Pljučno srce

Pljučno srce je patologija desnega srca, za katero je značilno povečanje (hipertrofija) in razširitev (dilatacija) desnega atrija in prekata ter pomanjkanje krvnega obtoka, ki nastane zaradi hipertenzije pljučnega obtoka. Patološki procesi bronhopulmonarnega sistema, pljučnih žil in prsnega koša prispevajo k nastanku pljučnega srca. Med klinične manifestacije akutnega pljučnega srca spadajo zasoplost, bolečine v prsih, kopičenje cianoze in tahikardije, psihomotorna agitacija, hepatomegalija. Pregled pokaže povečanje meja srca na desno, galopski ritem, patološko pulziranje, znake preobremenitve desnega srca na EKG. Poleg tega izvajajo rentgenske posnetke prsnega koša, ultrazvok srca, študijo dihalne funkcije, analizo plinske sestave krvi.

Pljučno srce

Pljučno srce je patologija desnega srca, za katero je značilno povečanje (hipertrofija) in razširitev (dilatacija) desnega atrija in prekata ter pomanjkanje krvnega obtoka, ki nastane zaradi hipertenzije pljučnega obtoka. Patološki procesi bronhopulmonarnega sistema, pljučnih žil in prsnega koša prispevajo k nastanku pljučnega srca.

Akutna oblika pljučnega srca se razvija hitro, v nekaj minutah, urah ali dneh; kronična - več mesecev ali let. Skoraj v 3% bolnikov s kroničnimi bronhopulmonalnimi boleznimi se postopoma razvije pljučno srce. Pljučno srce bistveno poslabša potek kardiopatologije in je na 4. mestu med vzroki smrtnosti pri boleznih srca in ožilja.

Vzroki pljučnega srca

Bronhopulmonalna oblika pulmonale razvija v primarnih lezij bronhije zaradi kroničnega obstruktivnega bronhitisa, bronhialne astme, bronhitis, pljučni emfizem, razpršenega pljučno fibrozo različnih geneze, policistično pljuč, bronhiektazije, tuberkulozo, sarkoidozo, pnevmokonioza, Hamm sindrom -. Obogateno, itd To obliki lahko povzroči okoli 70 bronhopulmonalnih bolezni, ki v 80% primerov prispevajo k nastanku pljučnega srca.

Pojav torakodijafragmatske oblike pljučnega srca spodbujajo primarne lezije prsnega koša, trebušne prepone, omejevanje njihove mobilnosti, ki bistveno poslabšajo prezračevanje in hemodinamiko v pljučih. Sem spadajo bolezni, ki deformirajo prsni koš (kifoskolioza, Bechterewova bolezen itd.), Nevromuskularne bolezni (poliomijelitis), plevralne patologije, diafragme (po torakoplastiji, pnevmosklerozi, pareza prepone, Pickwickovega sindroma z debelostjo itd. ).

Vaskularna oblika pljučnega srca se razvija s primarnimi lezijami pljučnih žil: primarno pljučno hipertenzijo, pljučnim vaskulitisom, tromboembolijo vej pljučne arterije (PE), kompresijo pljučnega trupa aneurizme aorte, aterosklerozo pljučne arterije in tumorji mediastinuma.

Glavni vzroki akutnega pljučnega srca so masivni pljučni embolizem, hudi napadi astme, valvularni pnevmotoraks, akutna pljučnica. Pljučno srce subakutnega poteka se razvija s ponavljajočo pljučno embolijo, rakavim limfangitisom pljuč, v primerih kronične hipoventilacije, povezane s poliomijo, botulizmom, miastenijo.

Mehanizem razvoja pljučnega srca

Arterijska pljučna hipertenzija ima vodilno vlogo pri razvoju pljučne bolezni srca. V začetni fazi je povezana tudi z refleksnim povečanjem srčnega volumna kot odzivom na povečano dihalno funkcijo in tkivno hipoksijo, ki je posledica odpovedi dihanja. V obliki žilnega pljučnega srca se odpornost na pretok krvi v arterijah pljučnega obtoka povečuje predvsem zaradi organskega zoženja lumena pljučnih žil, ko so blokirani z emboli (v primeru tromboembolije), vnetnim ali tumorskim infiltracijam sten in lumen lumna je blokiran (v primeru sistemskega vaskulitisa). Pri bronhopulmonalnih in prsnih membranskih oblikah pljučnega srca nastopi zožitev lumena pljučnih žil zaradi njihove mikrotromboze, zaraščanja z veznim tkivom ali kompresije v območjih vnetja, tumorskega procesa ali skleroze, pa tudi oslabitev pljučne sposobnosti raztezanja in kolapsa žil v spremenjenih pljučnih segmentih. V večini primerov vodilno vlogo igrajo funkcionalni mehanizmi razvoja pljučne arterijske hipertenzije, ki so povezani z okvarjeno dihalno funkcijo, prezračevanjem in hipoksijo.

Arterijska hipertenzija pljučnega obtoka vodi do preobremenitve desnega srca. Ko bolezen napreduje, se ravnotežje kislinsko-baznega premika, kar se lahko na začetku kompenzira, kasneje pa se lahko pojavi razkroj motenj. V pljučnem srcu opazimo povečanje velikosti desnega prekata in hipertrofijo mišičnega plašča velikih žil v pljučni cirkulaciji, zožitev njihovega lumna z nadaljnjim utrjevanjem. Majhne žile so pogosto prizadete z več krvnimi strdki. Postopoma srčna mišica razvije distrofijo in nekrotične procese.

Klasifikacija pljučnega srca

Glede na stopnjo povečanja kliničnih manifestacij obstaja več variant pljučnega srca: akutno (razvija se v nekaj urah ali dneh), subakutno (razvija se čez tedne in mesece) in kronično (pojavi se postopoma, več mesecev ali let glede na podaljšano dihalno odpoved).

Proces tvorbe kroničnega pljučnega srca poteka skozi naslednje faze:

• predklinična - manifestirana prehodna pljučna hipertenzija in znaki trdega dela desnega prekata; odkriti le z instrumentalnim pregledom;
• kompenzirana - značilna hipertrofija desnega prekata in stabilna pljučna hipertenzija brez znakov odpovedi cirkulacije;
• dekompenzirana (srčno-pljučna odpoved) - pojavijo se simptomi odpovedi desnega prekata.

Razlikujemo tri etiološke oblike pljučnega srca: bronhopulmonarno, torakodiapragmatsko in žilno srce.

Na podlagi odškodnine se lahko kronična pljučna bolezen srca kompenzira ali dekompenzira.

Pljučni simptomi srca

Za klinično sliko pljučnega srca je značilen razvoj pojava srčnega popuščanja v ozadju pljučne hipertenzije. Za razvoj akutnega pljučnega srca je značilna nenadna bolečina v prsih, zasoplost; zmanjšanje krvnega tlaka, do razvoja kolapsa, cianoze kože, otekanja vratnih žil in povečanja tahikardije; progresivno povečanje jeter z bolečino v desnem hipohondru, psihomotorično vznemirjenost. Značilna povečana patološka pulziranja (predkardialna in epigastrična), ekspanzija meje srca na desno, galop ritem v xiphoidnem procesu, EKG so znaki preobremenitve desnega atrija.

Pri masivni pljučni emboliji se v nekaj minutah razvije šok, pljučni edem. Pogosto povezana akutna koronarna insuficienca, ki jo spremlja motnja ritma, bolečinski sindrom. V 30-35% primerov opazimo nenadno smrt. Subakutno pljučno srce se kaže v nenadni zmerni bolečini, kratki sapnici in tahikardiji, kratki omedlevici, hemoptizi, znakih pleuropneumonije.

V kompenzacijski fazi kronične pljučne bolezni srca so opazni simptomi osnovne bolezni s postopnim pojavom hiperfunkcije, nato pa hipertrofijo desnega srca, ki je običajno blaga. Nekateri bolniki imajo pulzacijo v zgornjem delu trebuha, ki jo povzroči povečanje desnega prekata.

V fazi dekompenzacije se razvije odpoved desnega prekata. Glavna manifestacija je oteženo dihanje, oteženo zaradi napora, vdihavanja hladnega zraka, v ležečem položaju. Obstajajo bolečine v območju srca, cianoza (topla in hladna cianoza), hitro bitje srca, otekanje venskih žil, ki vztrajajo na navdihu, povečane jetra, periferni edemi, odporni na zdravljenje.

Pregled srca razkriva gluhost srčnih tonov. Arterijski tlak je normalen ali nizek, arterijska hipertenzija je značilna za kongestivno srčno popuščanje. Simptomi pljučnega srca postanejo bolj izraziti med poslabšanjem vnetnega procesa v pljučih. V pozni fazi se povečuje edem, napreduje jetra (hepatomegalija), pojavijo se nevrološke motnje (omotica, glavobol, apatija, zaspanost), zmanjša se diureza.

Diagnoza pljučnega srca

Diagnostični kriteriji za pljučno srce so prisotnost bolezni - vzročni dejavniki pljučnega srca, pljučna hipertenzija, povečanje in razširitev desnega prekata, desnokrvno srčno popuščanje. Takšni bolniki potrebujejo posvet z pulmologom in kardiologom. Pri pregledu bolnika se posveča pozornost znakom respiratorne odpovedi, cianozi kože, bolečinam v srcu itd. EKG ugotavlja neposredne in posredne znake hipertrofije desnega prekata.

Glede na radiografijo pljuč je enostransko povečanje sence pljučnega korena, njegova večja preglednost, visok položaj kupole diafragme na strani lezije, izboklina stebla pljučne arterije, povečanje v desnem delu srca. Z uporabo spirometrije določimo vrsto in stopnjo respiratorne odpovedi.

Na ehokardiografiji je določena hipertrofija desnega srca, pljučna hipertenzija. Za diagnozo pljučne embolije se izvaja pljučna angiografija. Pri izvajanju radioizotopne metode za proučevanje cirkulacijskega sistema se preučujejo spremembe v srčnem volumnu, hitrost pretoka krvi, prostornina krvnega obtoka in venski tlak.

