MED24INfO

Kronična arterijska insuficienca (KhAN) spodnjih okončin je patološko stanje, ki ga spremlja zmanjšanje pretoka krvi v mišice in druga tkiva spodnjih okončin ter razvoj njegove ishemije s povečanjem njenega dela ali mirovanja.

Razvrstitev

Faze kronične ishemije žil spodnjih okončin (po Fontenu - Pokrovskemu):

I ct. - Bolnik lahko brez bolečin preide v telečje mišice okoli 1000 m.

II A Čl. - Pri hoji 200 - 500 m se pojavi občasna klavdikacija.

II B Čl. - Bolečine se pojavijo pri prehodu manj kot 200 m.

III. - Bolečine so opazne pri hoji za 20 - 50 metrov ali v mirovanju.

IV. - Obstajajo trofične razjede ali gangrena prstov.

Zaradi izrazitih motenj cirkulacije v III. In IV. Stopnji je to stanje kritična ishemija.

Etiologija in patogeneza

Kronična arterijska insuficienca lahko povzroči 4 skupine bolezni:

· Bolezni, povezane s presnovnimi motnjami (ateroskleroza, diabetes mellitus), t

· Kronične vnetne bolezni arterij s prevladujočo avtoimunsko komponento (nespecifični aorto-arteritis, obliteran trombangitis, vaskulitis),

· Bolezni s kršitvijo inervacije arterij (Raynaudova bolezen, Raynaudov sindrom),

Stiskanje arterij od zunaj.

Arterijska insuficienca spodnjih okončin v veliki večini primerov je posledica aterosklerotičnih poškodb trebušne aorte in / ali glavnih arterij (80-82%). Nespecifični aorto arteritis opazimo pri približno 10% bolnikov, večinoma žensk, v mladosti. Diabetes mellitus povzroča razvoj mikroangiopatije pri 6% bolnikov. Trombangitis obliterans je manj kot 2%, prizadene predvsem moške, stare od 20 do 40 let, ima valovit potek s obdobji poslabšanja in remisije. Druge vaskularne bolezni (postembolična in travmatična okluzija, hipoplazija trebušne aorte in ilijačne arterije) ne predstavljajo več kot 6%.

Dejavniki tveganja za razvoj KAN so: kajenje, presnova lipidov, hipertenzija, sladkorna bolezen, debelost, telesna neaktivnost, zloraba alkohola, psihosocialni dejavniki, genetski dejavniki, povzročitelji infekcij itd.

Pritožbe. Glavne težave so prehlad, otrplost in bolečine v prizadetem okončini pri hoji ali mirovanju. Simptom »intermitentne klavdikacije« je zelo značilen za to patologijo - bolečina v mišicah noge, redkeje boki ali zadnjici pri hoji po določeni razdalji, zato bolnik najprej začne šepati in se potem ustavi. Po kratkem počitku lahko zopet hodi - do naslednjega obnavljanja bolečin v okončini (kot manifestacije ishemije v ozadju povečane potrebe po oskrbi s krvjo v ozadju pritiska).

Pregled bolnika. Pregled udov vam omogoča, da ugotovite hipotrofijo mišic, podkožnega tkiva, kože, distrofične spremembe nohtov in las. Pri palpaciji arterij se ugotovi prisotnost (normalno, oslabljeno) ali odsotnost pulzacije pri 4 standardnih točkah (na stegnenični, poplitealni, posteriorni tibialni in hrbtni arteriji stopala). Določeno s palpacijo, zmanjšanjem temperature kože spodnjih okončin, toplotno asimetrijo na njih. Auskultacija velikih arterij omogoča razkrivanje prisotnosti sistoličnega šumenja nad stenoznim mestom.

Diagnostika

1. Posebne raziskovalne metode so razdeljene na neinvazivne in invazivne. Najbolj cenovno neinvazivna metoda je segmentna manometrija z definicijo gleženjskega indeksa (ABI). Metoda omogoča uporabo Korotkovega manšete in ultrazvočnega senzorja za merjenje krvnega tlaka v različnih segmentih okončin v primerjavi s tlakom na zgornjih okončinah. LPI je običajno enak 1,2-1,3. Ko KHAN LPI postane manj kot 1,0.

2. Vodilni položaj med neinvazivnimi metodami je ultrazvok. Ta metoda se uporablja v različnih različicah. Duplex skeniranje je najsodobnejša raziskovalna metoda, ki omogoča ocenjevanje stanja arterijskega lumna, pretok krvi, določanje hitrosti in smeri pretoka krvi.

3. Aorto-arteriografija kljub invazivnosti ostaja glavna metoda za oceno stanja arterijske plasti, da bi določili taktiko in naravo kirurškega posega.

4. Tactengene računalniško tomografijo s kontrastom, magnetno resonanco ali elektronsko emisijsko angiografijo.

Zdravljenje

V fazah I in II je prikazano konservativno zdravljenje, ki vključuje naslednje ukrepe:

1. Odprava (ali zmanjšanje) dejavnikov tveganja

2. Zaviranje povečane aktivnosti trombocitov (aspirin, tiklid, Plavix), t

3. terapija za zniževanje lipidov (prehrana, statini itd.), T

4. Vasoaktivna zdravila (pentoksifilin, reopoliglukin, vazoprostan),

5. Antioksidantna terapija (vitamini E, A, C itd.), T

6. Izboljšanje in aktiviranje presnovnih procesov (vitamini, encimska terapija, aktovegin, mikroelementi).

Priporočljivi so tudi fizioterapevtski postopki, zdravljenje v zdravilišču in usposabljanje.

Indikacije za operacijo se pojavijo v II B čl. z neuspehom konzervativnega zdravljenja, kot tudi v III in IV stopnjah ishemije.

Vrste kirurških posegov: t

· Aorto-femoralna ali aorto-bifemoralna alloschuntirovanie,

· Femoralno-poplitna alo ali avtovensko ranžiranje,

· Avtonomni ranžirni pas,

· Endarterektomija - z lokalno okluzijo.

V zadnjih letih postajajo vedno bolj razširjene endovaskularne tehnologije (dilatacija, stenting, endoprostetika), za katere je značilna nizka invazivnost.

V pooperativnem obdobju se za preprečevanje trombotičnih zapletov predpisujejo antitrombocitna zdravila (aspirin, tiklid, klopidogrel), vazoaktivna zdravila (pentoksifilin, reopoligljukin itd.), Antikoagulanti (heparin, fraksiparin, clexan itd.). Po odpustu iz bolnišnice morajo bolniki jemati protitrombocitna in antitrombotična zdravila.

Za izboljšanje dolgoročnih rezultatov je potrebno spremljanje, vključno z:

· Spremljanje stanja perifernega krvnega obtoka (ABI, USDG),

· Spremljanje sprememb reoloških lastnosti krvi,

· Nadzor presnove lipidov.

Praviloma je konzervativno zdravljenje potrebno vsaj 2-krat na leto v dnevnem ali trajnem bolnišničnem okolju.

194.48.155.252 © studopedia.ru ni avtor objavljenih gradiv. Vendar zagotavlja možnost brezplačne uporabe. Ali obstaja kršitev avtorskih pravic? Pišite nam Povratne informacije.

