logo

Znaki pljučne hipertenzije, prognoza in zdravljenje

Pljučna hipertenzija je bolezen, ki prevladuje predvsem pri srednjih in starejših ljudeh. Zanj je značilno močno povečanje tlaka v arteriji pljuč in je kompleksno patološko stanje osebe. Če so težave z notranjimi organi, je pomembno vedeti, kaj je pljučna hipertenzija, njeni simptomi in metode zdravljenja. Če ni ustrezne pomoči, lahko bolezen povzroči nepopravljive posledice in celo smrt. Zato je potrebno pravočasno prepoznati in ozdraviti.

Vzroki bolezni

Pljučna hipertenzija se lahko razvije v ozadju povečanja prostornine krvi, ki vstopa v pljuča in ne glede na njeno količino. Med glavnimi predpogoji za napredovanje bolezni so naslednji dejavniki:

  • srčno popuščanje;
  • tromboza;
  • prirojena srčna bolezen otroka, pridobljena;
  • odpoved jeter;
  • pljučna bolezen (vključno s kronično);
  • presnovne motnje;
  • hipoksija;
  • hipertiroidizem;
  • krvna patologija;
  • benigne in maligne neoplazme;
  • HIV;
  • travmatične poškodbe prsnega koša in pljuč;
  • podnebje;
  • avtoimunske bolezni;
  • zastrupitev zaradi zastrupitve s strupi in strupenimi snovmi, drogami;
  • pljučna žilna bolezen;
  • vaskulitis;
  • ateroskleroza;
  • venske motnje;
  • deformacija prsnega koša in hrbtenice.

Drugi dejavniki, ki lahko neposredno povečajo tlak, ki ni povezan s povečanjem volumna krvi, so lahko:

  • zloraba alkohola, kajenje;
  • prekomerna telesna teža, huda debelost;
  • sistemski stres;
  • diabetes;
  • hipertenzija;
  • pogosti prehladi;
  • sistematično preobremenitev;
  • nenadzorovano zdravljenje z močnimi zdravili;
  • slaba ekologija.

Za pravilno predpisovanje zdravljenja je treba ugotoviti točen vzrok za nastanek patologije. Če to ni mogoče, lahko postavimo diagnozo primarne pljučne hipertenzije. Sekundarna pljučna hipertenzija se najpogosteje pojavi na ozadju bolezni srca in pljuč.

Vrste in klasifikacije

Bolezen se običajno diagnosticira le pri odraslih. Glede na stopnjo napredovanja lahko ločimo naslednje vrste hipertenzije:

  1. Prva faza. Fizična aktivnost v tem primeru ni omejena, bolezen je skoraj asimptomatska in je ne spremljajo znaki povečanega pritiska. To pogosto postavlja diagnozo težko in ne omogoča odkrivanja bolezni v zgodnjih fazah.
  2. Drugi. Aktivnost je omejena zaradi pojava kratkega sapa, šibkosti in omotice. V normalnih pogojih se te spremembe ne upoštevajo.
  3. Tretjič. V tem primeru lahko celo majhen fizični napor spremlja poslabšanje zdravja in omotica.
  4. Četrtič. Tudi v stanju popolnega počitka se pacientu pojavi omotica, zasoplost in šibkost ter bolečina.

Bolezen se lahko razvrsti tudi po vrsti in vzroku:

  1. Pljučna arterija. Vzrok je lahko izrazita mutacija genov, bolezni srca in pljuč, avtoimunske bolezni, poškodbe žil in krvnih žil ter okvare srca.
  2. Povezan s kršitvami levega ventila in prekata srca.
  3. Povezano s pomanjkanjem kisika v krvi. Pojavi se v ozadju napredovanja bolezni pljuč, intersticija in sistematične hipoksije.
  4. Razvoj na podlagi embolije. Zanj je značilen pojav krvnih strdkov in novotvorb, vstop tujkov ali parazitov, blokada pljučnih arterij.
  5. Mešani tip. Vnetje bezgavk in mediastinuma, sarkoidoza, rast benignih tumorjev, kopičenje histiocitov.

Izbira metode zdravljenja je odvisna od stopnje razvoja bolezni in njene vrste po klasifikaciji. Dodeljena je koda ICD-10: I27. Terapije so izbrane na podlagi natančne diagnoze.

Simptomi in znaki pljučne hipertenzije

Glavni simptom pljučne hipertenzije je dispneja. Vendar pa ima značilnosti, značilne za to bolezen:

  • brez kakršne koli dejavnosti;
  • lahko se poveča tudi rahlo povečanje obremenitve;
  • v nasprotju s pomanjkanjem dihanja, ki ga povzroča bolezen srca, se pljučna ne ustavi niti pri sedenju.

Obstajajo drugi povezani simptomi pljučne hipertenzije in njenega napredovanja: t

  • hitro utrujenost tudi pri nizkih obremenitvah;
  • bolečine v prsnem košu (bolečine, stiskanje, stiskanje), ki jih je poslabšala aktivnost in se niso zmanjšale po jemanju zdravil za srce;
  • pogost kašelj brez sputuma (redko s krvjo);
  • otekanje okončin;
  • omotica, izguba zavesti (lahko se pojavi med aktivnostjo);
  • šibkost in apatija;
  • nereden srčni utrip.

Prisotnost številnih znakov razvoja pljučne hipertenzije je neposredno odvisna od posameznih značilnosti bolnika. Vse se štejejo za kompleksne, saj so lahko značilnosti drugih resnih bolezni.

Diagnostika

Praviloma bolniki pridejo v bolnišnico s pritožbami zaradi zasoplosti, bolečin in utrujenosti. Zdravniki v tem primeru veliko pozornosti namenjajo zgodovini in študiji zgodovine bolezni. Vendar se diagnoza ne konča. Za pravilno diagnozo se mora izvajati skupaj z drugimi postopki:

  • začetni pregled, zbiranje splošnih informacij;
  • pregled fizičnega stanja pacienta, pregled žil, kapilar in arterij na telesu, barva kože, odkrivanje edema okončin;
  • kardiogram, preučevanje stanja srca v desnem oddelku;
  • Ultrazvočni pregled;
  • ehokardiogram, proučevanje hitrosti pretoka krvi in ​​stanja kapilar znotraj telesa;
  • biokemijska in popolna krvna slika;
  • računalniško tomogramsko in magnetno resonančno slikanje, preučevanje pljučne arterije in možnih pljučnih bolezni;
  • merjenje tlaka s kateterizacijo;
  • rentgenski pregled prsnega koša.

Tako je diagnoza možna le z večstopenjskim zdravniškim pregledom bolnika. Huda kratka sapa, sistemska utrujenost, bolečine in otekanje okončin so lahko razlog za posvetovanje z zdravnikom.

