela srčne mišice

Vrste srčnega napada glede na lokalizacijo

ICD-10 ima celoten razred, imenovan akutni miokardni infarkt. Ta kategorija ne vključuje prenesene različice bolezni, kot tudi zaplete, povezane z nastankom vira nekroze. Podrazredi transmuralne oblike bolezni, oblikovani v skladu z nekrozo celic določene srčne stene, so posebej označeni.

Glede na lokacijo lezije srčne mišice se razlikujejo naslednje najpogostejše vrste miokardnega infarkta:

• septal (prizadene septum med prekati);
• bazalni (prizadeti so visoki deli zadnje stene srca);
• nekroza levega prekata (pogosteje kot pri drugih);
• nekroza desnega prekata (v praksi je manj pogosta).

Obstaja veliko vrst nekrotičnih lezij miokarda (sprednja stena, diafragmatska stena, spodnja stena itd.), Pa tudi nekatere mešane različice, na primer: anterolateralna in spodnja posteriorna oblika bolezni. EKG in ultrazvočna diagnostika srca bosta pomagali jasneje določiti lokalizacijo.

Razvrstitev po pogostnosti

Glede na vsako posamezno bolezen, posebej s področja kardiologije, je vredno posvetiti pozornost ustreznim spremembam v zgodovini. Miokardni infarkt - zelo zahrbtna bolezen, ki je nagnjena k ponovitvi bolezni, z vsakim novim srčnim napadom nosi vsa velika tveganja.

Srčni infarkt je lahko primarni (pojavil se je prvič), ponavljajoč (v preteklosti je že prišlo do miokardnega infarkta) in ponavljajočega se (razvija se v obdobju do 28 dni po prejšnjem infarktu).

Klasifikacija srčne nekroze v času razvoja vključuje:

• primarni fokus - pomeni anamnezo akutnega napada, povezanega s koronarno insuficienco, ki ga spremlja tvorba žarišča nekroze (diferencirano od angine pektoris);
• ponovitev bolezni - pojavi se v 8 tednih po akutnem napadu, zahteva posebno pozornost in nadzor nad vsemi vitalnimi znaki, je zelo resno stanje, ker pomeni zmanjšanje srčne kontraktilnosti;
• ponavljajoči se napad - pojavi se vsaj 8 tednov po doživljanju bolezni, pogosto se pojavi pri starejših bolnikih, njen vzrok je povečana obremenitev miokarda, kar vodi do različnih zapletov v ozadju nekdanjega območja nekroze.

Če je bolnik v preteklosti imel napad miokardnega infarkta, vendar v tem trenutku ne kaže težav, se ta oblika bolezni imenuje preložena. Ne zahteva intenzivnega zdravljenja, ampak bolnika prisili, da ponovno premisli o svojem življenjskem slogu, telesni vadbi in prehrani.

Vrste srčnega napada, odvisno od kliničnih manifestacij

Zgoraj so bile omenjene tipične variante razvoja nekroze srčne mišice, ki jo spremlja bolečina v prsih in znaki trajne ishemije. Predstavljajo najobsežnejšo kategorijo - kardiološko klinično obliko. Kljub temu so danes atipične manifestacije bolezni, ki so podobne drugim patologijam, pogoste.

Gastritični miokardni infarkt. Pojavlja se kot huda bolečina v epigastrični regiji in spominja na poslabšanje gastritisa.

Med redkimi kliničnimi oblikami so: t

• gastralgic - spominja na prebavne motnje, spremlja bolecine v epigastricnem obmocju, slabost, bruhanje, napenjanje, tezko v trebušni slinavki;
• Collaptoid (cerebralna) - njegov glavni simptom je izrazita omotica, ki jo podpira glavobol, žrtev med napadom je zelo šibka;
• astma - ta vrsta srčnega napada je podobna napadu bronhialne astme, vključuje hudo težko dihanje, modro kožo, občutek pritiska v prsih;
• periferna - zaznamovana z bolečino, podajanjem v levem ramenu, lopatici in čeljusti, občutek močnejšega kot pekoč občutek v prsih, medtem ko je bolniku težko premakniti problematično okončino;
• asimptomatsko - spremlja majhno žarišče srčne mišice, lahko opazimo tudi pri ljudeh z zmanjšano občutljivostjo tkiv na bolečino, na primer v primeru hude sladkorne bolezni.

Pojav značilnih znakov aritmije se pogosto pojavi med srčnim napadom. Nekateri zdravniki ločeno imenujejo aritmični tip srčnega napada, v primerih, ko je poudarek na neenakomernem srčnem utripu. Prisotnost mešane slike kaže na kombinirano obliko.

Univerzalna klasifikacija miokardnega infarkta

Zaradi velikega števila možnosti za nekrozo srčne mišice je diagnoza veliko težja. Klasifikacija, ki vključuje vse, je dragocen razvoj človeštva. Kljub temu obstajajo primeri, ko zdravnik zahteva hitro ukrepanje. Univerzalna klasifikacija miokardnega infarkta je užitek, ki temelji na etiologiji specifične variante bolezni.

Obstaja 5 vrst nekroze srčne mišice:

1. Spontano, katerega vzrok je primarna lezija koronarnih žil zaradi njihove ločitve, blokade z oblogami ali trombom.
2. Bolezen, ki se pojavi v ozadju ishemije, povezane z drugimi boleznimi krvnega obtoka, na primer: krč koronarnih žil, huda oblika anemije, arterijska hipertenzija.
3. Nenadna srčna smrt, katere primarni simptomi spominjajo na akutno ishemijo, je takšna diagnoza postavljena pred jemanjem krvi in ​​določanjem ravni biokemičnih markerjev.
4. Četrti tip je razdeljen na dva podtipa: A in B. Prvi je povezan s perkutano koronarno intervencijo, druga s trombozo predhodno nameščenega stenta.
5. Bolezen, ki jo povzroča operacija obvoda koronarnih arterij.

Zaradi različnih klasifikacijskih možnosti so bile razvite številne medicinske tehnike, katerih cilj je povečati okrevanje pacienta po napadu. Za uspešno zdravljenje je pomembno najti vzrok bolezni, zbrati podrobno zgodovino, upoštevati vse klinične simptome, ugotoviti lokacijo in stopnjo nekroze.

Klasifikacija miokardnega infarkta in razlike med vrstami

Miokardni infarkt se imenuje poškodba srčne mišice zaradi motnje v oskrbi s krvjo. V delu, kjer se je razvila kisikova lakota, celice odmrejo, prva umre v 20 minutah po prenehanju pretoka krvi.

Srčni napad je ena od glavnih bolezni, ki povzročajo smrtnost. Vsako leto samo v Evropi zaradi tega umre 4,3 milijona ljudi.

Stopnje razvoja in tipične oblike klinike

Klasifikacija miokardnega infarkta pomeni štiri stopnje razvoja bolezni s časom in klinično sliko - poškodbe, akutne, subakutne, cicatricialne.

Obdobje škode (začetno)

Simptomi se pojavijo od nekaj ur do 3 dni. V tej fazi se kot posledica motenj cirkulacije opazi transmuralna poškodba vlaken. Dlje kot je latentna faza, bolezen je resnejša.

Prepoznajte bolezen, ki omogoča EKG. Kalijevi ioni, ki presegajo mrtve celice, tvorijo tokove poškodb. Potem sledi patološki Q-val, ki je določen na drugi dan.

Če se v srcu pojavijo nekrotične anomalije, je ST segment veliko višji od izolina, konveksnost je usmerjena navzgor in ponavlja obliko monofazne krivulje. Hkrati je fiksiranje tega segmenta s pozitivnim T-valom fiksno.

Omeniti velja, da če ni vala Q, potem so vse celice srčne mišice še vedno žive. Ta zob se lahko pojavi celo 6. dan.

Ostro

Druga faza traja od 1 dneva do 3 tednov.

Postopoma se kalijevi ioni izperejo iz poškodovanega območja, kar slabi moč tokov. Hkrati se zmanjša poškodovano območje, ker umre nekaj vlakenskega dela in preživeli del poskuša okrevati in se spremeni v ishemijo (lokalno zmanjšanje krvnega obtoka).

Segment ST se spušča na izolinin in negativni T-val pridobi izrazno konturo. Vendar je pri infarktu sprednje stene levega prekata miokarda verjetno, da elevacija ST traja nekaj časa.

Če je prišlo do obsežnega transmuralnega srčnega napada, traja rast ST segmenta najdlje, kar kaže na hudo klinično sliko in slabo prognozo.

Če v prvi fazi ni bilo vala Q, se zdaj pojavi v obliki QS s transmuralnim in QR z ne-transmuralnim tipom.

Subakutna

Faza traja približno 3 mesece, včasih do enega leta.

V tej fazi globoko poškodovana vlakna preidejo v območje nekroze, ki se stabilizira. Druga vlakna so delno obnovljena in tvorijo cono ishemije. V tem obdobju zdravnik določi velikost lezije. V prihodnosti se območje ishemije zmanjša, vlakna v njem se še naprej obnavljajo.