Onemogoči adBlock!
in osvežite stran (F5)
zelo potrebno

Kronična arterijska insuficienca spodnjih okončin

Dodatna diagnostična merila

ali HRP, ki se pojavlja pri hoji na razdalji> 1000m

Normalni test tekalne steze **

HRP, ki izhaja iz hoje na razdalji 200 do 1000m

LPI samo 0.7-0.9;

Pacient preide> 200m s standardnim testom na tekalni stezi; čas obnovitve LPI do prvotnih vrednosti po preskusu tekalne steze je manj kot 15, min

HRP se pojavi pri hoji do 200m

LPI v mirovanju je manj kot 0,7, bolnik preide manj kot 200 m s standardnim testom za tekalno stezo in (ali) časom obnovitve ABI

Po prvotnih vrednostih po preskusu tekalne steze je več kot 15,5 minut.

Arterijska insuficienca (ishemija) spodnjih okončin

Takšna patologija, kot je arterijska insuficienca spodnjih okončin, je lahko prisotna v latentni obliki pri vsaki moderni osebi, ki vodi sedeči način življenja. Dejstvo je, da arterijska insuficienca v kronični obliki poteka bolezni ne vodi do vidnih manifestacij. Običajno se prvi simptomi perifernih žilnih lezij pojavljajo že v poznih fazah bolezni. Obstoječa klasifikacija arterijske insuficience spodnjih okončin vključuje več stopenj. Ena izmed njih je asimptomatska s skritimi patološkimi spremembami v mišičnem tkivu na ravni miocitov.

Akutna ishemija spodnjih okončin se lahko pojavi nenadoma in v nekaj minutah povzroči pojav označenih kliničnih znakov. Sodobna klasifikacija ishemije spodnjih okončin omogoča razjasnitev etiologije tega procesa in nakazovanje možnega vzroka. Glede na stopnjo arterijske insuficience je mogoče zagotoviti konzervativno farmakološko pomoč ali imenovanje nujne kirurške intervencije.

Razvrstitev kronične arterijske insuficience (ishemija) spodnjih okončin

Glede na to, da je kronična arterijska insuficienca sindrom, ki ga povzroča sprememba v anatomski strukturi in funkciji arterij okončin, smo ugotovili, da je zaradi visoke incidence te bolezni treba podrobneje razložiti metodo pregleda bolnikov: znano je, da se občasna klavdikacija pojavlja pri 5% svetovne populacije. Razvrstitev, ki se uporablja za kronično ishemijo okončin, omogoča identifikacijo stopnje patološkega procesa in stopnje morfoloških sprememb v tkivih.

V skladu s sodobno klasifikacijo arterijske insuficience je za asimptomatsko fazo značilna lezija (ponavadi aterosklerotična) arterij brez hemodinamsko pomembne stenoze ali z manjšimi spremembami regionalne hemodinamike, ki ne povzročajo izrazitih kliničnih manifestacij kronične ishemije okončin. Hkrati je pomembna pogostost kombiniranih lezij dveh ali več arterijskih bazenov in prisotnost različne spremljajoče kardiovaskularne patologije pomembna patogena, kar lahko prispeva k poslabšanju gibalne funkcije in pojavu simptomov iz okončine.

Glede na klasifikacijo kronične arterijske insuficience je v fazi subkompenzacije značilna intermitentna klavdikacija - glavni simptomi se pojavijo med vadbo. Na tej stopnji so morfološke spremembe v arterijah pomembne in zadostne, da povzročijo izrazite hemodinamske spremembe, katerih bistvo se zmanjša na inhibicijo parametrov volumetrične hitrosti pretoka krvi in ​​perfuzijskega tlaka v arterijah distalno od središča obliterirne lezije.

Stopnja subkompenzacije po klasifikaciji kronične ishemije spodnjih okončin se razvije zaradi nedoslednosti dovajanja kisika in potreb tkiv v potrebni količini za proizvodnjo energije. Kot je znano, vse žive celice nenehno potrebujejo adenozin trifosforno kislino (ATP), da ohranijo svojo vitalno aktivnost in sposobnost preživetja. Ta porabljena minimalna energijska prostornina se imenuje osnovni volumen porabe ATP (v mirovanju - 0,5 µmol / g tkiva / min).

Fizična aktivnost vodi v ponavljajoče (desetkrat) povečanje porabe ATP - v tem primeru govorimo o funkcionalnem obsegu porabe ATP. Skeletne mišice imajo na splošno veliko potrebo po ATP in so precej občutljive na njegovo pomanjkanje. Zaradi dejstva, da v miocitih praktično ni zalog ATP (in v pogojih prenehanja sinteze ATP v mišicah, so njegove rezerve izčrpane v nekaj sekundah), celice za kontinuirano sintezo kisline zahtevajo neprekinjen tok obeh metabolitov (kot substrati za dihanje) in kisika ( kot končni akceptor v oksidacijskih reakcijah). Z nezadostnim vstopom v celice se zmanjša sinteza ATP; To stanje se imenuje hipoenergija.

1., 2. in 3. stopnja kronične arterijske insuficience (ishemija) spodnjih okončin

V odvisnosti od stopnje kronične arterijske insuficience je moten energetski metabolizem v mišičnih vlaknih. Torej, arterijska insuficienca prve stopnje ne vodi do pomembnih sprememb. Arterijska insuficienca druge stopnje otežuje delo mišic spodnjih okončin. Pri arterijski insuficienci 3. stopnje se že pojavlja intermitentna klavdikacija in pojavijo se tipični klinični znaki.

Hipoenergetsko stanje se razvije pri kronični arterijski insuficienci spodnjih okončin (spazm, tromboza, stenoza), ki se klinično manifestira s ishemijo in v obliki bolečinskega sindroma. Torej, v II. Stopnji (stopnja HRP) kronične ishemije spodnjih okončin, za katero je značilno začetno zmanjšanje prekrvavitve skeletnih mišic, zadostuje za sintezo ATP samo število vhodnih metabolitov in kisika, ki lahko kompenzira bazalno količino porabe energije. Vendar pa med vadbo (med katero je opaziti celo kompenzacijsko povečanje pretoka krvi) volumen teh substratov ne zadostuje za proizvodnjo ATP.

Pri stopinjah III in IV, kronična ishemija okončin, kombinirana z izrazom »kronična kritična ishemija«, je raven dovajanja substrata za sintezo ATP nezadostna, kar povzroči ne le močno zmanjšanje funkcionalne, ampak tudi znatno zaviranje bazalne porabe ATP. Poleg tega padec perfuzijskega tlaka z izrazito stopnjo ishemije spodnjih okončin sproži kaskado lokalnih motenj mikrocirkulacije. In ko je lokalna okužba pripeta, se sproščanje bakterijskih toksinov in odziv na infekcijsko sredstvo znatno poslabša zaradi zmanjšane mikrocirkulacije in presnove v ishemičnih tkivih.

Akutna arterijska insuficienca (ishemija) spodnjih okončin

Poleg kronične, izločajo akutno arterijsko insuficienco, ki se pojavi zaradi nenadnega zmanjšanja dotoka krvi v okončino in ustvarja potencialno nevarnost za njeno sposobnost preživetja. Vzroki akutne ishemije okončine so tromboza (40%), embolija (37%), protetična tromboza in endovaskularna intervencija (do 15%), tromboza periferne arterijske anevrizme in arterijska poškodba.