Glavne metode zdravljenja

Samozdravljenje s povečanim pritiskom v pljučih je strogo prepovedano, saj lahko tako huda bolezen povzroči resne zaplete in celo smrt. Med terapijo je treba doseči tri cilje:

  1. Odprava vzroka patologije.
  2. Znižanje krvnega tlaka v pljučih.
  3. Preprečevanje krvnih strdkov.

Zdravljenje pljučne hipertenzije poteka po treh glavnih metodah: medicinski, kirurški in z uporabo tradicionalne medicine.

Zdravila

Gre za vzdrževalno terapijo z uporabo kompleksa zdravil:

  1. Diuretiki (spironolakton, furosemid). Zmanjšuje obremenitev kardiovaskularnega sistema, odstranjuje odvečno težko tekočino iz telesa. Preveliko odmerjanje zdravil lahko ogrozi srčni ritem, izgubo elementov v sledovih in poslabšanje ledvic. Zato dolgoročna poraba sredstev ni priporočljiva. Pomembno je tudi spremljanje bolnikovega stanja v celotnem tečaju.
  2. Thrombolytic (Heparin). Tablete zmanjšujejo viskoznost in debelino krvi, preprečujejo nastanek krvnih strdkov.
  3. Glikozidi (digoksin). Izboljšajo krvni obtok, normalizirajo srčni ritem, preprečijo srčni napad.
  4. Vasodilator Izboljšajte pretok krvi, sprostite srčno mišico.
  5. Prostaglandini. Preprečite nastanek krvnih strdkov, preprečite mišične, bronhialne in žilne krče, preprečite trombozo.

Še posebej učinkovito kisik terapijo, ki se izvaja s sprejemom do petnajst litrov kisika. Praviloma se zdravljenje z zdravili izvaja v začetnih fazah napredovanja hipertenzije.

Kirurško

Z resnim razvojem bolezni zdravila morda ne bodo učinkovita. V tem primeru je potrebna kirurška intervencija.

Trenutno se najpogosteje izvajajo naslednje metode:

  1. Septostomija Sestoji iz obnove interakcije med atriji in se uporablja v primeru slabe funkcionalnosti desnega prekata.
  2. Trombendarterektomija. Izvaja se za odstranjevanje krvnih strdkov, preden se strdek spusti v vezivno tkivo. Potrebno za lajšanje stresa na srčnem pretoku.

Odstranitev krvnega strdka iz arterije

  • Presaditev srca. V primeru hudih bolezni srca (ki je pogosto v kardiologiji) ali pljuč, lahko presadimo ločen organ ali cel kompleks.
  • Pomembno: Najboljša prognoza zdravljenja je lahko pri ljudeh, ki jo začnejo v zgodnjih fazah hipertenzije.

    Ljudska pravna sredstva

    Pri uporabi receptov tradicionalne medicine kot pomožnih lahko pričakujemo splošno izboljšanje blaginje. To storite tako, da uporabite naslednja orodja:

    1. Nalijte žlico zrelih jagodičevine s kozarcem vrele vode in pustite petnajst minut. Pijte trikrat na dan, da zmanjšate zabuhlost in odpravite hipoksijo.
    2. Preskočite svežo bučo skozi mlin za meso, stisnite sok. Vzemite pol skodelice na dan, da okrepite stene srčne mišice in kapilar ter obnovite srčni ritem.
    3. Čajna žlička spomladanskega adonisa nalijemo s kozarcem vrele vode in napolnimo približno dve uri. Pijte eno ali dve žlici do trikrat na dan kot diuretik in zdravilo proti bolečinam.

    Predpisovanje tradicionalne medicine se lahko uporablja le kot vzdrževalna terapija. Kot alternativo strokovnjaku ga ni mogoče uporabiti.

    Preprečevanje in zmanjševanje tveganja

    Naslednja priporočila je treba uporabiti kot preventivne in podporne ukrepe:

    1. Cepljenje. Da bi preprečili virusne in kataralne patologije, je koristen pri zdravljenju avtoimunskih bolezni.
    2. Zmerna vadba in masaža. Potrebno za vzdrževanje žilnega in mišičnega tonusa. Vendar je treba opozoriti, da mora biti majhen in dovoljen z zdravnikom.
    3. Pravilna prehrana. Potreben za preprečevanje nastanka krvnih strdkov, debelosti in sladkorne bolezni. Pomembno pri diagnosticiranju srčnega popuščanja.
    4. Sprejem vitaminov in mikroelementov za zmanjšanje njihove količine na normalno.
    5. Abstinenca zaradi hormonske terapije.
    6. Sledenje krvnemu tlaku.
    7. Preprečevanje stresnih situacij. Depresija in sistemski stres lahko negativno vplivata na živčni in kardiovaskularni sistem. Psihološka podpora pa je pomembna v obdobju zdravljenja.

    Pri diagnosticiranju bolezni ali predpogojih za njen nastanek je morda potrebna preventiva ali prekinitev nosečnosti, saj povečuje tveganje za resne zaplete in smrt med porodom.

    Možni zapleti patologije

    Zadnja stopnja bolezni lahko povzroči naslednje zaplete:

    • tromboza;
    • odpoved desnega prekata;
    • poslabšanje srčnega popuščanja, kronična insuficienca;
    • pljučni edem;
    • atrijska fibrilacija;
    • tromboembolija;
    • kap

    Bolnik lahko doživi sistematično zastajanje krvi, otekanje okončin, bolečino, spremembe krvnega tlaka, ki jih je težko obnoviti z medicinsko terapijo, z otekanjem žil. V takih primerih se lahko življenjska obdobja občutno zmanjšajo, smrtni izid pa je skrajno zapleten.

    Najpogostejši pojav hipertenzije je hipertenzivna kri in možganska kap. Predstavljajo največjo nevarnost.

    Prognoza in verjetnost okrevanja

    Praviloma je napoved popolne opustitve pljučne hipertenzije neugodna, tudi s pravočasno diagnozo in predpisovanjem zdravljenja. To pomeni, da se tudi s kakovostno terapijo življenjska doba bistveno zmanjša, kakovost pa se spremeni. Statistični podatki kažejo naslednje kazalnike:

    1. Če se hipertenzija razvije s sklerodermo, s katero se krvni strdki pojavijo v obliki vezivnega tkiva, lahko bolnik živi največ eno leto.
    2. Pri primarni hipertenziji je povprečna življenjska doba lahko približno tri leta.
    3. S presaditvijo pljuč in srca je lahko največja življenjska doba pet let.
    4. Razvoj bolezni v ozadju disfunkcije desnega prekata srca skrajša bolnikovo življenje do dveh let.
    5. Zdravljenje z zdravili v zgodnjih fazah zmernega napredovanja bolezni pljuč pomaga bolnikom živeti več kot pet let.

    Tako najugodnejši izid zdravljenja in zmanjšanje tveganja sta v veliki meri odvisna ne le od kakovosti zdravljenja, temveč tudi od osnovnih vzrokov za pojav bolezni in začetne klinične slike.