Pljučno zdravljenje srca

Glavni terapevtski ukrepi za pljučno srce so namenjeni aktivnemu zdravljenju osnovne bolezni (pnevmotoraks, PEH, bronhialna astma itd.). Simptomatski učinki vključujejo uporabo bronhodilatatorjev, mukolitikov, respiratorne analeptike, kisikove terapije. Dekompenzirana pljučna bolezen srca na ozadju bronhialne obstrukcije zahteva stalno dajanje glukokortikoidov (prednizolon itd.).

Da bi popravili arterijsko hipertenzijo pri bolnikih s kroničnim pljučnim srcem, je mogoče uporabiti aminifilin (intravensko, peroralno, rektalno), nifedipin v zgodnjih fazah in dekompenzirani potek nitratov (izosorbid dinitrat, nitroglicerin) pod nadzorom plinske sestave krvi zaradi tveganja hipoksemije..

Pri simptomih srčnega popuščanja je indicirano, da se srčni glikozidi in diuretiki uporabljajo previdno zaradi visoke toksičnosti delovanja glikozidov na miokard, zlasti pri hipoksiji in hipokalemiji. Popravek hipokalemije poteka s pripravki kalija (asparaginat ali kalijev klorid). Med diuretiki imajo prednost zdravila, ki varčujejo s kalijem (triamteren, spironolakton itd.).

V primerih izrazite eritrocitoze se krvavitev opravi v 200-250 ml krvi, sledi intravensko dajanje infuzijskih raztopin z nizko viskoznostjo (reopoliglucin, itd.). Pri zdravljenju bolnikov s pljučnim srcem je priporočljivo vključiti uporabo prostaglandinov z močnimi endogenimi vazodilatatorji, ki imajo dodatno citoprotektivne, antiproliferativne in antiagregacijske učinke.

Pomembno mesto pri zdravljenju pljučnega srca imajo antagonisti receptorjev endotelina (bosentan). Endotelin je močan vazokonstriktor endotelnega izvora, katerega raven se povečuje pri različnih oblikah pljučnega srca. Z razvojem acidoze se izvede intravenska infuzija raztopine natrijevega bikarbonata.

Pri simptomih odpovedi cirkulacije v tipu desnega prekata so določeni diuretiki, ki varčujejo s kalijem (triamteren, spironolakton itd.), Z insuficienco levega prekata pa se uporabljajo srčni glikozidi (intravenski corglycon). Da bi izboljšali presnovo srčne mišice v pljučnem srcu, je priporočljivo, da se meldonij v notranjosti in orotat ali kalijev asparaginat imenuje. V kompleksnem zdravljenju dihalnih vaj s pljuči, vadbene terapije, masaže, hiperbarične oksigenacije.

Prognoza in preprečevanje pljučnega srca

V primerih dekompenzacije pljučnega srca je napoved za invalidnost, kakovost in dolgoživost nezadovoljiva. Ponavadi je sposobnost dela pri bolnikih s pljučnim srcem že v zgodnjih fazah bolezni, kar narekuje potrebo po racionalnem zaposlovanju in reševanju vprašanja nezakonite prisvojitve invalidske skupine. Zgodnji začetek kompleksne terapije lahko bistveno izboljša napovedjo dela in podaljša življenjsko dobo.

Preprečevanje pljučnega srca zahteva preprečevanje, pravočasno in učinkovito zdravljenje bolezni, ki vodijo do nje. Prvič, gre za kronične bronhopulmonalne procese, potrebo po preprečevanju njihovih eksacerbacij in razvoj respiratorne odpovedi. Za preprečevanje procesov pljučne srčne dekompenzacije je priporočljivo, da se držite zmerne telesne aktivnosti.

Kronično pljučno srce: vzroki, simptomi in zdravljenje

Izraz »kronično pljučno srce« združuje številna stanja, pri katerih se več let oblikuje pljučna arterijska hipertenzija in odpoved desnega prekata. To stanje bistveno oteži potek številnih kroničnih bronhopulmonalnih in srčnih patologij in lahko privede bolnika do invalidnosti in smrti.

Vzroki, klasifikacija in mehanizem razvoja

Glede na razloge, ki povzročajo razvoj pljučnega srca, obstajajo tri oblike tega patološkega stanja:

• bronhopulmonalni;
• torakodiapragmatski;
• vaskularno.

Kardiologi in pulmologi opredeljujejo tri skupine patoloških stanj in bolezni, ki lahko vodijo do razvoja kronične pljučne bolezni srca:

• Skupina I: poškodbe bronhopulmonarnega aparata (kronični bronhitis, pnevmokonioza, bronhiektazija, pljučna fibroza pri pljučni tuberkulozi, višinska hipoksemija, sarkoidoza, bronhialna astma, dermatomiozitis, sistemski eritematozni lupus, cistična fibroza, alveolarna mikrolitijaza, žolčna leioza, breemiroza, breeiosis in breetiosis.
• Skupina II: bolezni, ki jih spremlja patološka okvara gibljivosti prsnega koša (kifoskolioza, izčrpanost, torakoplastika, Pickwickov sindrom, debelost, plevralna fibroza, Bechterewova bolezen, nevromuskularne bolezni itd.);
• Skupina III: bolezni, ki vodijo v sekundarno lezijo pljučnih žil (embolija v ozadju zunaj pljučne tromboze, pljučna hipertenzija, vaskulitis, aneurizma s kompresijo pljučnih žil, šistosomoza, pljučna tromboza, mediastinalni tumorji, periarteritis nodosa).

Med tem patološkim stanjem obstajajo tri stopnje. Navedemo jih:

• predklinična: lahko se odkrije šele po instrumentalni diagnostični študiji, se kažejo znaki prehodne arterijske hipertenzije in simptomi preobremenitve desnega prekata;
• kompenzirana: spremlja jo hipertrofija desnega prekata in dolgotrajna pljučna hipertenzija, bolnik je običajno moten s simptomi osnovne bolezni, znakov srčnega popuščanja ni opaziti;
• dekompenzirana: pri bolniku se pojavijo znaki odpovedi desnega prekata.

Po statističnih podatkih SZO so najpogostejša kronična pljučna bolezen srca takšne bolezni:

• kronične nalezljive bolezni bronhialnega drevesa;
• bronhialna astma (faza II-III);
• pnevmokonioza;
• emfizem;
• poškodbe pljučnega tkiva s paraziti;
• tromboembolična bolezen;
• deformacije prsnega koša.

V 80% primerov je pljučna bolezen srca posledica pljučne hipertenzije, ki jo povzročajo bolezni dihal. V primeru torakodijafragmatske in bronhopulmonalne oblike te patologije je lumen žil zarastel z veznim tkivom in mikrotrombi, kompresijo pljučnih arterij in žil na področjih tumorja ali vnetnih procesov. Vaskularne oblike pljučnega srca spremlja zmanjšan pretok krvi, ki ga sproži blokada pljučnih žil z embolijem in vnetna ali tumorska infiltracija žilnih sten.

Takšne strukturne spremembe v arterijah in venah pljučnega obtoka vodijo do preobremenitve desne strani srca in spremljajo povečanje velikosti mišične plasti žil in miokarda desnega prekata. V fazi dekompenzacije se pri bolniku začnejo pojavljati distrofični in nekrotični procesi v miokardu.

Simptomi

V fazi kompenzacije kronično pljučno srce spremljajo hudi simptomi osnovne bolezni in prvi znaki hiperfunkcije in hipertrofije desnega srca.

V fazi dekompenzacije pljučnega srca se pri bolnikih pojavijo naslednje težave:

• težko dihanje, oteženo zaradi napora, vdihavanje hladnega zraka in poskušanje ležanja;
• cianoza;
• bolečine v srčnem predelu, ki se pojavijo v ozadju telesne aktivnosti in niso aretirane z jemanjem nitroglicerina;
• močno zmanjšanje tolerance za vadbo;
• teža v nogah;
• otekanje nog, slabše zvečer;
• otekanje venskih vrat.

Z napredovanjem kroničnega pljučnega srca se razvije bolnikova stopnja dekompenzacije in pojavijo se abdominalne motnje:

• hude bolečine v želodcu in desnem hipohondriju;
• napenjanje;
• slabost;
• bruhanje;
• tvorba ascitesa;
• zmanjšanje količine urina.

Pri določanju poslušanja, tolkanja in palpacije srca:

• gluhi ton;
• hipertrofija desnega prekata;
• dilatacija desnega prekata;
• hudo valovanje na levi strani prsnice in v epigastrični regiji;
• ton II naglasa na področju pljučne arterije;
• diastolični hrup po II tonu;
• patološki III ton;
• desnega prekata.

Pri hudi respiratorni odpovedi se lahko pri bolniku pojavijo različne možganske motnje, ki se lahko kažejo kot povečana živčna razdražljivost (psihoemotično vzburjenje ali celo agresija ali psihoza) ali depresija, motnje spanja, letargija, omotica in močni glavoboli. V nekaterih primerih lahko te kršitve povzročijo epizode napadov in omedlevice.

Huda oblika dekompenziranega pljučnega srca lahko teče skozi varianto kolapsa:

• tahikardija;
• omotica;
• močno znižanje krvnega tlaka;
• hladen znoj

Diagnostika

Bolniki s kroničnim kroničnim pljučnim srcem se morajo posvetovati s pulmologom in kardiologom ter opraviti te vrste laboratorijske in instrumentalne diagnostike:

• klinični krvni test;
• EKG;
• radiografija;
• Kardiografija ECHO;
• pljučna angiografija;
• kateterizacija desnega srca;
• spirografija;
• spirometrija;
• testi za razpršeno pljučno zmogljivost;
• pnevmotamigrafija itd.

Zdravljenje

Glavni cilji pri zdravljenju bolnikov s kroničnim pljučnim srcem so odpravljanje odpovedi desnega prekata in pljučne hipertenzije. Aktivno vpliva tudi na osnovno bolezen bronhopulmonarnega sistema, kar je privedlo do razvoja te patologije.

Za korekcijo hipoksemije pljučnih arterij:

• bronhodilatatorji (Berotek, Ventolin, Serevent, Teopek);
• vdihavanje kisika;
• antibiotikov.

Ta zdravljenja pomagajo zmanjšati hiperkapnijo, acidozo, arterijsko hipoksemijo in nižji krvni tlak.

