logo

Kronična travmatska encefalopatija, ki je odkrila

Travmatska encefalopatija je kompleksna nevropsihiatrična motnja, ki se razvija v poznem in oddaljenem obdobju travmatske poškodbe možganov. Pojavlja se na podlagi degenerativnih, distrofičnih, atrofičnih in cicatricialnih sprememb v možganskem tkivu. Pojavljajo se slabost, zmanjšano delovanje, povečana utrujenost, čustvena labilnost, motnje spanja, omotica, preobčutljivost na dražljaje. Diagnoza vključuje nevrološki pregled, pogovor s psihiatrom, instrumentalne preglede možganov, psihološko testiranje. Zdravljenje - farmakoterapija, psihoterapija, obnovitveni ukrepi.

Traumatska encefalopatija

Beseda encefalopatija izvira iz starogrškega jezika, prevedena kot "možganska bolezen". Najpogostejši zaplet TBI je travmatska encefalopatija. Sinonimna imena - travmatična organska poškodba možganov, posttraumatska encefalopatija. V reviziji Mednarodne klasifikacije bolezni 10 se motnja pogosto imenuje »posledice intrakranialne poškodbe« T90.5. Razširjenost je največja med moškimi, starimi od 20 do 40 let, zlasti med ljudmi, ki sodelujejo v boju proti športu. Po različnih virih je epidemiološki indikator pri bolnikih s TBI 55-80%.

Vzroki travmatske encefalopatije

Osnovni dejavnik tega zapleta je travmatična poškodba možganov. Vzrok je lahko udarec, trz, oster kreten ali tresenje z glavo. Verjetnost nadaljnjega razvoja encefalopatije se povečuje s premorbidnimi žilnimi boleznimi, alkoholizmom, zastrupitvijo, hudimi okužbami. Naslednje kategorije bolnikov so ogrožene:

  • Športniki. Bojne in ekstremne športe spremljajo padci, kapi, ki povzročajo poškodbe. Traumatska encefalopatija se pogosto diagnosticira pri boksarjih, rokoborcih, hokejistih, nogometaših, kolesarjih, skuterjih.
  • Zaposleni v strukturah moči. Vključuje predstavnike poklicev, povezanih z uporabo nasilja - policijo, vojsko, varnostnike. Pogoste TBI tvorijo kronično obliko encefalopatije.
  • Vozniki, potniki vozil. Poškodbo lahko povzroči nesreča, nesreča. Bolj ogroženi poklicni vozniki.
  • Bolniki s konvulzivnimi napadi. Pri epileptičnih, histeričnih napadih se poveča tveganje za nenaden padec, udarec v glavo na trde površine. Bolniki ne morejo nadzorovati poteka napada in nimajo vedno dovolj časa, da zavzamejo varen položaj pred začetkom napada.
  • Novorojenčki. TBI je lahko posledica zapletov med porodom. Ekološke poškodbe in njene posledice so diagnosticirane v prvem letu življenja.

Patogeneza

Osnova travmatske encefalopatije je poškodba možganskega tkiva razpršene narave - patološke spremembe v različnih možganskih strukturah. Patološko zaznane vaskularne motnje, ki povzročajo hipoksijo, degenerativne spremembe v nevronih in gliji, brazgotine v membranah, zlitje membran med seboj in z možgansko snovjo, nastajanje cist, hematomov, povečanih prekatov možganov. Razvoj in klinični potek encefalopatije je dinamičen proces na več ravneh, določen z naravo poškodbe, resnostjo poškodbe, individualnimi sposobnostmi telesa, da si opomore in prenese patološke učinke. V patogenezi, hipoksičnih in presnovnih motnjah v nevronih so spremembe v likedrodinamiki bolj prevladujoče. Genetski in premorbidni dejavniki, splošno zdravje, starost, poklicne nevarnosti, kakovost in pravočasnost zdravljenja obdobja akutne travme imajo sekundarni učinek.

Razvrstitev

Odvisno od pogostosti in resnosti obdobij dekompenzacije posttraumatskega procesa, obstajajo štiri vrste pretoka encefalopatije: regresivno, stabilno, remitentno in progresivno. Ta klasifikacija se uporablja za izdelavo napovedi in oceno učinkovitosti zdravljenja. Zaradi narave kliničnih manifestacij v strukturi travmatske encefalopatije obstaja več sindromov:

  • Vegetativno-distonično. Najpogostejši. Vzrok je poraz centrov vegetativne regulacije, nevrohumoralnih motenj.
  • Astenično. Zaznan v vseh obdobjih učinkov TBI. Predstavljena v dveh oblikah: hipostenična in hiperstenična.
  • Kršitve likvidorodinamike sindroma. Obstaja približno tretjina primerov. Pogosteje se pojavi v različici cerebrospinalne tekočine hipertenzije (povečanje proizvodnje cerebrospinalne tekočine in kršitev celovitosti možganskih membran).
  • Cerebralno žarišče. Pojavi se po hudih poškodbah. Lahko se kaže kot kortikalni, subkortikalni, steberni, dirigentski sindrom.
  • Psihopatološki. Nastali so pri večini bolnikov. Značilen je za nevrozo podobne, psihopatske, blodne, kognitivne motnje.
  • Epileptični. Najdemo ga pri 10-15% travmatskih poškodb možganov, to je lokalno povzročena simptomatska epilepsija (travmatska geneza epilepsija). Najpogosteje se epileptični napadi pojavijo v prvem letu po poškodbi.

Simptomi travmatske encefalopatije

Klinično sliko, praviloma, predstavlja več sindromov, ki se razlikujejo po resnosti. Pri diagnosticiranju je določen vodilni sindrom. Pri astenični varianti opazimo utrujenost, izčrpanost, čustveno labilnost in polimorfne vegetativne simptome. Bolniki redko opravljajo vsakodnevno delo, doživljajo zaspanost, glavobole. Izogibajte se hrupnim podjetjem, dolgim ​​bremenom, potovanjem. Za hiperstenični sindrom je značilna povečana razdražljivost, občutljivost na zunanje vplive, čustvena nestabilnost. Pri hiposteničnem sindromu prevladuje šibkost, letargija, apatija.

Bolniki s hudim vegetativno-distoničnim sindromom se pritožujejo zaradi prehodnih epizod z visokim ali nizkim krvnim tlakom, palpitacij srca in občutljivosti na mraz in vročino. Značilne endokrine motnje (spremembe v menstrualnem ciklusu, impotenca), prekomerno potenje, hipersalivacija, suha koža in sluznice. V sindromu motene likedrodinamike pogosto najdemo posttraumatski hidrocefalus - prekomerno kopičenje tekočine v prostorih cerebrospinalne tekočine, ki ga spremljajo spogledljivi glavoboli, slabost, bruhanje, omotica, motnje hoje, duševna zaostalost.

S patopsihološkim sindromom se razvijejo nevrozo podobne motnje - depresija, hipohondrija, anksioznost, strahovi, obsesivne misli in dejanja. Pri subpsihotični varianti nastane hipomanija, globoka depresija, paranoja (zablode). Kognitivne motnje se kažejo v zmanjšanem spominu, težavah pri koncentraciji in izvajanju intelektualnih nalog. Z enostavnim pretokom opazimo utrujenost med duševnimi obremenitvami, dinamičnimi nihanji učinkovitosti. Z zmerno - težko opravljati težke naloge, se vsakodnevna prilagoditev shrani. Ko je huda - bolniki potrebujejo oskrbo, niso neodvisni.

