Eozinofilija v krvi

Eozinofilijo razumemo kot stanje, v katerem je raven eozinofilcev povišana v krvi, katere glavna naloga je zaščititi pred parazitskimi okužbami, sodelovati pri nastanku alergijske reakcije, absorbirati imunske komplekse antigena in protitelesa.

Norm Eozinofili

Norma je drugačna za odrasle in otroke:

• Pri odraslem moškem mora biti raven eozinofilcev od 0,5 do 5% vseh belih krvnih celic.
• Pri ženskah je relativna vsebnost, tako kot pri moških, od 0,5 do 5%, vendar se lahko v enem mesecu, odvisno od faze menstrualnega ciklusa, spremeni. V prvi fazi opazimo višje vrednosti, po ovulaciji raven pade.
• Norma za otroke, mlajše od pet let, je od 0,5 do 7%, po petih letih - od 1 do 5%.

Absolutna absolutna raven za odraslega je 0,15-0,45 x 10⁹ na liter.

Kako ugotoviti?

Raven eozinofilcev v krvi je določena med splošno analizo. Material vzet zjutraj na prazen želodec s prstom. Ocenjujejo se absolutna vrednost in relativna vrednost, to je skupno število celic in odstotek v primerjavi z drugimi belimi krvničkami. Če je njihova raven nad normo, potem govorimo o eozinofiliji. O hypereosinophilia pravijo, če vsebnost presega 15%.

Relativna eozinofilija je razvrščena na naslednji način:

• enostavno - če raven ne presega 10%;
• zmerna - od 10 do 20%;
• težka - več kot 20%.

Kdaj se to zgodi?

Eozinofili se začnejo aktivno tvoriti v kostnem mozgu, če so v telo vdrli tujki. Eozinofilija je dveh vrst: reaktivna in povzročena s krvnimi boleznimi.

Vzroki reaktivnih eozinofilij so številni. To je celoten seznam različnih bolezni, vključno z:

• Parazitske okužbe: ascariasis, strongyloidiasis, trihinoza in drugi.
• Maligni tumorji: sarkomi, rak, Hodgkinov limfom, imunoblastična limfadenopatija, ne-Hodgkinovi limfomi.
• Atopične in alergijske bolezni: bronhialna astma, atopični dermatitis, alergijski rinitis, poklicne pljučne bolezni in drugi. Praviloma je pri alergijskih reakcijah krvna eozinofilija zmerna.
• Neparazitske okužbe: škrlatinka, bruceloza, mononukleoza in druge.
• Difuzne bolezni vezivnega tkiva: revmatoidni artritis, sarkoidoza, sklerodermija, periarteritis nodosa in drugi.
• Kožne bolezni: pemfigus, dermatitis herpetiformis, ekcem, pemfigus.
• Endokrine motnje.
• Lefflerjev sindrom, eozinofilna pljučnica, Churg-Straussov sindrom.
• Imunološke bolezni: pomanjkanje imunoglobulina, Wiskott-Aldridgeov sindrom.
• Ciroza jeter.
• Prirojene napake srca.

Med krvnimi boleznimi, ki povzročajo povečanje eozinofilcev, so:

Najpogostejši vzroki eozinofilije

Parazitske okužbe

Zdravniki po vsem svetu v primeru povišanih eozinofilov pri pacientu domnevajo, da imajo okužbe s helmintom. Parazitska invazija je najpogostejši vzrok eozinofilije. Izjema je giardijaza, pri kateri se raven levkocitov ne poveča vedno.

Najhujša eozinofilija se razvije s shistosomiozo, trihinozo, filareijo. Pri teh boleznih se istočasno poveča vranica in jetra ter povečanje in sprememba oblike bezgavk. V zvezi s tem je potrebna diferencialna diagnoza z eozinofilnim sindromom.

Po začetku zdravljenja se število eozinofilcev v krvi poveča in ostaja na povišani ravni že dolgo časa. To kaže na začetek okrevanja, medtem ko se na vrhuncu bolezni število teh celic lahko zmanjša.

Alergije

Raven eozinofilov se vedno povečuje z alergijskimi reakcijami. Moram reči, da v tem primeru obstaja zmerna eozinofilija - absolutno število teh levkocitov se giblje od 0,6X10⁹ / l, vendar ne več kot 1X10⁹ / l. Če je raven višja, potem razlogi niso v alergiji, ampak v drugem.