Če želite popraviti odpornost pljučnih žil in zmanjšati obremenitev desnega srca, uporabite:

• kalijevih antagonistov (diltiazem, nifedipin, Lacipil, Lomir);
• Zaviralci ACE (Captopril, Quinapril, Enalapril, Raimppril);
• nitrati (izosorbid dinitrat, izosorbid-5-mononitrat, monolong, olikard);
• alfa1-adrenergični blokatorji (Revocarine, Dalfaz, Fokusin, Zakson, Kornam).

Uporaba teh zdravil v ozadju korekcije pljučne arterijske hipoksemije poteka pod stalnim nadzorom funkcionalnega stanja pljuč, kazalcev krvnega tlaka, pulza in pritiska v pljučnih arterijah.

Tudi v kompleksnem zdravljenju kroničnega pljučnega srca lahko vključujejo zdravila za korekcijo agregacije trombocitov in hemoragične motnje:

• heparini z nizko molekulsko maso (Fraxiparin, Axapain);
• perifernih vazodilatatorjev (Vazonit, Trental, pentoksifilin-akre).

Bolnikom z dekompenzirano kronično pljučno srce in desno prekatno insuficienco lahko svetujemo, naj jemlje srčne glikozide (Strofantin K, Digoxin, Korglikon), diuretike, ki varčujejo s kalijem (Torasemide, Lasix, Pyretanide, Spironolactone, Aldactone, Amiloride).

Prognoza uspešnosti zdravljenja kroničnega pljučnega srca je v večini primerov odvisna od resnosti osnovne bolezni. Ko se pojavi stopnja dekompenzacije, morajo bolniki rešiti vprašanje dodelitve invalidske skupine in racionalno zaposlitev. Bolnike s ponavljajočo pljučno tromboembolijo in primarno pljučno hipertenzijo je najtežje zdraviti: z dekompenzirano pljučno srce, ki ga spremlja povečana odpoved desnega prekata, je pričakovana življenjska doba od 2,5 do 5 let.

Pljučno srce. Vzroki, simptomi, znaki, diagnostika in zdravljenje patologije

Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika.

Pljučno srce v kardiologiji se imenuje kompleks simptomov, ki se pojavi, ko se tlak v pljučnem obtoku poveča. Ta težava se običajno pojavi pri različnih boleznih pljuč, lahko pa jo povzročijo tudi drugi vzroki. Glavni problem je razširitev desnega srca (atrij in prekat), kar je značilnost te patologije.

Razširjenost te patologije srca v svetu je zelo težko oceniti. Večina raziskovalcev se strinja, da je ta problem do neke mere prisoten pri 5 do 10% vseh bolnikov z boleznimi dihal in srca in ožilja. Po drugih podatkih je to tretja najpogostejša patologija srca (po koronarni bolezni srca in hipertenzije). Težko je podati natančno oceno stanja, saj pri mnogih bolnikih s posebnim pregledom lahko zaznamo znake širjenja desnega prekata, vendar kliničnih simptomov ne opazimo vedno. Menijo, da bolezen pogosteje prizadene moške in je na splošno atipična za mlade bolnike. Večina ljudi ima značilne pritožbe in simptome po 40-50 letih, vendar obstajajo tudi primeri med mladimi.

Kakorkoli že, pljučno srce je dovolj resna bolezen, ki kardiologom povzroča veliko težav. Odvisno od resnosti patologije, bolniki morda sploh ne opazijo bolezni ali, nasprotno, trpijo zaradi njenih resnih manifestacij. Običajno je pljučno srce nagnjeno k napredovanju in stanje bolnikov se postopoma poslabša.

Mehanizem razvoja pljučnega srca

Da bi razumeli vzroke za razvoj pljučnega srca, je treba razumeti, kako poteka proces krvnega obtoka in izmenjave plina v človeškem telesu. Dihalni in kardiovaskularni sistemi so neločljivo povezani anatomsko in fiziološko. Motnje pri delu ene od njih neizogibno vplivajo na delo drugega. Pojav pljučnega srca je le poseben primer takšnih motenj.

Proces obogatitve krvi s kisikom poteka skozi naslednje korake:

• krvni pretok v desno srce;
• vstop venske krvi v pljučno arterijo;
• izmenjava plina v pljučih;
• pretok arterijske krvi v levem srcu;
• razmik arterijske krvi skozi telo.

Pretok venske krvi v desno srce

Venska kri je bogata z ogljikovim dioksidom. Nastane v vseh živih celicah telesa in je posledica njihove življenjske dejavnosti. Venska kri vstopi v srce skozi nadrejeno in spodnjo veno cavo. Prva zbira kri iz zgornjih okončin in glave. Drugi - od večine debla, notranjih organov in spodnjih okončin. Pri sotočju teh žil se tvori majhna votlina (sinus), ki se poveže z desnim atrijem. To je prva komora srca, ki sprejema vensko kri.

Iz desnega atrija kri vstopi v desni prekat. Ima razvito mišično steno, ki se lahko močno stisne. Njegovo zmanjšanje (sistola) vodi v sproščanje krvi v pljučno arterijo. Po tem pride diastola (mišična relaksacija), in votlina se ponovno napolni s krvjo iz atrija. Enostranski pretok krvi zagotavljajo posebni srčni ventili (tricuspidni ventil in pljučni arterijski ventil).

Pretok venske krvi v pljučno arterijo

Menjava pljučnega plina

Pljuča sestavljajo sapnik, ki se nahaja za prsnico, bronhialno drevo (razvejane bronhije različnih velikosti) in alveolne vrečke. Slednje so majhne votline z zrakom, zapletene v mrežo tankih kapilar. V teh kapilarah pride do izmenjave plina. Ogljikov dioksid vstopi v votlino alveol iz kapilarne krvi, kri se obogati s kisikom. Običajno ta proces zahteva ohranjanje normalne ravni tlaka v obeh žilah in alveolah.

Če je ravnotežje v tem sistemu moteno, ne pride do izmenjave plina in tlak začne rasti. Najpogosteje se takšen patološki proces opazi s poškodbo pljučnega tkiva (med pljučnico, napadom astme in drugimi boleznimi). Zamenjava plina se ustavi, kri ni obogatena s kisikom, pretok krvi v kapilarah pa se upočasni. Zaradi tega se tlak v pljučni arteriji začne povečevati.

Pretok arterijske krvi v levem srcu

Razmik arterijske krvi skozi telo

Levi prekat med sistolo vnese arterijsko kri pod visokim pritiskom v aorto. Od tod se razprši po preostalih arterijah in prenaša kisik v vse organe in tkiva. V redkih primerih lahko patologija na tej ravni povzroči pljučno hipertenzijo. Vsako zoženje (na primer usta aorte) vodi do povečanja tlaka v prejšnjem delu sistema. To pomeni, da bo dosledno rasla v levem prekatu, nato v levem atriju, nato pa v pljučni veni. Posledično bo tako ali drugače moteno delo celotnega sistema izmenjave plina in oskrbe s krvjo.

Treba je opozoriti, da izraz "pljučno srce" ne razume nobene kršitve. Zlasti pljučna hipertenzija, ki se je razvila zaradi okvare ventilov ali poškodbe levega srca, tukaj ni vključena. To pomeni kombinacijo bolezni pljuč in krvnih žil pljučnega obtoka, ki vodijo v povečanje pritiska.

Samo pljučno srce vključuje razširitev desnega prekata in včasih desnega atrija. Dejstvo je, da ti oddelki opravljajo črpalno funkcijo za pljučno cirkulacijo. S pljučno hipertenzijo kakršne koli narave, črpanje krvi postane težje.

Zaradi tega obstajata dve tipični možnosti za kršitve:

• Če tlak hitro in močno narašča, se pojavi razširitev sten desnega prekata. Ne morejo se zadostovati s silo, da bi vrgli vso krv v pljučno arterijo. Del venske krvi ostane v votlini prekata. Po prejemu novega dela atrija se stene te komore raztegnejo. Ta vrsta širjenja je značilna za akutni potek bolezni.
• Če se pritisk postopoma poveča, se srce temu prilagodi. V desnem prekatu počasi raste mišična plast. Število mišičnih celic in njihova velikost narašča. Miokard (srčna mišica) začne močneje trpeti, kljub povečanemu pritisku pa potiska kri. Posledica tega je, da se desni deli srca ne raztezajo zaradi raztezanja sten, temveč zaradi njihovega občutnega odebelitve.

V obeh primerih gre za kršitev pravilne izmenjave srca in plina. Kompleks simptomov, ki se tu pojavljajo, ima svoje značilne lastnosti. To je omogočilo prenašanje pljučnega srca v kategorijo neodvisnih bolezni.

Vzroki pljučnega srca

Kot je že bilo pojasnjeno zgoraj, je z vidika fiziologije edini razlog za razvoj pljučnega srca povečanje pritiska v pljučnem obtoku (pljučna hipertenzija). S svojo prisotnostjo je zgoščevanje miokarda desnega prekata in njegova širitev le vprašanje časa. Vendar pa je za kakovostno zdravljenje v tem primeru treba določiti vzrok za pljučno hipertenzijo.

Ta sindrom ima lahko veliko vzrokov. Najbolj logično je, da jih upoštevamo glede na stopnjo razvoja simptomov in njihovo resnost. S tega vidika obstajata dve glavni skupini razlogov. Prvi povzroča hitro povečanje pritiska in širjenje srca. Za drugo je značilna manjša hipertenzija, pljučno srce pa se dolgo časa razvija brez kakršnihkoli manifestacij. Temeljni vzroki v obeh primerih so različne patologije pljuč in organov prsne votline.

Vzroki akutne pljučne bolezni srca so lahko naslednje bolezni:

• pljučna embolija (PE);
• pnevmotoraks;
• eksudativni plevriti;
• težji astmatični napad.

Tromboembolija pljučne arterije

Tromboembolija pljučne arterije se imenuje blokada lumena te žile s trombom. Običajno se v lumnu žil že dolgo časa oblikuje krvni strdek. Postopno lahko raste v skoraj vsakem delu telesa. Najpogosteje se to zgodi v venah spodnjih okončin, kjer je pretok krvi najpočasnejši. Ko je krvni strdek dosegel precejšnjo velikost, izstopi in se premakne skozi žile v srcu. Od tu se vrže v pljučno arterijo.