Za cerebralni fokalni sindrom, motorične motnje (paraliza, pareza), spremembe občutljivosti (anestezija, hipestezija), simptomi obrazne, slušne, poškodbe vidnega živca, kortikalne žariščne motnje so tipične. Bolniki trpijo zaradi izgube sluha, strabizma, diplopije. Možne kršitve pisma, štetje, govor, fine motorične sposobnosti. Posttravmatska epilepsija se razvije s preprostimi in kompleksnimi parcialnimi, sekundarno generaliziranimi napadi. Konvulzivne paroksizme spremlja disforija - razdražljivost, jeza, agresivnost.

Zapleti

Naravo zapletov travmatske encefalopatije določajo značilnosti poteka in dominantni sindrom. Vegetativno-distonične motnje vodijo do razvoja bolezni srčno-žilnega sistema, zlasti zgodnje cerebralne ateroskleroze, hipertenzivne bolezni. Astenični, psihopatološki, likedrodinamični sindromi zmanjšujejo kakovost življenja pacientov - njihova delovna sposobnost je poslabšana, bolniki se slabše spopadajo z delovnimi nalogami, zamenjajo delovno mesto. Spremembe v kognitivni sferi in psiholoških procesih lahko postanejo odporne. Zapleti so osebnostne motnje in kognitivne motnje organske geneze.

Diagnostika

Pregled bolnikov opravi nevrolog, v primeru suma psihopatoloških simptomov pa je predvideno posvetovanje s psihiatrom. Na podlagi značilnosti klinične slike strokovnjaki odločajo o potrebi po instrumentalni in psihološki diagnozi. Kompleks raziskav vključuje naslednje postopke:

  • Pregled, pregled. Nevrolog zbira anamnezo: sprašuje o trajanju poškodbe, njeni resnosti, zdravljenju in trenutnem zdravstvenem stanju. Opravlja pregled, razkriva kršitev refleksov, hoje, enostavnih motoričnih sposobnosti, občutljivosti. Usmerja nadaljnje preglede. Na podlagi rezultatov ugotavlja diagnozo, določa dominantni sindrom.
  • Klinični pogovor. Psihiater opravi diagnostično posvetovanje, da bi odkril psihopatologijo: vedenjske in čustveno-volilne motnje, prividni simptomi in zmanjšanje kognitivnih funkcij. Ocenjuje bolnikovo sposobnost vzdrževanja stika, ustreznost reakcij, varnost kritičnih sposobnosti.
  • Instrumentalne metode. Uporabljajo se nevrofiziološke in nevrovizualne tehnike: EEG, REG, USDG vratu in možganov, ultrazvok vratne hrbtenice, MRI možganov, MRI možganov. Rezultati potrjujejo morfološke in funkcionalne spremembe v centralnem živčnem sistemu.
  • Psihodijagnostične metode. Nevropsihološki in patofiziološki testi se uporabljajo za določanje ohranjanja spomina, pozornosti, mišljenja, govora, majhnih motoričnih gibanj, sposobnosti prepoznavanja predmetov in zvokov. Z možnimi nevroznimi, psihopatskimi motnjami, testi za anksioznost, depresijo in kompleksnimi metodami raziskovanja osebnosti.

Zdravljenje travmatske encefalopatije

Glavni terapevtski ukrepi so usmerjeni v nevrološko zaščito (zaščito nevronov), obnavljanje normalnega krvnega obtoka in presnovnih procesov v možganih, korekcijo kognitivnih in čustvenih funkcij. Simptomatsko zdravljenje se izbere posamično, z zdravili za hidrocefalus, ki odstranijo otekanje možganov, z epilepsijo - antikonvulzivi. Terapevtski program vključuje naslednje metode:

  • Farmakoterapija. Nootropno zdravljenje pogosto predstavlja racetam. Uporabljajo se nevroprotektivna sredstva, holinomimetiki, antihipoksanti, antioksidanti.
  • Psihokorekcija, psihoterapija. Z zmanjšanjem kognitivne sfere se izvajajo popravni razredi, vključno z vajami za usposabljanje pozornosti, spomina in razvoja mišljenja. Psihoterapija je potrebna za simptome depresije, čustvene nestabilnosti.
  • Obnovitveni postopki. Za odpravo asteničnih pojavov so predpisani blagi nevrološki simptomi (motnje gibanja, omotica), masaža, terapevtska fizična kultura in terapevtske kopeli. Vnos vitaminov, aminokislin.

Prognoza in preprečevanje

Rezultat zdravljenja travmatične encefalopatije je odvisen od globine možganske poškodbe, narave okrevanja. Pozitivna prognoza je najverjetneje pravočasno zdravljenje, periodično ponavljanje tečajev in ohranjanje splošnega zdravja - ohranjanje zdravega načina življenja, odsotnost kroničnih bolezni in slabe navade. Glavni preventivni ukrep je kakovostno celovito zdravljenje TBI v akutnem obdobju. Priporočljivo je, da se izognemo ponavljajočim se poškodbam (prekinitvi športnih aktivnosti, vzdrževanju službe) v obdobju okrevanja, da prenehamo uporabljati alkohol in tobak.

Kronična travmatska encefalopatija

Kronična travmatska encefalopatija (HTE) se razvije kot posledica številnih udarcev v glavo, kar povzroči pretres možganov. Poškodbe možganov vodijo v motnje misli in zavesti, telesne težave, čustvene in vedenjske motnje, ki se lahko pojavijo po letih. Ena ali več pretresov ne povzroči nujno razvoja HTE.

Kronična travmatska encefalopatija je nevrodegenerativna bolezen, ki vodi do progresivnih poškodb živčnih celic in izrazitih sprememb v možganih. Nekatere od teh sprememb je mogoče opaziti s skeniranjem možganov, vendar se lahko natančna diagnoza postavi šele po bolnikovem smrti. Trenutno razvoj metod za diagnozo CTE v življenju bolnika.

Kronična travmatska encefalopatija, prej znana kot sindrom zamujene stavke, demenca boksarjev ali demenca pugilistica, je bila najprej ugotovljena pri boksarjih. Ljudje, vključeni v kontaktne športe, v katerih se ponavljajo udarci po glavi (borilne veščine, ameriški nogomet, rugby in drugi), so izpostavljeni povečanemu tveganju za razvoj HTE. Bolezen se lahko razvije v vojaškem osebju, ranjenem v eksplozijah.

Natančni vzroki za kronično travmatsko encefalopatijo znanosti niso zelo jasni. Trenutno je HTE neozdravljiva.

Kronična travmatska encefalopatija

Kronična travmatska encefalopatija (HTE), pogosto opisana pri boksarjih, zajema vrsto simptomov od blage do hude. demenca pugilistica ali sindrom pijanstva. Simptomi se nanašajo na motorične, duševne in duševne sfere. HTE se razlikuje od posttraumatske demence (ki se lahko razvije po enkratnem zaprtem CCT) in od posttraumatskega Alzheimerjevega sindroma. Čeprav je ta izraz splošno priznan, obstajajo avtorji, ki verjamejo, da ponovljeni SGM ne more imeti trajnih učinkov.

HTE ima skupne značilnosti z BA, vključno s prisotnostjo nevrofibrilarnih vozlov s podobnimi mikroskopskimi značilnostmi in razvojem amiloidne angiopatije s spremljajočim tveganjem za intrakranialno krvavitev. Spremembe EEG so opazili pri box - ½ poklicnih boksarjih (difuzna upočasnitev ali nizka amplituda).