Cikatrični (končni)

Brazgotinjenje vlaken traja vse življenje bolnika. Na mestu nekroze so povezana tkiva sosednjih zdravih območij. Proces spremlja kompenzacijska hipertrofija vlaken, prizadeta območja se zmanjšajo, transmuralni tip se včasih spremeni v netransmuralno.

V zadnji fazi kardiogram ne kaže vedno vala Q, zato EKG ne poroča o bolezni. Ni poškodbnega območja, ST segment sovpada z izolinom (miokardni infarkt poteka brez njegovega dviga). Zaradi pomanjkanja ishemije EKG kaže pozitiven T-val, za katerega je značilna ravnost ali nižja višina.

Anatomija lezije

Anatomija lezije razlikuje bolezen:

• transmuralna;
• intramuralno;
• subendokardialna;
• subepikardialno.

Transmural

Pri transmuralnem infarktu se pojavi ishemična poškodba celotne mišične plasti organa. Bolezen ima veliko simptomov, ki so značilni za druge bolezni. Zaradi tega je zdravljenje veliko težje.

Glede na simptome bolezen spominja na angino pektoris, z razliko, da je v slednjem primeru ishemija začasen pojav, v primeru srčnega napada pa postane nepovraten.

Intramuralno

Lezija je koncentrirana v debelini stene levega prekata, ne vpliva na endokard ali epikard. Velikost lezije je lahko drugačna.

Subendokardial

Tako imenovani infarkt v obliki ozkega traku na endokardiju levega prekata. Nato prizadeto območje obdaja subendokardialna poškodba, zaradi katere se segment ST spušča pod izolinom.

V normalnem toku bolezni ekscitacija hitro preide subendokardialne dele miokarda. Zato patološki Q-val nima časa, da bi se pojavil nad območjem infarkta.Glavna značilnost subendokardialne oblike je, da je ST segment pod električno linijo več kot 0,2 mV vodoravno premaknjen nad območjem lezije.

Subepikardni

Lezija se pojavi v bližini epikarda. Na kardiogramu se supepikardialna oblika izraža v zmanjšani amplitudi R-vala, v vodnikih čez infarktno območje opazimo patološki Q-val, prav tako se ST-segment dvigne nad konturno črto. Negativni T-val se pojavi v začetni fazi.

Za več podrobnosti o določanju bolezni na EKG-ju, glejte videoposnetek:

Prostornina prizadetega območja

Obstaja velik fokalni ali Q-miokardni infarkt in majhna žariščna točka, ki se imenuje tudi ne-Q-infarkt.

Macrofocal

Povzroča trombozo velikih žilnih infarktov ali dolgotrajni krč koronarne arterije. Praviloma je transmuralna.

Naslednji simptomi kažejo na razvoj Q-infarkta:

• bolečina za prsnico, daje desnemu zgornjemu delu telesa, pod levo lopatico, spodnji čeljusti, drugim delom telesa - rami, roki na desni strani, epigastriju;
• neučinkovitost nitroglicerina;
• trajanje bolečine je drugačno - kratkoročno ali več kot en dan, možnih je več napadov;
• šibkost;
• depresija, strah;
• pogosto - zasoplost;
• znižanje krvnega tlaka pri bolnikih s hipertenzijo;
• bledica kože, cianoza (cianoza) sluznice;
• pretirano znojenje;
• včasih - bradikardija, v nekaterih primerih se spremeni v tahikardijo;
• aritmije

Pregled organa razkriva znake aterosklerotične kardioskleroze, širjenje srca čez. Nad vrhom in pri Botkinovi točki, je prvi ton oslabljen, včasih razcepljen, drugi ton prevladuje, slišijo se sistolični zvoki. Oba srčna tona postaneta pridušena. Če pa se nekroza ne razvije v ozadju patoloških sprememb organa, potem prevladuje prvi ton.

Z velikim fokalnim infarktom se sliši hrup trenja v perikardnem srcu, srčni ritem postane galop, kar kaže na oslabljeno krčenje srčne mišice.

Laboratorijski testi pokažejo visoko raven levkocitov v telesu, povečanje ESR (po 2 dneh), učinek "škarij" je opazen v razmerju med tema dvema kazalnikoma. Makrofokalno obliko spremljajo druge biokemijske anomalije, med katerimi je glavna hiperfermentemija, ki se pojavi v prvih urah in dneh.

V veliki fokalni obliki je indicirana hospitalizacija. V akutnem obdobju je bolniku predpisan počitek v postelji, duševni počitek. Hrana - delne, omejene kalorije.

Namen zdravljenja z zdravili je preprečiti in odpraviti zaplete - srčno popuščanje, kardiogeni šok, aritmije. Za lajšanje bolečine se uporabljajo narkotični analgetiki, nevroleptiki in nitroglicerin (intravensko). Bolniku so predpisani spazmolitiki, trombolitiki, antiaritmiki, ß-adrenergični blokatorji, kalcijevi antagonisti, magnezit, itd.

Majhna žariščna točka

V tej obliki ima bolnik majhne lezije srčne mišice. Za bolezen je značilna lažja teža v primerjavi z veliko fokalno lezijo.

Zvok tonov ostaja enak, ni galopskega ritma in perikardnega trenja. Temperatura naraste na 37,5 stopinj, vendar ne višje.

Stopnja levkocitov je okoli 10.000–12.000, visoka ESR ni vedno odkrita, v večini primerov se ne pojavlja eozinofilija in ubod nožev. Encimi se aktivirajo na kratko in rahlo.

Na elektrokardiogramu se segment RS - T premakne, najpogosteje pade pod izolin. Opažene so tudi patološke spremembe T-vala: praviloma postanejo negativne, simetrične in dobijo koničasto obliko.

Mali fokalni infarkt je tudi razlog za hospitalizacijo bolnika. Zdravljenje poteka z enakimi sredstvi in ​​metodami, kot v veliki fokalni obliki.

Prognoza za to obliko je ugodna, umrljivost je nizka - 2–4 primerov na 100 bolnikov. Aneurizma, ruptura srca, srčno popuščanje, asistolija, tromboembolija in druge posledice majhnega fokalnega miokardnega infarkta so redke, vendar se ta osrednja oblika bolezni pri 30% bolnikov razvije v veliko žarišče.

Lokalizacija

Glede na lokalizacijo se miokardni infarkt pojavi pri naslednjih kliničnih možnostih:

• levega in desnega prekata - pretok krvi v levi prekat se pogosto ustavi, istočasno pa lahko prizadene več sten.
• septal, kadar trpi interventrikularni septum;
• apikalna - nekroza se pojavi na vrhu srca;
• bazalna - poškodba visokih delitev zadnje stene.

Atipične vrste bolezni

Poleg zgoraj navedenega obstajajo tudi druge oblike te bolezni - atipične. Razvijajo se v prisotnosti kroničnih bolezni in slabih navad zaradi ateroskleroze.

Atipične oblike znatno otežijo diagnozo.

Obstajajo gastralgične, astmatične, asimptomatske in številne druge variacije srčnih napadov. Podrobneje o atipičnih oblikah miokardnega infarkta smo povedali v drugem članku.

Večkratnost

Na podlagi tega se razlikujejo naslednje vrste miokardnega infarkta:

• primarno - najprej;
• ponavljajoča se - lezija je določena za dva meseca po prejšnjem in v istem območju;
• nadaljevanje - enako kot ponavljajoče se, vendar je prizadeto območje drugačno;
• ponovi - diagnosticirana je v dveh mesecih in pozneje, prizadeta je katera koli cona.

Zato je treba pri prvih simptomih, ki lahko kažejo na srčni napad, takoj poiskati zdravniško pomoč.

Miokardni infarkt

Miokardni infarkt je središče ishemične nekroze srčne mišice, ki se razvija kot posledica akutne kršitve koronarne cirkulacije. Klinično se manifestira s pekočimi, stiskalnimi ali stiskalnimi bolečinami za prsnim košem, ki segajo do leve roke, ključnico, lopatico, čeljusti, kratko sapo, strah, hladen znoj. Razviti miokardni infarkt služi kot indikacija za nujno hospitalizacijo pri kardiološki reanimaciji. Nezagotovitev pravočasne pomoči je lahko usodna.

Miokardni infarkt

Miokardni infarkt je središče ishemične nekroze srčne mišice, ki se razvija kot posledica akutne kršitve koronarne cirkulacije. Klinično se manifestira s pekočimi, stiskalnimi ali stiskalnimi bolečinami za prsnim košem, ki segajo do leve roke, ključnico, lopatico, čeljusti, kratko sapo, strah, hladen znoj. Razviti miokardni infarkt služi kot indikacija za nujno hospitalizacijo pri kardiološki reanimaciji. Nezagotovitev pravočasne pomoči je lahko usodna.

V starosti 40-60 let je miokardni infarkt 3–5-krat pogostejši pri moških zaradi zgodnjega (10 let prej kot pri ženskah) razvoja ateroskleroze. Po 55-60 letih je incidenca med osebami obeh spolov približno enaka. Stopnja umrljivosti pri miokardnem infarktu je 30-35%. Statistično je 15-20% nenadnih smrti posledica miokardnega infarkta.