Popolno prekrivanje lumena tega plovila poteka redko, saj je njegov premer zelo velik. Običajno se v eni od vej arterije fiksira krvni strdek. To vodi do močnega povečanja tlaka v pljučnem obtoku. Kri se začenja stagnirati v desnem delu srca (kar vodi v razvoj akutnega pljučnega srca), levo pa nasprotno, zadostna količina krvi ne teče.

Krvni strdek lahko nastane ne le v venah spodnjih okončin. V praksi izobraževanje na tem področju redko povzroča pljučno embolijo (le 1-5% primerov). Nevarnost je večja, če se tromb tvori neposredno v desnem prekatu. To se zgodi z nekaterimi pomanjkljivostmi ventilov, aritmij ali infektivnega endokarditisa (potem se ne tvori krvni strdek, temveč tako imenovana vegetacija bakterij). Včasih embolija ne poteka s trdnimi snovmi, temveč s kapljicami maščobe ali zračnih mehurčkov (maščobna in zračna embolija). Zaradi "inherentnih" sil v površinski napetosti tekočega medija se "zataknejo" v lumen posode. Pretok krvi v tem primeru ni tako hudo oviran kot pri fiksiranju krvnega strdka. Toda pljučna hipertenzija se še vedno razvija in odpravljanje tega problema predstavlja resne težave. Bolniki z maščobo ali plinsko embolijo imajo veliko tveganje za smrt.

Dejavniki, ki povečujejo tveganje za pljučno embolijo in razvoj akutnega pljučnega srca, so:

• hipodinamija - sedeči način življenja (pomanjkanje gibanja vodi v stagnacijo krvi v spodnjih okončinah in olajša nastanek krvnega strdka);
• zlomi velikih tubularnih kosti (kostni mozeg vsebuje maščobe, ki lahko povzročijo maščobno embolijo);
• debelost (prekomerna telesna teža prispeva k fizični neaktivnosti);
• diabetes mellitus (povišana glukoza krši krvni obtok kapilar in olajša nastajanje krvnih strdkov);
• poškodbe s poškodbami velikih žil (veliko tveganje za zajetje zraka v posodi in razvoj zračne embolije);
• onkološke bolezni (tumorske metastaze lahko vstopijo tudi v krvni obtok in povzročijo blokado pljučne arterije);
• povečana viskoznost krvi;
• starost;
• dolgoročno uporabo peroralnih kontraceptivov.

Pljučna embolija je klasičen vzrok za razvoj akutnega pljučnega srca, saj je mehanizem razvoja bolezni očiten.

Pneumotoraks

Pneumotoraks je kopičenje zraka v plevralni votlini. Ta votlina je ozka reža, ki ločuje pljuča od prsne stene. Zahvaljujoč tej votlini se pri izdihu pojavi normalna kompresija pljuč in njihovo polnjenje z zrakom pri vdihavanju. Običajno se v plevralni votlini vzdržuje konstanten tlak zaradi tesnosti sten.

Celovitost plevralne votline se lahko razbije v naslednjih primerih:

• poškodba prsnega koša;
• poškodbe pljuč med medicinskimi postopki;
• umetno polnjenje votline z zrakom (pnevmotoraks za medicinske namene);
• kršitev celovitosti pljuč zaradi uničenja pljučnega tkiva (potem votlina komunicira z zunanjim okoljem preko enega od bronhijev).

Problem je v tem, da povišanje tlaka v plevralni votlini vodi do kolapsa pljuč. Telo se hitro zmanjša in se stisne v prsnem košu pod lastno elastičnostjo. Še posebej nevarna je ti valovularna ali intenzivna pnevmotoraksa. S tem se tlak v plevralni votlini z vsakim izdihom poveča.

Pljučna hipertenzija se pojavi kot pri propadlih pljučih vse kapilare. Ni izmenjave plina (ker so alveole zlepljene skupaj) ali dejanskega prehoda krvi skozi majhen krog krvnega obtoka. Tlak v teh primerih se močno poveča in razvije akutno pljučno srce.

Eksudativni plevriti

Pleuritis je vnetje zunanje obloge pljuč - pleura. Pri nekaterih variantah poteka te bolezni se pojavi izliv tekočine v plevralno votlino. Ko se akumulira, se pljuča vse bolj stisnejo. Med vdihavanjem in polnjenjem z zrakom se ne more popolnoma obrniti. Spodnje mečice so še posebej močno stisnjene, saj se zaradi gravitacije spodaj nabira kri. Stiskanje in slabša izmenjava plina povzročata počasnejši pretok krvi v kapilarah in povečujejo pritisk v pljučni arteriji. Značilno je, da se izliv pojavi precej hitro (v nekaj urah ali dneh). Brez pravočasnega odstranjevanja tekočine iz plevralne votline se bo tudi tlak hitro povečal in razvilo se bo akutno pljučno srce.

V redkih primerih lahko podobni simptomi povzročijo plevritis in plevralni empiem. Tudi kopičenje gnoja v plevralni votlini. Vendar se ta proces redko konča z razvojem pljučnega srca. Kopičenje gnoja traja več časa, njegovo skupno število pa ni tako veliko in le redko vodi do občutnega stiskanja pljuč.

Bronhijski napad astme

Astma lahko povzroči razvoj akutnega in kroničnega pljučnega srca. Učinek te bolezni na srce je odvisen od pogostosti napadov. Za razvoj akutnega pljučnega srca je potreben dolg napad astme s hudo okvaro dihalne funkcije. Ta oblika bolezni se imenuje tudi astmatični status. Pojavi se, če čas ne ustavi postopno naraščajočega napada. Glavne motnje v telesu so otekanje bronhijev na sluznici, spazem bronhiola (kompresija bronhijev malega kalibra) in kopičenje izpljunka v lumnu. Zaradi tega zrak praktično ne pride v alveole in ne pride do izmenjave plinov.

Zaustavitev izmenjave plina pa povzroči prelivanje žilne mreže pljuč s krvjo. Stagnacija se pojavi in ​​tlak v pljučni arteriji se dvigne. Če čas ne reši problema z dihanjem in ne odstrani napada, se desno srce širi. Brez kvalificirane pomoči v takih primerih se smrt pojavi v 5–7% primerov.

Tako vzroki za razvoj akutnega pljučnega srca ni toliko. Vse jih združuje nevarnost za življenje bolnika in potreba po nujni hospitalizaciji. V večini primerov se zdravniki ukvarjajo s patologijo pljuč in problem širjenja srca sega v ozadje. Razvoj kronične pljučne bolezni srca je precej drugačen. Tukaj neposredna grožnja za življenje bolnika nastane le v primeru zapletov. Terapevtski ukrepi so povezani ne le z zdravljenjem pljuč. Glavna naloga je obnoviti normalno hemodinamiko in preprečiti zaplete srca.

Vzroki kronične pljučne bolezni srca so naslednje bolezni:

• tuberkuloza;
• pnevmokonioza;
• fibrozni alveolitis;
• nekatere prirojene pljučne bolezni;
• sarkoidoza;
• kronični bronhitis;
• bronhiektazije;
• bronhialna astma;
• emfizem;
• nekatere žilne bolezni;
• nekatere živčno-mišične bolezni;
• kršitve dihalnega centra;
• deformacija prsnega koša.

Tuberkuloza

Tuberkuloza je huda nalezljiva bolezen, za katero je značilno dolgotrajnost in velika verjetnost poslabšanja v prihodnosti. Hitro premagovanje tuberkuloze je zelo težko, saj so povzročitelji te bolezni skoraj imuni na najpogostejše antibiotike. Toda brez zdravljenja tuberkuloza hitro napreduje.

Glavni problem je uničenje pljučnega tkiva. V gnezdiščih mikobakterij (patogenov tuberkuloze) se pojavijo patološke votline. Stene alveol in bronhiolov se tukaj podvržejo tako imenovani kazeozni nekrozi, ki se spremeni v debelo maso skute. Seveda ne moremo govoriti o izmenjavi plina na prizadetih območjih. Bolnik trpi zaradi hude respiratorne odpovedi. Ta proces je nepovraten. Celo popolno zdravilo za tuberkulozo ne bo obnovilo normalnega pljučnega tkiva. Sesne mase bodo odstranjene, vendar bodo na njihovem mestu ostale ogromne (včasih do 6 do 7 centimetrov v premeru) prazne votline. Vendar pa se hemodinamika lahko razbije tudi brez uničenja alveol. Kronični vnetni proces vodi do pnevmskleroze. Ko so, alveole in bronhiole poraščajo z vezivnim tkivom in prehod zraka skozi njih postane preprosto nemogoč.

Pri bolnikih s tuberkulozo se pljučno srce razvija postopoma. Tudi najbolj agresivne oblike te bolezni v odsotnosti zdravljenja povzročijo pomembno uničenje tkiva in pnevmoklerozo v nekaj mesecih. V tem smislu se srce prilagodi vse večjemu pritisku. Miokard desnega prekata se zgosti in ta komora se postopoma poveča.

Pnevmoconioza

Pnevmoconioza se imenuje pljučna fibroza (utrjevanje) pljučnega tkiva, ki jo povzročajo dolgotrajni redni prah različnih vrst. V domačem okolju je ta bolezen precej redka in večinoma v zelo prašnih regijah sveta. V medicinski praksi se pnevmokonioza pogosto imenuje poklicna patologija. Značilne so za ljudi, ki delajo v proizvodnji z visoko vsebnostjo prahu v zraku.

Glede na vrsto vdihanega prahu se razlikujejo naslednje vrste pnevmokonioze:

• silikoza - z vdihavanjem prahu silicijevega dioksida (ki so ga razvili delavci v proizvodnji gradbenih materialov, gradbeniki in rudarji)
• azbestoza - vdihavanje azbestnega prahu (pri proizvodnji azbesta);
• siderosis - s prašenjem pri brušenju in predelavi železa (za delavce v avtomobilski industriji, strojništvu in jeklarski industriji);
• antracoza - z vdihavanjem premogovega prahu (iz rudarjev);
• talcoza - inhalacija talka (pri delavcih iz keramike, barve in laka, papirja in drugih industrij);
• metaloza - z vdihavanjem prahu različnih kovin.