Klinične manifestacije so podane v tabeli. 24-28 in vključujejo:

  1. duševna: duševna zaostalost in motnje spomina (demenca)
  2. osebnostne spremembe: eksplozivno vedenje, boleča ljubosumje, patološka alkoholna zastrupitev, paranoja
  3. motorični: cerebelarne motnje, simptomi parkinsonizma, piramidne motnje

Tab. 24-28. Kronična travmatska encefalopatija pri boksarjih *

Kronična travmatska encefalopatija: pristopi k diagnozi in zdravljenju Besedilo znanstvenega članka v posebni smeri "Medicina in zdravstvo"

Izvleček znanstvenega članka o medicini in javnem zdravju, avtor znanstvenega dela je Levin OS, Veryugina N.I., Chimagomedova A.Sh.

Kronična travmatska encefalopatija (CTE), prej znana kot »boksarjeva encefalopatija«, je nevrodegenerativna bolezen, ki se razvije kot posledica ponavljajočih se travmatičnih poškodb možganov pri poklicnih športnikih, zlasti boksarjih, in v nekaterih primerih pri posameznikih, ki niso športniki. Klinično so za CTE značilne kognitivne, vedenjske, afektivne in motorične manifestacije ter patološko mikro-makroskopske spremembe v možganih, povezane s slabšo presnovo tau proteina. V članku so predstavljeni sodobni diagnostični kriteriji za CTE in pristopi zdravljenja, vključno s tistimi, povezanimi z modulacijo dopaminergičnega prenosa. Predstavljeni so rezultati študij, ki dokazujejo klinično učinkovitost zdravila Acatinol Memantine pri bolnikih s CHTE.

Sorodne teme v medicinskih in zdravstvenih raziskavah, avtor raziskave je Levin OS, Veryugina N.I., Chimagomedova A.Sh.

Kronična travmatska encefalopatija: pristopi k diagnostiki in zdravljenju

Kronična travmatska encefalopatija (CTE) je nevrodegenerativna bolezen, ki se pojavi po ponavljajoči se blagi travmatski poškodbi možganov. Najpogosteje najdemo CTE pri profesionalnih športnikih, ki so vključeni v kontaktne športe (na primer boks) in pri športnikih, ki so se ponavljali z udarci v glavo. Klinične značilnosti vključujejo motnje v spoznavanju, vedenju, razpoloženju in motoričnem delovanju. Obstajajo tudi izrazite mikroskopske in bruto spremembe, ki so povezane s tauopatijo. Smo sodobni diagnostični kriteriji za modulacijo CTE in glutaminergični prenos. Rezultati raziskav, ki kažejo klinično učinkovitost Akatinola Memantina pri bolnikih s STE.

Besedilo znanstvenega dela na temo »Kronična travmatska encefalopatija: pristopi k diagnostiki in zdravljenju«

Kronična travmatska encefalopatija: pristopi k diagnozi in zdravljenju

O.S. Levin, N.I. Versyugin, A.Sh. Chimagomedova

FBOU DPO "Ruska medicinska akademija za stalno strokovno izobraževanje"

Kronična travmatska encefalopatija (CTE), ki se je prej imenovala »boksarjeva encefalopatija«, je nevrodegenerativna bolezen, ki se razvije kot posledica ponavljajočih se travmatičnih poškodb možganov pri poklicnih športnikih, zlasti boksarjih, in v nekaterih primerih pri ne-športnikih. Klinično so za KTE značilne kognitivne, vedenjske, afektivne in motorične manifestacije ter patološko, mikroskopske in makroskopske spremembe v možganih, povezane s slabšo presnovo tau proteina. V članku so predstavljeni sodobni diagnostični kriteriji za CTE in pristopi zdravljenja, vključno s tistimi, ki so povezani z modulacijo dopaminergičnega prenosa. Predstavljeni so rezultati študij, ki dokazujejo klinično učinkovitost zdravila Acatinol Memantine pri bolnikih z HTE.

Ključne besede: travmatska poškodba možganov, kronična travmatska encefalopatija, encefalopatija boksarjev, parkinsonizem, nevrodegeneracija, akatinol Memantin.

Kronična travmatska encefalopatija (HTE), prej znana kot demenca boksarjev, je dolgotrajna nevrodegenerativna bolezen, ki se razvija kot posledica ponavljajočih se travmatičnih poškodb možganov (najpogosteje v obliki možganskega pretresa) [1, 2, 4, 5]. HTE se najpogosteje povezuje s kontaktnimi športi (boks, nogomet, hokej na ledu, rugby, ameriški nogomet, profesionalna rokoborba, mešane borilne veščine), vendar pa se pojavlja tudi na drugih strokovnih področjih, zlasti v konjeniških športih (tekmovanje z ovirami), cirkuški klovni, vojaško osebje, pa tudi pri bolnikih z epilepsijo in bolniki z duševno zaostalostjo, tresenjem in pretepanjem glav [1, 2, 4, 5, 8]. V zadnjem času se SCE HTE pogosteje diagnosticira, skoraj vedno pri moških [1]. Klinično se CTE kaže kot kršitev kognitivnih, vedenjskih, afektivnih in motoričnih funkcij [7]. Patomorfološko

Ugotovljene so mikroskopske in makroskopske spremembe v možganih, povezane s kopičenjem hiperfosforiliranega tau proteina v nevronih in astrocitih [8].

Leta 1928 je Martland N. opisal degenerativno bolezen boksarjev (sindrom punch pijanca), ki se pojavi kot posledica ponavljajočih se poškodb glave brez zlomov lobanje in se kaže v zmedenosti, brady-kinesia, tremorju in motnji hoje [9]. Leta 1949 je Critchley M. prvič predstavil izraz »kronična travmatska encefalopatija (HTE)« [12].

Že več desetletij se HTE šteje za bolezen, značilno izključno za boksarice. Samo leta 2005, Omaly B.I. et al. prvič so opisali klinično in patomorfološko podobno nevrodegenerativno bolezen možganov, ki jo povzroči poškodba lobanje v profesionalnem nogometašu [15]. Od takrat se v literaturi zbira vedno več opisov razvoja CTE pri ne-športnikih.

Ponavljajoče se poškodbe glave (vsaj trije) povečajo tveganje za razvoj CTE pri športnikih za 80%. Zanimivo je omeniti, da travmatska poškodba možganov različne jakosti poveča tudi tveganje za razvoj Alzheimerjeve bolezni (20-30% bolnikov z Alzheimerjevo boleznijo v preteklosti ima poškodbo glave), amiotrofično lateralno sklerozo in Parkinsonovo bolezen [1, 2]. Pri boksu so dodatni dejavniki tveganja zaključek športne kariere po 28 letih, zasedba tega športa že več kot 10 let, sodelovanje v več kot 150 bojih [5]. Tveganje za razvoj HTE se znatno poveča, če ima športnik E4 alel apolipoprotein E. Trenutno so dejavniki tveganja tudi prisotnost demence v družinski anamnezi in travmatska poškodba možganov v otroštvu in adolescenci [2].

Ključna značilnost HTE je dolgoročni kontaktni šport s proizvodnjo manjših travmatskih poškodb možganov [1]. Klinično je za CTE značilna progresivna okvara kognitivnih, afektivnih, vedenjskih in motoričnih funkcij [7]. Vedenjske in afektivne motnje so najpogostejše klinične manifestacije pri CHTE [18].

1. Kognitivne funkcije v prvi vrsti oslabijo spominske in regulativne funkcije [16]. Zmanjšanje spomina je ugotovljeno pri približno polovici bolnikov s CHTE, potrjeno patomorfološko [7]. Hkrati se kratkoročni spomin zmanjša izolirano z nedotaknjenim dolgotrajnim spominom: pacienti imajo težave pri spominjanju novih informacij [5, 7]. Regulativna disfunkcija se kaže v zmanjšanju govorne aktivnosti, upočasnitvi miselnih procesov, težav pri ocenjevanju in odločanju ter zmanjšanju samokontrole [7, 16]. V poznih fazah bolezni se zmanjšajo jezikovne spretnosti in vidno-prostorske funkcije [7].