Slabo prekrvavitev miokarda za 15-20 minut ali več vodi do nepovratnih sprememb v srčni mišici in motnji srčne dejavnosti. Akutna ishemija povzroči smrt dela funkcionalnih mišičnih celic (nekroza) in njihovo kasnejšo zamenjavo z vlakni vezivnega tkiva, to je tvorbo post-infarktne ​​brazgotine.

V kliničnem poteku miokardnega infarkta obstaja pet obdobij:

• 1 obdobje - predinfarktacija (prodromal): povečanje in povečanje kapi lahko traja več ur, dni, tednov;
• 2 obdobje - najbolj akutno: od razvoja ishemije do pojava nekroze miokarda, traja od 20 minut do 2 ur;
• 3 obdobje - akutno: od nastanka nekroze do miomalike (encimsko taljenje nekrotičnih mišičnih tkiv), trajanje od 2 do 14 dni;
• Obdobje 4 - subakutni: začetni procesi organizacije brazgotine, razvoj granulacijskega tkiva na mestu nekroze, trajanje 4-8 tednov;
• 5. obdobje - po infarktu: zorenje brazgotine, prilagoditev miokarda novim pogojem delovanja.

Vzroki miokardnega infarkta

Miokardni infarkt je akutna oblika bolezni koronarnih arterij. V 97–98% primerov aterosklerotična lezija koronarnih arterij služi kot osnova za razvoj miokardnega infarkta, kar povzroča zožitev lumna. Pogosto se akutna tromboza prizadetega dela žile pridruži aterosklerozi arterij, kar povzroči popolno ali delno prenehanje oskrbe krvi v ustreznem območju srčne mišice. Nastanek tromba prispeva k povečani viskoznosti krvi pri bolnikih s koronarno arterijsko boleznijo. V nekaterih primerih se miokardni infarkt pojavi v ozadju spazma koronarnih vej.

Razvoj miokardnega infarkta spodbujajo diabetes mellitus, hipertenzivna bolezen, debelost, nevropsihiatrična napetost, hrepenenje po alkoholu in kajenje. Huda telesna ali čustvena obremenitev v ozadju bolezni koronarnih arterij in angine pektoris lahko sprožita razvoj miokardnega infarkta. Pogosteje se miokardni infarkt razvije v levem prekatu.

Klasifikacija miokardnega infarkta

V skladu z velikostjo fokalnih lezij srčne mišice se sprosti miokardni infarkt:

Delež majhnega fokalnega miokardnega infarkta predstavlja približno 20% kliničnih primerov, vendar se lahko pogosto majhna žarišča nekroze v srčni mišici spremenijo v velik fokalni miokardni infarkt (pri 30% bolnikov). Za razliko od velikih fokalnih infarktov, anevrizme in rupture srca se ne pojavijo pri majhnih žariščnih infarktih, potek slednjega je manj zapleten zaradi srčnega popuščanja, ventrikularne fibrilacije in tromboembolije.

Glede na globino nekrotične lezije srčne mišice se sprosti miokardni infarkt:

• transmuralna - z nekrozo celotne debeline mišične stene srca (pogosto zelo žariščna)
• intramuralno - z nekrozo v debelini miokarda
• subendokardni - z miokardno nekrozo v območju, ki meji na endokardijo
• subepikardialno - z miokardno nekrozo v območju stika z epikardom

Glede na spremembe, zabeležene na EKG, obstajajo:

• "Q-infarkt" - z nastankom nenormalnega Q-vala, včasih komplementarnega ventrikularnega kompleksa QS (ponavadi velikega fokalnega transmuralnega miokardnega infarkta).
• "Ni Q-infarkta" - ne spremlja pojav Q-vala, ki se kaže z negativnimi T-zobmi (ponavadi majhnim fokalnim miokardnim infarktom)

Glede na topografijo in glede na poraz nekaterih vej koronarnih arterij se miokardni infarkt deli na:

• desni prekat
• levega prekata: sprednji, stranski in zadnji steni, interventrikularni septum

Pogostost pojava razlikuje miokardni infarkt:

• primarno
• ponavljajoče se (razvija v 8 tednih po primarnem)
• ponavlja (razvija se 8 tednov po prejšnjem)

Glede na razvoj zapletov se miokardni infarkt deli na:

• zapleteno
• nezapleteno

dodeli oblike miokardnega infarkta:

1. značilno - z lokalizacijo bolečine za prsnico ali v prekordialni regiji
2. atipične - z atipičnimi bolečinskimi manifestacijami:

• periferni: levi, levi, laringofaringealni, mandibularni, zgornji vretenični, gastralgični (abdominalni)
• neboleče: kolaptoidni, astmatični, edematozni, aritmični, cerebralni
• šibek simptom (izbrisano)
• skupaj

V skladu z obdobjem in dinamiko miokardnega infarkta se razlikujejo:

• faza ishemije (akutno obdobje)
• stopnja nekroze (akutno obdobje)
• faza organizacije (subakutno obdobje)
• faza cicatrizacije (po infarktnem obdobju)

Simptomi miokardnega infarkta

Predinfarktno (prodromalno) obdobje

Približno 43% bolnikov poroča o nenadnem razvoju miokardnega infarkta, medtem ko pri večini bolnikov opazimo obdobje nestabilne progresivne angine pektoris različnega trajanja.

Najostrejše obdobje

Značilni primeri miokardnega infarkta so značilni izjemno intenzivni bolečinski sindrom z lokalizacijo bolečine v prsnem košu in obsevanjem v levem ramenu, vratu, zobih, ušesu, ključni kosti, spodnji čeljusti, vmesnem območju. Narava bolečine je lahko stisljiva, prepognjena, pekoča, stisnjena, ostra ("bodalo"). Večji kot je poškodba miokarda, bolj je izrazita bolečina.

Do bolečega napada pride na valovit način (včasih se povečuje, nato oslabi), traja od 30 minut do nekaj ur, včasih tudi dni, ne ustavi pa ga večkratna uporaba nitroglicerina. Bolečina je povezana s hudo šibkostjo, tesnobo, strahom, zasoplostjo.

Morda je atipičen v najbolj akutnem obdobju miokardnega infarkta.

Bolniki imajo ostro bledico kože, lepljivo hladno znojenje, akrocijanozo, anksioznost. Krvni tlak v obdobju napada se poveča in nato zmerno ali močno zmanjša v primerjavi z izhodiščem (sistolični < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

V tem obdobju se lahko razvije akutna odpoved levega prekata (srčna astma, pljučni edem).

Akutno obdobje

V akutnem obdobju miokardnega infarkta, bolečinski sindrom praviloma izgine. Varčevanje z bolečino povzroča izrazita stopnja ishemije blizu območja infarkta ali dodajanje perikarditisa.

Zaradi nekroze, miomalacije in perifokalnih vnetij se razvije vročina (3-5 do 10 ali več dni). Trajanje in višina povišanja temperature med vročino so odvisni od območja nekroze. Hipotenzija in znaki srčnega popuščanja ostajajo in naraščajo.

Subakutno obdobje

Bolečina je odsotna, stanje bolnika se izboljša, telesna temperatura se povrne v normalno stanje. Simptomi akutnega srčnega popuščanja postanejo manj izraziti. Izginja tahikardija, sistolični šum.

Postinfarktno obdobje

V postinfarktnem obdobju klinične manifestacije niso prisotne, laboratorijski in fizikalni podatki praktično brez odstopanj.

Atipične oblike miokardnega infarkta

Včasih pride do atipičnega poteka miokardnega infarkta z lokalizacijo bolečine v atipičnih mestih (v grlu, prstih leve roke, v predelu leve lopatice ali cervikotorakalne hrbtenice, v epigastriju, v spodnji čeljusti) ali brez bolečin, pri kašlju huda zadušitev, kolaps, edem, aritmije, omotica in zmedenost.

Atipične oblike miokardnega infarkta so pogostejše pri starejših bolnikih s hudimi znaki kardioskleroze, cirkulatorno okvaro in ponavljajočim se miokardnim infarktom.

Vendar pa je atipično običajno samo najbolj akutno obdobje, nadaljnji razvoj miokardnega infarkta postane tipičen.

Izbrisani miokardni infarkt je neboleč in naključno zaznan na EKG.

Zapleti miokardnega infarkta

Pogosto se pojavijo zapleti v prvih urah in dneh miokardnega infarkta, zaradi česar je še hujši. Pri večini bolnikov so v prvih treh dneh opaženi različni tipi aritmij: ekstrasistola, sinusna ali paroksizmalna tahikardija, atrijska fibrilacija, popolna intraventrikularna blokada. Najbolj nevarna ventrikularna fibrilacija, ki lahko pride v fibrilacijo in vodi do smrti pacienta.