Zaradi dejstva, da bolniki pogosto ne upoštevajo simptomov bolezni, ki jih ne povezujejo z boleznimi žilnega sistema in jih zato ne poročajo vedno zdravniku, je treba med raziskavo zastaviti standardni sklop vprašanj, ki omogoča identifikacijo simptomov bolezni, ki so pomembni za diagnozo, vendar pa pacient sam morda ne posveča dovolj pozornosti.

Pojasnite, ali ima:

• Spremembe v razvoju mišičnih mišic in takih simptomov pri hoji, kot so šibkost, bolečina, odrevenelost v mišicah spodnjih okončin (v predelu zadnjice, stegen, telečjih mišic)
• Nelagodje v nogah v mirovanju ali med naporom
• Simptomi, ki kažejo na slabo celjenje ali nezdravljenje ran v nogah in stopalih
• Bolečina v nogah (stopalih), ki je odvisna od položaja telesa (stoji, leži)
• Bolečine v trebuhu, ki jih povzroča vnos hrane, in ali bolnik označuje nedavno spremembo telesne teže
• Najbližji sorodniki prve linije z diagnozo aneurizme trebušne aorte
• Indikacije za prisotnost hipertenzije z visoko stopnjo diastoličnega krvnega tlaka
• Prehodna ali stalna nevrološka okvara, spremembe v vidu, zgodovina ishemične kapi

Pacient mora ugotoviti, ali je imel kakšne epizode selitvene površinske tromboflebitisa (tromboangiitis obliterans), je doživel kronično zastrupitev (nikotin, alkohol). Poleg ateroskleroze kot glavnega vzroka akutne ishemije spodnjih okončin obstajajo tudi druge nozologije, ki spodbujajo postopno arterijsko okluzijo: sladkorno bolezen, oslabljen metabolizem lipidov, povišan nivo homocisteina in serumski marker sistemskega vnetja (C-reaktivni protein - CRP), hiperfibrinogenemijo, kronično ledvično odpoved.

V okviru objektivne preiskave suma akutne arterijske insuficience spodnjih okončin se pozornost posveča barvi kože in resnosti trofičnih motenj, ki so neposredno odvisne od stopnje arterijske insuficience prizadete okončine.

Tako se noga, ki je dvignjena pod kotom 45 ° pri pacientu, ki leži obrne, močno bledi in barva okončine, ki počiva na postelji, se obnovi pozneje kot po 10 s (normalna hitrost). Koža pri bolnikih z obliterirajočimi boleznimi arterij spodnjih okončin izgubi elastičnost in postane suha. Plošče za nohte prstov prizadetega stopala (zlasti I in V) postanejo temne, neumne, krhke, neenakomerne in deformirane. Redkeje nohti postajajo tanjši, pogosteje pa se pojavljajo izraziti odebelitev.

Zaradi subungual hiperkeratozo, so grdo obliko - so ostro ovinek, rastejo v obliki gobe ali ovinek navzdol. V nekaterih primerih te karakteristične spremembe ostanejo brez pozornosti zdravnika, ki je nagnjen k temu, da te spremembe pojasni z manifestacijo športnika.

Z večjimi motnjami obtoka, ustavitvijo rasti las in izpadanjem las, pride do atrofije mišic spodnjega dela noge in stegna prizadetih okončin.

Pri številnih bolnikih z III. In IV. Stopnjo akutne arterijske insuficience okončine so opazili edem distalnega okončine. V fazi trofičnih motenj je povečana ranljivost tkiv prizadete okončine. Tudi po manjših poškodbah, odrgninah, modricah, poškodbah med nošenjem in včasih brez očitnega razloga se pojavijo razpoke in globoke razjede. Pojavljajo se v najbolj distalnih okončinah, pogosto pa jih spremlja huda bolečina.

Simptomi ishemije žil spodnjih okončin

Bolečina v prizadeti okončini je prvi znak. Bolniški sindrom je še posebej izrazit pri embolih. Občutek otrplosti, prehlada, parestezije so patognomonični simptomi ishemije spodnjih okončin, v skoraj vseh primerih je zaznana bledica kože. Nato se pridruži modrikasti odtenek, pri hudi ishemiji pa se opazi »marmorni vzorec«. Omeniti je treba takšne simptome ishemije okončine, kot je zmanjšanje telesne temperature, najbolj izrazito v distalnih regijah, in motnje površinske in globoke občutljivosti, od rahlega zmanjšanja do popolne anestezije. Kršitev občutljivosti se vedno pojavi kot "skladiščenje".

Odsotnost arterijske pulzacije distalno od okluzije je edini klinični znak vaskularne ishemije spodnjih okončin, ki omogoča določitev lokacije embolije ali tromba.

Previdna palpacijska določitev pulzacije arterij okončine bo pomagala določiti (dokaj natančno) proksimalno raven akutne okluzije posode brez kakršnih koli instrumentalnih metod preiskave. Z odkrivanjem sistoličnega hrupa lahko sumimo na stenotično lezijo proksimalno nameščenih žil.

Motnje aktivnih gibov v okončini so značilne za hudo ishemijo in se kaže kot zmanjšanje mišične moči (pareza) ali odsotnost aktivnih gibov (paraliza), najprej v distalnem in nato v proksimalno nameščenih sklepih, do popolne nepremičnosti okončine. Proksimalna meja ishemičnih motenj je odvisna od stopnje okluzije in stopnje ishemije okončin. Pri hudi ishemiji je opaziti občutljivost na palpacijo ishemičnih mišic in je neugoden prognostični znak. Pogosto obstajajo bolečine v telečjih mišicah, z visoko okluzijo - mišice stegna.

Kritična ishemija arterij spodnjih okončin

Bolečina v mišicah je predhodnica subfascialnega edema. Subfascialni edem mišic nog je znak hude ishemije arterij spodnjih udov, značilna je ekstremna gostota in se ne razteza nad kolenski sklep. Lahko je popoln, pokriva vse mišice noge ali pa je omejen na prednjo ali zadnjo skupino mišic. Mišična kontraktura je najbolj pomemben simptom kritične ishemije spodnjih okončin, kar kaže na začetne nekrobiotične pojave.

Obstajajo:

• Distalna (delna) kontraktura, pri kateri je pasivno gibanje nemogoče le v distalnih sklepih;
• Popolna (popolna) kontraktura, pri kateri je gibanje nemogoče v vseh sklepih okončine, ki je v stanju, zelo podobnem rigor mortis.

Arterijska krvna tlaka v zgornjih okončinah

S širjenjem tromboze na subklavične in brahialne arterije zgornjih okončin se stanje bolnika dramatično poslabša: na zgornjih delih sprednje in bočne površine prsnega koša se razširja edem, hiperemija, cianoza. Vedno večje otekanje tkiv lahko stisne arterijske debla, kar vodi v oslabitev pulza v radialni arteriji (huda insuficienca arterijskega krvnega obtoka v nekaterih primerih kaže na prisotnost gangrene). Izrazite spremembe v roki in prsih zahtevajo erektilno vnetje.