2. Afektivne motnje se odkrijejo pri 30% bolnikov s HTE [1]. Med najpogostejšimi čustvenimi motnjami so depresija in obup [3, 5]. Zlasti MS.A. et al. (2011) je pokazala depresijo pri 28% bolnikov s patološko potrjeno diagnozo CHTE [1]. Manj pogosti so samomorilne misli in poskusi, tesnoba, vznemirjenost, apatija, izredno redke demence z blago evforijo in bipolarno motnjo [1, 7].

3. Od vedenjskih motenj sta najpogostejša razdražljivost in agresivnost. Impulzivnost, paranoidne zamisli, zmanjšana intuicija, dezinhibicija, tvegano vedenje, spolna dezinhibicija, poslabšanje odnosov s prijatelji in družinskimi člani, nespodoben govor in uporaba fizične sile, zloraba kakršnihkoli drog se redko opazi [3, 5].

4. Pri motoričnih motnjah pri HTE je značilen parkinsonizem, ki se kaže v tremorju, hipomimiji, togosti in nestabilnosti pri hoji. Z napredovanjem CTE nekateri bolniki razvijejo dizartrijo, disfagijo, usklajevalno okvaro in statično lokomotorno ataksijo [7]. Motnje gibanja so pogostejše pri boksarjih (73% boksarjev s HTE), ne pa v ameriških nogometnih igralcih (13% igralcev s HTE) [8]. Pri nekaterih bolnikih, poleg CTE, obstaja tudi bolezen motoričnih nevronov (MND), ki se kaže v parezi, atrofiji, spastičnosti in mišičnih fascikulacijah, predvsem v mišicah ramenskega pasu, vratu, rokah in bulbarni skupini. Praviloma se manifestacije MND manifestirajo prej in šele nato se razvijejo bolniki

kognitivne, vedenjske in afektivne motnje [7]. V redkih primerih so, glede na patomorfologijo bolnikov, poleg HTE ugotovljene tudi nevrodegenerativne bolezni, kot so progresivna supranuklearna paraliza (ANP) in Alzheimerjeva bolezen (BA) [2, 4, 5].

Od drugih simptomov lahko kronična bolečina povzroči kronične bolečine, vključno z glavobolom, ki se ponavadi pojavi v zgodnjih fazah bolezni [7, 19].

V zavihku. Slika 1 prikazuje najpogostejše klinične manifestacije CTE, ki so opisane v literaturi [8, 17].

Spekter kliničnih manifestacij CTE

1. Kognitivne manifestacije

Demenca Motnje pomnjenja Motnje govora:

• zmanjšanje govorne aktivnosti

Zmanjšana strokovna usposobljenost, uspešnost in socialno-ekonomski status

Zmanjšane regulativne funkcije

Zmanjšana pozornost in koncentracija

Kršitev vidno-prostorskih funkcij

2. Afektivne manifestacije

Samomorilne misli Anksioznost Bojazen Razdražljivost Čustvena labilnost Apatija

Izguba zanimanja, utrujenost, izravnavanje čustev, manija evforija.

Razigranost razpoloženja

3. Vedenjske manifestacije

• težave s spanjem in dolgotrajnim spanjem

• prebujanje sredi noči ali zgodaj zjutraj in ponovno nezmožnost spanja Paranoidne blodnje, psihoza, sociofobija, socialna izolacija, osebne spremembe, uničenje osebnih in družinskih odnosov do razveze.

Dezinhibirano in družbeno neprimerno vedenje:

• nagnjenost k fizičnemu in verbalnemu nasilju

• zloraba alkohola, uporaba drog, zmanjšanje nadzora nad delovanjem, vroča temperament, agresivnost, impulzivnost, dokazna religioznost.

4. Motorične manifestacije

Ataksija Disartrija Parkinsonizem Kršenje hoje Tremor

Masciforma Rigidnost obraza Slabost mišic Spastičnost Clonus

Zmanjšanje kognitivnih (predvsem težav pri odločanju) in vedenjskih (tveganih vedenj) funkcij pri pacientih s HTE je še posebej izrazito pri upravljanju financ: obstaja težnja k nepredvidljivim in nedonosnim finančnim naložbam, kar poslabšuje socialno-ekonomski status pacientov do stečaja [1], 5, 7]. Posledično je za bolnika s CTE težko podpreti družino, izgubijo se osebne vezi, kar vodi v depresijo in samomorilne misli. Bolniki izvajajo kruta, kriminalna ali tvegana dejanja, ki so spolno prepovedana. V poznih fazah bolezni so za številne bolnike z HTE značilna odvisnost od alkohola ali drog, dokazna religioznost [1, 5].

Praviloma se za simptome CTE pojavi določen fazni izgled. Tako se pri bolnikih na prvi stopnji pojavijo afektivne motnje in zmanjšanje spomina, kar potrjujejo testi za vizualni spomin in razmnoževanje [1]. Za drugo fazo je značilno nepredvidljivo obnašanje in zmanjšanje socialnega statusa pacienta [1, 5]. V tretji fazi se motorična okvare praviloma pojavljajo z elementi parkinsonizma, kot tudi s kognitivnimi motnjami, ki dosegajo stopnjo demence. Možne kršitve govora, vida in ataksije [1, 5].

TEKOČE IN NAPREDOVANJE

Povprečna starost začetnih kontaktnih športov je 9–12 let, datumi za dokončanje športne kariere pa so spremenljivi [1]. Praviloma se od trenutka prve poškodbe simptomi pojavijo po določenem latentnem obdobju, v povprečju 8-10 let, čeprav so opisani primeri razvoja HTE po 40 letih ali takoj po poškodbi [17]. V bistvu je starost bolnikov v času manifestacije od 30 do 65 let, čeprav so opisani primeri razvoja HTE pri starosti 14 let [7].

Obstajata dve možnosti za manifestacijo bolezni: vedenjski / afektivni in kognitivni. Pri 28% bolnikov s HTE se bolezen manifestira z afektivnimi ali vedenjskimi motnjami [8]. Povprečna starost manifestacije je v tem primeru 34,5 let [7]. Pri 32% bolnikov so najprej oslabljene kognitivne funkcije [8]. V tem primeru je povprečna starost manifestacije daljša: v povprečju 58,5 let [7]. Smrt v kognitivni različici CTE se pojavi tudi v kasnejši starosti kot v vedenjski različici CTE [20]. Pri 40% bolnikov se bolezen začne sočasno s kognitivnimi in afektivnimi ali vedenjskimi motnjami [8]. V kognitivni varianti CTE, z napredovanjem, obnašanjem in

afektivne motnje, vendar kognitivne motnje pogosto dosežejo stopnjo demence. Nasprotno pa z vedenjsko različico HTE, ko napredovanje napreduje, približno 25% bolnikov ne razvije klasičnih kognitivnih motenj, in če se pojavijo, le redko dosežejo stopnjo demence [20].

Resnost bolezni je odvisna od stopnje poškodbe možganov. Pri 30% športnikov se bolezen pojavi pred zaključkom športne kariere, pri 50% športnikov v prvih 4 letih po upokojitvi zaradi velikega športa pa se pokaže izguba spomina in druge kognitivne motnje [1].