Za srčno popuščanje levega prekata so značilne stoječe hripanje, srčna astma, pljučni edem in se pogosto razvije v najbolj akutnem obdobju miokardnega infarkta. Izjemno huda okvara levega prekata je kardiogeni šok, ki se pojavi z obsežnim srčnim infarktom in je ponavadi usoden. Znaki kardiogenega šoka so padec sistoličnega krvnega tlaka pod 80 mmHg. Art., Oslabljena zavest, tahikardija, cianoza, zmanjšanje diureze.

Razpoka mišičnih vlaken na področju nekroze lahko povzroči srčno tamponado - krvavitev v perikardialno votlino. Pri 2–3% bolnikov je miokardni infarkt zapleten zaradi pljučne embolije pljučnega arterijskega sistema (lahko povzroči pljučni infarkt ali nenadno smrt) ali velikega krvnega obtoka.

Bolniki z obsežnim transmuralnim miokardnim infarktom v prvih 10 dneh lahko zaradi akutnega prenehanja krvnega obtoka umrejo od preloma prekata. Ob obsežnem miokardnem infarktu, brazgotinskem neuspehu tkiva se lahko pojavi izbočena z razvojem akutne srčne anevrizme. Akutna anevrizma se lahko spremeni v kronično, kar vodi do srčnega popuščanja.

Odlaganje fibrina na stene endokardija vodi v nastanek parietalnega tromboendokarditisa, kar je nevarna možnost embolije krvnih žil v pljučih, možganih in ledvicah zaradi odmrle trombotične mase. V kasnejšem obdobju se lahko razvije postinfarktni sindrom, ki se kaže v perikarditisu, plevritisu, artralgiji, eozinofiliji.

Diagnoza miokardnega infarkta

Med diagnostičnimi merili za miokardni infarkt so najpomembnejši anamneza bolezni, značilne EKG spremembe in kazalci serumske encimske aktivnosti. Pritožbe bolnika z miokardnim infarktom so odvisne od oblike (tipične ali atipične) bolezni in od obsega poškodb srčne mišice. Pri miokardnem infarktu obstaja sum hudega in dolgotrajnega (daljšega od 30-60 minut) napada bolečin v prsnem košu, motenj prevodnosti in srčnega utripa, akutnega srčnega popuščanja.

Značilne spremembe EKG vključujejo nastanek negativnega T-vala (pri majhnem žarišču subendokardialnega ali intramuralnega miokardnega infarkta), patološkega kompleksa QRS ali Q-vala (pri velikih fokalnih transmuralnih miokardnih infarktih). Ko EchoCG razkrila kršitev lokalno kontraktilnosti prekata, redčenje njegove stene.

V prvih 4-6 urah po bolečem napadu v krvi se ugotovi povečanje mioglobina, beljakovine, ki prenaša kisik v celice, povečanje aktivnosti kreatin fosfokinaze (CPK) v krvi za več kot 50% po 8 do 10 urah po razvoju miokardnega infarkta in zmanjšanje na normalno. v dveh dneh. Določitev ravni CPK se izvaja vsakih 6-8 ur. Miokardni infarkt je izključen s tremi negativnimi rezultati.

Za kasnejšo diagnozo miokardnega infarkta se uporablja določitev encima laktat dehidrogenaze (LDH), katere aktivnost se poveča pozneje kot CPK - 1-2 dni po nastanku nekroze in se po 7-14 dneh normalizira. Zelo specifičen za miokardni infarkt je povečanje izooblik miokardnega kontraktilnega proteina troponin - troponin-T in troponin-1, ki se prav tako povečajo pri nestabilni angini. V krvi se ugotavlja povečanje ESR, levkocitov, aspartat aminotransferaze (AsAt) in aktivnosti alanin aminotransferaze (AlAt).

Koronarna angiografija (koronarna angiografija) omogoča vzpostavitev trombotične okluzije koronarnih arterij in zmanjšanje kontrakture prekata ter oceno možnosti operacije obvoda koronarnih arterij ali angioplastike - operacij, ki pomagajo obnavljati pretok krvi v srcu.

Zdravljenje miokardnega infarkta

Pri miokardnem infarktu je indicirana nujna hospitalizacija zaradi kardiološke reanimacije. V akutnem obdobju je pacientu predpisan počitek in duševni počitek, delna prehrana, omejen volumen in vsebnost kalorij. V subakutnem obdobju se pacienta prenaša z oživljanja na kardiološki oddelek, kjer se zdravljenje miokardnega infarkta nadaljuje in se režim postopoma širi.

Lajšanje bolečin se izvaja z združevanjem narkotičnih analgetikov (fentanila) z nevroleptiki (droperidol) in intravenskim dajanjem nitroglicerina.

Zdravljenje za miokardni infarkt je namenjeno preprečevanju in odpravljanju aritmij, srčnega popuščanja, kardiogenega šoka. Predpisujejo antiaritmična zdravila (lidokain), β-blokatorje (atenolol), trombolitike (heparin, acetilsalicilno kislino), antagoniste Ca (verapamila), magnezijev oksid, nitrate, spazmolitike itd.

V prvih 24 urah po razvoju miokardnega infarkta lahko perfuzijo obnovimo s trombolizo ali z nujno balonsko koronarno angioplastiko.

Prognoza za miokardni infarkt

Miokardni infarkt je huda bolezen, povezana z nevarnimi zapleti. Večina smrti nastopi prvi dan po miokardnem infarktu. Kapaciteta črpanja srca je povezana z lokacijo in prostornino območja infarkta. Če je poškodovanih več kot 50% miokarda, praviloma srce ne more delovati, kar povzroča kardiogeni šok in smrt pacienta. Tudi z manj obsežnimi poškodbami se srce ne spopade vedno s stresom, zaradi česar se razvije srčno popuščanje.

Po akutnem obdobju je napoved za okrevanje dobra. Neugodni obeti pri bolnikih z zapletenim miokardnim infarktom.

Preprečevanje miokardnega infarkta

Predpogoj za preprečevanje miokardnega infarkta je ohranjanje zdravega in aktivnega življenjskega sloga, izogibanje alkoholu in kajenju, uravnotežena prehrana, odpravljanje telesnega in živčnega preobremenitve, nadzor krvnega tlaka in ravni holesterola v krvi.

Miokardni infarkt

Miokardni infarkt - bolezen, ki jo povzroči nastanek enega ali več področij poškodbe srčne mišice zaradi absolutne ali relativne pomanjkljivosti koronarne cirkulacije.

Klasifikacija miokardnega infarkta

Z globino lezij (na podlagi elektrokardiografskih podatkov):

1. Transmuralni ("Q-infarkt") - z vzponom segmenta ST v prvih urah bolezni in kasnejšim nastajanjem Q-vala.

2. Macrofocal ("Q-infarkt") - z vzponom segmenta ST v prvih urah bolezni in kasnejšim nastajanjem Q-vala.

3. Majhna žariščna ("ne Q-infarkt") - ne spremlja tvorba Q-vala, ampak se kaže v negativnih T zobih.

Glede na klinični potek:

1. Nezapleten miokardni infarkt.

2. Zapleten miokardni infarkt.

3. Ponavljajoči se miokardni infarkt.

4. Ponovljeni miokardni infarkt.

Miokardni infarkt se diagnosticira, ko se po 2 mesecu (8 tednov) od začetka prvega srčnega infarkta pojavi nova miokardna nekroza, drugi srčni infarkt - če je v obdobju več kot 2 meseca.

1. Infarkt levega prekata (sprednji, zadnji ali spodnji, septalni) t

2. Infarkt desnega prekata.

3. Atrijski srčni napad.

Zgodnja postinfarčna ponavljajoča se angina (brez miokardnega infarkta) se pojavi v 10-30% primerov, najpogosteje se pojavi pri nepopolnem, subendokardnem "miokardnem infarktu", v obdobjih od 48 h do 3-4 tedne (običajno v prvih 7-14 dneh miokardnega infarkta). ). Povzroča ponavljajoče se bolečine v srcu po nebolečem obdobju zaradi ponavljajoče ishemije ali povečane miokardne nekroze na meji miokardnega infarkta ali na oddaljenem mestu (kar kaže na prisotnost več žilne koronarne lezije). V segmentu ST na EKG se lahko pojavijo spremembe v ozadju, napadi AOL, pojav mitralne regurgitacije in motnje prevodnosti. Kombinacija segmenta ST-T se spremeni v istem predelu kot Q-val, ki označuje okluzijo koronarne arterije ali reokluzijo (sprva recanalizirana arterija) ali koronarni krč.

Akutni koronarni sindrom - vsaka skupina kliničnih znakov ali simptomov, ki omogočajo sum na akutni miokardni infarkt ali nestabilno angino pektoris.

Izraz se je pojavil v povezavi s potrebo po izbiri medicinske taktike pred dokončno diagnozo. Uporablja se za bolnike pri prvem stiku z njimi in pomeni potrebo po zdravljenju (obvladovanju) pri bolnikih z miokardnim infarktom ali nestabilno angino pektoris.

- z dvigom segmenta ST;

- brez dviganja segmenta ST.