Maligni tumorji

Visoke ravni eozinofilcev brez očitnega razloga - vedno razlog za preiskavo glede prisotnosti raka. Eozinofilija je še posebej značilna za črevesno, ščitnično, želodčno, maternično, bronhno, nazofaringealno, akutno eozinofilno levkemijo, rak akutne mieloblastne in limfoblastne levkemije. Če se po uspešnem zdravljenju raka ponovno ugotovi povečanje ravni eozinofilcev, to kaže, da bolezen napreduje in da so se začele metastaze.

Hypereosinophilic sindrom

Eden od vzrokov hude eozinofilije je idiopatski hipereozinofilni sindrom. Za bolezen je značilna visoka vsebnost teh celic v krvi 6 mesecev ali več. Vendar pa ni drugih možnih vzrokov za visoke eozinofile. Simptomi bolezni so različni, saj so v patološki proces vključeni različni organi. Pogosto je poškodovana srce. Najnevarnejši zaplet sindroma je endomiokardialna tromboza. Pljuča, koža, prebavni trakt, jetra, možgani, vranica, prebavni trakt lahko pridejo v prizadeto območje. Zdravljenje s kortikosteroidi je namenjeno zmanjšanju števila eozinofilcev. Vzrok patologije ni ugotovljen. Pri hudih poškodbah organov, kot tudi v primerih, ko bolezen ni mogoče zdraviti, je smrtnost visoka - do 75% v treh letih.

Zvišani eozinofili pri otrocih

Ko se pri otrocih odkrije eozinofilija, je treba najprej narediti diferencialno diagnozo, da bi preprečili krvno bolezen.

Reaktivna eozinofilija pri otroku najpogosteje ima naslednje razloge:

• Alergija na zdravila. Treba je povedati, da je alergijska reakcija eden najpogostejših vzrokov eozinofilije pri otrocih. V tem primeru se pri akutnih alergijah, zmerno - v kronični, opazi huda.
• Intrauterinske okužbe.
• Napad z črvi.
• Kožne spremembe.
• Glivične bolezni.
• Stafilokokna okužba.
• Vaskulitis
• Pomanjkanje magnezijevih ionov.

Reaktivna oblika ne zahteva posebne obdelave. Ponavadi se z izločanjem primarne bolezni levkociti vrnejo v normalno stanje.

Simptomi

Eozinofilija sama po sebi nima manifestacij. To so ponavadi simptomi tistih bolezni, ki so povzročile povečanje ravni teh celic.

Pri avtoimunskih sistemskih boleznih se običajno pojavijo izguba teže, bolečine v sklepih, anemija, vnetje žilnih sten in kožne manifestacije.

Ko parazitske okužbe povečajo jetra in vranico, postanejo bezgavke boleče, bolečine v sklepih, srbenje, otekanje in znaki splošne zastrupitve, kot so slabost, mialgija, glavobol, šibkost in pomanjkanje apetita.

Pri alergijskih reakcijah se pojavi izpuščaj na koži, srbenje, izločanje elementov, mehurji, odstranitev povrhnjice.

Zdravljenje

Zdravljenje eozinofilije opravi hematolog. Terapija je odvisna od vzroka patologije, resnosti tečaja, splošnega zdravja osebe in njegove starosti. Če eozinofilijo povzroča alergija na zdravila, je dovolj, da zdravilo prekličete.

V nekaterih primerih ni mogoče ugotoviti vzroka patološkega stanja. V tem primeru se oseba poslabša, v tem primeru mu lahko predpiše potek glukokortikosteroidov. Eozinofilija lahko povzroči poškodbe nekaterih organov. Koža, prebavni organi, pljuča, živčni in kardiovaskularni sistem lahko trpijo.

Pri akutni eozinofiliji potrebuje oseba takojšnjo pomoč. Namesti se v bolnišnico, kjer opravi temeljit pregled za nujno diagnozo.

Zaključek

Eozinofilija je patološko stanje, ki je v večini primerov povezano z razvojem bolezni v telesu. Proizvodnja novih celic kaže na prodor škodljivih snovi v telo. Tudi če ni znakov, je še vedno potrebna raziskava in pojasnitev vzrokov. Povišani eozinofili so lahko simptom hudih bolezni, zato je pomembno, da se pregled opravi pravočasno in začne zdravljenje.