Prah, ki vstopa v pljuča, vodi v vnetne in alergijske procese v bronhiolih. Njegovi najmanjši delci lahko prodrejo v alveole. Pri dolgotrajnejši izpostavljenosti prahu v pljučih (mesecih ali letih - odvisno od narave prašnih delcev) se postopoma pojavijo grobe in debelejše stene bronhijev. Sčasoma se razvije porazdeljen pnevmoskleroza, ki zajema večino pljuč. Ta proces je nepovraten in edini način, da se temu izognete, je uporaba posebnih zaščitnih mask in respiratorjev v proizvodnji.

Razvita pljučna fibroza otežuje prehod krvi skozi kapilare pljuč. Dihalna odpoved in pljučno srce se razvijejo. Ker ta proces zahteva dolgo časa, se desna prekata postopoma poveča zaradi zgostitve sten.

Fibrosing alveolitis

Ta bolezen je zelo redka (samo 5 - 7 primerov na 100 tisoč prebivalcev). Zanj so značilne lezije alveolov z njihovo kasnejšo zamenjavo z vezivnim tkivom. Domneva se, da so osnova tega procesa avtoimunske reakcije, pri katerih telo proizvaja protitelesa proti lastnim celicam (v tem primeru proti celicam v stenah alveolov). Bolezen lahko sprožijo tudi zunanji dejavniki, ki povzročajo nenormalno alergijsko reakcijo.

Fibrosing alveolitis se razvija več let. Vecina bolnikov zaznava prve simptome bolezni šele pri starosti 45-50 let kasneje. Pljučna fibroza, ki je posledica alveolitisa, vodi v razvoj pljučne hipertenzije in kronične pljučne bolezni srca.

Prirojene pljučne bolezni

Obstajajo številne kongenitalne nepravilnosti, ki vodijo do izrazite disfunkcije pljuč. Najpogosteje se te bolezni manifestirajo iz otroštva in otrok lahko zaostaja v rasti in razvoju svojih vrstnikov. Vzrok za razvoj teh bolezni so genetske napake, ki jih je težko zdraviti. Zaradi hude respiratorne odpovedi pri takšnih bolnikih se lahko pljučno srce pojavi že v mladih letih.

Prirojene bolezni, ki resno ogrožajo delovanje pljuč, so:

• Cistična fibroza. S to boleznijo imajo pacienti od rojstva napako v eni od beljakovin v eksokrinih žlezah. Zaradi tega sluz in druge tekočine, ki jih proizvajajo te žleze, postanejo bolj viskozne. V bronhih s cistično fibrozo stagnira viskozna sluz. Težko kašlja in ovira normalno prehod zraka. To moti izmenjavo plinov in povzroča stagnacijo krvi v pljučnem obtoku.
• Policistična. Pri policističnih opazimo večkratno tvorbo patoloških votlin (cist) v pljučnem tkivu. Stisnejo in blokirajo dihalne poti in ovirajo izmenjavo plina. Poleg tega se pri velikih tvorbah lahko tudi stisnejo veje pljučne arterije. Vse to prispeva k razvoju pljučne hipertenzije.
• Pljučna hipoplazija. Hipoplazija pljuč se v procesu zorenja zarodkov imenuje nerazvitost tega organa. Najpogosteje se ta bolezen pojavi pri nedonošenčkih, ki so bili rojeni pred predpisanim obdobjem. To je posledica dejstva, da se pljuča v zarodku razvije kasneje kot drugi notranji organi. Pri hipoplaziji pljučni obtok ne more prejeti celotnega volumna krvi, ki vstopi iz desnega prekata. Posledično se poveča tlak v pljučni arteriji in hipertrofija desnega prekata (se zgosti in poveča).

Sarkoidoza

Sarkoidoza je patologija z nejasno etiologijo. To pomeni, da so vsi mehanizmi, ki vodijo v razvoj te bolezni, še vedno neznani. Pljuča pri sarkoidozi so prizadeta v več kot 80% primerov. Patološki proces se zmanjša na nastanek velikih granulomov, ki stisnejo okoliško tkivo. Stiskanje bronhiolov ali krvnih žil moti normalno delovanje pljuč. Rezultat je pljučna hipertenzija in kronično pljučno srce.

Sarkoidoza se običajno razvija počasi. Granulomi se razvijajo skozi več faz in ne dosežejo velikih velikosti. Delovanje pljuč zaradi tega se postopoma prekine. Včasih je prizadet le en segment pljuč (odvisno od lokalizacije granulomov). Kronična pljučna bolezen srca na ozadju sarkoidoze se razvija predvsem pri ljudeh, starejših od 50 let, saj ta bolezen ni značilna za mlade.

Kronični bronhitis

Bronhitis je bolezen dihal, pri kateri se vnetni proces razvije na ravni bronhijev. Pogosto je vzrok vnetja vstop patogenih mikroorganizmov (bakterij ali virusov), možni pa so tudi drugi vzroki. Značilne spremembe v telesu z bronhitisom so vnetna oteklina bronhialne sluznice in povečana tvorba sluzi (izpljunka). Glede na splošno sprejeto klasifikacijo obstaja akutni in kronični potek bronhitisa.

Akutnega bronhitisa ne spremljajo spremembe v srcu, saj se popolno zdravljenje zgodi prehitro, hemodinamika v pljučnem obtoku pa je neznatno poslabšana. Veliko bolj resna je situacija s kroničnim potekom bolezni. V tem primeru vnetni proces v bronhih traja več mesecev ali celo let z občasnimi poslabšanji. To povzroča postopno spremembo strukture bronhijev. Prezračevanje pljuč se poslabša in poveča viskozni izpljun. Vse to vodi do počasnega, vendar progresivnega povečanja tlaka v pljučni arteriji. Posledično se pri bolnikih (običajno po nekaj letih) razvije kronično pljučno srce.

Bronhiektazije

Bronhiektazija je razmeroma pogosta bolezen dihal, ki se lahko pojavi v vsaki starosti. Praviloma se zopet razvije v ozadju drugih kroničnih pljučnih bolezni. Glavni problem pri tej patologiji je nastanek bronhiektazije. Tako imenovani spremenjeni bronhi. Deformirajo se v obliki podaljšanih valjev, vrečk ali spiral. Vse to vpliva na prezračevanje pljuč kot celote in prispeva k kroničnim infekcijskim procesom. Pogosto se bolniki pritožujejo zaradi gnojnega izpljunka, ki se pojavi kot posledica delovanja mikrobov v votlini bronhiektazije.

Resnost bolezni je odvisna od števila modificiranih bronhijev. V hudih primerih je bronhialni lumen zaraščen z veznim tkivom in razvojem pnevmskleroze. Posledično je pretok krvi v kapilarni mreži pljuč oviran in se razvija pljučno srce.

Bronhična astma

Kot je navedeno zgoraj, lahko hudi dolgotrajni napadi bronhialne astme povzročijo razvoj akutnega pljučnega srca s širitvijo desnega dela organa. Manj akutni potek bolezni z občasnimi eksacerbacijami ne povečuje pritiska v pljučni arteriji tako močno. Zato se pacient ne oblikuje akutno, ampak kronično pljučno srce.

Bronhična astma je zelo pogosta bolezen, ki velja za enega glavnih vzrokov za razvoj pljučnega srca. Zanj je značilno krčenje gladkih mišic, ki se nahajajo v stenah bronhijev. Zapiranje bronhijev ustavi dotok zraka v alveole in izmenjavo plinov, kar povzroči respiratorno odpoved. Kljub številnim študijam ni enotne teorije o vzrokih astme.

Vzroki krčenja gladkih mišic v bronhih verjamejo:

• alergijske reakcije;
• kršitve na ravni inervacije bronhijev;
• vdihavanje prehladnega ali prevročega zraka;
• kajenje;
• nezdrava prehrana;
• slabe okoljske razmere;
• dednih dejavnikov.

Kronično pljučno srce se ne razvije pri vseh bolnikih z bronhialno astmo. Hipertrofija miokarda se poveča le med napadi. Odprava zgoraj navedenih neželenih dejavnikov in simptomatsko zdravljenje bo zmanjšalo število poslabšanj astme na minimum. V takih pogojih je poškodba srca zelo malo verjetna.

Emfizem

Emfizem pljuč je patološko povečanje volumna tega organa zaradi širitve bronhijev. Bolezen se pojavlja pogosto in jo lahko povzročijo različni razlogi. Prvič, širitev bronhijev je posledica zmanjšanja njihove elastičnosti. Opazi se pri nekaterih prirojenih boleznih. Nato se s starostjo razvije emfizem. Pridobljena varianta bolezni se pojavi s podaljšanim in povečanim raztezanjem pljuč. Tak emfizem je značilen, na primer, za glasbenike, ki igrajo pihala. Razširitev pljuč z vzpostavitvijo emfizema po barotravmi (ko oseba pade v območje visokega tlaka) se redko srečuje.

Kršitve v tej patologiji so v uničenju sten majhnih bronhijev in njihovi hudi deformaciji. Vpliva na izmenjavo zraka in plina. Obstaja postopna zastoj krvi v pljučnem obtoku s širitvijo desnega srca.

Žilne bolezni

Nekatere žilne bolezni lahko prizadenejo pljučno arterijo in majhne kapilare v pljučih. Istočasno, za razliko od zgoraj navedenih patologij, ni bistvenega poslabšanja dihanja. Problem je neposredno v porazu žilne postelje. Vnetni proces je lokaliziran v stenah krvnih žil različnih velikosti, kar vodi do kršitve njihove prehodnosti (vaskulitis). Zaradi tega bo enako količino krvi prehodila že s težavo. Pritisk v pljučni arteriji se postopoma povečuje do zelo visokih stopenj. To vodi do hitrega razvoja pljučnega srca z izrazitim odebeljevanjem miokarda desnega prekata.

Bolezni, ki lahko povzročijo poškodbo pljučne vaskulature, so:

• periarteritis nodosa;
• Kawasakijeva bolezen;
• mikroskopski polangiitis;
• Behcetova bolezen;
• vaskulitis pri boleznih vezivnega tkiva (sistemski eritematozni lupus, revmatizem).