Shema izpitov bolnikov za ACS

Anamneza in fizični pregled

Na podlagi kliničnih podatkov lahko bolnike s sumom na ACS brez dviga segmenta ST pripišemo naslednjim kliničnim skupinam:

bolniki po daljšem, več kot 15 minutah, napad anginalnih bolečin v mirovanju;

bolniki z novo razvito (v predhodnih 28-30 dneh) hudo angino pektoris, to je z angino, ki doseže tretji funkcionalni razred (FC) po klasifikaciji kanadskega kardiovaskularnega društva;

pri bolnikih, pri katerih se je pojavila destabilizacija že obstoječe stabilne angine pektoris s pojavom značilnosti, ki so značilne za tretjega FC in / ali bolečine v mirovanju.

ACS se lahko manifestira atipično, zlasti pri mladih (mlajših od 40 let) in starejših (več kot 75) bolnikih. Pogosto se ACS pojavlja atipično pri ženskah in pri bolnikih s sladkorno boleznijo. Atipične manifestacije ACS vključujejo bolečino, ki se pojavi pretežno v mirovanju, bolečine v epigastrični regiji, bolečine v šivu v prsnem košu in povečano pomanjkanje sape.

Glavna metoda za ocenjevanje bolnikov z ACS je elektrokardiogram (EKG).

Registracija EKG-ja mora biti usmerjena na boleč napad in primerjati z EKG-jem, odvzetim po bolečini, ali s „starimi“ filmi, posnetimi pred tem poslabšanjem. To je še posebej pomembno v prisotnosti hipertrofije levega prekata ali če je bolnik že doživel MI.

Obstaja velika verjetnost za pojav ACS, kadar se primerna klinična slika kombinira z depresijo segmenta ST v dveh ali več sosednjih vodnikih in / ali inverzija valov T več kot 1 mm v vodnikih s prevladujočim R valom.

Zgoraj opisane spremembe so manj informativne in ne presegajo amplitude 1 mm. Globoke simetrične inverzije zoba T v sprednjem delu prsnega koša (V₁-V₃) ponavadi kažejo izrazito proksimalno stenozo sprednje spuščene veje leve koronarne arterije.

Biokemični markerji poškodbe miokarda

Biokemični označevalci poškodbe miokarda so zelo pomembni za diagnozo ACS in določanje posameznih oblik ACS. Ti vključujejo: opredelitev troponina T in I, frakcijo MV kreatinske fosfokinaze (CPK).

Zvišane vrednosti troponinov T ali I odražajo nekrozo kardiomiocitov in če obstajajo drugi znaki miokardne ishemije (anginalna bolečina, spremembe v segmentu ST) in povečana raven troponinov, je treba govoriti o miokardnem infarktu. Določanje troponinov je zanesljivejša metoda za odkrivanje poškodb miokarda kot določanje deleža CF v CFC.

Nove smernice pri obravnavi ACS:

Uporaba blokatorjev trombocitnih glikoproteina IIb / IIIa receptorjev (protitrombocitnih zdravil) - repro, integrin, amifeban (pripravki za intravensko uporabo) in orbofaban, lefradafan (pripravki za peroralno dajanje).

Neposredni inhibitorji trombina - rekombinantni hirudin (zavira trombin, ne da bi prizadel druge koagulacijske in fibrinolitične encime) - hirulog, argatroban.

Antibiotska terapija - uporaba makrolidnih zdravil - roksitromicin 150 mg 2-krat na dan 30 dni.

Diagram možnosti zdravljenja ACS

Klinični sum ACS: fizikalni pregled, EKG, biokemični označevalci

Stabilna dvigala ST segmenta

Tromboliza ali angioplastika

Noben obstojni segment se ne dviguje

Povečana raven troponina in / ali

Ponavljajoča ishemija miokarda

Nestabilna hemodinamika in srčni ritem

Zgodnja postinfarktna stenokardija trajnih povišanj ST segmenta

Intravensko ali NMG subkutano

Pri ohranjanju ishemije - koronarna angiografija in PCI ali CABG

Opredelitev troponina je nemogoča: ocena tveganja za kliniko in EKG

Normalna raven troponina ob sprejemu in po 12 urah

Klasifikacija, klinika, diagnostika miokardnega infarkta

Leta 2005 so strokovnjaki iz delovne skupine britanskega kardiološkega društva predlagali novo klasifikacijo akutnih koronarnih sindromov (ACS):

1. ACS z nestabilno angino pektoris (biokemični markerji nekroze niso odkriti);

2. ACS z miokardno nekrozo (koncentracija troponina T pod 1,0 ng / ml ali koncentracija troponina I (test AccuTnI) pod 0,5 ng / ml;

3. ACS s kliničnimi znaki miokardnega infarkta (MI) s koncentracijo troponina Ti, 0 ng / ml ali koncentracijo troponina I (test AccuTnI)> 0,5 ng / ml.

Obstaja več razvrstitev MI, odvisno od začetnih sprememb EKG, lokalizacije srca nekroze srčne mišice ali glede na čas razvoja patologije.

Glede na čas nastanka in naravo poteka patologije so:

• Primarni MI;
• Ponavljajoči MI;
• Ponovi IM.

Glede na začetne spremembe na EKG-ju so:

• Miokardni infarkt brez dviga segmenta ST;
• TEM z dvigom segmenta ST brez nenormalnega vala Q;
• TEM z dvigom segmenta ST z nenormalnim Q valom.

Glede na širino in lokalizacijo izvora nekroze se razlikujejo:

• Majhni osrednji IM;
• Makroskopski IM;
• Transmuralni IM;
• Krožna (subendokardialna);
• MI sprednja stena levega prekata;
• MI stranske stene levega prekata;
• MI posteriorne stene levega prekata;
• MI spodnje stene levega prekata (diafragmatično);
• IM desnega prekata.

Diagnostična merila za MI:

1. Prisotnost značilne angine bolečine za prsnico ("bolečina ishemičnega tipa"), ki traja več kot 30 minut;
2. Tipične EKG spremembe;
3. Povečana koncentracija markerjev poškodbe miocitov v krvi (mioglobin; troponin - TnI, TnT; frakcija CPK - MB; transaminaze - AST / ALT; laktat dehidrogenaza).

Za diagnozo "zanesljivega" IM morate imeti 2 od 3 zgoraj navedenih meril

Klinična slika miokardnega infarkta

Klasične klinične značilnosti AMI je opisal J.B. Herrick leta 1912: kompresivna bolečina v prsnem košu z lokalizacijo za prsnico, pogosto kombinirana s širjenjem na vrat, roko ali hrbet (interskapularna regija) več kot 30 minut, ki jih je bilo treba zdraviti z opiati. Bolečina ni redko povezana s težavami z dihanjem, slabostjo, bruhanjem, slabostjo in občutki grozeče smrti. Vendar pa so ti klinični znaki v nekaterih primerih lahko odsotni ali spremenjeni, anksioznost pa se pojavi pred pojavom bolečin v prsih (prodormalni simptomi).

Klinična slika miokardnega infarkta je raznolika, klinične različice nastopa bolezni pa se razlikujejo po prisotnosti simptomov in naravi pritožb.

• Angina je značilna intenzivna pritisna bolečina za prsnico, ki traja več kot 30 minut in se ne ustavi z uporabo tablet ali aerosolnih oblik organskih nitratov. Bolečina pogosto izžareva v levo polovico prsnega koša, spodnjo čeljust, levo roko ali hrbet, ki jo spremlja tesnoba, strah pred smrtjo, šibkost in obilno znojenje. Ta simptom se pojavi v 75-90% primerov.
• Astmatična varianta - ishemična bolezen srca se kaže v zasoplost, težko dihanje, palpitacije. Komponenta bolečine manjka ali je slabo izražena. Vendar pa se lahko s skrbnim pregledom bolnika pokaže, da je bolečina sledila razvoju dispneje. Pogostnost te klinične različice miokardnega infarkta je zabeležena pri 10% bolnikov starejše starostne skupine in pri ponovljenem miokardnem infarktu.
• Gastralgija (abdominalna) varianta - bolečina je lokalizirana v predelu zgornjega dela trebuha, xiphoidni proces, ki pogosto izžareva v medkapularni prostor in je običajno v kombinaciji z dispeptičnimi motnjami (kolcanje, bruhanje, slabost, bruhanje), simptomi dinamičnega zapore črevesja (napetost trebuha, nizek peresaltaki hrup). Možnost gastralgije je najpogostejša pri nižjih MI in ne presega 5% vseh primerov srčne katastrofe.
• Aritmična varianta - glavna težava je občutek "bledenja", motnje v delovanju srca, palpitacije, ki jih spremlja razvoj hude šibkosti, sinkopalnih stanj ali drugih nevrotičnih simptomov, zaradi poslabšanja možganske cirkulacije v ozadju nizkega krvnega tlaka. Bolečina ni prisotna ali ne pritegne pozornosti bolnika. Pogostnost aritmične variacije se giblje v 1-5% primerov.
• Cerebrovaskularna varianta - vrtoglavica, dezorientacija, omedlevica, slabost in bruhanje osrednjega izvora, ki jih povzroča upad možganske perfuzije. Razlog za poslabšanje možganske cirkulacije je kršitev črpalne funkcije srca z zmanjšanjem MO krvi v ozadju tahiaritmij (paraksizma tahiaritmij) ali prevelikega odmerka z nitrati. Incidenca cerebrovaskularne variacije miokardnega infarkta se s starostjo bolnikov poveča in se giblje od 5 do 10% skupnega števila bolezni.
• Varianca nizkih simptomov - odkrivanje MI v študiji EKG, vendar v retrospektivni analizi anamneze bolezni v 70-90% primerov bolniki kažejo na predhodno nemotivirano šibkost, poslabšanje razpoloženja, pojav nelagodja v prsih ali povečanje napadov angine, ki ga spremlja kratka sapa, motnje v srcu. Takšna klinična varianta miokardnega infarkta je najpogostejša v starejših starostnih skupinah s sočasno sladkorno boleznijo tipa 2 - od 0,5 do 20%.