Hiper-eozinofilni sindrom: značilnosti poteka in zdravljenja

Hiperreozinofilni sindrom je redka hematološka patologija, za katero so značilni eozinofilija (visoka raven eozinofilcev) krvi, kostni mozeg in infiltracija tkiv teh celic s poškodbami notranjih organov. Moški od 20 do 50 let so bolj dovzetni za to bolezen. Pri ženskah je bolezen odkrita, vendar veliko manj pogosto (razmerje 9: 1). Obstajajo primeri tega sindroma pri otrocih.

Razvojni mehanizmi

Točni vzroki bolezni trenutno niso znani. Predvideva se, da je osnova hipereozinofilnega sindroma sekundarna eozinofilija, ki jo povzroča povečana produkcija citokinov s klonsko populacijo limfocitov. Kromosomske razčlenitve lahko sprožijo ta proces.

Patološke spremembe v telesu s to patologijo so posledica več mehanizmov. Najprej aktivirani eozinofili, ki vstopajo v tkivo, izločajo posebne granule, ki poškodujejo endotelijske celice (notranja sluznica), živčne končiče in povzročijo trombozo. Drugič, eozinofili medsebojno delujejo z mastociti, pri čemer proizvajajo rastne faktorje, kar vodi do povečane proliferacije teh celic in sproščanja biološko aktivnih snovi:

Razvoj fibroze v tkivih je povezan z delovanjem slednjih, saj stimulira fibroblaste, ki intenzivno sintetizirajo glavne sestavine vezivnega tkiva.

Značilnosti tečaja in klinične slike

V začetnih fazah se hipereozinofilni sindrom nadaljuje latentno, ne da bi povzročal kakršne koli simptome. Lahko se po nesreči odkrije med pregledom. Ob napredovanju bolezni se pojavijo pritožbe:

• utrujenost;
• bolečine v mišicah;
• vročina;
• kratko sapo pri naporu;
• kašelj;
• kožni izpuščaj (urtikarijski, papularni, vezikularni);
• angioedem;
• motnje vida.

Klinično sliko bolezni v prihodnosti določajo fibrozne spremembe v notranjih organih.

Pri poškodbah srca pri bolnikih se lahko razvije:

• kardiomiopatija;
• endomiokardialna fibroza;
• fibroza srčnih zaklopk in njihov neuspeh;
• restriktivni perikarditis;
• miokardni infarkt;
• srčno popuščanje.

Z vključitvijo živčnega sistema v patološki proces je potek hipereozinofilnega sindroma zapleten z:

• motnje centralnega živčnega sistema;
• epilepsija;
• tromboembolija možganskih žil;
• eozinofilni meningitis;
• periferna nevropatija;
• demenco.

Pri večini bolnikov s to patologijo prizadene dihalni sistem. Hkrati lahko najdete:

• eozinofilni infiltrati v pljučih;
• fibroza v pljučnem tkivu;
• pljučna žilna tromboembolija;
• vnetje pleure.

Prav tako reagira na hipereozinofilijo jeter in prebavil. Hkrati razvijati:

Pogosto, ko hipereozinofilija prizadene žile, ki oskrbujejo organ vida.

Diagnostika

Diagnoza "hipereozinofilnega sindroma" temelji na:

• o analizi pritožb in zgodovini bolezni;
• odkrivanje poškodb notranjih organov;
• proučevanje rezultatov dodatnih raziskav;
• izključitev drugih bolezni, ki se pojavljajo z eozinofilijo (okužbe s helminti, alergije, hemoblastoza).

V krvi takih bolnikov se ugotovi:

• povečanje ravni eozinofilcev nad 1,5 × 10⁹ / l, ki traja še 6 mesecev ali več (najdemo tako zrele celice kot njihove predhodnike);
• morfološke spremembe eozinofilcev (zmanjšanje velikosti in števila granul; hipersegmentacija jeder);
• povečano število belih krvnih celic (visoka levkocitoza 90 × 10⁹ / l in več je povezana s slabo prognozo);
• sprememba koncentracije trombocitov (trombocitopenija ali trombocitoza);
• anemijo.