Akutno trombozo nakazuje zmanjšanje cianoze, ko je roka dvignjena, in pomanjkanje jasne meje za hiperemijo kože. Po rekanalizaciji subklavijske arterije se ti pojavi ustavijo, stigma prenesene tromboze pa ostane le podkožna venska mreža na področju ključnice in deltoidne mišice.

Če je na sprednji strani telesa veliko število venskih sorodnikov, je treba določiti, v katero smer se premika kri v teh razširjenih venskih deblih. V ta namen se iz vene potisne kri več kazalcev s kazalcem. Nato se najprej odvzame en prst, preuči se hitrost in stopnja polnjenja s krvjo tega segmenta vene, nato pa se kri ponovno premakne in drugi prst se odvzame. V smeri pretoka krvi se bo polnjenje propadlega venskega debla pojavilo veliko hitreje.

Trije glavni vzroki za zmanjšanje pretoka krvi v tem venskem bazenu:

• Patologija mehanizmov, ki zagotavljajo venski odtok v ortostazi;
• Kvantitativna pomanjkljivost iztočnih poti, zmanjšanje pretoka venske plasti (uničenje, zoženje glavnih debel);
• Srčno popuščanje. CVI spremljajo (PTFS) in krčne žile (VB).

Klinične manifestacije CVI so različne:

• 0 stopnja: simptomi venske disfunkcije (teža v nogah ob koncu delovnega dne, nočni krči v kombinaciji s telangiektazijo in retikularnimi krčnimi žilami);
• I stopnja: edemski sindrom (prehodni edem spodnje tretjine noge v kombinaciji s krčno preobrazbo safenskih žil);
• II. Stopnja: obstojni edem s hipo / hiperpigmentacijo, lipodermatosklerozo in ekcemom;
• III. Stopnja: izrazite nekompenzirane oblike (indurativni celulitis, trofični ulkus, sekundarni limfedem).

Ta klasifikacija je zelo praktičnega pomena, saj odraža glavne faze programa zdravljenja: vsaka stopnja vključuje določeno kombinacijo zdravil, kompresije in invazivnega zdravljenja.

Konzervativno zdravljenje kronične arterijske insuficience spodnjih okončin v ambulantnem okolju

Zdravljenje ateroskleroze je trenutno najbolj nujna naloga medicine. Razlog za to je predvsem visoka prevalenca te bolezni, ki jo v veliki meri določa "staranje" prebivalstva, pomanjkanje učinkovitosti terapevtskih ukrepov.

Za aterosklerozo je značilno postopno napredovanje: po 5 letih od začetka bolezni je 20% bolnikov doživelo nefatalne akutne ishemične epizode (miokardni infarkt ali možganska kap), 30% bolnikov pa umre zaradi njih.

Prognostično negativno vlogo ima multifokalnost, značilno za aterosklerozo, tj. poškodbe več žilnih območij naenkrat: koronarne žile, ekstra- in intrakranialne arterije, arterije, ki oskrbujejo trebušne organe in žile spodnjih okončin.

"Epidemija" ateroskleroze se je začela pred približno 100 leti in ta bolezen je bila pogostejša pri bogatih ljudeh z dolgo življenjsko dobo. Leta 1904 je na XXI. Kongresu o interni medicini "žalostno izjavil, da je v zadnjem času, pod krinko te vedno večje bolezni, nastala strašna pošast, ki v svoji krutosti ni slabša od tuberkuloze."

V več kot 85 letih prejšnjega stoletja je v Združenih državah in ZSSR zaradi prehitrih zapletov umrlo več kot 320 milijonov ljudi. veliko več kot v vseh vojnah XX. stoletja. Masovne epidemiološke študije so pokazale, da trenutno skoraj vsi ljudje trpijo za aterosklerozo, vendar pa se resnost in hitrost njenega razvoja močno razlikujeta.

Bolezni ateroskleroze arterij spodnjih okončin (0AAHK) so sestavni del problema zdravljenja bolezni srca in ožilja, ki predstavljajo 2-3% celotne populacije in približno 10% pri starejših.

Pravzaprav je število takih bolnikov zaradi subkliničnih oblik (ko je gleženjski indeks manjši od 0,9 in intermitentna klavdikacija samo pri težkih fizičnih naporih), 3-4 krat več. Poleg tega začetne faze ateroskleroze pogosto ne diagnosticiramo v ozadju hudih oblik koronarne srčne bolezni ali discirculacijske encefalopatije, zlasti zaradi predhodno prebolele možganske kapi.

Po podatkih J. Dormandy je v ZDA in Zahodni Evropi klinično izražena intermitentna klavdikacija ugotovljena pri 6,3 milijona ljudi (9,5% celotne populacije v državi, starejši od 50 let). Ti podatki so bili potrjeni v Rotterdamski študiji (pregledanih je bilo približno 8 tisoč bolnikov, starih nad 55 let), iz česar sledi, da so klinične manifestacije arterijske insuficience spodnjih okončin preverili pri 6,3% bolnikov, subklinične oblike pa v 19,1%, tj. 3-krat pogosteje.

Rezultati Framingheimove študije so pokazali, da so pred 65. letom starosti pri moških trikrat bolj verjetno, da se bodo pojavile aterosklerotične poškodbe arterij spodnjih okončin. Enako število okuženih žensk se pojavi šele pri starosti 75 let in več.

Dejavniki tveganja za nastanek in razvoj OAANK.

Preden govorimo o patogenezi OAANK, je priporočljivo, da se pogovorimo o dejavnikih tveganja. To je pomembno, ker lahko njihovo ciljno odkrivanje in pravočasno izločanje pomembno vplivata na povečanje učinkovitosti zdravljenja. Koncept dejavnikov tveganja je danes osnova za primarno in sekundarno preprečevanje bolezni srca in ožilja.

Njihova glavna značilnost je povečanje medsebojnih dejanj. To pomeni, da je potreben kompleksen učinek na tiste trenutke, katerih korekcija je v osnovi možna (v svetovni literaturi obstaja 246 dejavnikov, ki lahko vplivajo na pojav in potek ateroskleroze). Na kratko o preprečevanju glavnih, lahko rečete: »Prenehajte kaditi in hoditi več«.

Glavni in najbolj znani etiološki trenutki so starost, kajenje, nezadostna telesna dejavnost, slaba prehrana, arterijska hipertenzija, diabetes mellitus, dislipidemija.

Ti znaki določajo vključitev bolnikov v visoko rizično skupino. Še posebej neugodna je kombinacija sladkorne bolezni s koronarno srčno boleznijo. Prav tako je dobro poznana vloga motenj metabolizma lipidov, predvsem povečanje ravni lipoproteinov nizke gostote in znižanje alfa-holesterola.