Elektrokardiografske spremembe v MI

Standardna elektrokardiografija (12 elektrod) je ena glavnih metod za razjasnitev diagnoze miokardnega infarkta, njegove lokalizacije in obsega poškodb srčne mišice, prisotnosti zapletov - narave motnje srčnega ritma in prevodnosti.

Značilni znaki MI med beleženjem EKG so prisotnost patološkega Q vala (širina - 0,04 s, globina presega 25% amplitude R vala), zmanjšanje napetosti cone valov R; Premik segmenta ST nad ali pod izolinijo za 2 cm (dvig ST segmenta - subepikardni sloj, zmanjšanje segmenta ST - subendokardna plast) - območje ishemične poškodbe; videz koničastega, pozitivnega ali negativnega "koronarnega" T-valovanja - ishemija (sl. 1).

Sl. 1. Diagram formiranja glavnih znakov EKG miokardnega infarkta.

Trenutno se v klinični praksi glede na prisotnost ali odsotnost nenormalnega Q-vala na EKG-ju razlikujejo »Q-formiranje« (velike fokalne ali transmuralne) in »Q-neoblikovanje« (subendokardni, subepikardni, intramuralni) miokardni infarkti. Podobne spremembe na EKG-ju ustrezajo nestabilni aterosklerotični plaki in nastanku krvnega strdka na površini poškodovanega plaka z delno ali popolno okluzijo koronarne arterije. (Sl. 2).

Sl. 2. Dinamika nestabilne plake z nastankom krvnega strdka in značilne spremembe na EKG.

Za Q-generator MI so zabeležene karakteristične spremembe na EKG:

• Pojav nenormalnih Q-zob ali kompleksnega QS (nekroza srčne mišice);
• Zmanjšanje amplitude R vala;
• Povišanje (zvišanje) ali zmanjšanje (depresija) segmentov ST, ki ustrezajo ishemični poškodbi območja (oziroma subepikardialnih ali subendokardnih plasti);
• Dvofazni ali inverzija vala T;
• Možen je pojav blokade njegovega levega svežnja.

Naslednje spremembe na EKG so značilne za "Q-neformativni" MI:

• Premestitev segmentov ST iz konturne črte: višina - subepikardni sloj, depresija - subendokardni sloj;
• Zmanjšanje amplitude R vala;
• Dvofazni ali inverzija vala T;
• Pomanjkanje Q-zobca.

Seveda je pri EKG diagnostiki MI velik pomen primerjava s prejšnjim EKG pred infarktnim obdobjem in dnevnim spremljanjem.

S praktičnega vidika so najzgodnejši znaki razvoja miokardnega infarkta premiki segmenta ST iz konture za 2 cm ali več, ki običajno potekajo pred pojavom vala Q, in se lahko zabeležijo 15-20 minut po nastopu bolečine.

Za MI je značilna dinamika sprememb EKG, ki so odvisne od časa njegovega razvoja in od faz reparativnih procesov na področju nekroze.

Premiki segmentov ST so zabeleženi na EKG-ju v prvih urah bolezni in lahko trajajo do 3-5 dni, z naknadnim vračanjem v izolin in tvorbo globokega negativnega ali dvofaznega vala T. Z obsežnim MI lahko odmik segmenta ST traja več tednov.

Dolgotrajna elevacija ST-segmenta z QS zatičem (»zamrznjeni EKG«) lahko odraža epistenokarditični perikarditis transmuralnega MI in s sočasno prisotnostjo R aVR (Goldbergerjev simptom) je to znak srčne anevrizme.

Po 3-4 urah po nastopu ishemičnega napada na EKG se v vodih z offsetnim segmentom ST zabeleži Q-val (miokardna nekroza). Istočasno se v nasprotnih vodih zabeleži vzajemno (neskladno) zmanjšanje ST segmenta, kar kaže na resnost patološkega procesa.

Q-val je trajen znak nekroze srčne mišice ali po infarktni brazgotini, v nekaterih primerih pa se lahko zmanjša ali izgine (po nekaj letih) v primerih kompenzacijske hipertrofije miokardialnih vlaken, ki obdajajo središče nekroze ali brazgotine.

Za MI je značilna tvorba globokega, negativnega, simetričnega T-roga ("koronarne") na 3-5. Dan bolezni v EKG-vodih, ki ustreza mestu ishemične poškodbe miokarda, z vzporednim vračanjem v izolinin segmenta ST. Nastali negativni T-zobje lahko trajajo več mesecev, kasneje pa postane pozitiven pri večini bolnikov, kar kaže na njegov diagnostični znak ishemije in ne na poškodbe.

Za lokalno diagnozo miokardnega infarkta je registracija EKG v 12 standardnih vodnikih informativna: I, II, III, aVR, aVL, aVF in V_1-6. Skoraj vedno, sočasno sosednja področja levega prekata sodelujejo v nekrotičnem procesu pri miokardni ishemiji, zato so EKG spremembe, značilne za MI, opažene v več vodih, ki ustrezajo različnim področjem srca.

Sprednji IM - spremembe v I, aVL, V_1-3 EKG vodi.

Spodnji (diafragmalni) MI - spremembe v III, aVF EKG vodi.

Apikalni-lateralni MI - spremembe v II, aVL, V_4-6 EKG vodi.

Sprednji septalni IM - spremembe v I, aVL, V_1-4 EKG vodi.

Spodnji MI - spremembe v II, III, aVL, aVF, V_5.6 EKG vodi.

Sprednje-septalne-apikalne - spremembe v I, aVL, V_1-4 EKG vodi.

Zadnje MI - pojav r, R vala v V_1-2, premik prehodnega območja iz V_3.4 v V_2.3, recipročno zmanjšanje segmenta ST v V_1-3 vodi

Določene diagnostične težave se pojavijo v 12 standardnih EKG-jih pri posteriorno-bazalnih MI. Za to lokalizacijo je značilno, da se pojavljajo samo vzajemne spremembe: pojav r, R zob v V_1.2 vodi, depresija segmenta ST v vodih I, V_1-3 in zmanjšanje amplitude zoba R v nalogah V_5.6. (Sl. 3). Za več informacij o zadnjem lokalizacijo MI se lahko pridobijo z registracijo vodi V7-9 (od zadaj), ki lahko zazna patoloških Q valove in značilno dinamično ST-segmenta in T-val, je treba opozoriti, da se pri zdravih ljudeh lahko registrira dovolj globoko Q - zob (do 1/3 amplitude R-zoba). Patološka 0-prong v vodi V_7-9 trajanje se šteje za> 0,03 s.

Sl. 3. EKG posteriornega miokardnega infarkta levega prekata

Registracija dodatnih vodnikov v V_4-6 dva rebra višja (2-3 medrebrna prostora na levi strani prsnice) sta potrebna, če sumite na visoko anteriorno-lateralno lokalizacijo miokardnega infarkta, ko se spremembe na standardnem EKG odkrijejo le v svincu aVL.

Zaradi narave sprememb v EKG-vodih lahko posredno presodite lokacijo lezije koronarnih arterij. (Tabela 1).

Tabela 1. Območje MI v odvisnosti od lokalizacije okluzije koronarne arterije

Okluzija koronarne arterije

LKA - nad septualno vejo

LKA - med septalnimi in diagonalnimi vejami

LKA - pod veliko diagonalno vejo

LCA ali proksimalni PKA ovoj

STV5.6, II, III, aVF

Spodnji oddelek za osebne računalnike

Zadnja ovojnica LCA in spodnjih oddelkov PKA

Vzajemno zmanjšanje STV1-3. r, R do V_1-2

Poraz majhnih vej LCA in PKA

Zmanjšan ST segment v vseh elektrokardiogramih

Najresnejši tip miokardnega infarkta se pojavi, ko se krvni pretok ustavi v proksimalni prednji interventrikularni arteriji pred izločanjem prve septalne veje. Takšna lokalizacija okluzije in prenehanje oskrbe s krvjo v veliko območje srčne mišice je ključnega pomena za zmanjšanje srčnega izliva. S takšno lokalizacijo ishemične poškodbe miokarda EKG pokaže povišanje ST v vseh prekordialnih vodih - V_1-6, v I standardnem svincu in aVL. (Sl.4). Lokalizacijo okluzije v proksimalni koronarni arteriji spremlja slabša oskrba s srčnim prevajalnim sistemom s poslabšanim vzburjenjem: značilen je razvoj levega preddolbinskega bloka; blokada leve ali desne veje snopa; Atrioventrikularni blok različnih stopenj se lahko pojavi, vse do popolne blokade srednjega dela svežnja blokade njegovega - Mobitz II (blokada Mobitz I je popolna blokada na ravni AV povezave).