Za CHTE je značilna počasna stopnja napredovanja v obdobju 30–40 let [2], pri čemer vedenjske in čustvene motnje ostajajo relativno stabilne, medtem ko se kognitivne motnje sčasoma znatno poslabšajo in se spremenijo v demenco [8]. Pričakovano trajanje življenja, odkar je bolezen zelo spremenljiva in se giblje od 2 do 46 let, v povprečju 18,6 let [1]. V večini (65–80%) primerov KTE, potrjenih ob obdukciji, bolniki ne umrejo v zadnji fazi nevrodegenerativnega procesa: samomor (obešanje, strelne rane, preveliko odmerjanje drog, huda travmatska poškodba možganov), alkohol in druge snovi, povzroči smrt. nesreče zaradi neprimernega vedenja [1, 5]. Vendar pa povečano tveganje za samomor v primeru HTE v primerjavi s splošno populacijo, kot je veljalo že desetletja, ni bilo potrjeno v nobeni dosedanji obsežni študiji [6].

Histopatološko je CTE zelo podoben drugim nevrodegenerativnim boleznim [1]. Poleg tega več avtorjev, zlasti Ling N. et al. (2014), pripisana CTE kot nevrodegenerativne tauopatije [2]. Ugotovljeno je bilo, da se za amaterske bokserje tri dni po bitki v cerebrospinalni tekočini ugotovi povečana količina tau proteina in se vrne na prejšnjo raven (ki je bila pred bitko) tri mesece. Tau-protein je povezan z mikrotubulami in je vključen v njihovo stabilizacijo [1].

Pri CTE so identificirana dva glavna tipa vključkov: nevrofibrilarni tangles in γ-amiloidni plaki. Nevrofi-bilarni zapleti vsebujejo hiperfosforilirane tau proteine ​​v svoji sestavi in ​​v 85% primerov vsebujejo patološke vključke, ki vsebujejo TAR-DNA-vezavni protein 43 (TDP43-pozitivni vključki). Nevrofilni prepletki se odlagajo v globinah brazd z možgansko skorjo s postopnim širjenjem na površino in sosednjim

struktur [8]. Praviloma so nevrofibrilarni tangli lokalizirani v čelni in temporalni skorji, otočku, hipokampusu, parahipokampalnem gyrusu, amigdali, deblu, jedrih lobanjskih živcev, sivi snovi hrbtenjače [1, 14]. Pri ^ -amiloidnih ploščicah med CTE ni jasne lokalizacije v možganih [1]. Opozoriti je treba, da v 20–50% primerov klinična slika HTE ni potrjena patološko, v 5% primerov pa se patomorfološka slika HTE odkrije brez kakršnih koli kliničnih manifestacij [5].

Trenutno je mehanizem razvoja HTE slabo razumljen. Po mehanski hipotezi raztezanje in poškodovanje aksonov vodi do povečanja števila natrijevih kanalov na aksialni membrani. Pri ponavljajočih se poškodbah se poveča koncentracija kalcijevega kalcija, ki vstopi v celico prek kanalov, aktiviranih z glutamatom, sledi pa ji degeneracija aksonov. Inducirana ekscitotoksičnost v možganih pomeni hiperfosforilacijo tau proteina

nastajanje nevrofibrilarnih zapletov. Aktivacija receptorjev NMDA zaradi mehanske poškodbe ali nevrodegeneracije vodi do razgradnje tau proteina s proteolizo s kalpainom in kaspazo. Pri p-amiloidnih plakih se odkrije kinolinska kislina, ki je sposobna aktivirati NMDA receptorje in s tem stimulira hipofosforilacijo tau proteina. Verjamemo, da ima presežek peroksidacije lipidov za posledico tvorbo P-amiloidnih plakov. Aksonsko solzenje povzroča razpršeno aksonalno poškodbo in mielinski piling, ki stimulira vnetni proces z naknadno nevrodegeneracijo. Tako je v patogenezi CTE vključenih več patoloških poti, katerih komponente medsebojno vplivajo (slika) [1].

Zanimivo je omeniti, da hiperfosforilacijo tau proteina poleg travmatske poškodbe možganov povzročajo še številni drugi dejavniki, vključno s hipoglikemijo, hipoksijo, kapjo in procesi naravnega staranja [5].

Slika "Mehanska" hipoteza patofiziologije CTE

Podatki o makroskopskih spremembah CTE so izredno spremenljivi. V prvih delih, namenjenih encefalopatiji boksarjev, so predstavljeni podatki o hudi generalizirani atrofiji korteksa. Trenutno nekateri avtorji poročajo o odsotnosti atrofičnih in drugih makroskopskih sprememb v korteksu, medtem ko druge študije poročajo o atrofiji v različnih možganskih režnjah, pogosteje v frontalnih (36% primerov atrofičnih sprememb možganskega režnja pri CTE) [1]. Atrofija frontalnega korteksa pri CTE povzroča pomanjkanje regulatornih funkcij, kar vodi do zmanjšanja nadzora nad svojimi dejanji, družbeno neustreznega vedenja, apatije [16].

V 31% primerov atrofični proces prizadene temporalne režnjeve [1]. Zgodnja vpletenost hipokampalnega entorhinalnega korteksa vodi do zgodnje motnje spomina pri CTE [16]. V 22% primerov so v atrofičnem procesu vključeni parietalni režnji. Poleg tega so v 53% bolnikov razširjene lateralne komore in v 29% tretjega prekata [1].

Najpogostejše makroskopske spremembe v CTE so hipopigmentacija modrikastega mesta, cista prosojnega septuma, tanjšanje plasti celic Purkinje in zrnat sloj majhnega mozga, degeneracija nevronov materiala nigra [1, 14]. V nekaterih primerih je v patološki proces vključena tudi hrbtenjača. V tem primeru je pravilneje postaviti diagnozo kronične travmatske mielo-encefalopatije, podtipa CTE [17].

Na podlagi mikro in makroskopskih podatkov, McKee A.C. et al. (2013) identificirala 4 faze razvoja tau patologije pri HTE. Tako se v prvi fazi pojavi perivaskularno odlaganje tau-vsebovanih nevrofibilarnih prepletov v globinah zgornjega, zgornjega ali spodnjega stranskega oddelka frontalnega korteksa, kar se klinično manifestira z glavobolom, zmanjšano pozornostjo in koncentracijo. V drugi fazi so v površinskih kortikalnih plasteh, ki mejijo na predhodno poškodovana območja, Meynertovo bazalno jedro in modrikasto mesto, ki se klinično manifestira v depresiji, nihanju razpoloženja, vročem temperamentu, zmanjšani pozornosti in koncentraciji, glavobolu in zmanjšanem kratkotrajnem spominu. V tretji fazi se makroskopsko odkrije majhna kortikalna atrofija, anomalije prosojnega septuma, ventrikularna dilatacija, ostro konkavna kontura tretjega prekata, depigmentacija modrikastega mesta in pigmenta nigra. V medialnih časovnih strukturah (hipokampus, entorhialna skorja in amigdala), frontalno, časovno, parietalno, insularno skorjo, septalno regijo, diencefalon, deblo in hrbtenjačo določajo visoke

gostota nevrofibrilarnih zapletov. Klinično se tretja faza CTE kaže v kognitivnih motnjah z zmanjšanim spominom, regulativnimi funkcijami, vizualno-prostorskimi funkcijami, pozornostjo in koncentracijo, pa tudi z depresijo in vročim temperamentom. Četrta stopnja je povezana z nadaljnjo atrofijo možganske skorje, hipotalamusa, talamusa in mastoidnega telesa, anomalij transparentnega septuma, dilatacije prekatov in bledenja materiala nigra in modrikastega mesta. Mikroskopsko določa široko porazdelitev patoloških akumulacij tau proteina v beli snovi možganov z izrazitim nevronskim primanjkljajem in glikozom skorje, pa tudi sklerotične spremembe v hipokampusu, pri vseh bolnikih v četrti fazi CTE pa demenco z izrazitim zmanjšanjem kratkoročnega spomina, regulativnih funkcij, pozornosti in koncentraciji, ter vroči temperamenti in agresivnosti. Tudi večina bolnikov v četrti fazi razvije paranojo, depresijo, impulzivnost in oslabljene vidno-prostorske funkcije [10].