    Sklepi

    Oblike idiopatske (primarne) in sekundarne pljučne hipertenzije se lahko odkrijejo z uporabo ultrazvoka, rentgenskih slik, krvnih preiskav in drugih znanstvenih metod. V tem primeru je pomembno, da to storimo čim prej, da bi odpravili vzrok bolezni in jo zaustavili v zgodnjih fazah. Le tako lahko bolnik podaljša življenje, ne glede na izbrani način zdravljenja.

    Hipertenzija

    Hipertenzivna bolezen srca je patologija kardiovaskularnega aparata, ki se razvija kot posledica disfunkcije višjih centrov vaskularne regulacije, nevrohumoralnih in ledvičnih mehanizmov ter vodi do arterijske hipertenzije, funkcionalnih in organskih sprememb v srcu, centralnem živčnem sistemu in ledvicah. Subjektivni znaki povečanega pritiska so glavoboli, tinitus, palpitacije, zasoplost, bolečine v srcu, tančica pred očmi, itd. Pregled hipertenzije vključuje spremljanje krvnega tlaka, EKG, ehokardiografijo, ultrazvok ledvic in vratu ter urinsko in biokemično analizo. krvi. Pri potrditvi diagnoze se opravi izbor zdravljenja z zdravili ob upoštevanju vseh dejavnikov tveganja.

    Hipertenzija

    Vodilna manifestacija hipertenzije je vztrajno visok arterijski tlak, to je krvni tlak, ki se po situacijski rasti zaradi psiho-emocionalnega ali fizičnega napora ne vrne na normalno raven, ampak se zmanjša šele po jemanju antihipertenzivnih zdravil. Po priporočilih Svetovne zdravstvene organizacije je krvni tlak normalen in ne presega 140/90 mm Hg. Čl. Presežek sistoličnega indeksa nad 140-160 mm Hg. Čl. in diastolični - nad 90-95 mm Hg. Art., Določen v stanju počitka z dvojno meritvijo med dvema zdravniškima pregledoma, velja za hipertenzijo.

    Prevalenca hipertenzije pri ženskah in moških je približno enaka 10-20%, najpogosteje pa se bolezen pojavi po 40. letu starosti, čeprav se hipertenzija pogosto pojavlja tudi pri mladostnikih. Hipertenzija spodbuja hitrejši razvoj in hudo aterosklerozo ter nastanek življenjsko nevarnih zapletov. Hkrati s aterosklerozo je hipertenzija eden najpogostejših vzrokov prezgodnje umrljivosti pri mlajših delovno sposobnih prebivalcih.

    Obstaja primarna (esencialna) arterijska hipertenzija (ali hipertenzija) in sekundarna (simptomatska) arterijska hipertenzija. Simptomatska hipertenzija je od 5 do 10% primerov hipertenzije. Sekundarna hipertenzija je manifestacija osnovne bolezni: ledvične bolezni (glomerulonefritis, pielonefritis, tuberkuloza, hidronefroza, tumorji, stenozo ledvične arterije), ščitnice (hipertiroidizem), nadledvične žleze (feokromocitom, sindrom Cushingov, primarni hiperaldosteronizem), koarktacija ali aortne ateroskleroze, itd.

    Primarna arterijska hipertenzija se razvija kot samostojna kronična bolezen in predstavlja do 90% primerov arterijske hipertenzije. Pri hipertenziji je povišan pritisk posledica neravnovesja v regulativnem sistemu telesa.

    Mehanizem razvoja hipertenzije

    Osnova patogeneze hipertenzije je povečanje volumna srčnega volumna in odpornosti periferne vaskularne plasti. V odgovor na vpliv stresnega faktorja obstajajo disregulacije v regulaciji perifernega žilnega tonusa s strani višjih centrov možganov (hipotalamus in medulla). Na periferiji se pojavlja krč arteriole, vključno z ledvicami, ki povzroča nastanek diskinetičnih in discirkulacijskih sindromov. Izločanje nevrohormonov sistema renin-angiotenzin-aldosteron se poveča. Aldosteron, ki sodeluje pri presnovi mineralov, povzroča zadrževanje vode in natrija v krvnem obtoku, kar še poveča količino krvi, ki kroži v žilah, in zviša krvni tlak.

    Ko hipertenzija poveča viskoznost krvi, kar povzroči zmanjšanje hitrosti pretoka krvi in ​​presnovnih procesov v tkivih. Inertni steni krvnih žil se zgostijo, njihov lumen se zoži, kar fiksira visoko raven splošne periferne odpornosti krvnih žil in naredi arterijsko hipertenzijo nepovratno. V prihodnosti se zaradi povečane prepustnosti in plazemske impregnacije žilnih sten odvija razvoj elastotične fibroze in arterioloskleroze, kar v končni fazi vodi do sekundarnih sprememb v tkivih organov: miokardna skleroza, hipertenzivna encefalopatija in primarna nefroangioskleroza.

    Stopnja poškodbe različnih organov pri hipertenziji je lahko neenakomerna, zato je več kliničnih in anatomskih variant hipertenzije ločeno s primarno lezijo žil v ledvicah, srcu in možganih.

    Klasifikacija hipertenzije

    Hipertenzija je razvrščena glede na številne znake: vzroke zvišanja krvnega tlaka, poškodbe ciljnih organov, raven krvnega tlaka, pretoka itd. Glede na etiološko načelo se razlikuje bistvena (primarna) in sekundarna (simptomatska) arterijska hipertenzija. Po naravi poteka hipertenzije je lahko benigni (počasi napredujoč) ali maligni (hitro progresivni) potek.

    Največja praktična vrednost je raven in stabilnost krvnega tlaka. Glede na stopnjo so:

    • Optimalni krvni tlak -
    • Normalni krvni tlak - 120-129 / 84 mm Hg. Čl.
    • Mejni normalni krvni tlak - 130-139 / 85-89 mm Hg. Čl.
    • Arterijska hipertenzija I. stopnje - 140–159 / 90–99 mm Hg. Čl.
    • Arterijska hipertenzija II. Stopnje - 160–179 / 100–109 mm Hg. Čl.
    • Arterijska hipertenzija III. Stopnje - več kot 180/110 mm Hg. Čl.

    Glede na raven diastoličnega krvnega tlaka se razlikujejo različice hipertenzije:

    • Enostaven pretok - diastolični krvni tlak
    • Zmerni pretok - diastolični krvni tlak od 100 do 115 mm Hg. Čl.
    • Huda - diastolični krvni tlak> 115 mm Hg. Čl.

    Benigna, počasi napredujoča hipertenzija, odvisno od poškodbe ciljnih organov in razvoja povezanih (sočasnih) stanj, poteka v treh stopnjah:

    Stopnja I (blaga in zmerna hipertenzija) - Krvni tlak je nestabilen, niha od 140/90 do 160-179 / 95-114 mm Hg podnevi. Art., Hipertenzivne krize se pojavljajo redko, ne tečejo. Znakov organske poškodbe osrednjega živčnega sistema in notranjih organov ni.