Sl. 4. kritična stenoza proksimalni (pred izpustom v septalno podružnice) anterior padajoče koronarne arterije, da nastane Antero veziva MI širjenja na vrhu in stransko steno levega prekata.

Prenehanje pretoka krvi v proksimalni interventrikularni arteriji pod mestom praznjenja prve septalne veje spremlja razvoj miokardnega infarkta v anteriorno-srednjem delu stene levega prekata z registracijo dviga ST v V_3-5 in I standard svinec, brez motenj v prevodnem sistemu srca. (Sl. 5). Zgornji MI pogosto spremlja hiperdinamični tip hemodinamike - tahikardija s povišanjem krvnega tlaka (refleksno povečanje simptomov).

Sl. 5. Kritična stenoza v proksimalni sprednji padajoči koronarni arteriji z nastankom anteriorno-septalne-apikalne IM

Ko je zapora sprednjega interventricular arterije pod točko izvora diagonalnih niti oblikovane antero slabše MI razširila na vrhu in stranske stene levega prekata, ki manifistiruetsya segment EKG odmika v I, AVL in V_4-6 vodi IM te lokalizacije ima manj hudo klinično sliko. Različice z majhno površino lezij, ki so posledica okluzije ene od diagonalnih vej leve koronarne arterije, lahko pripišemo tej vrsti miokardnega infarkta, ki vodi do porazdelitve stranskih odsekov levega prekata. Na EKG, pri tej varianti miokardnega infarkta, se zabeležijo odstopanja ST segmenta v vodih II, aVL in V._5.6.(Sl.6).

Sl. 6. Znaki EKG miokardnega infarkta s sprednje strani s širjenjem na spodnjo steno LV

Desna koronarna arterija oskrbuje spodnjo, stransko steno desnega prekata in posteriorno septno steno levega prekata. Okluzije desne in / ali zadnje ovojnice leve koronarne arterije spremlja lezija zgoraj navedenih področij, pogosto z razvojem miokardnega infarkta desnega prekata. EKG prikazuje videz r, R zob v V_1-3 z vzajemnim zmanjšanjem segmentov ST v istih vodih s premikom prehodnega območja iz V_3.4 v V_1.2. (Sl. 7). Poškodbe miokarda desnega prekata kažejo na prisotnost patološkega Q-vala v dodatnih vodilih VR._1-3 (simetrični vodi na levi strani prsnega koša). Zahodni MI je pogosto zapleten zaradi razvoja različnih stopenj atrioventrikularne blokade.

Sl. 7. Kritična stenoza desni koronarne arterije v izpustu topimi medsebojnimi obrobnih veje, da se tvori posteroinferior infarkt: EKG - QSH, AVF, dvigovanje ST segmenta III, AVF, vzajemno zmanjšanje ST segmenta v vodnikih V1, 2, z offset v prehodnem območju V2.

Zaostro-spodnji miokardni infarkt običajno spremlja razvoj vagotonije, ki se kaže v bradikardiji in hipotenziji (hipotonični tip hemodinamike), ki se lahko izloči z uvedbo 0,5 ml Atropina.

Torej, registracija EKG (zlasti v dinamiki) vam omogoča, da postavite diagnozo MI, njeno lokalizacijo, določite naravo in stopnjo pojava prevodnih motenj, srčni ritem, ki otežujejo potek patologije.

Opozoriti je treba, da se lahko pojavijo tudi zgornje spremembe v EKG ko druge patologije: akutna perikarditis, miokarditis, akutna OR pulmonale (masivna pljučna embolija), sindrom zgodnje Repolarizacija, hipertrofije levega prekata, infarkt, ishemična ali hemoragična možganska kap, elektrolitov in endokrine motnje m. d. Infarktopodobnye spreminja Q zobca ali kompleks QRS na EKG patološkega pogosto zabeležena v sindromov prezgodnjih ventrikularnih (WPW, CLC), ko seciranje anevrizma ascendentne aorte, pljučnico in kronična bronhialna astma, hude zastrupitev drugačna geneza.

Encimska diagnoza miokardnega infarkta

Glede na priporočila Svetovne zdravstvene organizacije pri diagnosticiranju AMI so poleg kliničnih znakov in sprememb EKG zelo pomembne tudi študije kardiospecifičnih markerjev. Trenutno obstaja zadostno število markerjev smrti kardiomiocitov z različno stopnjo specifičnosti za srčno mišico, ki nam omogočajo, da ocenimo volumen, čas nekroze in naravo poteka bolezni.

Diagnostična vrednost laboratorijske diagnoze MI se znatno poveča z nebolečimi oblikami in z večkratnim MI, atrijsko fibrilacijo, prisotnostjo artefaktnega srčnega spodbujevalnika (EX), tj. v primerih, ko je EKG diagnoza MI težka.

Trenutno v klinični praksi najpogosteje uporabljena definicija koncentracij teh specifičnih markerjev srčnih mišičnih celic: mioglobin (M), kardiotroponiny (TNI TNT), kreatin-fosfokinaze (CPK), aspartat-aminotransferaza (ACT), laktat dehidrogenaze (LDH), glikogen fosforilaze (GP ). (Sl. 8).

Sl. 8. Dinamika kardiospecifičnih encimov v nezapletenem MI.

Specifična za kardiomiocidni lezije le (ne pa tudi skeletnih mišic mišičnih celic) so mioglobina, izoencimi - CK-MB frakcija kardiotroponin - TNI, glikogen - GF-BB.

Od 90-ih letih XX stoletja so bile tehnične možnosti za identifikacijo in klinično uporabo pri diagnosticiranju miokardnega infarkta dva znotrajceličnih strukturne beljakovine kardiomiociti dokaze o miokardni smrti - itroponin mioglobina.

Najzgodnejša in najbolj dovzetna za poškodbe kardiomiocitov je mioglobin. Mg je strukturni protein miocitov, poškodba srčne mišice je določena v krvnem serumu z radioimunsko metodo. Mioglobinski test ima visoko občutljivost in specifičnost, ki presega parametre citosolnega izozima, specifičnega za miokard. Povečanje koncentracije Mg v serumu se začne po 1-3 urah od nastopa bolečine, doseže največ 6-7 ur bolezni in se z nezapletenim MI vrne v normalno stanje do konca prvega dne patološkega procesa.

Drugi strukturni protein kardiomiocite - troponin vpleteni v regulacijo miocitno - zmanjšanje-sprostitev, je del tropomiozin, troponina je sestavljen iz treh polipeptidov (TNS, TNI in TNT). TNT ima 3 izoforme: 2 mišično-skeletni - TNT_2.3 in 1 miokardialni - TNT₁. Srčni TnI je lokaliziran samo v miokardiju in se izloča med nekrozo kardiomiocitov. Troponin TNT se uporablja tudi kot pokazatelj miokardne nekroze, njegova vsebnost pa se lahko poveča tudi s povečanjem skeletnih mišic. Vrednosti TNT in koncentracije TNI začeli presegajo normalne ravni 5-12 urah po nastopu ishemije doseči najvišjo konec prvega dne (cherez24 urah) - TNI in konec dveh dneh (48 ur) - TNT miokardnega infarkta. Normalizacija teh kardiospecifičnih markerjev se konča v 5-10 dneh.

Encimska diagnozo srčnega mitokarda ni le način dopolnjuje kliničnih znakov, ampak tudi samostojno merilo pri odločanju, ali naj trombolitično terapijo, invazivne revasklyarizatsii infarkta v zgodnjih urah zapore koronarne arterije aterotromboza EKG-negativne oblike MI.

V klinični praksi se diagnoza MI pogosto uporablja za določanje serumske koncentracije organsko specifičnega citosolnega encima kreatin fosfokinaze - CPK. Pri ljudeh je CPK sestavljen iz dveh podenot (M in B), ki tvorita 3 oblike izoencimov: MM - mišični tip, BB - možganski tip, MB - srčni tip (CPK)._splošno= S KFK-MB + KFK-MM + KFK-BB). Aktivnost deleža CPK MB pri miokardnem infarktu se začne povečevati po 6 urah, doseže maksimum po 24 urah od začetka bolezni in se vrne v normalno stanje do konca drugega dneva razvoja MI. Diagnostično pomembno povečanje aktivnosti deleža CPK MB je eno in pol dvakrat več od norme v tem laboratoriju. Tradicionalno se priporoča določanje aktivnosti CPK vsakih 6-8 ur, da se določi obseg poškodbe miokarda (območje krivulje konstruirane izoencimske aktivnosti) in narava poteka bolezni (zapletena, nezapletena).