Izredno neugodno je za nastanek in napredovanje kajenja OAANK, kar ima za posledico:

• povečanje koncentracije prostih maščobnih kislin in zmanjšanje ravni lipoproteinov visoke gostote;
• povečanje aterogenosti lipoproteinov nizke gostote zaradi njihove oksidativne modifikacije;
• endotelijska disfunkcija, ki jo spremlja zmanjšanje sinteze prostaciklina in povečanje tromboksana A2;
• proliferacija gladkih mišičnih celic in povečanje sinteze vezivnega tkiva v žilni steni;
• zmanjšanje fibrinolitične aktivnosti v krvi, zvišanje ravni fibrinogena;
• povečanje koncentracije karboksihemoglobina in poslabšanje presnove kisika;
• povečanje agregacije trombocitov in zmanjšanje učinkovitosti antitrombotičnih zdravil;
• poslabšanje obstoječega pomanjkanja vitamina C, ki v kombinaciji z neugodnimi okoljskimi dejavniki negativno vpliva na mehanizme imunske zaščite.

Poleg podrobne analize različnih parametrov metabolizma lipidov je prikazan vpliv na razvoj aterosklerotične homocisteinemije. Povečanje homocisteina v plazmi za 5 µmol / L povzroči enako povečanje tveganja za aterosklerozo, kot je zvišanje ravni holesterola za 20 mg / dl.

Ugotovljena je bila neposredna povezava med visokimi nivoji homocisteina in kardiovaskularno smrtnostjo.

Ugotovljena je bila pozitivna korelacija med boleznimi srca in ožilja in ravnmi sečne kisline, kar je povsem primerljivo z drugimi dejavniki presnovnega tveganja. Povečana koncentracija sečne kisline povečuje oksigenacijo lipoproteinov nizke gostote, prispeva k peroksidaciji lipidov in povečuje proizvodnjo prostih kisikovih radikalov.

Oksidativni stres in povečana oksigenacija LDL v arterijski steni prispevata k napredovanju ateroskleroze. Posebej močna odvisnost je ugotovljena med stopnjo sečne kisline in hipertrigliceridemije in s tem s prekomerno telesno težo. Kadar je koncentracija sečne kisline več kot 300 µmol / l, so dejavniki tveganja presnove izrazitejši.

Posebno pozornost trenutno namenjamo trombogenim dejavnikom tveganja. Ti vključujejo povečano agregacijo trombocitov, povišane vrednosti fibrinogena, faktor VII, inhibitor plazminogenskega aktivatorja, aktivator tkivnega plazminogena, von Willebrandov faktor in protein C, kot tudi zmanjšanje koncentracije antitrombina III.

Na žalost opredelitev teh dejavnikov tveganja v klinični praksi ni zelo realistična in je bolj teoretičnega kot praktičnega pomena. Vprašanje profilaktične uporabe razgradljivih trombocitov v praktičnem delu je na primer rešeno samo na podlagi kliničnih podatkov; vendar pa praviloma prisotnost ali odsotnost laboratorijskih markerjev tvorbe tromba ni upoštevana.

Po naših podatkih smo že prej trpeli bolezni jeter in žolčnika, apendektomija ali tonzilektomija v mlajših letih, pa tudi poklicne športe, ki jim je sledila ostra omejitev fizičnega napora, lahko pripišemo tudi dejavnikom tveganja za OAANK.

Ti dejavniki tveganja za nastanek in razvoj OAANK morajo biti nujno upoštevani v diagnostičnem algoritmu, da bi jih lahko identificirali in kasneje odpravili.

Pozornost raziskovalcev v zadnjih letih je pritegnila znake vnetja. Vnetne spremembe v aterosklerotičnem plaku naj bi ga naredile bolj ranljive in povečale tveganje za razpok.

Možni vzroki vnetja so lahko infekcijski povzročitelji, zlasti Chlamydia pneumoniae ali citomegalovirus. Številne študije kažejo, da lahko kronična okužba arterijskih sten prispeva k aterogenezi. Vzrok vnetja so lahko neinfektivni dejavniki, vključno z oksidativnim stresom, spremenjenimi lipoproteini in hemodinamskimi motnjami, ki povzročajo poškodbe endotelija.

Najbolj zanesljiv marker vnetja je raven C-reaktivnega proteina (treba je opozoriti, da se zmanjša med terapijo za korekcijo lipidov, zlasti pri uporabi statinov).

V pogojih pomanjkanja kisika se poveča vloga anaerobne glikolize, po začetni aktivaciji pa se pojavi njena postopna inhibicija, vse do njene prekinitve. Kopičenje vodikovih ionov, ki se pojavi s tem, spremlja metabolična acidoza, ki poškoduje celične membrane.

Obstajata dve fazi aterogeneze. V prvi fazi se oblikuje "stabilen" aterosklerotični plak, ki zoži lumen posode in tako moti pretok krvi, kar vodi do pomanjkanja arterijske cirkulacije.

V drugi fazi se pojavi »destabilizacija« plaka, ki postane nagnjena k pretrgu. Njegova poškodba povzroči nastanek krvnega strdka in razvoj akutnih vaskularnih dogodkov - miokardnega infarkta ali kapi, pa tudi kritične ishemije okončin.

Patogenetske lezije perifernih arterij lahko razdelimo v tri skupine - ateroskleroza, makro- in mikrovaskulitis (obliteran tromboangiitis, nespecifični aortoarteritis, Raynaudova bolezen). Ločeno je treba razmisliti o diabetični mikroangiopatiji in aterosklerozi, ki se razvije na podlagi diabetesa mellitusa (običajno tipa 2).

Za njih je značilna prisotnost izrazitih avtoimunskih procesov, povečanje stopnje kroženja imunskih kompleksov in tkiv, obdobja poslabšanja, pogostejši razvoj trofičnih motenj in »maligni« potek.

Diagnostika OAANK.

Naloge diagnostičnih ukrepov v OAANK, skupaj z opredelitvijo dejavnikov tveganja, so:

• diferenciacija vaskularnih bolezni od sekundarnih vaskularnih sindromov, ki spremljajo druge »ne-žilne« bolezni. Z drugimi besedami, govorimo o razliki med resničnim sindromom intermitentne klavdikacije, ki označuje določeno stopnjo arterijske insuficience spodnjih okončin, od številnih drugih težav, najpogosteje povezanih z nevrološkimi motnjami ali manifestacijami patologije mišično-skeletnega sistema;

• določitev nozološke oblike vaskularne bolezni, zlasti diferenciacija oblepetirne ateroskleroze, nespecifičnega aorto-arteritisa, obliteranata tromboangiitisa, diabetične angiopatije in drugih redkejših žilnih poškodb. Opozoriti je treba, da ima to jasen praktični pomen, ki vpliva na izbiro taktik zdravljenja in prognozo bolezni;

• ugotavljanje lokalizacije okluzivno-stenotične lezije krvnih žil, kar je pomembno predvsem pri odločanju o možnosti kirurškega zdravljenja in njegovih značilnostih;

• identifikacija povezanih bolezni - diabetes mellitus, arterijska hipertenzija, koronarna srčna bolezen itd. Še posebej pomembno je oceniti stopnjo aterosklerotične lezije drugih žilnih regij (multi-žarišče aterosklerotičnega procesa), ki lahko pomembno vpliva na taktiko zdravljenja. ;

• laboratorijske študije, med katerimi je najpomembnejša ocena metabolizma lipidov. Hkrati pa absolutno ni dovolj, da bi določili le skupni holesterol. Potrebno je imeti podatke o ravni trigliceridov, lipoproteinov nizke in visoke gostote z izračunom aterogenosti;

• ocena resnosti arterijske insuficience. V ta namen se običajno uporablja klasifikacija Fontaine-Pokrovsky, ki temelji na kliničnih manifestacijah ishemije.