Za potrditev diagnoze se uporablja biopsija kostnega mozga z nadaljnjimi histološkimi in citogenetskimi raziskavami. Vendar pa maligni klon celic ni vedno mogoče določiti razpoložljivih metod.

Obvezen znak te patologije je poškodba notranjih organov, zato je posebna pozornost namenjena temeljitemu pregledu. Takšni bolniki so dodeljeni:

• elektrokardiografija;
• ehokardiografija;
• ultrazvočni pregled trebušne votline;
• endoskopski pregledi;
• radiografija prsnega koša;
• izraćunano ali magnetno resonanćno slikanje, će je potrebno, pojasni naravo ugotovljenih sprememb;
• biopsija organov in tkiv;
• pregled fundusa.

Če patološke spremembe v preglednem postopku niso odkrite in ima pacient hipereozinofilijo, se ugotovi nadaljnje spremljanje. Ponovni pregled se priporoča najpozneje 6 mesecev.

Glede na to, da je poškodba notranjih organov povezana z fibrozo, pri kateri je pomembno vlogo encim triptaza, je priporočljivo določiti raven tega encima v krvnem serumu. To je pomembno v napovednem smislu. Visoka raven triptaze kaže na slabo prognozo.

Zdravljenje

Zdravljenje bolnikov s hipereozinofilnim sindromom je namenjeno preprečevanju in zmanjševanju stopnje poškodb notranjih organov. V ta namen uporabite:

• kortikosteroidi (prednizon);
• citostatiki (hidroksimetilurea, ciklofosfamid, vinkristin itd.);
• α-interferoni;
• inhibitorji tirozin kinaze (glivec).

Opozoriti je treba, da takšno zdravljenje ni vedno učinkovito. Nekateri bolniki razvijejo odpornost na zdravila in bolezen nadaljuje.

Trenutno je edina radikalna terapija presaditev krvotvornih matičnih celic. Vendar pa je metoda povezana z velikim tveganjem za zaplete in visoko smrtnostjo v zgodnjem obdobju po presaditvi. Zato so indikacije za tovrstno zdravljenje omejene na primere, ko obstaja odpornost na druge vrste zdravljenja.

Kateri zdravnik naj stopi v stik

Prve spremembe najdemo v krvnem testu, in glede na njihove rezultate pacient pogosto dobi sestanek z alergologom. Kasneje ga zdravi hematolog. V povezavi s porazom različnih organov se lahko zahteva posvet s pulmologom, dermatologom, oftalmologom, kardiologom, nevrologom, gastroenterologom.

Zaključek

Prognoza za hipereozinofilni sindrom je neugodna. Zgodnje odkrivanje bolezni in ustrezno zdravljenje lahko zmanjšata pojavnost fibroze organov in tkiv ter podaljšata življenjsko dobo takih bolnikov. Vendar se znanost nenehno razvija in iskanje učinkovitih metod zdravljenja se nadaljuje.

Hyperosinophilia pri boleznih dihal

O članku

Za citat: Chuchalin A.G. Hyperosinophilia pri boleznih dihal // BC. 2002. №23. P. 1047

Raziskovalni inštitut za pulmologijo, Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Moskva

Raziskovalni inštitut za pulmologijo, Ministrstvo za zdravje Ruske federacije, Moskva

Hiperrosinofilija se pojavi pri veliki skupini bolezni, ki imajo različne mehanizme pojavljanja, različne klinične manifestacije in razlike v prognozi in izidu. V klinični praksi se zdravniki številnih specializacij ukvarjajo z bolniki, ki imajo povišane vrednosti eozinofilcev v krvi. Najpogostejši bolniki s hipereozinofilijo so prepoznani v praksi pulmologov in alergov. Vendar pa ta diagnostična težava ni redka pri boleznih srca in krvnih žil (sistemski vaskulitis), pri bolnikih z neoplastičnimi procesi. Ta sindrom ima posebno mesto pri bolnikih s parazitskimi, glivičnimi, virusnimi in drugimi boleznimi (tabela 1). Opisane so genetske prirojene oblike hipereozinofilije in idiopatska varianta njegove pojavnosti. V nadaljevanju je opisana obolevnost za boleznimi, pri katerih se lahko pojavi hipereozinofilijski sindrom (P.Weller, 2002, Up-To-Date, Vol.10, No. 1). Vsak od razdelkov v tabeli. 1, potrebuje neodvisno analizo. Namen tega pregleda je pritegniti pozornost zdravnikov na problem hipereozinofilije pri bolnikih s patologijo dihalnega sistema in razmisliti o diferencialnih diagnostičnih algoritmih za to heterogeno skupino bolezni. Ni splošno priznane klasifikacije bolezni dihal pri hipereozinofilijskem sindromu. Bolezni dihal so alergične narave, ki jih spremlja hipereozinofilija:

Enostavno eozinofilno pljučnico

Druga skupina, v kateri alergijske reakcije ne igrajo patogenetske vloge, je sestavljena iz različnih kliničnih manifestacij bolezni s poškodbami dihalnega sistema. Torej lahko ta skupina vključuje histiocitozo X, limfom in Hodgkinov limfom, ne-helmintne nalezljive bolezni (AIDS, okužba s citomegalovirusom) itd.

S hipereozinofilnim sindromom je mišljeno povečanje števila eozinofilcev v periferni krvi za več kot 250 celic na 1 μl. Fiziološka norma znaša od 50 do 250 eozinofilcev v 1 μl. Kritična raven, ki kaže na patološki proces, povezan s povečanjem števila eozinofilcev, je raven celic, ki je večja od 450 v 1 μl. Poudariti je treba, da raven eozinofilcev v krvi morda ne bo povezana z eozinofilijo tkiva in njihovo vsebnostjo v bronhoalveolarnem izpiranju. Klasičen primer je histiocitoza X (drugo ime je eozinofilni granulom): eozinofilna infiltracija se zazna le s histološko preiskavo biopsije pljučnega tkiva, ki jo dobimo z odprto biopsijo, medtem ko v krvi ni opaziti eozinofilije. Pri idiopatski pljučni fibrozi se povišana vsebnost eozinofilov odkrije le pri študiju bronhoalveolarne tekočine za izpiranje.

Pri diagnosticiranju vzroka hipereozinofilije je treba upoštevati vse podrobnosti o bolnikovem življenju in bolezni. Pomembne informacije o njegovih hobijih (npr. Ljubiteljica ptic) in potovanjih (Afrika, Latinska Amerika in druge regije, kjer so pogoste glivične in parazitske bolezni).

Posebna pozornost je namenjena predpisovanju zdravil, pri sprejemu katerih so najpogostejše hipereozinofilne reakcije. Med njimi so: nitrofurani, fenitoin, alfa-triptofan, ampicilin, acetaminofen, pentamidin (kadar se daje z inhalacijo), ranitidin, faktor stimulacije kolonije granulocit-monociti, aluminijev silikat in druge kovinske soli. Treba je opredeliti soli, ki vsebujejo žveplo in se uporabljajo pri pridelavi vinogradov, droge (heroin, kokain), alergija na lateks med delavci v gumarski industriji in drugi.

Reakcija pljučnega tkiva na zdravila trenutno povzroča vedno večjo skrb zdravnikov. V zadnjih letih so bile opisane hipereozinofilne reakcije in pljučni infiltrati pri predpisovanju kortikosteroidnih hormonskih pripravkov, natrijevega kromoglikata in nekaterih drugih zdravil. Imunološki mehanizmi alergijskih reakcij, ki se pojavijo pri zdravilih, so nezadostno označeni. Najpogosteje niso odvisne od imunoglobulina razreda E.

Klinično lahko patološka reakcija dihalnih organov poteka kot akutna bolezen ali pa se razvija počasi, pri čemer se pojavijo značilnosti kroničnega procesa. V slednjem primeru se vedno pojavijo diagnostične težave, saj je včasih težko ugotoviti vzročno zvezo med simptomi bolezni in dolgotrajnimi zdravili. V zvezi s tem so bolj znani stranski učinki nitrofuranov. Tako so bili opisani hipereozinofilni pljučni infiltrati, ki so se pojavili po njihovem dajanju; pri dolgotrajnem imenovanju se lahko razvije lupusu podoben sindrom (J. Murray, J. Nadel, 1988).