Vaskularne lezije lahko povzročijo nekatere bakterijske ali virusne okužbe, v teh primerih pa se pljučno srce le redko razvije. Dejstvo je, da infekcijski vaskulitis običajno poteka dokaj hitro (več tednov). V tako kratkem času miokard nima časa, da bi se močno povečal. Naklonjenost srca je značilna le pri boleznih, pri katerih vnetje pljučnih žil traja več mesecev ali občasno še naprej.

Nevromišične bolezni

Včasih se pljučno srce ne razvije na podlagi žilnih ali bronhialnih pljučnih lezij. To patologijo je mogoče odkriti pri ljudeh z drugo vrsto respiratorne odpovedi. Slabost dihalnih mišic se na primer pojavi pri nekaterih živčno-mišičnih boleznih. Dejstvo je, da je inhalacija aktivni proces, pri katerem sodelujejo različne mišične skupine. Pri poškodbah živcev, ki nadzorujejo delo teh mišic, je dihanje težko, ritem dihanja je zlomljen in izmenjava plina se ne dogaja pri normalni hitrosti. Tako se stagnacija krvi v pljučih zgodi tudi v odsotnosti strukturnih sprememb v samem organu.

Nevromuskularne bolezni, ki vplivajo na delovanje dihalnega sistema, so lahko prirojene in pridobljene. V drugem primeru govorimo o nekaterih okužbah, ki vplivajo na živčni sistem. Najpogosteje prekinitve v dihalnem ritmu ne povzročijo akutnega zastoja, zato tlak v pljučni arteriji počasi raste in srce to dolgo kompenzira z izgradnjo mišične plasti.

Pljučne bolezni srca se lahko odkrijejo pri naslednjih živčno-mišičnih boleznih: t

• miastenija gravis;
• prirojena ali pridobljena mišična distrofija;
• miopatije različnega izvora;
• poliomijelitis

Kršitve dihalnega centra

V redkih primerih se pljučno srce razvije pri bolnikih z lezijami dihalnega centra. To je ime območja možganskega debla (medula), ki je odgovorno za uravnavanje dihanja. Če je delo tega centra oslabljeno, ne more poslati impulzov na dihalne mišice in podpirati proces dihanja. Z resnimi kršitvami v njegovem delu izmenjave plina skoraj ne pride. Zastoj krvi v majhnem krogu vodi do močnega povišanja tlaka v pljučni arteriji. Začasne prekinitve postopoma povečujejo pritisk. Tako lahko bolezni, ki vplivajo na delo dihalnega centra, vodijo v razvoj akutnega in kroničnega pljučnega srca.

Vzroki za poškodbe dihalnega centra so lahko:

• poškodbe glave;
• multipla skleroza;
• povečan intrakranialni tlak;
• otekanje možganov;
• zastrupitev z nekaterimi snovmi;
• meningitis;
• kap

V vseh zgornjih primerih bodo mehanizmi nevronske poškodbe različni, učinek pa je skoraj vedno enak. Sestoji iz postopne supresije dihalne funkcije.

Deformacija prsnega koša

Pljučno srce je pogosta patologija pri ljudeh z deformiranimi prsmi. Običajno rebra, hrbtenica in prsnica tvorijo dovolj veliko votlino, tako da prosto prilagaja pljuča, srce in mediastinalne organe. Nekatere bolezni ali razvojne nepravilnosti lahko privedejo do napak v rasti in razvoju kostnega tkiva. To se pogosto odraža v obliki prsnega koša. Zaradi takšnih sprememb se pljuča začnejo slabše poganjati, medtem ko se žile, ki segajo od srca do pljuč in hrbta, iztegnejo. Telo se prilagodi takim pogojem, vendar je prezračevanje pljuč in pretok krvi v pljučni cirkulaciji še vedno težko. Rezultat je hipertrofija desnega srca.

Deformacija prsnega koša je lahko prirojena razvojna nepravilnost, ki je posledica rahitizma, ki ga je bolnik trpel v otroštvu, ali napake po resni poškodbi. Ker je v vsakem primeru stopnja težavnosti dihanja in pretoka krvi različna, vsi bolniki ne razvijejo pljučnega srca. Vendar pa se njegova pogostnost pri teh ljudeh poveča v primerjavi s prevalenco te patologije na splošno. Bolezen se v teh primerih lahko razvije v vsaki starosti.

Vrste pljučnega srca

Akutno pljučno srce

Kronično pljučno srce

Ta patologija se pojavi s postopnim povečevanjem pritiska. Proces širitve desnega atrija in prekata ter odebelitev njihovih sten lahko traja več mesecev in let. Za to vrsto je značilno postopno pojavljanje simptomov, ki jih pogosto spremljajo znaki poškodb dihalnega sistema. Glavna nevarnost v kronični obliki je razvoj različnih zapletov. Dejstvo je, da v normalnem miokardiju desnega atrija ni tako močno razvit. Črpa kri skozi kratek krog majhnega kroženja. Posledično ne potrebuje tako intenzivne prehrane, kot je miokard levega prekata.

Problem kronične pljučne bolezni srca je v tem, da je v steni desnega prekata več mišičnih vlaken. Ta oddelek neprestano dela v izboljšanem načinu in porabi več kisika. Vendar se anatomsko približajo manj koronarnih arterij (žile, ki oskrbujejo hranilne snovi s srčno mišico). Tako obstaja neravnovesje med porabo in oskrbo s kisikom.

Poleg razlik v kroničnem in akutnem pljučnem srcu včasih govorijo tudi o njegovi kompenzirani in dekompenzirani obliki. V prvem primeru lahko srce zaradi močnejših krčev dolgo časa premaguje povečan pritisk. Zaradi tega bolnik morda nima nobenih pritožb. Vendar so mehanizmi in viri, za katere pride do nadomestila, izčrpani. Prihaja dekompenzirana faza. Z njo srce ne more premagati pritiska v pljučni cirkulaciji. Do izmenjave plina ne pride in telo brez nujne zunanje pomoči hitro umre zaradi hkratnega srčnega zastoja in dihanja.

Pljučni simptomi srca

Vse simptome pri bolnikih s pljučnim srcem lahko razdelimo v dve veliki skupini. Prvi vključuje manifestacije bolezni, ki so neposredno posledica širjenja desnega srca. Drugi - manifestacije dihalnega sistema. Kot je navedeno zgoraj, je glavni vzrok za pljučne bolezni srca pljučna bolezen, ki ima tudi svoje simptome.

Najbolj značilne manifestacije pljučnega srca so:

• tahikardija;
• aritmije;
• bolečina v srcu;
• kratka sapa;
• omotica in omedlevica;
• kašelj;
• povečana utrujenost;
• otekanje;
• modra koža;
• otekanje vratnih žil;
• Prsti za bobne;
• bolečine v desnem hipohondriju;
• ascites

Tahikardija

Tahikardija je hiter srčni utrip, ki ga bolnik sam pogosto opazi. Pri kroničnih boleznih pljuč je eden najpogostejših simptomov. Tahikardija se razvije kot nadomestilo za nezadostno prekrvavitev. Že pred zgostitvijo miokarda desnega prekata srce začne hitreje utripati, da bi preprečilo zastajanje krvi in ​​ga kljub povečanemu pritisku potisnilo skozi pljučno arterijo. Srčno palpitacija je lahko eden prvih simptomov pri kronični pljučni bolezni srca.

Najprej se bolniki pritožujejo zaradi napadov, ki se sčasoma ponavljajo. V kasnejših fazah kroničnih procesov v pljučih lahko opazujemo neprekinjeno tahikardijo, toda srčni utrip v teh primerih običajno ne presega 90-100 utripov na minuto. Glavni mehanizem kompenzacije še vedno ostaja hipertrofija miokarda.

Aritmija

Aritmija je kršitev normalnega srčnega ritma, pri katerem se kontrakcije pojavljajo naključno, v različnih časovnih intervalih. Pri kronični pljučni srčni aritmiji se lahko občasno pojavijo v zgodnjih fazah, vendar je ta simptom še bolj značilen za napredovalo bolezen.

Mehanizem nastanka aritmije je precej zapleten. Ta simptom se razvije zaradi znatne hipertrofije miokarda. Dejstvo je, da se srčna kontrakcija odvija pod vplivom bioelektričnega pulza. Ta impulz se porazdeli skozi srčno mišico s pomočjo posebnih vlaken, ki tvorijo srčni prevodni sistem. Običajno so ta vlakna odgovorna za enotno in ritmično krčenje vseh delov srca. Vendar je zaradi povečanja velikosti desnega atrija in odebelitve mišic ta proces težaven. Rezultat je motnja v prevajanju pulza in posledično aritmija.

Bolečine v srcu

Kot je navedeno zgoraj, pri kroničnem pljučnem srcu obstaja neravnovesje med potrebo po kisiku iz miokarda in zmožnostmi koronarnih žil. To neravnovesje je še posebej izrazito med vadbo, ko srce deluje v izboljšanem načinu. Bolečina se pojavi zaradi akutne kisikove izgube celic. Praviloma je lokaliziran za prsnico. Če hkrati še naprej izvajate stres na srcu in ne sprejemate nobenih ukrepov, se lahko razvije miokardni infarkt (smrt mišičnih celic zaradi pomanjkanja kisika).

Bolniki na različnih stopnjah bolezni se pritožujejo zaradi bolečin v srčnem območju. Vendar pa je največje tveganje za hipoksijo (kisikovo stradanje) pri ljudeh z že hipertrofiranim miokardom, to je z oblikovanim pljučnim srcem. Takšne bolečine se ne odzovejo vedno na vnos nitroglicerina. Bolj učinkovito jih odstranimo z aminofilinom. Predstavljajo nekatere težave pri diagnozi, saj ponavadi levi prekat z dobro razvitim miokardom trpi zaradi pomanjkanja kisika. To lahko zmede neizkušenega zdravnika med začetnim pregledom, vendar nadaljnje diagnostične preiskave dajejo pravilno predstavo o pravem viru bolečine.