Aminotransferaze (aspartat amino in alanin aminotransferaza) so univerzalno porazdeljeni intracelularni (citoplazmični in mitohondrijski) encimi, katerih dejavnost se v klinični praksi tradicionalno uporablja za diagnozo MI. Njihova aktivnost, ki se začne povečevati do konca prvega dne bolezni, doseže maksimum do konca drugega dne in se normalizira do konca tretjega dneva od začetka razvoja miokardnega infarkta. Specifično za poškodbe srčne mišice je povečanje razmerja ACT do ALT za 2,5-krat (De Rites indeks). Z aktivnim vnosom in široko uporabo v klinični praksi diagnostike MI, določanju aktivnosti CPK in Tn-organsko specifičnih izoencimov, ostaja glavni motiv za določanje AST / ALT nizka cena in razpoložljivost teh študij.

Drugi organsko specifični encim miokarda, ki se uporablja pri diagnosticiranju AMI in koronarnih sindromov, je laktat dehidrogenaza (LDH), ki je sestavljen iz 5 izoencimov, ki vsebujejo 2 vrsti polipeptidnih verig (M in H). Izoencim, ki se večinoma nahaja v srčni mišici in vsebuje 4 enake H verige in je označen kot LDH1, in izoenzim, ki vsebuje 4 identične M verige, je označen z LDH5. Aktivnost izoencimov LDH, specifičnih za miokard, se začne povečevati od konca prvega dne bolezni, doseže svoj maksimum do tretjega dne in se normalizira do 5-6 dneva razvoja MI. Aktivnost LDH je treba določati vsak dan tri dni.

Zgoraj opisana diagnostična vrednost označevalcev kardiomiocitnih lezij je odvisna od časa in pogostnosti njihove določitve v dinamiki AMI. Pahognomonični za MI je povečanje encimske aktivnosti, ki ni manjša od 1,5–2-kratne normalne ravni, s posledičnim znižanjem na normalne vrednosti.

Zato je enkratna uporaba označevalcev miokarda pri bolnikih s sumom na AMI nesprejemljiva in skoraj popolnoma amortizira diagnostično vrednost teh tehnik.

Klinične in laboratorijske študije

Mnogi bolniki z miokardnim infarktom imajo povišano temperaturo - subfebrilnost, ki je v kombinaciji z nevtrofilno levkocitozo do 12-14 109 / l brez rodno-jedrskega premika, značilnega za pljučnico. Nevtrofilno levkocitozo pri MI spremlja zmerna eozinofilija. Ker se levkocitoza zmanjša (za 3–4 dni od nastopa bolezni), se v periferni krvi določi pospešen ESR (škarjalni simptom), ki ostaja povišan 1-2 tedna.

Za MI je značilno povečanje ravni fibrinogena in pozitivna reakcija C-reaktivnega proteina.

Pri preučevanju koagulograma krvi v akutnem obdobju miokardnega infarkta obstaja težnja po hiperkoagulaciji s pojavom produktov razgradnje fibrinogena (FDP) in povečanjem koncentracije D-dimera (eden od fragmentov fibrinske verige v krvnem strdku), kar kaže na spontano aktivacijo fibrinolitičnega sistema v odgovor na tvorbo tromba.

Ehokardiografske študije akutnega miokardnega infarkta

Od leta 1954, ko sta Edler in Hertz izdelala prva poročila o uporabi ultrazvočne tehnologije pri diagnozi lezij ventilov in prirojenih srčnih napak, je ehokardiografija doživela pomembne spremembe od zamaha gibanja skozi čas (M-mode) do dvo- in tridimenzionalnih ultrazvočnih slik anatomskih struktur in srčne kamere v realnem času.

Dvodimenzionalno sektorsko ultrazvočno skeniranje nam omogoča, da v dinamiki ocenimo dimenzije komor, debelino in gibanje sten srca ter kršitve preklopnih funkcij valvularnega aparata in intrakardičnih anatomskih struktur. Prisotnost hipokinezije, akinezije in diskinezije daje idejo o lokalizaciji in velikosti miokardnega infarkta, dinamično opazovanje zmanjšanja teh območij pa zagotavlja dragocene informacije o razvoju patološkega procesa. Ocena intrakardialnih hemodinamskih parametrov (srčni izhodni delež) daje idejo o velikosti lezije in okvarjeni črpalni funkciji srca.

Ena od obetajočih metod za diagnozo preživetja miokarda je miokardni kontrastni ehokardiografija. Z intravenskim dajanjem kontrastnega sredstva (fosfolipidi ali albumini v velikostih od 2,5 do 5 mikronov) je ehokontrast krvi v srčnih votlinah in mikrovaskularni kanal miokarda sorazmeren z volumnom pretoka krvi. Sodobne ultrazvočne naprave, opremljene z novimi tehnologijami, omogočajo hitro uničenje mikrostrukture kontrastnega sredstva v srčnih votlinah in izračun absolutne vrednosti perfuzije miokarda (v ml / min) s hitrostjo njihovega ponovnega kopičenja in izpiranja, kar omogoča ne le odkrivanje območij brazgotine in miokarda.. S to metodo lahko ocenimo stopnjo "omamljenosti" miokarda in identificiramo področja srčne mišice, ki prezimujejo.

Farmakološka stresna ehokardiografija (stresni echoCG) z dobutaminom (5-10 μg / kg / min) omogoča odkrivanje miokarda »hibernacije« in stopnje »omamljanja«.

Tako je z uporabo ehokardiografije možno neinvazivno diagnosticirati območje lezije in stopnjo motnje črpalne funkcije srca, na podlagi katere je mogoče oceniti učinkovitost zdravljenja in napovedati razvoj bolezni.

Vendar pa ima ta metoda omejene zmožnosti v primerih anatomskih značilnosti prsnega koša (ozek medrebrni prostor, motnje v anatomskih odnosih mediastinalnih organov) in emfiserotične spremembe v pljučnem tkivu, ki preprečujejo širjenje ultrazvočnega optičnega žarka.

Diferencialna diagnostika

V nekaterih primerih je treba akutni miokardni infarkt razlikovati od drugih bolezni, saj je intenzivna bolečina v prsih lahko posledica različnih patoloških procesov v organih prsne, trebušne votline in drugih sistemov človeškega telesa.

1. Bolezni srčno-žilnega sistema: t

• CHD;
• Hipertrofična kardiomiopatija;
• Akutni perikarditis;
• Akutni miokarditis;
• Pljučna embolija;
• Stratifikacija aneurizme aorte.

2. Bolezni pljuč in pleure: t

• Akutna pleuropneumonija;
• Spontani pnevmotoraks.

3. Bolezni požiralnika in prebavnega trakta: t

• Ezofagitis;
• Diverticuloza v požiralniku:
• Kila odprtine požiralnika trebušne prepone;
• Peptični ulkus;
• Akutna holecistokanitis.

4. Bolezni mišično-skeletnega sistema: t

• Osteokondroza vratno-prsne hrbtenice;
• Pleksitis na ramenih;
• Miozitis;
• Medrebrna nevralgija (skodle).

Tako so glavna merila za diferencialno diagnozo miokardnega infarkta:

A - prisotnost tipičnega angine bolečine ali prisotnost neugodja v prsih;

B - značilne spremembe EKG;

B - povečanje kardiospecifičnih markerjev nekroze srčne mišice. Zgoraj opredeljene determinante je treba dinamično spremljati, da bi ocenili učinkovitost zdravljenja in preprečili morebitne zaplete, uredili taktike rehabilitacijskega obdobja in napovedali življenje bolnikov z MI.

Miokardni infarkt. A.M. Shilov

Srčni napad je žarišče nekroze, ki se je razvila kot posledica motenj cirkulacije. Srčni napad se imenuje tudi cirkulacijska ali angiogena nekroza. Virkhov je predlagal izraz "srčni napad" (od latinščine. Stvari) za obliko nekroze, v kateri je mrtvi del tkiva prepojen s krvjo.

Obstaja več razvrstitev MI, odvisno od začetnih sprememb EKG, lokalizacije srca nekroze srčne mišice ali glede na čas razvoja patologije.

Zbrane eksperimentalne in klinične izkušnje pri zdravljenju miokardnega infarkta, odsotnost pričakovanega pozitivnega učinka trombolitične terapije kažejo, da je obnavljanje koronarnega krvnega obtoka »meč z dvema robovoma«, kar pogosto vodi v razvoj »reperfuzijskega sindroma«.

Akutni miokardni infarkt je določen z uporabo kliničnih, elektrokardiografskih, biokemijskih in patomorfoloških značilnosti. Znano je, da izraz "akutni miokardni infarkt" odraža smrt kardiomiocitov, ki jih povzroča podaljšana ishemija.

Tromboza žil različnih lokalizacij je eno izmed vodilnih mest med vzroki invalidnosti, umrljivosti in zmanjšanjem povprečne pričakovane življenjske dobe prebivalstva, ki določajo potrebo po široki uporabi v medicinski praksi zdravil z antikoagulacijskimi lastnostmi.