Eozinofilna pljučnica, alveolitis, intersticijska pljučnica in bronhialna astma so lahko najpogostejše reakcije dihal. Tako mora zdravnik, ki zdravi pacienta s hipereozinofilijo, skrbno zbrati anamnezo. On mora opraviti nekakšno revizijo vseh zdravil, ki jih predpisujejo zdravniki iz najrazličnejših specialitet, in tudi natančno vedeti, kakšne droge je bolnik sam vzel, brez vednosti zdravnikov. To pravilo je eden od nujnih pogojev za uspešno diagnozo in učinkovito zdravljenje.

Fizikalni pregled ima zelo pomembne diagnostične informacije o poškodbah spodnjega ali zgornjega dihalnega trakta. Pri oblikovanju diagnoze je bistvenega pomena odkrivanje simptomov, ki kažejo škodo ne le na pljuča, temveč tudi na druge organe in sisteme (srce, centralni živčni sistem, ledvice, mišično-skeletni sistem in drugi). Klinični pregled naj zdravnika usmeri k racionalnemu diagnostičnemu programu, vključno s sodobnimi metodami laboratorijske in slikovne diagnoze, imunohistokemijskih in histoloških študij.

Diagnostično iskanje hipereozinofilije mora biti usmerjeno k odkrivanju simptomov, ki kažejo na večorganski patološki proces. Če klinični pregled pokaže škodo ne le za pljuča, temveč tudi za srce, jetra, vranico, mišice, fascije in druge organe in sisteme, potem je to običajno lahko primer nealergijskih sistemskih bolezni ali idiopatskega hipereozinofilnega sindroma. V zvezi s tem je pomemben diagnostični znak visoki ESR, ki ni značilen za alergijske bolezni. Pri pregledovanju bolnikov s hipereozinofilijo vedno skrbijo za njegovo kombinacijo s povečanjem koncentracije IgE, kar je bolj značilno za alergijske bolezni, nekatere oblike primarnega sistemskega vaskulitisa (Chardzh-Strossov sindrom) in tudi glivične bolezni.

Enostavno eozinofilno pljučnico

Enostavno eozinofilno pljučnico identificiramo z Lefflerjevim sindromom. Leta 1932 je Leffler objavil dokument o diferencialni diagnozi pljučnih infiltratov. Opisal je štiri bolnike, pri katerih je za klinično sliko značilne minimalne manifestacije na delu dihalnega trakta, hipereozinofilija in samoreševni infiltrati, ki so bili diagnosticirani le pri radiografiji prsnega koša. Retrospektivna analiza bolnikov s preprosto eozinofilno pljučnico nam omogoča, da poglobimo klinično sliko. Torej imajo pacienti pogosto suh neproduktivni kašelj, sopenje v prsih, predvsem v zgornjih delih, občutek blage bolečine v sapniku, ki je povezan z draženjem sluznice med prehodom ličink askaridov ali drugih parazitov. Flegma je viskozna in ima rahlo krvavo senco. Radiografija pljuč razkriva infiltrate okrogle ali ovalne oblike od nekaj milimetrov do nekaj centimetrov na obeh pljučnih poljih. Te infiltrate spremlja povečanje števila eozinofilcev v periferni krvi do 10%. Infiltrati se hranijo več tednov, lahko se selijo skozi pljučna polja in se izločijo sami, ne da bi pri tem prišlo do spremembe brazgotine v pljučnem tkivu.

Najpogosteje je enostavna eozinofilna pljučnica povzročena s paraziti kot so Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Ancylostoma, Necator, Uncinaria. Ličinke teh parazitov lahko damo skozi krvni obtok v dihalne poti, nato pa v končni fazi v prebavila. Priporočljivo je, da se izvede študija sputuma in blata za odkrivanje ličink parazitov.

V izpljunku je zaznana visoka vsebnost eozinofilcev in njihovih razgradnih produktov - Charcot - Leidenovih kristalov. Povečanje ravni IgE, praviloma nad 1000 enot, prav tako pridobi diagnostični pomen. Odkrivanje tako visoke ravni IgE vedno vodi v izključitev parazitske ali glivične bolezni. Hyperosinophilia in hiperimunoglobulinemija (IgE) so reakcije, ki so namenjene odpravljanju zajedavcev iz telesa. Eozinofili izločajo peptide, kot so eozinofilna peroksidaza, kationska beljakovina, velika bazična beljakovina, pa tudi vodikov peroksid in druge biološko aktivne snovi. Polarizacija celic Th2 se poveča, kar vodi do povečanega izločanja interlevkina 5 in proizvodnje IgE.