    Faza II (huda hipertenzija) - HELL v 180-209 / 115-124 mm Hg. Art., Tipične hipertenzivne krize. Objektivno (s fizikalnim, laboratorijskim, ehokardiografskim, elektrokardiografskim, rentgenskim) so zabeležili zožitev arterij mrežnice, mikroalbuminurijo, povečanje kreatinina v krvni plazmi, hipertrofijo levega prekata, prehodno cerebralno ishemijo.

    Faza III (zelo huda hipertenzija) - HELL od 200-300 / 125-129 mm Hg. Čl. pogostejše hude hipertenzivne krize. Škodljivi učinek hipertenzije povzroča učinke hipertenzivne encefalopatije, odpovedi levega prekata, razvoja cerebralne žilne tromboze, krvavitve in otekanja vidnega živca, disekcijo žilne anevrizme, nefroangioskleroze, odpovedi ledvic itd.

    Dejavniki tveganja za razvoj hipertenzije

    Vodilna vloga pri razvoju hipertenzije je kršitev regulativnih dejavnosti višjih delov centralnega živčnega sistema, ki nadzorujejo delovanje notranjih organov, vključno s srčno-žilnim sistemom. Zato lahko razvoj hipertenzije povzroči pogosto ponavljajoča se živčna preobremenitev, dolgotrajne in nasilne motnje ter pogoste živčne šoke. Pojav hipertenzije prispeva k pretiranemu stresu, povezanem z intelektualno dejavnostjo, nočnim delom, vplivom vibracij in hrupa.

    Dejavnik tveganja za razvoj hipertenzije je povečan vnos soli, ki povzroča arterijske spazme in zastajanje tekočine. Dokazano je, da dnevna poraba> 5 g soli znatno poveča tveganje za razvoj hipertenzije, še posebej, če obstaja genetska predispozicija.

    Dediščina, obremenjena s hipertenzijo, ima pomembno vlogo pri njenem razvoju v bližnji družini (starši, sestre, bratje). Verjetnost za razvoj hipertenzije se pri 2 ali več sorodnikih močno poveča v prisotnosti hipertenzije.

    Prispevajo k razvoju hipertenzije in medsebojno podpirajo arterijsko hipertenzijo v kombinaciji z boleznimi nadledvične žleze, ščitnice, ledvic, sladkorne bolezni, ateroskleroze, debelosti, kroničnih okužb (tonzilitis).

    Pri ženskah se tveganje za razvoj hipertenzije poveča v menopavzi zaradi hormonskega neravnovesja in poslabšanja čustvenih in živčnih reakcij. 60% žensk v obdobju menopavze razvije hipertenzijo.

    Starostni faktor in spol določata povečano tveganje za razvoj hipertenzivne bolezni pri moških. V starosti 20-30 let se hipertenzija razvije pri 9,4% moških, po 40 letih - pri 35% in po 60-65 letih - že v 50%. V starostni skupini do 40 let je hipertenzija pogostejša pri moških, na področju starosti pa se razmerje spreminja v korist žensk. Razlog za to je višja stopnja prezgodnje umrljivosti moških v srednjih letih zaradi zapletov hipertenzije in menopavzalnih sprememb v ženskem telesu. Trenutno se hipertenzivna bolezen vedno pogosteje odkriva pri ljudeh v mladem in zrelem obdobju.

    Izjemno ugodna za razvoj hipertenzivnih bolezni, alkoholizma in kajenja, iracionalne prehrane, prekomerne telesne teže, telesne neaktivnosti, slabe ekologije.

    Simptomi hipertenzije

    Variante poteka hipertenzije so različne in odvisne od stopnje zvišanega krvnega tlaka in od vpletenosti ciljnih organov. V zgodnjih fazah so za hipertenzijo značilne nevrotične motnje: vrtoglavica, prehodni glavoboli (najpogosteje v tilniku) in teža v glavi, tinitus, utripanje v glavi, motnje spanja, utrujenost, letargija, občutek šibkosti, palpitacije, slabost, slabost, palpitacije, slabost.

    V prihodnosti prihaja do hrupa, hitre hoje, tekanja, vadbe, plezanja po stopnicah. Krvni tlak ostane nad 140-160 / 90-95 mm Hg Art. (ali 19-21 / 12 hPa). Obstajajo znojenje, pordelost obraza, mrzlični tremor, odrevenelost prstov na nogah in rokah ter dolgočasne dolgotrajne bolečine v srcu. Pri zastajanju tekočine opazimo otekanje rok ("obročni simptom" - težko je odstraniti obroč s prsta), obrazi, zabuhlost veke, togost.

    Pri bolnikih s hipertenzijo obstaja tančica, utripajoče muhe in strele pred očmi, kar je povezano s krčenjem krvnih žil v mrežnici; pojavlja se postopno zmanjšanje vida, krvavitve v mrežnici lahko povzročijo popolno izgubo vida.

    Zapleti hipertenzije

    Pri dolgotrajnem ali malignem poteku hipertenzivne bolezni se razvije kronična poškodba žil tarčnih organov, kot so možgani, ledvice, srce, oči,. Nestabilnost krvnega obtoka v teh organih v ozadju vztrajno zvišanega krvnega tlaka lahko povzroči razvoj stenokardije, miokardnega infarkta, hemoragične ali ishemične kapi, srčne astme, pljučnega edema, disekcijo aneurizme mrežnice, odcepitev mrežnice, uremijo. Razvoj akutnih izrednih razmer v ozadju hipertenzije zahteva znižanje krvnega tlaka v prvih minutah in urah, saj lahko privede do smrti pacienta.

    Potek hipertenzije je pogosto zapleten s hipertenzivnimi krizami - periodičnimi kratkotrajnimi povišanji krvnega tlaka. Pred krizami lahko pride pred čustveno ali fizično preobremenjenostjo, stresom, spremembami v meteoroloških pogojih itd. Pri hipertenzivnih krizah se nenadoma dvigne krvni tlak, ki lahko traja več ur ali dni in ga spremljajo vrtoglavica, ostri glavoboli, občutek zvišane telesne temperature, palpitacije, bruhanje, občutek vročine, palpitacije, bruhanje, kardialgija, slabovidnost.

    Bolniki med hipertenzivno krizo so prestrašeni, vznemirjeni ali zavrti, zaspani; s hudo krizo se lahko onesvestijo. Na podlagi hipertenzivne krize in obstoječih organskih sprememb v žilah, miokardnega infarkta, akutnih motenj možganske cirkulacije se lahko pogosto pojavi akutna odpoved levega prekata.