Kratka sapa

Dispneja je eden najpogostejših simptomov pri bolnikih s pljučnim srcem. Gre za varianto respiratorne odpovedi. Z njim se dihanje ne ustavi, pacientu pa je težko ponovno vzpostaviti normalen ritem. Pogosto je za to potrebno posebno držo (rahlo se nagibati naprej in se nasloniti na nekaj z rokami). V tem položaju se uporabljajo dodatne skupine dihalnih mišic, ki olajšajo dihanje in obnavljajo ritem.

V zgodnjih fazah je dispneja povzročena ne s pljučnim srcem (ki ga preprosto še ni bilo oblikovano), ampak s patologijo pljuč, ki posledično vodi do hipertrofije miokarda desnega prekata.

Naslednji procesi v pljučih lahko povzročijo dispnejo:

• vnetje pljučnega tkiva;
• kopičenje izpljunka v bronhih;
• bronhialna deformacija;
• stiskanje pljuč.

Če se pojavi kratko sapo, se je treba posvetovati z zdravnikom, da ugotovite njegov vzrok. Dejstvo je, da nekatere bolezni, ki povzročajo ta simptom, hitro preidejo in ne zahtevajo posebnega zdravljenja. Vendar, če se je pojavila dispneja na ozadju bolezni, ki lahko vodijo v razvoj pljučnega srca, je nujno začeti zdravljenje in preventivne ukrepe.

V poznejših fazah bolezni, ko je miokardij že hipertrofiran in se oblikuje pljučno srce, lahko pride do pomanjkanja dihanja zaradi okvarjenega pretoka krvi. Zmanjšana izmenjava plinov vodi do tega, da se v arterijski krvi odstotek kisika zmanjša. Vpliva na specifične receptorje in draži dihalni center v možganih. Vendar pa poskus centra za spodbujanje dihanja vodi le v kratko sapo, saj je izmenjava plina motena zaradi slabe funkcije srca.

Omotica in omedlevica

Kašelj

Povečana utrujenost

Edem

Modra koža

Koža pri kroničnem pljučnem srcu postane modra zaradi prelivanja venske krvi in ​​nizke vsebnosti kisika v arterijski krvi. To opazimo predvsem na področju prstov na rokah in nogah ter v tako imenovanem nasolabialnem trikotniku. Ustnice in vrh nosu imajo modrikast odtenek (včasih vijoličen) in hitro zamrznejo. Takšno osebo imenujemo tudi obraz Korvizarja. Koža zunaj nasolabialnega trikotnika je bleda, včasih z rumenkastim odtenkom.

Včasih lahko bolniki v ozadju splošne bledice na obrazih doživijo boleče rdečilo. Razlaga je toksični učinek ogljikovega dioksida, katerega vsebnost v krvi se poveča. To povzroči, da se kapilare razširijo v kožo, kar vodi do videza rdečice. Včasih, vzporedno z rdečico, opazimo rdečico očesnih beljakovin zaradi širjenja kapilar na tem področju.

Otekanje vene na vratu

Prsti na bobnu

Bolečina v desnem hipohondriju

Zvišanje tlaka v spodnji veni cava resno vpliva na pretok krvi v jetrih. Dejstvo je, da portalna žila, ki gre skozi ta organ, teče točno tam. To veno ne tvori le kri iz jeter. Predstavlja nekakšen »izhod« obsežne mreže. Ta mreža zbira vensko kri iz mnogih organov trebušne votline (vranica, črevesje, želodec itd.). Vsa ta kri vstopi v jetra, vendar zaradi poškodb srca ne more popolnoma zapustiti. Nato se jetra prelivajo s krvjo.

Jetra sama nima praktično nobenih senzoričnih živčnih končičev. Vendar pa je kapsula, ki obdaja ta organ, zelo občutljiva na bolečine. Ko se jetra povečajo za nekaj centimetrov (kar je značilno za kronično pljučno bolezen srca), je kapsula močno raztegnjena, bolnik pa ima bolečino v desnem hipohondriju. Lahko jih spremlja občutek teže in neugodja na tem področju. Bolečina se povečuje z gibanjem in fizičnim naporom (v tem trenutku se jetra malo premaknejo v trebušno votlino, še bolj pa raztegnejo kapsulo).

Ascites

Ascites je kopičenje tekočine v trebušni votlini. Z desno stranskim srčnim popuščanjem je to zelo značilen pozni simptom. Ko je kri slabo napolnjena, se pritisk v vseh venah, ki tečejo v desni atrij, postopoma poveča. Ascites vedno spremlja povečanje jeter in je posledica povečanega tlaka v portalni veni in spodnje vene cave. Ta simptom je značilen ne le za pljučno srce, temveč tudi za številne bolezni jeter.

Ko se žile v notranjih organih prelivajo s krvjo, nekaj tekočine prodre skozi njihove stene. Običajno se krvne celice (eritrociti, limfociti) pojavijo le v majhnih količinah, toda tekoča frakcija krvi in ​​majhne molekule lahko prehajajo med celicami žilne stene. Ta tekočina se nabira v peritonealni votlini. V redkih primerih lahko njegova količina preseže 10 litrov. Seveda se takšen obseg kopiči zelo dolgo (tedni, meseci). Naravna resorpcija se ne zgodi, ker mora iti skozi žile ali limfne žile, ki so že preveč napolnjene.

Pacient z ascitesom izgleda kot poln moški z velikim trebuhom, vendar obstajajo nekatere razlike. Pri palpaciji ali tolkanju trebušne votline se jasno pojavi kopičenje tekočine. Adipozno tkivo pri debelih ljudeh se zelo razlikuje od dotika. Poleg tega lahko na prednji trebušni steni opazimo prosojna prelivna žila pod raztegnjeno kožo. Popka je nekoliko izbočena.

Zgoraj navedeni simptomi in manifestacije bolezni so v glavnem značilni za kronično pljučno boleznijo srca. V akutni obliki simptomi, kot so ascites, otekline ali Hipokratovi prsti, nimajo dovolj časa za oblikovanje. Na prvem mestu so bolečine v prsih, izrazita dihalna odpoved in otekanje venskih žil. Z pojavom teh simptomov je nujno nujno poklicati rešilca ​​in hospitalizirati bolnika, da se določi diagnoza in nujno zdravljenje.

Diagnoza pljučnega srca

Diagnozo pljučnega srca lahko izvajamo na različne načine. Vsaka od njih ima svoje prednosti in slabosti. Predhodna diagnoza se lahko opravi na podlagi osnovnega pregleda pri splošnem zdravniku ali katerem koli drugem specialistu z višjo medicinsko izobrazbo. Nato, da bi pojasnili diagnozo in ugotovili vzroke za pacientovo patologijo, jih bomo poslali na specializiran kardiološki oddelek, ki se ukvarja z zdravljenjem bolezni srca.

Glavne metode, ki se uporabljajo pri diagnozi pljučnega srca, so:

• splošni pregled bolnika;
• srčno tolkanje;
• auskultacija;
• elektrokardiografija (EKG);
• ehokardiografija;
• rentgenski pregled.

Splošni pregled bolnika

Opravljen je splošni pregled pacienta, da bi ugotovili glavne simptome, značilne za pljučno srce. Pogosto pacient med obiskom zdravnika poroča samo o tistih spremembah, ki ga motijo. Hkrati pa takšnega simptoma, kot so “bobnasti” prsti, ne spremljajo nobeni neprijetni občutki in ljudje temu ne pripisujejo velikega pomena, odpisujejo se na spremembe, povezane s starostjo. V zvezi s tem je treba ob sprejemu temeljito pregledati bolnika, da se zberejo najbolj popolne informacije.

Med splošnim pregledom lahko ugotovimo naslednje značilnosti kroničnega pljučnega srca:

• Hipokratovi prsti;
• otekanje vratnih žil;
• otekanje;
• povečane jetra;
• ascites

Vse to že vodi zdravnika k pravilni diagnozi. Usposobljenemu strokovnjaku sploh ni treba opraviti dodatnih preiskav, da bi razumel, da ima bolnik pravico do srčnega popuščanja ob pljučnem srcu ali hudo kronično pljučno boleznijo.

V nekaterih primerih splošni pregled kaže na to, katera bolezen je povzročila razvoj pljučnega srca. Značilen znak emfizema, na primer, je sodasta oblika prsnega koša, v primeru pnevmskleroze pa je koža med rebri kot vlečena.

Srčno tolkanje

Udarec srca se izvaja kot del začetnega pregleda pacienta. Gre za "trkanje" območja srca za približno določitev meja organa. Zdravnik položi eno roko na območje srca, drugi pa na svoj prst. Hkrati pa je pomembno poslušati, kakšen zvok proizvaja utrip. Nad svetlobo bo ta zvok bolj prazen. Nad srcem se zgubi, ker zdravnikova roka ni več votlina, ampak gostejša tkiva.

Med tolkanjem pri bolnikih s kroničnim pljučnim srcem se meja desnega srca premakne v desno. To kaže na hudo hipertrofijo desnega prekata. Ta sprememba je značilna za pljučno srce in pri drugih boleznih je redka.

Auskultacija

Auskultacija se imenuje akustična raziskava, ki se izvaja s pomočjo posebnega orodja - stethophonendoskopa (poslušalca). Študija naj bi potekala v največji tišini, saj tudi instrument ne omogoča natančnega poslušanja vseh patoloških zvokov.

Med auskultacijo srca zdravnik oceni delo svojih ventilov, ritem in silo kontrakcij. V nekaterih primerih je mogoče predpostaviti povečanje v desnem delu srca (v tem primeru se točke poslušanja nekoliko spremenijo, ker srce spremeni obliko). Auskultacija pljuč je bolj informativna. To vam omogoča slišati piskanje, ki lahko pomaga pri diagnozi primarne bolezni.

Tipične spremembe v auskultaciji srca so:

• poudarek drugega srčnega tona na pljučni arteriji;
• pri poslušanju v drugem medrebrnem prostoru na levi se razcepi drugi ton, kar kaže na hipertrofijo desnega prekata;
• posluša pljučno komponento drugega tona, ki se pojavi zaradi poznega zaprtja lističev ventilov;
• prvi srčni ton se lahko oslabi v poznejših fazah bolezni, ker se hipertrofirani miokard dlje skrči.