Jordan B.D. (2013) predlagali formalne diagnostične kriterije za CTE (tabela 2).

Tabela 2 Diagnostična merila za CTE [Jordan B.D., 2013]

I. Natančna diagnoza CTE: prisotnost naslednjih dveh meril: _

1) so klinične manifestacije skladne s klinično definicijo XTE_

2) obstaja patološka potrditev CTE II. Verjetna diagnoza HTE: prisotnost naslednjih treh meril: _

1) bolnik ima vsaj dve od naslednjih treh pojavov bolezni: _

kognitivne in / ali vedenjske motnje

piramidne ali ekstrapiramidne motnje

2) klinične manifestacije so v skladu s klinično definicijo XTE_

3) vrsta kliničnih manifestacij se razlikuje od drugih bolezni_

III. Možna diagnoza CTE: prisotnost naslednjih dveh meril: _

1) manifestacije bolezni so skladne s klinično definicijo XTE_

2) pri drugih boleznih se lahko pojavi kombinacija kliničnih manifestacij

Iv. Malo verjetna diagnoza CTE: prisotnost naslednjih dveh meril: _

1) manifestacije bolezni niso v skladu s klinično definicijo XTE_

2) pri drugih boleznih se lahko pojavi kombinacija kliničnih manifestacij

Vendar ta merila zaradi številnih pomanjkljivosti niso široko sprejeta. Zlasti ne omenjajo travmatskih poškodb možganov, resnosti in najmanjšega števila teh poškodb ter njihovih začasnih povezav z nevrološkim primanjkljajem [7].

Leta 2013 je Victoroff J. predlagal diagnostična merila za CTE, ki so nastala na podlagi pogostnosti pojavljanja kliničnih simptomov in znakov, opisanih v literaturi od leta 1928 do leta 2010. Vendar pa tudi zaradi številnih omejitev ta merila niso bila odobrena [8].

Leta 2014 je Mo ^ etdgo R.N. et al. uvedel nov izraz za CTE - sindrom travmatske encefalopatije (SHE), ki ga opredeljuje kot klinično manifestacijo poškodbe ali disfunkcije kortikalnih in subkortikalnih struktur možganov zaradi ponavljajočih se poškodb možganov, vključno s pretresi in lažjimi poškodbami. Po mnenju avtorjev bo ta inovacija osvobodila klinične zdravnike zaradi potrebe po patološki potrditvi bolezni, saj je dovolj, da za identifikacijo bolnika uporabimo intravitalne klinične podatke, čeprav SHE ne izključuje, da imajo bolniki nevropatološke spremembe, značilne za HTE. To pomeni, da je STE klinična diagnoza, CTE pa je patomorfološka. Avtorji so razvili diagnostična merila za STE, vključno s 5 splošnimi merili, 3 glavnimi kliničnimi znaki in 9 dodatnimi znaki, ki omogočajo določitev podtipa STE (vedenjska / afektivna varianta, kognitivna varianta, mešana varianta ali STE z demenco) (glej tabelo 3) [8].

Tabela 3 Diagnostična merila za SHE [Montenigro P.H. et al., 2014]

I. Splošna merila za SHE: prisotnost vseh 5 meril: 1) ponovljena glava z zgodovino

2) izključitev druge nevrološke motnje s podobnimi kliničnimi manifestacijami

3) klinične manifestacije trajajo vsaj 12 mesecev

4) prisotnost vsaj enega od treh kliničnih znakov

5) prisotnost vsaj dveh dodatnih znakov

Ii. Glavni klinični znaki SHE: prisotnost vsaj enega od treh meril: _

1) kognitivne motnje

3) afektivne motnje

III. Dodatni klinični znaki SHE: t

prisotnost vsaj dveh od naslednjih devetih meril: t

7) motnje gibanja

5) samomorilna težnja

8) poslabšanje med letom

6) glavobol

9) latentno obdobje manifestacije

DIAGNOSTIČNA MERILA STE [MONTENIGRO P.H. ET AL., 2014]

I. Splošna merila za SHE

Da bi postavili diagnozo STE, morate imeti naslednjih pet kriterijev:

1. Večkratni udarci glave v zgodovini, ki se razlikujejo glede na vrsto poškodbe (a) in vir vpliva (b): t

I) blagi TBI ali pretres možganov. Če v preteklosti ni bilo drugih ponavljajočih se poškodb možganov, morate imeti vsaj štiri pljučne TBI ali možganske pretrese,

Ii) zmerna / huda poškodba glave. Če v preteklosti ni bilo drugih ponavljajočih se poškodb možganov, morate imeti vsaj dve zmerni ali hudi poškodbi glave ali možganskemu t

Iii) asimptomatsko (zyopsivvme) poškodbo glave;

b) vir udarca:

I) vključevanje v kontaktne športe z visokim tveganjem (vključno z boksom, ameriškim nogometom, hokejem na ledu, lacrosse, rugbyjem, rokoborbo, nogometom) za najmanj šest let, od tega dve leti ni manj kot v športni šoli,

Ii) vojaška služba (vključno z bojevanjem ali nebojnim dejanjem eksplozije in eksploziva), t

(Ii) drugi pomembni ponavljajoči se udarci po glavi (vključno z nasiljem v družini, poklicnimi dejavnostmi, kot je na primer snemanje vrat s strani policije), t

Iv) za zmerno / hudo poškodbo glave: kateri koli vzrok (npr. Prometna nesreča).

2. Izključitev drugih nevroloških motenj imeyuschego_skhodnye klinične manifestacije (vključno z ostanki simptomov SCT enoti ali sindroma trdovratno postkontuzionny), čeprav je mogoče Povezano diagnoza odvisnosti od drog, posttravmatske stresne motnje, afektivne / anksioznih motenj in drugih neyrodegene-proliferativnih bolezni (npr astme ali pvLVD).

3. Klinične manifestacije trajajo vsaj 12 mesecev.

4. Prisotnost v času pregleda vsaj enega od treh kliničnih znakov.

5. Prisotnost vsaj dveh dodatnih znakov.

Ii. Glavni klinični znaki SHE

Imeti morate vsaj eno od naslednjih treh meril:

1) kognitivne motnje, ugotovljene iz zgodovine ali med nevropsihološkimi testi, ki omogočajo oceno epizodnega spomina, regulativnih funkcij in / ali pozornosti;

2) vedenjske motnje, kot so vroča temperament, fizične in / ali verbalne zlorabe, odkrite iz zgodovine ali med pregledom;

3) afektivne motnje, kot so žalost, depresija in / ali obup, razkrite iz anamneze ali ob pregledu.