    Diagnoza hipertenzije

    Pregled bolnikov s sumom na hipertenzijo zasleduje cilje: potrditi stalno zvišanje krvnega tlaka, odpraviti sekundarno arterijsko hipertenzijo, ugotoviti prisotnost in stopnjo poškodbe ciljnih organov, oceniti stopnjo arterijske hipertenzije in tveganje za nastanek zapletov. Pri zbiranju anamneze je posebna pozornost namenjena pacientovi izpostavljenosti dejavnikom tveganja za hipertenzijo, pritožbam, višjem krvnem tlaku, prisotnosti hipertenzivnih kriz in s tem povezanih bolezni.

    Informativni za ugotavljanje prisotnosti in stopnje hipertenzije je dinamično merjenje krvnega tlaka. Za pridobitev zanesljivih kazalcev krvnega tlaka morate upoštevati naslednje pogoje:

    • Merjenje krvnega tlaka poteka v udobnem in mirnem okolju po 5–10-minutni prilagoditvi bolnika. Priporočljivo je izključiti uporabo nosnih in očesnih kapljic (simpatomimetiki) 1 uro pred merjenjem, kajenje, vadbo, prehrano, čaj in kavo.
    • Položaj bolnika - sedenje, stoji ali leži, roka je na isti ravni s srcem. Manšeta se položi na ramo, 2,5 cm nad fosko komolca.
    • Pri prvem obisku se izmeri krvni tlak pacienta na obeh rokah, z večkratnimi meritvami po 1-2 minutnem intervalu. Pri asimetriji HELL> 5 mm Hg je treba opraviti nadaljnje meritve na roki z višjimi stopnjami. V drugih primerih se krvni tlak običajno meri na "ne-delujoči" roki.

    Če se indeksi krvnega tlaka med ponovljenimi meritvami med seboj razlikujejo, potem se kot prava vrednost vzame aritmetično povprečje (razen najnižjih in najvišjih kazalnikov krvnega tlaka). Pri hipertenziji je samokontrola krvnega tlaka doma zelo pomembna.

    Laboratorijski testi vključujejo klinične analize krvi in ​​urina, biokemično določanje kalija, glukoze, kreatinina, skupnega holesterola v krvi, trigliceridov, analize urina po Zimnitskemu in Nechyporenku, Rebergovem testu.

    Pri elektrokardiografiji v 12 vodih s hipertenzijo se določi hipertrofija levega prekata. Podatki EKG se posodabljajo z izvajanjem ehokardiografije. Oftalmoskopija s pregledom fundusa kaže na stopnjo hipertenzivne angioretinopatije. Ultrazvok srca se določi s povečanjem levega srca. Za določitev lezije tarčnih organov se opravi ultrazvok trebušne votline, EEG, urografija, aortografija, CT ledvice in nadledvične žleze.

    Zdravljenje hipertenzije

    Pri zdravljenju hipertenzije je pomembno ne le zmanjšati krvni tlak, ampak tudi popraviti in zmanjšati tveganje zapletov. Nemogoče je popolnoma ozdraviti hipertenzijo, vendar je precej realno ustaviti njen razvoj in zmanjšati pojavnost kriz.

    Hipertenzija zahteva skupno prizadevanje bolnika in zdravnika za doseganje skupnega cilja. V kateri koli fazi hipertenzije je potrebno:

    • Sledite dieti s povečanim vnosom kalija in magnezija, kar omejuje uživanje soli;
    • Zaustavite ali strogo omejite vnos alkohola in kajenje;
    • Znebite se prekomerne teže;
    • Povečajte telesno aktivnost: koristno je, da se vključite v plavanje, fizikalno terapijo, da naredite hojo;
    • Sistematično in dolgo časa jemlje predpisana zdravila pod nadzorom krvnega tlaka in dinamično opazovanje kardiologa.

    Pri hipertenziji so predpisani antihipertenzivi, ki zavirajo vazomotorno delovanje in zavirajo sintezo norepinefrina, diuretikov, β-blokatorjev, disagregantov, hipolipidemičnih in hipoglikemičnih in sedativov. Izbira medikamentozne terapije se izvaja strogo individualno, pri čemer je treba upoštevati celotno paleto dejavnikov tveganja, raven krvnega tlaka, prisotnost spremljajočih bolezni in poškodbe ciljnih organov.

    Merila za učinkovitost zdravljenja hipertenzije so doseganje:

    • kratkoročni cilji: največje znižanje krvnega tlaka na raven dobre prenašljivosti;
    • srednjeročni cilji: preprečevanje razvoja ali napredovanja sprememb ciljnih organov;
    • dolgoročni cilji: preprečevanje kardiovaskularnih in drugih zapletov ter podaljšanje življenja bolnika.

    Prognoza za hipertenzijo

    Dolgoročne učinke hipertenzije določajo stopnja in narava (benigna ali maligna) poteka bolezni. Huda, hitra progresija hipertenzije, hipertenzija III stopnje s hudo žilno lezijo znatno poveča pogostnost vaskularnih zapletov in poslabša prognozo.

    Pri hipertenziji je tveganje za miokardni infarkt, možgansko kap, srčno popuščanje in prezgodnjo smrt izjemno veliko. Neugodna hipertenzija se pojavi pri ljudeh, ki zbolijo v mladosti. Zgodnje, sistematično zdravljenje in nadzor krvnega tlaka lahko upočasni napredovanje hipertenzije.

    Preprečevanje hipertenzije

    Za primarno preprečevanje hipertenzije je treba izključiti obstoječe dejavnike tveganja. Koristne zmerne telesne vadbe, prehrana z nizko vsebnostjo soli in hipokolesterol, psihološka pomoč, zavračanje slabih navad. Pomembno je zgodnje odkrivanje hipertenzivnih bolezni s spremljanjem in samonadzorom krvnega tlaka, disperzivno registracijo bolnikov, upoštevanjem individualne antihipertenzivne terapije in vzdrževanjem optimalnih kazalcev krvnega tlaka.

    Vzroki, simptomi in zdravljenje pljučne hipertenzije

    Iz tega članka se boste naučili: kaj je pljučna hipertenzija. Vzroki za razvoj bolezni, vrste povečanega pritiska v pljučih in kako se patologija manifestira. Značilnosti diagnoze, zdravljenja in prognoze.

    Avtor članka: Alina Yachnaya, onkološka kirurginja, višja medicinska izobrazba z diplomo iz splošne medicine.

    Pljučna hipertenzija je patološko stanje, v katerem se postopno povečuje pritisk v pljučnem vaskularnem sistemu, kar vodi v povečanje insuficience desnega prekata in sčasoma konča s prezgodnjo smrtjo osebe.

    Več kot 30 - pod obremenitvijo

    Ko se bolezen v krvnem obtoku pljuč, pojavijo naslednje patološke spremembe:

    1. Vasokonstrikcija ali krči (vazokonstrikcija).
    2. Zmanjšanje sposobnosti raztezanja žilne stene (elastičnost).
    3. Nastajanje majhnih krvnih strdkov.
    4. Proliferacija gladkih mišičnih celic.
    5. Zaprtje lumena krvnih žil zaradi krvnih strdkov in odebeljenih sten (uničenje).
    6. Uničenje vaskularnih struktur in njihovo nadomestitev z vezivnim tkivom (zmanjšanje).