Klasifikacija resnosti arterijske insuficience spodnjih okončin pri bolnikih z OAANK

Klasifikacija temelji na oceni možnosti hoje, tj. potoval pred razdaljo bolečine v metrih. Potrebuje pojasnilo, tj. poenotenje hitrosti hoje (3,2 km na uro) in resnosti ishemične bolečine v prizadetem spodnjem ekstremitetu (bodisi razdalja neboleče hoje, bodisi največja tolerantna ishemična bolečina).

Če pri bolnikih s kompenzirano stopnjo arterijske insuficience ta metoda, čeprav z nekaj subjektivnosti, omogoča sprejemanje in uporabo informacij, pridobljenih v klinični praksi, potem je v prisotnosti "bolečine počitka" potreben drugačen pristop za oceno prisotnosti in resnosti tega sindroma.

Tu sta možna dva klinična pristopa - določitev časa, v katerem lahko bolnik zadržuje prizadeti okončino v vodoravnem položaju, ali ugotavljanje, kolikokrat naj bolnik ponoči prizadene okončine iz postelje (oba kazalca sta med seboj povezana).

Ob prisotnosti trofičnih motenj se ocenjuje obseg lezije, prisotnost edema okončine, možnost ohranitve dela okončine ali potreba po »visoki« amputaciji. V teh fazah arterijske insuficience so pomembnejše instrumentalne diagnostične metode.

Objektivnejše informacije o ocenjevanju sposobnosti hoje so na voljo v testu tekalne steze (tekalna steza), še posebej napreden (z registracijo LTP in časom obnovitve).

Vendar pa se v klinični praksi le redko izvaja zaradi prisotnosti hudih obolenj (IHD, arterijske hipertenzije itd.) In pogostih poškodb mišično-skeletnega sistema pri večini bolnikov. Poleg tega dekompenzirane oblike kronične arterijske insuficience (kritična ishemija prizadete okončine) ovirajo njeno izvajanje.

Koncept "kritične ishemije" se je v klinični praksi aktivno uporabljal po objavi dokumentov Evropskega soglasja (Berlin, 1989), v katerem se je glavna značilnost tega stanja imenovala "bolečina počitka", kar ustreza 3. stopnji arterijske insuficience spodnjih okončin.

Hkrati lahko vrednost krvnega tlaka v nogah doseže tudi 50 mm Hg. In pod to vrednostjo. Z drugimi besedami, 3. stopnja je razdeljena na podstanice Za in Zb. Njihova glavna razlika je prisotnost ali odsotnost ishemične otekline stopala ali spodnjega dela noge in čas, v katerem lahko bolnik drži nogo v vodoravnem položaju.

»Začetne manifestacije« 4. faze so bile pripisane tudi kritični ishemiji, ki po našem mnenju zahteva tudi pojasnilo. Treba je razlikovati primere, ko je mogoče omejiti amputacijo prstov prizadete okončine ali dela stopala (4a) z možnostjo ohranitve oporne funkcije, in tiste, ki nastanejo, ko je potrebna "visoka" amputacija in s tem izguba podporne funkcije okončine (4b).

Druga točka, ki jo je treba pojasniti, je 1. stopnja, na katero je treba pripisati tudi subklijalne primere kronične arterijske insuficience.

Možnost njihove izolacije se je pojavila zaradi uvedbe dupleksnega angioskaninga v klinično prakso in nastanka konceptov »hemodinamsko nepomembnih« in »hemodinamsko pomembnih« plakov.

Uporaba te spremenjene klasifikacije (tabela 1) omogoča bistveno jasnejšo opredelitev in individualizacijo medicinske taktike ter oceno učinkovitosti terapevtskih ukrepov.

Tabela 1. Klasifikacija resnosti arterijske insuficience spodnjih okončin (spremenjena različica)

Konzervativno zdravljenje bolnikov OAANK.

Stopnje zdravstvene oskrbe za paciente OAANK vključujejo okrožno ambulanto (kjer se kirurgi ukvarjajo z zdravljenjem bolnikov OAANK) in bolnišnica (specializirani oddelki za vaskularno kirurgijo, splošno kirurgijo ali terapevtski oddelki).

Predpostavlja se, da obstaja tesna povezava med njimi in razumevanje, da je osnovna komponenta procesa zdravljenja pri bolnikih s kronično obliterirno boleznijo arterij spodnjih okončin (XO3ANK) terapija ambulantno.

Hitra rast in uspeh vaskularne kirurgije včasih vodita v pozabo konzervativnih metod zdravljenja, ki so pogosto omejene na posamezne programe intenzivne terapije, ki se izvajajo v bolnišnici.

Za trenutne razmere v angiološki praksi je značilno postopno prepoznavanje (doslej žal, daleč od popolne) temeljne vloge ustrezne konzervativne terapije za izboljšanje dolgoročnih rezultatov kirurških posegov na žilah.

Prihaja do razumevanja potrebe po povečanju ravni ambulantne zdravstvene oskrbe in organizaciji dispanznega kontrolnega sistema za bolnike OAANK.

Žal še vedno ni znanstveno utemeljenega in dokazanega programa klinične prakse za zdravljenje bolnikov z OAANK. Vloga konzervativne terapije, ki se izvaja ambulantno kot osnovno zdravljenje bolnikov s to patologijo, ni opredeljena.

Velika večina študij (in s tem tudi publikacij) o problemu konzervativnega zdravljenja z OAANK je praviloma narava vrednotenja učinkovitosti posameznih zdravil ali drugih metod zdravljenja teh bolnikov. Praktično ni publikacij o sistemskem pristopu pri zdravljenju bolnikov z OAANK.

Primerjalna ocena rezultatov zdravljenja z zdravilom OAANK je pokazala, da je njegova učinkovitost v posebnem ambulantnem angiološkem centru bistveno višja kot v redni kliniki, kjer je bilo zabeleženih le okoli 40% pozitivnih rezultatov (brez napredovanja bolezni).

V angiološkem središču je ta številka v povprečju 85% in je v zadnjih 10 letih ostala stabilna. Rezultat učinkovitega zdravljenja z OAANK je znatno izboljšanje kakovosti življenja bolnikov, tj. značilnosti fizičnega, psihološkega, čustvenega in socialnega delovanja, ki temeljijo na njegovem subjektivnem dojemanju.

Naše izkušnje s konzervativnim zdravljenjem bolnikov z OAANK v pogojih ambulantne prakse nam omogočajo, da pripravimo številne sklepe, opisane v nadaljevanju.

Osnovna načela zdravljenja bolnikov z OAANK:

• konzervativno zdravljenje je nujno za vse bolnike OAANK, ne glede na stopnjo bolezni;
• ambulantno zdravljenje je osnovno;
• bolnišnično zdravljenje, vključno s kirurškim posegom, je le dodatek k ambulantni konzervativni terapiji;
• konzervativno zdravljenje bolnikov z OAANK mora biti stalno;
• bolnike je treba obvestiti
• bolezni, načela zdravljenja in nadzora nad vašim stanjem.