Patogenetski mehanizmi pojasnjujejo glavne klinične manifestacije enostavne eozinofilne pljučnice. Torej, postane jasno, zakaj je kašelj, sputum značaj, piskanje v prsih, hypereosinophilia krvi in ​​izpljunka, hiperimunoglobulinemija IgE, hlapne narave eozinofilnih infiltratov.

W. Thurlbleck, A. Churg (1995) navaja primere eozinofilne pljučnice, ki poteka v skladu s tipom Lefflerjevega sindroma in se začne z dajanjem sulfonamidov; v drugih serijah so vzrok za pljučnico soli niklja, ki se uporabljajo pri kovanju kovancev.

Druge oblike pljučne patologije povzroča invazija parazitov neposredno v pljučno tkivo, kar pojasnjuje dolgotrajne klinične manifestacije eozinofilnih infiltratov. Ta oblika parazitske patologije vključuje paragonimozo (Paragonimus westermani, rod ogorčic). Odrasli migrirajo skozi črevesno steno in diafragmo v pljučno tkivo, kar povzroči vnetni odziv. Rezultat vnetnega procesa v pljučih je tvorba vlaknastih predelov, ki vsebujejo enega ali dva helminta. Vlaknasta vozlišča se lahko združijo in tvorijo področja cistične degeneracije pljučnega tkiva. Značilnost klinične slike pri paragonimiazi je vpletenost plevralne votline v patološki proces. Eksudat plevralne tekočine in infiltrirano pljučno tkivo vsebujejo pretežno eozinofile. Flegma dobi čokoladni odtenek, na njem so pogosto prisotne črte krvi. Visoka vsebnost eozinofilcev v krvi je opažena ob začetku bolezni, vendar je v kroničnih oblikah lahko v normalnih mejah.

Končno, tretja oblika parazitske poškodbe pljuč in drugih organov človeškega telesa je množično prodiranje ličink in jajc parazitov v tkiva. Zaradi hematogene diseminacije v pljučih ličink in jajc se razvije kašelj, piskanje in kratka sapa. Za akutne vnetne reakcije je značilno povečanje števila eozinofilcev v krvi. Ta vrsta vnetne reakcije je opažena pri masivni penetraciji ličink ascaris, trihine, shistosomov in tudi s strongyloidosis. Med parazitskimi eozinofilnimi oblikami pljučne patologije posebno mesto zavzemajo tropske oblike, ki jih povzročajo takšne filarije kot Wuchereria bancrofti, Brugia malayi.

Tako se preprosta eozinofilna pljučnica najpogosteje razvije s parazitskimi boleznimi in jemljem določena zdravila. Zanjo je značilna minimalna manifestacija bronhopulmonarnega sindroma, hipereozinofilija, hipergamaglobulinemija IgE in „hlapni“ pljučni infiltrati. Prognoza je ugodna; Praviloma imenovanje glukokortikosteroidov ni potrebno, saj pride do spontane razgradnje infiltratov. Nedvomno je v tej kategoriji bolnikov potrebno izvesti deworming. Druge oblike parazitskih poškodb pljuč se razlikujejo po kliničnih manifestacijah in mehanizmih patoloških procesov. Ta skupina pljučne patologije poteka tudi z eozinofilijo, ki jo je treba upoštevati pri diferencialni diagnozi.

Akutna eozinofilna pljučnica

Akutna eozinofilna pljučnica (OEP) je nekakšen antipod enostavne eozinofilne pljučnice. Nadaljuje s simptomi akutne respiratorne odpovedi, ki ogroža življenje bolne osebe. Klinična slika ima pri odraslih veliko skupnega z deskvamativno pljučnico in sindromom dihalne stiske. Značilnost OEP je odkrivanje več kot 40% eozinofilcev v bronhoalveolarni tekočini in dobra napoved za dajanje glukokortikosteroidov. Bolezen se začne akutno, v 1-5 dneh, simptomi akutne respiratorne odpovedi dramatično povečajo. Iz zdravstvenih razlogov se začne umetno prezračevanje pljuč. Pred oživljanjem sledi kratek čas, ko se bolniki pritožujejo na bolečino v prsih brez posebne lokacije, bolečine v mišicah, povišano telesno temperaturo.