    Da bi kri lahko prešla skozi spremenjene žile, se poveča pritisk v steblu pljučne arterije. To vodi do povečanja tlaka v votlini desnega prekata in vodi do kršitve njegove funkcije.

    Takšne spremembe v krvnem obtoku se kažejo s povečano respiratorno odpovedjo v zgodnjih fazah in hudo srčno popuščanje v zadnji fazi bolezni. Nezmožnost dihanja že od vsega začetka običajno povzroča znatne omejitve običajnega življenja bolnikov, zaradi česar se morajo omejiti na stres. Zmanjševanje odpornosti na fizično delo se povečuje z napredovanjem bolezni.

    Pljučna hipertenzija velja za zelo resno bolezen - brez zdravljenja bolniki živijo manj kot 2 leti in večino časa potrebujejo pomoč pri skrbi za sebe (kuhanje, čiščenje prostora, nakup hrane itd.). Med zdravljenjem se prognoza nekoliko izboljša, vendar je nemogoče popolnoma okrevati od bolezni.

    Kliknite na sliko za povečavo

    Problem diagnosticiranja, zdravljenja in opazovanja ljudi s pljučno hipertenzijo opravljajo zdravniki številnih specialitet, odvisno od vzroka za razvoj bolezni so lahko: terapevti, pulmologi, kardiologi, strokovnjaki za nalezljive bolezni in genetika. Če je potrebna kirurška korekcija, se pridružijo žilni in torakalni kirurgi.

    Klasifikacija patologije

    Pljučna hipertenzija je primarna, neodvisna bolezen samo v 6 primerih na 1 milijon prebivalcev, ta oblika vključuje nerazumno in dedno obliko bolezni. V drugih primerih so spremembe v vaskularni plasti pljuč povezane z vsako primarno patologijo organa ali organa.

    Na tej osnovi je nastala klinična klasifikacija povišanja tlaka v sistemu pljučne arterije:

    Kronična pljučna bolezen s hipertenzijo

    Ima svoje značilnosti in zdravljenje hipertenzije pri bolnikih s kroničnimi pljučnimi boleznimi.

    Če je pri bolnikih z bronhialno astmo, kroničnim obstruktivnim bronhitisom, kronično pljučnico diagnosticirana arterijska hipertenzija, mora zdravnik pojasniti številna vprašanja. Še posebej ugotovite vzrok za povišanje krvnega tlaka. Morda gre za simptomatsko pulmonogeno arterijsko hipertenzijo ali pa je kombinacija hipertenzije in poškodb bronhopulmonalnih sistemov. Šele potem, ko zdravnik določi patogenezo (to je vzroke in razvoj) arterijske hipertenzije, lahko pravilno predpiše zdravljenje.
    Številne študije so pokazale, da se arterijska hipertenzija pojavi pri 30-50% bolnikov s kroničnimi ne-tuberkuloznimi boleznimi pljuč. To je posledica številnih razlogov. Pomembno vlogo imajo motnje v presnovni funkciji pljuč, slabitev aktivnosti biološko aktivnih snovi. Dolgotrajno pomanjkanje kisika vodi do razvoja cerebralne in renalne ishemije. Posledično se poveča žilni ton in krvni tlak.
    Simptomatska pulmonogena hipertenzija ima svoje značilnosti. Krvni tlak se običajno dvigne nekaj let po nastanku patološkega procesa v pljučih. Poslabšanje arterijske hipertenzije se pojavi v času, ko se osnovna bolezen poslabša ali pa se moti bronhialna obstrukcija. Če ni napadov, krvni tlak običajno ostane normalen.
    Pri pravilnem zdravljenju vnetnih procesov v pljučih, lajšanju napadov astme, je opaziti trdovratno normalizacijo krvnega tlaka brez uporabe antihipertenzivnih zdravil. Toda brez ustreznega zdravljenja se lahko labilna (nestabilna) faza pulmonogene arterijske hipertenzije pozneje nadomesti z vztrajnim zvišanjem krvnega tlaka.

    Za zdravljenje pulmonogene arterijske hipertenzije v labilni fazi se uporabljajo adrenomimetiki, kot so alupente, epinefrin, efedrin itd., Kar prispeva k izboljšanju drenažne funkcije bronhijev in znižanju krvnega tlaka. Če ima bolnik stabilno simptomatsko hipertenzijo, se ta zdravila ne uporabljajo.
    Če se hipertenzija kombinira s kroničnimi nespecifičnimi pljučnimi boleznimi, se običajno opazijo povišani tlak pred pojavom pljučne patologije. Med spremembami krvnega tlaka in stanjem bronhialne prehodnosti ni jasne povezave. Zgodi se, da se hipertenzivne krize razvijejo med remisijo bronhialne astme ali kroničnega obstruktivnega bronhitisa. Če se uporabljajo adrenomimetiki (za lajšanje napadov astme), lahko to povzroči zvišanje krvnega tlaka.
    Vendar je bilo ugotovljeno, da je s kombinacijo hipertenzije in kroničnih nespecifičnih pljučnih bolezni potek arterijske hipertenzije ugodnejši. Lahko ga spremlja zmanjšanje pogostnosti hipertenzivnih kriz.
    Bolniki z labilno hipertenzijo se običajno priporočajo kot antihipertenzivi kot tudi beta-adrenomimetiki, ki izboljšajo prepustnost bronhijev. Vendar pa beta-blokatorji običajno niso dodeljeni.
    Če se poslabša bronhialna astma, se pojavi kronični obstruktivni bronhitis, nato pa se aminofilin uporablja skupaj s tradicionalno antihipertenzivno terapijo. V nekaterih primerih - glukokortikosteroidi. Ampak ob istem času, zdravnik nujno upošteva verjetnost poslabšanja poteka arterijske hipertenzije med zdravljenjem s hormonskimi zdravili.
    Če se odkrije simptomatska pulmonogena arterijska hipertenzija, zdravnik nujno posveča pozornost aktivnemu zdravljenju vnetnih žarišč v pljučih. Zdravljenje osnovne bolezni poteka s pomočjo terapevtske bronhoskopije, inhalacije, antibiotikov širokega spektra in adrenergičnih mimetikov. To pogosto vodi do popolne normalizacije krvnega tlaka.
    S stabilno pulmonogeno hipertenzijo je takšno zdravljenje zelo učinkovito. Včasih pa pri dajanju adrenergičnih mimetikov opazimo povečanje krvnega tlaka in izboljšanje bronhialne prehodnosti. Zato je treba uporabiti bronhodilatatorje, ki znižujejo krvni tlak. (Zdravila in njihove odmerke mora predpisati zdravnik.)