Glavne smeri zdravljenja:

• odpravo (ali zmanjšanje vpliva) dejavnikov tveganja za razvoj in napredovanje bolezni, s posebnim poudarkom na izmerjeni fizični aktivnosti;
• zaviranje povečane aktivnosti trombocitov (antiplateletna terapija), ki omogoča izboljšanje mikrocirkulacije, zmanjšanje tveganja tromboze in omejitev aterogeneze v žilni steni. Ta smer zdravljenja mora biti neprekinjen. Glavno zdravilo, ki se uporablja v ta namen, je aspirin, ki ga postopoma nadomeščamo z učinkovitejšimi sredstvi (klopidogrel, tiklodipin);
• terapijo za zniževanje lipidov, ki vključuje jemanje različnih farmakoloških učinkovin, pa tudi uravnoteženo prehrano, telesno dejavnost, prenehanje kajenja;
• jemanje vazoaktivnih zdravil, ki vplivajo predvsem na makro- in mikrocirkulacijo - pentoksifilin, dipiridamol, pripravki nikotinske kisline, buflomedil, piridinolkarbomat, mydocalm itd.;
• izboljšanje in aktiviranje presnovnih procesov (solkozeril ali aktovegin, tanakan, različni vitamini), vključno z antioksidanti (jemanje različnih farmakoloških učinkovin, prenehanje kajenja, povečana telesna dejavnost itd.);
• nefarmakološke metode - fizioterapija, kvantna hemoterapija, sanatorijsko zdravljenje, splošna telesna kultura, usposabljanje za hojo - kot glavni dejavnik, ki spodbuja kroženje krvnega obtoka;
• Ločeno je treba dodeliti večnamenske droge, zlasti prostanoide (PGE1 - vazaprostan, alprostan) - najbolj učinkovite pri zdravljenju hudih in kritičnih obtočnih motenj v okončinah.

Treba je opozoriti, da je vazaprostan, ki je bil uveden v klinično prakso leta 1979, korenito spremenil naš odnos do možnosti konzervativnega zdravljenja takih težkih bolnikov.

Zelo učinkovita in sistemska zdravila za zdravljenje encimov (wobenzym in phlogenzyme). Večnamenska zdravila v različnem obsegu vodijo do izboljšane mikrocirkulacije, zaviranja povečane aktivnosti trombocitov in levkocitov, aktivacije fibrinolize, povečane imunosti, zmanjšanega edema, ravni holesterola in številnih drugih učinkov.

V praktičnem delu je treba izvajati vsa zgoraj navedena področja zdravljenja. Naloga zdravnika je, da določi zdravila, ki so optimalna za določeno klinično situacijo (ali zdravila brez zdravil), ki predstavljajo vsako smer zdravljenja, ob upoštevanju potenciala učinkov.

Kar zadeva odpravo dejavnikov tveganja (če je to načeloma mogoče), je treba to iskati v vseh primerih in to bo vedno ali v določeni meri prispevalo k uspešnosti zdravljenja kot celote.

Opozoriti je treba, da je izvajanje te naloge v veliki meri odvisno od bolnikovega razumevanja narave bolezni in načel njenega zdravljenja. Vloga zdravnika v tem primeru je sposobnost prepričljivega in dostopnega obrazložitve negativnega vpliva teh dejavnikov. Omejevanje učinkov dejavnikov tveganja vključuje tudi številne učinke drog.

To se nanaša na korekcijo metabolizma lipidov, spremembe v sistemu strjevanja krvi, zmanjšanje ravni homocisteina (vnos folne kisline, vitamini B6 in B12), sečne kisline (alopurinol, losartan, iraradipin) itd.

Upoštevamo uporabo antiagregantov trombocitov, to je eno najpomembnejših področij farmakoterapije pri bolnikih z OAANK. zaviralci povečane aktivnosti trombocitov, ki se razvije ob poškodbi arterijske stene.

Ta zdravila zmanjšajo sekretorno funkcijo trombocitov, zmanjšajo njihovo adhezijo na endotelij, izboljšajo delovanje endotelija in stabilizirajo aterosklerotične plake, kar preprečuje razvoj akutnih ishemičnih sindromov.

Klinično se to kaže v izboljšanju mikrocirkulacije, zmanjšanju tveganja za nastanek tromba, zaviranju aterogeneze, povečanju sposobnosti hoje, tj. regresija arterijske insuficience spodnjih okončin.

Antiprombocitna zdravila vključujejo predvsem aspirin (od 50 do 325 mg na dan). Vendar pa njegove pomanjkljivosti - ulcerogeni učinek, slaba predvidljivost učinka s pomanjkanjem jasne odvisnosti od odmerka - znatno omejujejo njegovo klinično uporabo.

Te pomanjkljivosti so praktično brez selektivnih antagonistov trombocitnih receptorjev za ADP iz skupine tienopiridinov - zlasti klopidogrela (hidrofluorida) in tiklopidina (tiklo).

Zdravila se dobro prenašajo in se lahko uporabljajo dolgo časa. Običajni terapevtski odmerek klopidogrela je 75 mg na dan, tiklopidin - 500 mg na dan. Da bi dosegli hiter učinek (ki je lahko potreben, najprej v kardiološki praksi), se uporabijo polnilni odmerki (300 mg klopidogrela ali 750 mg tiklopidina enkrat in nato preklop na standardni odmerek).

Izboljšanje anti-trombocitnega učinka je mogoče doseči z združevanjem aspirina z zdravili iz skupine tienopiridina (fluorovodik, tiklo, tiklid). To je treba storiti v primerih hudih aterosklerotičnih motenj (npr. Predhodni srčni napad ali ishemična kap).

Učinkovitost tega pristopa je upravičena tudi s pogostimi primeri odpornosti na aspirin. Poudariti je treba, da antiprombocitna zdravila okrepijo delovanje mnogih drugih zdravil, zlasti pentoksifilina, nikotinske kisline, dipiridamola. Zmanjšanje povečane aktivnosti trombocitov prispeva tudi k prenehanju kajenja, povečanju fizičnega napora, terapiji za zniževanje lipidov.

Vloga antiplateletne terapije pri bolnikih s sladkorno boleznijo je izjemno pomembna, pri čemer sta zlasti značilna razvoj mikroangiopatije in njene najtežje oblike, nevropatije.

Drugo enako pomembno področje konzervativnega zdravljenja bolnikov z OAANK je popravek motenj metabolizma lipidov, vključno s farmakoterapijo (statini, omega-3 zdravila, pripravki česna, kalcijevi antagonisti, antioksidanti), povečana telesna dejavnost, odvajanje od kajenja, uravnotežena prehrana, predvsem zagotavljanje pomanjkanja prenajedanje, omejevanje živalskih maščob in ogljikovih hidratov.

Ta smer je prav tako obvezna in za vse življenje se lahko uresniči tako kot stalni odmerek enega od zgoraj omenjenih zdravil (običajno iz skupine statinov ali fibratov) in izmenično jemanje različnih zdravil, ki vplivajo tudi na metabolizem lipidov, vendar manj izrazita.