III. Dodatni klinični znaki SHE

Imeti morate vsaj dva od naslednjih devetih meril:

1) impulzivnost: pojav odvisnosti od iger na srečo, povečane ali nenavadne spolne aktivnosti, zasvojenosti z drogami, pretiranih ali nenavadnih nakupov itd.;

2) tesnoba: anksiozno razpoloženje, vznemirjenost, obsesivno, kompulzivno ali obsesivno-kompulzivno vedenje, odkrito iz zgodovine ali med pregledom;

3) apatija - izguba zanimanja za prejšnje hobije, motivacije in čustva ali zmanjšanje ciljno usmerjenega vedenja, ki se razkrije iz anamneze ali med pregledom;

4) paranoja: prividna prepričanja o sumu nečesa, preganjanje s strani nekoga in / ali neupravičena ljubosumnost, razkrita iz zgodovine ali med pregledom;

5) samomorilne težnje: samomorilne misli ali poskusi, ugotovljeni iz anamneze ali med pregledom;

6) glavobol: kronični hud glavobol vsaj enkrat mesečno vsaj 6 mesecev;

7) motorične motnje: dizartrija, disfagija, bradikinezija, tremor, togost, motnje hoje, padci in drugi znaki;

8) poslabšanje: napredovanje simptomov in znakov, zabeleženih med ponovljenim (ne manj kot enoletnim) testiranjem in kliničnim pregledom;

9) latentno obdobje manifestacije: prvi klinični znaki se praviloma pojavijo vsaj dve leti po TBI [8].

Glede na glavno klinično značilnost zdravila Montenigro P.H. et al. Delite SHE v 4 vrste:

1. Vedenjska / afektivna različica SHE [8]. Bolnik ima vedenjske / afektivne motnje in pomanjkanje kognitivnih sposobnosti.

2. Kognitivna varianta SHE. Bolnik ima kognitivne motnje in odsotnost vedenjskega / afektivnega.

3. Mešana različica SHE. Bolnik ima kognitivne in vedenjske / afektivne motnje.

4. Kot ločeno je poudarjena možnost STE s spremembo, ko progresivna okvara kognitivnih funkcij vodi do zmanjšanja dnevne aktivnosti. Bolniki izgubijo sposobnost samooskrbe in postanejo

funkcionalno odvisni od drugih družinskih članov.

Obstaja več možnosti za potek SHE:

1. Progresivni potek: napredovanje simptomov v dveh letih.

2. Stacionarna: simptomi ne napredujejo dve leti.

3. Spreminjajoči se pretok: z obdobji poslabšanja in izboljšanja.

Kot v primeru drugih nevrodegenerativnih bolezni, kot je BA, in v primeru HTE danes ni mogoče določiti dokončne diagnoze in vivo, vendar se lahko predpostavlja z drugačno verjetnostjo v obliki možne, verjetne ali malo verjetne diagnoze. Zato je treba preveriti, ali ima bolnik potencialne biomarkerje bolezni. Treba je opozoriti, da se trenutno iščejo nova, bolj specifična biomarkerja za HTE, zato bo v bližnji prihodnosti seznam možnih biomarkerjev bolezni dopolnjen in izpopolnjen.

Do danes se razlikujejo naslednji biomarkerji HTE:

1) cista prosojnega septuma, Vergeova votlina ali fenestracija glede na nevrovizualizacijo;

2) normalno raven a-amiloida v cerebrospinalni tekočini;

3) povečana raven tau proteina v cerebrospinalni tekočini;

4) PET z florbetapirjem ali fluteme tamol ne kaže nenormalne akumulacije amiloida [8];

5) identifikacija s PET z novim ligandom [18P] T807, selektivno vezavo na tau-protein, parne spiralne verige tau proteina, ki kaže odlaganje tau proteina. Ta biomarker je v fazi eksperimentalnega razvoja [8, 16];

6) redčenje korteksa po MRI, kar kaže na nevrodegeneracijo;

7) Generalizirana kortikalna atrofija skorje, talamusa, hipokampusa in / ali tonzile glede na MRI ali CT.

Čeprav ima CHE klinične značilnosti, ki so neločljivo povezane z drugimi nevrodegenerativnimi boleznimi, kot so BA, Parkinsonova bolezen (PD), vedenjska varianta frontotemporalne demence (pvLVD), Leviova telesna demenca (DTL), je kombinacija vseh obstoječih simptomov bolezni samo za CHE [5, 7]. Tako za pvLVD kot za HTE je značilna impulzivnost in zmanjšanje pomnilnika in regulativnih funkcij, pa tudi kombinacija z MND. Vendar pa so dezinhibicija in neustrezno vedenje bolj značilni za pvLVD, zgodovina travmatične kraniocerebralne travme, mlajša starostna

(30-50 let), daljši in počasnejši potek in odsotnost družinske zgodovine [5, 7]. Tako z astmo kot s holiteksinom so opazne okvare spomina, vendar bolniki z astmo nimajo izrazitih vedenjskih motenj. Tako za DTL kot za HTE je možna kombinacija demence in parkinsonizma. Vendar se s CTE v poznih fazah bolezni razvije parkinsonizem in takšen simptom, kot je vroč temperament, ni značilen za DTL [7].

HTE je treba razlikovati od posttraumatske encefalopatije (PE) - klinično-patološkega sindroma, ki ga povzročajo fokalne in / ali difuzne, makro- in / ali mikroskopske poškodbe možganov zaradi različnih travmatskih poškodb, vključno z kontuzijo, zmečkanjem možganov, intracerebralnimi hematomi, kompresijo možganov epi- in subduralni hematomi. PE je neposredna posledica poškodbe možganov. Patološko, ko je PE določena s sekundarno nekrozo in gliozo možganskega tkiva. Eden najbolj znanih podtipov PE je posttraumatska epilepsija. PE ne napreduje in ni nevrodegenerativna bolezen. V literaturi so opisani primeri kombinacije PE in CTE [17].

Trenutno ni mogoče vplivati ​​na potek HTE. Izbor terapije z zdravili temelji na klinični in patološki podobnosti HTE in Alzheimerjeve bolezni. Glede na literaturo imajo pri CTE antagonisti receptorjev LMNA, memantin, pozitiven nevroprotektivni učinek. Izvedene so bile številne študije za preučevanje učinka blokatorja memantina receptorja LMYA na kognitivne funkcije pri travmatskih poškodbah možganov. Vse študije so bile izvedene na originalnem zdravilu - Akatinol Memantinu. Predklinične študije dokazujejo nevroprotektivni učinek Acatinol Memantina, izboljšujejo dolgotrajne procese okrepitve, ki so osnova za učenje in spomin, inhibirajo beta-amiloidni prekurzor, zmanjšujejo fosforilacijo tau proteina in aktivirajo mikroglijo. Nevrološka slika pri 17 bolnikih s kronično posttraumatsko encefalopatijo, ki je 8 tednov jemala zdravilo Akatinol Memantin (20 mg na dan), je pokazala povečanje presnove glukoze v dorzolateralnih delih prefrontalnega korteksa, predklinične, kotne gyrus, spodnje parietalne regije. Povprečna ocena za MMEE pred zdravljenjem je bila 19,0 ± 8,9. Po 8 tednih zdravljenja z Acathinol Memantinom se je povprečna ocena občutno izboljšala zaradi subtestnega učinka koncentracije pozornosti in govora (p = 0,002 in p = 0,003) in je znašala 22,5 ± 7,6 (p = 0,0001). Vendar pa je lestvica MEEI

dovolj občutljivi za oceno kognitivnih funkcij čelne in parietalne skorje. Podatki predhodne študije zahtevajo nadaljnjo potrditev [21].

Pomembno vprašanje je čas nastopa in trajanje zdravljenja z antagonisti receptorja NMDA. Pokazalo se je, da je po poškodbi v prvih nekaj urah opaziti povečanje aktivnosti NMDA receptorjev, povečanje proizvodnje glutamata iz presinaptičnih koncev, kar ustvarja ozko terapevtsko okno za preprečevanje eksitotoksičnosti. Vendar je glede na učinkovitost zdravila Acatinol Memantine pri zatiranju odlaganja patoloških beljakovin priporočljiva njegova daljša uporaba.