    Arterijska hipertenzija pri bolnikih s KOPB

    O članku

    Za citat: Dvoretsky L.I. Arterijska hipertenzija pri bolnikih s KOPB // BC. 2003. №28. 1576

    MMA imenom I.M. Sechenov

    In histerična hipertenzija (AH) pri bolnikih s kronično obstruktivno pljučno boleznijo (KOPB) je eden najpogostejših komorbidnih stanj na kliniki notranjih bolezni in je predmet konstruktivne interakcije internistov, kardiologov, pulmologov. Hipertenzijo odkrivamo pri bolnikih s KOPB z različno pogostnostjo (od 6,8% do 76,3%), v povprečju 34,3% [1]. Takšna komorbidnost ima v vseh svojih praktičnih značilnostih dvoumno razlago glede patogenetskega odnosa med hipertenzijo in KOPB. O kombinaciji hipertenzije in KOPB sta dve točki: t

    1. Sočutje dveh bolezni, ki se razvijajo pod vplivom različnih dejavnikov tveganja in patogenetsko nepovezanih, tj. gre za kombinacijo dveh neodvisnih bolezni.

    2. Med hipertenzijo in KOPB obstaja patogenetska povezava, ki je vzrok za razvoj hipertenzije. To je razlog, da se hipertenzija v tej skupini bolnikov šteje za simptomatsko in jo celo označi kot pulmogeno hipertenzijo (po analogiji z nefrogenim, endokrinim itd.).

    Razvoj hipertenzije pri bolnikih s KOPB je mogoče dokazati z razvojem hipertenzije nekaj let po pojavu KOPB, kot tudi povezavo med povišanim krvnim tlakom in poslabšanjem pljučne bolezni s povečano bronhialno obstrukcijo in poslabšanjem hipoksemije.

    Izraz KOPB vključuje sodobne koncepte: kronični obstruktivni bronhitis, pljučni emfizem, hude oblike bronhialne astme. Težave pri ugotavljanju nozološke pripadnosti vsake od zgoraj navedenih bolezni na eni strani in prisotnosti skupnega simptoma - nepovratne bronhialne obstrukcije, na drugi strani, upravičujejo, da jih označimo kot eno bolezen - KOPB.

    AH in KOPB združujeta različne povezane dejavnike, ki igrajo pomembno vlogo pri poteku in napredovanju vsake od teh dveh bolezni. Ti dejavniki vključujejo:

    - nizka telesna dejavnost;

    - opstruktivna apneja v spanju;

    - hipertenzivni učinek nekaterih zdravil pri zdravljenju KOPB (glukokortikoidi, b 2–Agonisti).

    Značilnosti tako imenovane pulmogenske hipertenzije so:

    - manjše povprečne dnevne vrednosti sistoličnega krvnega tlaka;

    - povečana spremenljivost krvnega tlaka;

    - večje povečanje povprečnega diastoličnega krvnega tlaka;

    - razširjenost vrst, ki niso namenjene za kopanje, in nočnih tipov;

    - spremembe dihalne funkcije in sestave plina v krvi;

    - poslabšanje reoloških lastnosti krvi (povečanje agregacije trombocitov in eritrocitov).

    Glavni patogenetski mehanizmi hipertenzije pri bolnikih s KOPB so:

    - kršitev hemodinamike v majhnem krogu;

    - povečana aktivnost sistema renin-angiotenzin;

    - povečanje izločanja aldosterona;

    - nihanja intratorakalnega pritiska zaradi bronhialne obstrukcije;

    - mikrocirkulacijske in hemorološke motnje (eritrocitoza).

    Razumevanje vloge zgoraj navedenih mehanizmov za razvoj hipertenzije pri bolnikih s KOPB je pomembno pri pripravi programa zdravljenja za hipertenzijo pri tej skupini bolnikov, ob upoštevanju značilnosti hipertenzije.

    Pri odločanju o imenovanju antihipertenzivnega zdravila za bolnike s KOPB za hipertenzijo mora antihipertenzivno zdravilo izpolnjevati naslednje zahteve:

    - ni negativnega vpliva na bronhialno prehodnost;

    - odsotnost klinično pomembnega hipokalemičnega učinka;

    - pomanjkanje vnetnega učinka;

    - pomanjkanje prokashlevy ukrepanje;

    - pomanjkanje interakcije z bronhodilatatorji;

    - zmanjšanje pljučne hipertenzije;

    - zmanjšanje agregacije trombocitov;

    - učinek na endotelij.

    Glavni problem pri izbiri antihipertenziva v takšnih situacijah je prisotnost bronhialne obstrukcije, ki omejuje ali celo služi kot kontraindikacija za predpisovanje b-blokatorjev, čeprav je s prihodom kardioselektivnih b-blokatorjev terapevtski potencial za korekcijo hipertenzije in zdravljenje koronarne arterijske bolezni pri bolnikih s KOPB nekoliko razširjen. Med kardioselektivnimi b-blokatorji pri bolnikih s KOPB s prisotnostjo hipertenzije in sočasno angino, se lahko uporabi metoprolol, bisoprolol, betaksolol. Bisoprolol ima najvišjo kardioselektivnost in prikazana je njegova prednost v smislu učinka na bronhialno prehodnost v primerjavi z atenololom pri bolnikih s KOPB in hkratno hipertenzijo. Kardioselektivne b-blokatorje je treba predpisati bolnikom s KOPB s prisotnostjo hipertenzije v majhnih odmerkih pod nadzorom EKG in bronhialne prehodnosti, predvsem glede na klinične podatke. B-blokatorji z intrinzično simpatomimetično aktivnostjo (acebutolol, pindolol) imajo manjši bronhokonstriktorski učinek, vendar je njihov hipotenzivni učinek bistveno nižji kot pri drugih b-blokatorjih.

    Druga skupina zdravil, ki se uporabljajo pri bolnikih s KOPB za znižanje krvnega tlaka, so zaviralci kalcijevih kanalčkov - dihidropiridin (nifedipin, felodipin, amlodipin, lacidipin itd.) In ne-dihidropiridin (verapamil, diltiazem). Odsotnost negativnega vpliva na bronhialno prehodnost naredi kalcijeve antagoniste zdravilo izbire za zdravljenje hipertenzije pri bolnikih s KOPB. Hkrati pa lahko nagnjenost bolnikov s KOPB s pljučnimi srčnimi boleznimi do motenj srčnega ritma (bradiaritmije) in prevajanja (atrioventrikularna in sinusna atrijska blokada) omeji imenovanje z namenom znižanja krvnega tlaka nekaterih zaviralcev kalcijevih kanalčkov (verapamil in diltiazem).

    Podatkov o negativnem vplivu antihipertenzivnih zdravil na mokociliarni očistek ni, kar je pomembno pri obvladovanju bolnikov s KOPB.