Terapevtsko sredstvo za zniževanje lipidov je razvito na kliniki fakultetne kirurgije Ruske državne medicinske univerze Fishant-S. Je biološko aktivna prehranska dopolnitev na osnovi belega olja (najčistejša frakcija vazelinskega olja) in pektina. Tako nastane kompleksna večkomponentna mikroemulzija, ki prispeva k izboljšanju presnovnih procesov.

Fishant-S se lahko pripiše tudi aktivnim kelatorjem. Osnova njenega delovanja je blokada enterohepatičnega obtoka žolčnih kislin (ki se izvaja s pomočjo belega olja v kapsuli pektin-agar) in njihova evakuacija iz telesa. Pektin in agar-agar, ki je del FISHANT-S, pomaga tudi pri normalizaciji črevesne mikroflore.

Razlika tega orodja je vztrajnost sestavnih delov, ki se ne absorbirajo v prebavnem traktu in ne poslabšajo delovanja jeter. Posledično se raven holesterola in njegovih frakcij v telesu znatno zmanjša. FISHANT-S se jemlje enkrat na teden. Na njenem sprejemu je morda kratkotrajna sprostitev stola.

Povečanje antioksidativne aktivnosti v krvi pomeni opustitev kajenja, telesno aktivnost in farmakoterapijo (vitamini E, A, C, pripravki česna, naravni in sintetični antioksidanti).

Namen jemanja vazoaktivnih zdravil je neposreden učinek na hemodinamiko, zlasti na žilni tonik in mikrocirkulacijo (pentoksifilin, dipiridamol, prostanoidi, pripravki nikotinske kisline, reopoliglukin, buflomedil, naftidrofuril, piridinoolkarbomat, kalcij dobesilat, sulodecid in ipodidrofuril

Za korekcijo presnovnih motenj se uporabljajo različni vitamini, mikroelementi, sistemska encimska terapija, tanakan, solkozeril (Actovegin), imunomodulatorji, ATP, AMP, dalargin itd. Normalizacija funkcije prebavnega trakta (izločanje disbakterioze) je prav tako pomembna.

Pri zdravljenju z OAANK se vedno bolj uporablja sistemska encimska terapija, katere mehanizmi delovanja v veliki meri ustrezajo patogenetskim značilnostim te bolezni, prispevajo k izboljšanju mikrocirkulacije, zmanjšanju ravni aterogenih lipoproteinov in povečanju imunosti.

Trajanje zdravljenja se lahko zelo razlikuje, vendar mora trajati vsaj 3 mesece.

Z večjo resnostjo bolezni (kritična ishemija, trofične razjede, diabetična mikroangiopatija) morate najprej uporabiti flogenzim (2-3 tablete 3-krat na dan najmanj 1-2 mesecev, nato glede na specifično klinično situacijo), nato Wobenzym (4 - b) 3-krat na dan).

Konzervativno zdravljenje bolnikov z OAANK vključuje tudi usposabljanje za hojo - skoraj edini dogodek, ki spodbuja kolateralni pretok krvi (1-2 uri hoje na dan z doseganjem ishemične bolečine v prizadetem okončini in obvezna zaustavitev za sprostitev).

Tudi fizikalna terapija in sanatorijsko zdravljenje imata določeno pozitivno vlogo v splošnem programu zdravljenja bolnikov z OAANK.

Prepričani smo, da zdravljenje bolnikov z OAANK ne more biti učinkovito brez uporabe posebnih kartic za prijavo na razgovor. Brez njih niti bolnik niti zdravnik ne moreta jasno izvajati in spremljati pripravljenih priporočil.

Poleg tega so potrebne za spoštovanje neprekinjenega zdravljenja, ki ga izvajajo različne institucije. To kartico mora hraniti bolnik in zdravnik. Njegova prisotnost omogoča tudi doslednejše izvajanje terapevtskih ukrepov, ki jih priporočajo zdravstveni svetovalci. Omogočeno je tudi obračunavanje porabe zdravil.

Menimo, da je takšen pristop k zdravljenju bolnikov z OAANK ekonomsko koristen, ker je pri veliki večini bolnikov mogoče ustaviti napredovanje arterijske insuficience spodnjih okončin. Po naših izračunih je strošek najenostavnejše možnosti zdravljenja bolnikov OAANK približno 6,5 tisoč rubljev na leto.

Z uporabo dražjih zdravil, ki so potrebna za hujše faze bolezni, do 20 tisoč rubljev, z dekompenzacijo perifernega obtoka, se stroški zdravljenja povečajo na 40 tisoč rubljev. Stroški rehabilitacijskih ukrepov so še posebej visoki (pri bolnikih in zdravstvenih ustanovah) v primeru amputacije prizadete okončine.

Zato se zdi, da je pravočasno in ustrezno ter učinkovito zdravljenje upravičeno tako s kliničnega kot z gospodarskega vidika.

Še enkrat menimo, da je treba poudariti pomembnost spremljanja v središču organizacije medicinskega procesa v OAANK.

Vključuje:

• posvetovanja bolnikov vsaj 2-krat na leto in pogosteje v hudih fazah arterijske insuficience. Hkrati se spremlja izpolnjevanje zdravniških receptov, podajajo se dodatna priporočila;

• ugotavljanje učinkovitosti zdravljenja z:
- oceno možnosti hoje po stopnicah, ki mora biti zabeležena v ambulantnem zemljevidu (registracija v metrih je netočna);
- določanje dinamike aterosklerotičnega procesa, tako v arterijah spodnjih okončin kot tudi v drugih žilnih regijah, z uporabo ultrazvočnega angioskaninga;
- evidentiranje dinamike gleženjskega indeksa kot glavnega in najbolj dostopnega indikatorja, ki označuje stanje perifernega krvnega obtoka;
- nadzor metabolizma lipidov.

Zdravljenje sočasnih bolezni je pomembno. Prvič, to velja za koronarno arterijsko bolezen, cerebrovaskularno insuficienco, arterijsko hipertenzijo in diabetes mellitus. Lahko pomembno vplivajo na naravo programa zdravljenja bolnikov z OAANK in njegovo prognozo.

Po spoznavanju zgoraj navedenih instalacij se pojavi povsem naravno vprašanje - kdo jih mora izvajati v praksi? Funkcije zobozdravnika-terapevta trenutno opravljajo kirurgi poliklinik, katerih strokovni razvoj zahteva organizacijo sistema za podiplomsko usposabljanje.

V prihodnje bo po odobritvi specializacije »Angiologija in vaskularna kirurgija« in reševanju kadrovskih vprašanj potrebna organizacija angioloških kabinetov v polikliniki in kasneje v interpoliklinskih angioloških centrih, kjer bo koncentrirano najbolj usposobljeno medicinsko osebje in sodobnejša diagnostična oprema.

Glavna naloga teh centrov je svetovalno delo. Trenutno je glavni "dirigent" procesa zdravljenja v OANKK še vedno kirurg okrožne klinike.

Na podlagi dolgoletnih izkušenj menimo, da lahko ustrezna konzervativna terapija, ki se izvaja predvsem ambulantno, bistveno poveča število zadovoljivih rezultatov zdravljenja kronične arterijske insuficience okončin. Izvajanje te naloge ne zahteva vključevanja pomembnih materialnih virov.