Metilfenidat, ki izboljšuje kognitivne funkcije bolnikov, se v tuji praksi uspešno uporablja. Manj pogosti pa so alternativni načini zdravljenja, ki vključujejo nizko lasersko terapijo, ki pomaga zmanjšati mikrogliozo. Dokazano je, da transkranialni učinek nizkofrekvenčnega laserskega sevanja (800 nm) za 6 mesecev vodi do statistično pomembnega izboljšanja funkcij spomina, pozornosti in razmišljanja [1]. Pomembna sestavina zdravljenja HTE je tudi sprememba življenjskega sloga in socialna prilagoditev bolnikov. Kot preventivni ukrepi HTE se nenehno izboljšuje zaščitna oprema športnikov, revidirajo in zaostrujejo pravila kontaktnih travmatskih športnih iger [1].

1. Kronična travmatska encefalopatija: kritična ocena / Levin B., Bhardwaj A. // Neurocrit Care 2014; 20: 334-344.

2. Sočasna progresivna supranuklearna paraliza in kronična travmatska encefalopatija pri boksarju / Helen Ling H., Kara E., Revesz T., Lees A.J. Plant G.T., Martino D., Houlden H., Hardy J., Holton J.L. // Acta Neuropathologica Communications 2014; 2 (24): 1-11.

3. Kronična travmatska encefalopatija in samomor: sistematični pregled / Wortzel H.S., Shura R.D., Brenner L.A. // BioMed Research International 2013: 1-6.

4. Kronična travmatska encefalopatija: kako resna je? Tator C.H. // Br J Sports Med. 2014; 48: 81-83.

5. Sodobna kronična travmatska encefalopatija pri upokojenih športnikih: kaj je dokaz? / Karantzoulis S., Randolph C. // Neuropsychol Rev. 2013; 23: 350-360.

6. Kronična travmatska encefalopatija in tveganje za samomor pri nekdanjih športnikih / Iverson G.L. // Br J Sports Med. 2014; 48: 162-164.

7. Kronična travmatska encefalopatija: kje smo? / Mez J., Stern R.A., McKee A.C. // Curr Neurol Neurosci Rep. 2013; 13: 407-418.

8. Klinični podtipi kronične travmatske encefalopatije: pregled literature in predlagana raziskovalna merila za sindrom travmatske encefalopatije / Montenigro P.H., Baugh C.M., Daneshvar D.H., Mez J., Budson A.E., Rhoda

A., Katz D.I., Cantu R.C., Stern R.A. // Alzheimerjeva raziskava in terapija. 2014; 6: 68-85.

9. Punch pijan / Martland H. // JAMA 1928; 91: 1103-1107.

10. Spekter bolezni pri kronični travmatski encefalopatiji / McKee A.C., Stein T.D., Nowinski

C.J., Stern R.A., Daneshvar D.H., Alvarez V.E., Lee H.-S., Hall G., Wojtowicz S.M., Baugh C.M., Riley

D.O., Kubilus C.A., Cormier K.A., Jacobs M.A., Martin

B.R., Abraham C.R., Ikezu T., Reichard R.R., Wolozin B.L., Budson A.E., Goldstein L.E., Kowall N.W., Cantu R.C. // Brain 2013; 136: 43-64.

11. Kronična travmatska encefalopatija: nevrodegeneracija po ponavljajočem se pretresu in subkunkcionalni možganski travmi / Baugh C.M., Stamm J.M., Riley D.O., Gavett B.E., Shenton M.E., Lin A., Nowinski C.J., Cantu R.C., McKee A.C. // Brain Imaging in Behavior 2012; 6: 244-254.

12. Medicinski vidiki boksanja, zlasti z nevrološkega stališča / Critchley M. // Br Med J. 1957; 1: 357-362.

13. Organski psihosindromi zaradi boksanja / Johnson J. // Br J Psychiatry 1969; 115: 45-53.

14. Kronična travmatska encefalopatija v športu: sistematični pregled / Gardner A., ​​Iverson G. L., McCrory P. // Br J Sports Med. 2014; 48: 84-90.

15. Kronična travmatska encefalopatija pri igralcu nogometne lige / Omalu B.I., DeKosky S.T., Minster R.L., Kamboh I.M., Hamilton R.L., Wecht C.H. // Neurosurg. 2005; 57: 128-134.

16. Kronična travmatska encefalopatija: korelacijski in trenutni koncepti v patogenezi / Gandy S., Ikonomovic M.D., Mitsis E., Elder G., Ahlers S.T., Barth J., Stone J.R., DeKosky S.T. Molecular Neurodegeneration 2014; 9: 37-58.

17. Kronična travmatska encefalopatija / Omalu B. // Niranjan A, Lunsford LD (eds): Pretres možganov. Prog Neurol Surg. Basel, Karger 2014; 28: 38-49.

18. Nacionalna nogometna liga in kronična travmatska encefalopatija: pravne posledice / Korngold C., Farrell H.M., Fozdar M. // Am Acad Psychiatry Law 2013; 41: 430-436.

19. Travmatska poškodba možganov in kronična travmatska encefalopatija: forenzična nevropsihiatrična perspektiva / Wortzel H.S., Brenner L.A., Arcinie-gas D.B. // Behav. Sci. Zakon. 2013; 31: 721-738.

20. Klinična slika kronične travmatske encefalopatije / Sterna RA, Daneshvar DH, Baugh CM, Seichepine DR, Montenigro PH, DO, Fritts NG, Stamm JM, Robbins CA, McHale L., Simkin L., Stein TD, Alvarez VE, Goldstein LE, Budson AE, Kowall NW, Nowinski CJ, Cantu RC, McKee AC // Neurology 2013; 81: 1122-1129.

21. Spremembe v metabolizmu glukoze v možganih pri bolnikih s posttraumatsko kognitivno okvaro po terapiji z memantini: predhodna študija / Kim YW., Shin J.C., An YS. // Ann Nucl Med. 2010; 24 (5): 363-369. doi: 10.1007 / s12149-010-0360-3

22. Memantin je izboljšal rezultate po ponavljajoči se poškodbi možganov / Mei Z., Qiu J., Alcon S., Hashim J., Rotenberg A., Sun Y, Meehan W.P., Mannix R. // Behav Brain Res. Doi: 10.1016 / j. bbr.2017.04.017

Kronična travmatska encefalopatija

N.I. Veryugina, O.S. Levin,

Ruska medicinska akademija podiplomskega izobraževanja, Moskva

Kronična travmatska encefalopatija (CTE) je nevrodegenerativna bolezen, ki se pojavi po ponavljajoči se blagi travmatski poškodbi možganov. Najpogosteje najdemo CTE pri profesionalnih športnikih, ki so vključeni v kontaktne športe (na primer boks) in pri športnikih, ki so se ponavljali z udarci v glavo. Klinične značilnosti vključujejo motnje v spoznavanju, vedenju, razpoloženju in motoričnem delovanju. Obstajajo tudi izrazite mikroskopske in bruto spremembe, ki so povezane s tauopatijo. Smo sodobni diagnostični kriteriji za modulacijo CTE in glutaminergični prenos. Rezultati raziskav, ki kažejo klinično učinkovitost Akatinola Memantina pri bolnikih s CTE.

Ključne besede: travmatska poškodba možganov, kronična travmatska encefalopatija, demenca pugilistica, parkinsonizem, nevrodegeneracija, Akatinol Memantin.