    Druga zahteva za antihipertenzive pri bolnikih s KOPB je odsotnost klinično pomembnega hipokalemičnega učinka, saj lahko hipokalemija negativno vpliva na delovanje dihalnih mišic, utrujenost pa vodi v napredovanje respiratorne odpovedi pri KOPB. Tveganje za pojav hipokalemije se lahko dejansko pojavi pri uporabi tako tiazidnih kot tudi z diuretiki zanke, kar je treba upoštevati pri izbiri antihipertenzivnega zdravila, zlasti pri bolnikih z respiratorno odpovedjo. Med diuretiki je bolje predpisati derivat indola indapamid.

    Zaželeno je, da antihipertenzivna zdravila ne delujejo z različnimi zdravili, predpisanimi za bolnike s KOPB. To velja predvsem za bronhodilatatorje, zlasti b 2–Agonisti (fenoterol, salbutamol itd.), M-holinolitiki (ipratropijev bromidi, tiotropij), pripravki teofilina. Večina antihipertenzivnih zdravil ne vpliva na bronhodilatatorje, z izjemo nekaterih zaviralcev kalcijevih kanalov skupine verapamil, kar poveča koncentracijo teofilina v krvi in ​​s tem poveča tveganje za toksičnost teofilinskih zdravil. Pri predpisovanju diuretikov bolnikom, ki prejemajo KOPB b 2- kratkotrajni agonisti, je treba upoštevati povečano tveganje za hipokalemijo. Poleg tega se pri vdihavanju uporablja b 2-Agonisti (zlasti v velikih odmerkih) z nenadzorovanim imenovanjem lahko povzročijo tahikardijo s povišanjem krvnega tlaka.

    Eden od neželenih učinkov antihipertenzivnih zdravil, zlasti zaviralcev angiotenzinske konvertaze, je kašelj, ki se pojavi pri približno 10% bolnikov, kar bistveno moti kakovost življenja bolnikov s KOPB in se v nekaterih primerih lahko pomotoma obravnava kot poslabšanje pljučne bolezni. Vendar pa je imenovanje zaviralcev ACE pri bolnikih s KOPB upravičeno ne le z njihovim hipotenzivnim učinkom, ampak tudi s sposobnostjo teh zdravil, da zmanjšajo pritisk v pljučni arteriji v tej kategoriji bolnikov.

    Poleg neželenih farmakoloških učinkov antihipertenzivnih zdravil pri bolnikih s KOPB je treba upoštevati številne nehipotenzivne učinke, ki so lahko koristni z vidika vpliva na nekatere patogenetske mehanizme napredovanja respiratorne odpovedi in pljučne hipertenzije. Ti neželeni učinki, ki pozitivno vplivajo na KOPB, vključujejo: t

    - zmanjšanje tlaka v pljučni arteriji;

    - učinek na endotelijsko disfunkcijo;

    Razvoj pljučne hipertenzije pri bolnikih s KOPB kaže, da so blokatorji kalcijevih kanalov izbrana zdravila za zdravljenje hipertenzije, saj imajo ta zdravila poleg antihipertenzivnih lastnosti tudi bronhodilatacijski učinek in sposobnost zmanjšanja pritiska v pljučni arteriji zaradi vazodilatacije malih žil. Bronhodilatirni učinek je dokazan v verapamilu in dihidropiridinih različnih generacij kratkotrajnega in dolgotrajnega delovanja. V manjši meri ima diltiazem sposobnost bronhodilatacije. Poleg tega so za zaviralce kalcijevih kanalov značilna šibka antiplateletna aktivnost. Velike doze zdravil v tej skupini lahko povečajo razmerje prezračevanja in perfuzije zaradi supresije kompenzacijske vazokonstrikcije [2].

    Zaviralci ACE so predpisani s hipotenzivnim ciljem za bolnike s KOPB, pri čemer upoštevajo zmanjšanje tlaka v pljučni arteriji in odsotnost negativnih učinkov na bronhialno prehodnost, pljučno prezračevanje in perfuzijo v tej skupini zdravil. Če se pri bolnikih s KOPB med zdravljenjem z zaviralci ACE pojavi kašelj, so lahko alternativni antagonisti angiotenzinskih receptorjev. Poleg tega trenutno ni podatkov o škodljivih učinkih zaviralcev angiotenzinskih receptorjev na pljučno funkcijo.

    Tiazidni diuretiki in diuretiki zanke, ki se pogosto uporabljajo za zdravljenje hipertenzije in indapamida, se običajno predpisujejo bolnikom s KOPB s hipertenzijo in postanejo sredstvo izbire za dekompenzirano kronično pljučno srce. V takih primerih je treba dati prednost diuretikom z zanko (furosemid). Hkrati lahko slednje povzroči hipokalemijo, ki je v kombinaciji s hipoksijo dejavnik tveganja za razvoj motenj ritma in zahteva predpisovanje zdravil, ki varčujejo s kalijem (spirenolakton).

    Priporočila za zdravljenje bolnikov s KOPB v kombinaciji s hipertenzijo

    - korekcija dejavnikov, ki so skupni za KOPB in AH (kajenje, prekomerna telesna teža, nizka telesna dejavnost);

    - pravočasno lajšanje poslabšanja KOPB (bronhialna obstrukcija, hipoksemija, pljučna hipertenzija, eritrocitoza);

    - izbira antihipertenzivnega zdravila ob upoštevanju klinične situacije (prisotnost kroničnega pljučnega srca, sočasno implantat, motnje v ritmu, srčno popuščanje, sladkorna bolezen, kronična odpoved ledvic itd.);

    - stratifikacija dejavnikov tveganja (stopnja hipertenzije, poškodbe ciljnih organov, povezane klinično pomembne bolezni);

    - spremljanje učinkovitosti in prenašanja predpisanega antihipertenziva;

    - popravek antihipertenzivnega zdravljenja v primeru njegove neučinkovitosti (odmerek zdravila, nadomestitev zdravila, kombinacija različnih antihipertenzivnih zdravil);

    - kombinacije antihipertenzivnih zdravil z dokazano učinkovitostjo pri bolnikih s KOPB (diuretiki + zaviralci ACE, zaviralci kalcijevih kanalov + zaviralci ACE).

    Priporočila terapevtske taktike pri bolnikih s KOPB v kombinaciji s hipertenzijo v različnih kliničnih situacijah so prikazana na sliki 1.

    Sl. 1. Priporočila terapevtske taktike pri bolnikih s KOPB v kombinaciji s hipertenzijo v različnih kliničnih situacijah

    Sl. 1 (nadaljevanje). Priporočila terapevtske taktike pri bolnikih s KOPB v kombinaciji s hipertenzijo v različnih kliničnih situacijah

    1. Zodionchenko V.S., Adasheva T.V., Shilova E.V. et al. Klinične in funkcionalne značilnosti arterijske hipertenzije pri bolnikih s kroničnimi obstruktivnimi pljučnimi boleznimi. Breast Cancer, 2003, 9,535–538)

    2. Karpov Yu.A., Sorokin E.V. Značilnosti zdravljenja arterijske hipertenzije pri kroničnih obstruktivnih pljučnih boleznih. Breast Cancer 2003, 19 1048-1051