Elektrokardiografija

Elektrokardiografija (EKG) je ena najpogostejših in najbolj informativnih metod pri diagnosticiranju bolezni srca. Ta študija temelji na ustvarjanju električnega polja okoli srca s pomočjo posebnih elektrod. Nato naprava zabeleži širjenje srčnih impulzov, njihovo smer in moč. Tako lahko zdravnik oceni funkcionalno stanje telesa. Izkušen specialist EKG lahko tudi ugotovi strukturne nepravilnosti.

Pri pljučnem srcu so na EKG vidni naslednji znaki bolezni:

• val P je okrepljen in ima koničast vrh v vodih II, III in aVF (v zgodnjih fazah);
• v svincu V₁ opazen je pojav patološkega kompleksa QRS;
• premik električne osi srca v desno;
• v vodnikih III, aVF, V₁ in V₂ lahko se pojavi negativen T-val in celoten segment RS-T se premakne pod konturo.

Na EKG-ju so tudi drugi znaki pljučnega srca, ki omogočajo natančnejšo določitev značilnosti poškodb srca. V večini primerov se ti znaki pojavijo zaradi hipertrofije miokarda desnega prekata, spremembe oblike srca in njegove rotacije okoli svoje osi. EKG je mogoče ponovno določiti za spremljanje sprememb med potekom bolezni. Ta postopek je popolnoma neškodljiv in neboleč. Dešifriranje mora opraviti izkušen kardiolog.

Ehokardiografija

Ehokardiografija (EchoCG) je študija strukture srca z ultrazvočnimi valovi. Z njim lahko dobite podobo delov srca, izmerite debelino njenih sten, hitrost in smer pretoka krvi, prostornino komor. EchoCG je najbolj natančna potrditev prisotnosti hipertrofije desnega atrija in prekata. Poleg tega je mogoče odkriti znake pljučne hipertenzije. Vse to služi kot zadosten argument za dokončno diagnozo. Merjenje takih parametrov, kot je volumen sistoličnega izmetanja, lahko zelo pomaga pri predpisovanju pravilnega zdravljenja, saj daje popolnejšo sliko patološkega procesa.

EchoCG je priporočljiv za vse bolnike s sumom na pljučno srce. Ta študija je neboleča in ne povzroča nobene škode, zato se lahko ponovi med zdravljenjem.

Rentgenski pregled

Rentgenski pregled temelji na prehodu rentgenskih žarkov skozi bolnikove prsi. Del tega sevanja absorbira gosta anatomska struktura. Zaradi tega dobimo sliko, ki kaže razlike v gostoti tkiva. To vam omogoča, da presodite velikost in lokalizacijo notranjih organov.

Pri radiografiji kroničnih pljučnih src se lahko pojavijo naslednje spremembe:

• otekanje pljučne arterije (njen lok je bolje viden v poševni projekciji);
• povečanje desnega prekata;
• sferična oblika srca;
• zmanjšanje mediastinuma;
• razširitev korenin pljuč (znak pljučne hipertenzije);
• izboljšanje pljučnega vzorca ali odkrivanje neoplazem v pljučih (znaki pljučne patologije, ki je povzročila razvoj pljučnega srca).

Rentgenski pregled vključuje obsevanje pacienta z minimalnimi odmerki sevanja. Ni priporočljivo za otroke ali nosečnice. Ostali bolniki se izvajajo enkrat. Ponavljajočim se izpostavljenostim je najbolje preprečiti z uporabo drugih metod preiskave.

Za določitev vzrokov pljučne bolezni srca in določitev resnosti bolezni je mogoče predpisati dodatne teste in študije:

• krvni test;
• bakteriološka analiza;
• študija dihalne funkcije.

Krvni test

Desno-stransko srčno popuščanje, ki ga opazimo pri bolnikih s pljučnim srcem, pogosto povzroči spremembe v sestavi krvi. V zvezi s tem je zaželeno, da se laboratorijski test krvi (popolna krvna slika in biokemični krvni test) dodeli vsem bolnikom ob sprejemu. Med zdravljenjem lahko ponovimo krvne preiskave iz vene in prsta.

Tipične spremembe v krvnih preiskavah so:

• Eritrocitoza (povečanje števila rdečih krvnih celic). Zdi se, da gre za kompenzacijsko reakcijo, saj krvne celice prenašajo kri v organe. Stopnja je 3,5 - 5,0 x 10 12 celic v 1 litru krvi.
• Povišana raven hemoglobina. Ker ni dovolj kisika, telo proizvaja več beljakovin, ki ga nosijo. Tako se lahko večji volumen kisika raztopi v manjšem volumnu krvi. Normalne koncentracije hemoglobina so od 120 do 160 g / l.
• Zmanjšanje ESR (hitrost sedimentacije eritrocitov). Ta sprememba je značilna za bolnike z respiratorno odpovedjo. Pri vnetnih pljučnih boleznih je lahko ESR na normalni ravni ali povečan (norma je 3 - 15 mm / h).
• Povišanje levkocitov. Ta sprememba najdemo v številnih vnetnih, infekcijskih ali alergijskih procesih. Niso posledica pljučnega srca, ampak jih povzroča kronična pljučna bolezen.

Poleg tega je pri posebni analizi mogoče zaznati povišano raven natrija v krvi, nizko vsebnost kisika in povečano raven ogljikovega dioksida. To potrjuje prisotnost respiratorne odpovedi in kaže na potrebo po uporabi nekaterih metod zdravljenja.

Bakteriološka analiza

Bakteriološka analiza se izvede, kadar obstaja sum na okužbo v pljučih. Ta proces lahko povzroči dolgotrajno vnetje in poslabšanje dihalne funkcije. V tem primeru bo zdravljenje zahtevalo identifikacijo mikroorganizmov in določitev njihove občutljivosti na antibiotike.

Material za bakteriološko analizo je običajno sputum. Določitev vrste mikroorganizmov se lahko izvede na različne načine (kultura na gojišču, mikroskopija, verižna reakcija s polimerazo). Po določitvi povzročitelja bolezni je mogoče predpisati pravilen antibiotik. Obnova normalne izmenjave plina v pljučih ustavi hipertrofijo miokarda in razbremeni simptome bolezni.

Študija dihalne funkcije

Ker je razvoj pljučnega srca običajno povezan s kroničnimi boleznimi dihalnega sistema, je med diagnostičnim procesom morda potrebna skrbna študija pljučne funkcije. To bo natančno določilo, kakšna patologija povzroča povišan tlak v pljučni arteriji. Vzporedno zdravljenje osnovne bolezni bo olajšalo simptome pljučnega srca.

Morda bodo potrebni testi delovanja pljuč:

• določanje pljučne zmogljivosti;
• določanje preostalega volumna pljuč;
• Izračun indeksa Tiffno;
• največja hitrost izdihavanja.

Vse te študije se izvajajo s pomočjo posebne opreme v pulmonarnem oddelku. Bolečine so. Ponovno merjenje je lahko potrebno samo na koncu zdravljenja, da se oceni njegova učinkovitost.

Pljučno zdravljenje srca

Zdravljenje pljučnega srca poteka v kardiološkem oddelku s strokovnjaki ozkega profila. Po diagnozi in ugotavljanju vzroka bolezni zdravnik oceni bolnikovo stanje. To je glavno merilo za hospitalizacijo bolnika. Običajno se bolniki z akutnim pljučnim srcem zdravijo v bolnišnici. To je posledica njihovega resnega stanja in velikega tveganja za različne življenjsko nevarne zaplete. Kronično pljučno srce, če ni zapletov, lahko zdravimo ambulantno. Potem bolnik izpolni vse predpise lečečega zdravnika doma in občasno obišče strokovnjaka, da opravi določene teste ali postopke.

Zdravljenje pljučnega srca poteka na naslednjih področjih:

• korekcija nizkih ravni kisika v krvi;
• zmanjšana žilna upornost v pljučih;
• zmanjšana viskoznost krvi;
• zdravljenje desno-stranskega srčnega popuščanja;
• zdravljenje osnovne bolezni;
• preprečevanje zapletov.

Popravek nizke ravni kisika v krvi

Glavni problem, ki ga mora rešiti zdravnik, je zmanjšana vsebnost kisika v arterijski krvi. To vpliva na delo skoraj vseh organov in sistemov ter povečuje tveganje za resne zaplete. Če ima bolnik značilne simptome, mu predpisujejo zdravila in postopke, ki povečajo raven kisika v krvi in ​​izboljšajo njeno dostavo v tkiva v telesu. Indikacije za nujno uporabo teh ukrepov je padec parcialnega tlaka kisika v krvi pod 65 mm Hg.

Za povečanje ravni kisika priporočamo naslednje postopke:

• Vdihavanje kisika. V pljučih s posebno sondo (običajno nosno) služi plinska mešanica, obogatena s kisikom. Vsebina v njem ne sme presegati 40% (sicer lahko pride do depresije dihalnega centra in dihalnega zastoja). Ta postopek se izvaja samo v bolnišnici pod nadzorom zdravnikov. Uporaba kisika kot terapevtskega sredstva se lahko izvaja dolgo časa (več ur na dan v tednih).
• Uporaba bronhodilatatorjev. Bronhodilatore imenujemo zdravila, ki širijo lumne bronhijev s spodbujanjem receptorjev v njihovih stenah. Obstajajo različne skupine bronhodilatatorjev. Izbor zdravila in njegov odmerek je odvisen od narave motenj v pljučih (o osnovni bolezni, ki je povzročila nastanek pljučnega srca). Najpogostejša zdravila iz te serije so salbutamol, teofilin, terbutalin. Bromheksin in njegovi analogi so predpisani za odstranjevanje sputuma iz bronhialnega lumna. Neodvisna izbira zdravil ni priporočljiva zaradi nevarnosti neželenih učinkov in prisotnosti morebitnih kontraindikacij.
• Predpisovanje antibiotikov. Zaradi slabega pljučnega prezračevanja in oslabitve telesa kot celote so bolniki s pljučnim srcem izpostavljeni visokemu tveganju za nalezljive bolezni. V tem primeru je priporočljivo uporabiti profilaktične antibiotike. Izbira zdravila opravi tudi zdravnik, saj ve, kako se združujejo učinki različnih zdravil.