Pri pregledu lahko zaslišimo crepitus "celofan" piskanje. Z rentgenskim pregledom organov prsnega koša so razvidni intenzivni infiltrati mešane narave, ki segajo do obeh alveolarnih in intersticijskih prostorov. Lokalizacija infiltratov je najrazličnejša, predvsem v zgornjih delih pljuč (pri kronični eozinofilni pljučnici so infiltrati lokalizirani predvsem na periferiji pljuč). Število eozinofilcev v periferni krvi je običajno normalno, kar je še posebej v nasprotju z njihovo visoko vsebnostjo v bronhoalveolarni tekočini - od 12 do 44%, medtem ko so običajno določene posamezne celice. Poskusi, da se ugotovi nalezljiva narava, so neuspešni, tudi če se opravi biopsija pljučnega tkiva, prav tako kot ni mogoče povezati sprememb, ki so se zgodile z vnosom zdravil. Računalniška tomografija visoke ločljivosti razkriva difuzne konsolidacijske infiltrate, ki se razširijo v alveolarni prostor in zajamejo medplastne pretoke. Infiltrativni proces se pogosto razširi na pleuro. Ta značilnost se lahko uporabi pri diferencialni diagnozi EIA z idiopatsko intersticijsko pljučno fibrozo. V več kot 50% primerov pleuralno poškodbo spremlja tvorba eksudata v plevralni votlini, najpogosteje je bilateralna. Pomembno orodje pri oblikovanju končne diagnoze je hitro izginotje infiltratov: v nekaj dneh po imenovanju glukokortikosteroidov.

Patološke značilnosti EIA so proučevali Davis et al. (1986), ki opisuje idiopatsko obliko akutne respiratorne odpovedi, za katero je značilna visoka vsebnost eozinofilcev v bronhoalveolarnem izpiranju. Druga značilnost je bila, da je bil dober odziv na terapijo z glukokortikosteroidi brez nadaljnjega poslabšanja bolezni. Bolezen je bila akutna in ni bilo opaženih nadaljnjih ponovitev bolezni. V preteklosti ni bilo prisotnosti bronhialne astme. Tako je bilo z razvojem EIA izključene infekcijske bolezni dihalnega trakta in bronhialne astme in ni bila vzpostavljena nobena povezava z dajanjem znanega zdravila, zaradi česar je bila ta oblika patologije obravnavana kot idiopatska.

Tazelaar et al. opisane morfološke značilnosti EIA (slika 1). Pokazali so akutno in difuzno hemoragično poškodbo alveolov z izrazito infiltracijo z eozinofili, ki so bili odloženi v alveole in intersticiju. Opažene so bile hialinske membrane in hiperplazija pnevmocitov druge vrste.

Sl. 1. Akutna eozinofilna pljučnica

Diferencialno diagnozo izvajamo z difuzno alveolarno poškodbo, akutno intersticijsko pljučnico in kronično eozinofilno pljučnico. Posebnost je odkrivanje eozinofilnih skupin v EIA (5-10 celic na vidno polje). Od kronične eozinofilne pljučnice se razlikuje v času trajanja kliničnih manifestacij bolezni, tj. Različna diagnoza temelji na kliničnih značilnostih teh oblik pljučnice.

Kronična eozinofilna pljučnica

Izraz kronična eozinofilna pljučnica (CEP) so uvedli v klinično prakso Carrington et al. Leta 1969 so avtorji opazili skupino devetih bolnikov, od katerih so bili vsi ženske pri starosti približno petdeset let. Glavne klinične manifestacije so izguba telesne teže, nočno potenje in intenzivna dispneja. Šest od devetih žensk je imelo astmo, vendar se je narava dispneje bistveno spremenila in sledili so simptomi splošne zastrupitve. Posebno pozornost so pritegnile spremembe, ugotovljene med rentgenskim slikanjem prsnega koša. Pri vseh bolnikih so bili pljučni infiltrati locirani vzdolž periferije, tako da je nastal vtis o prisotnosti tekočine v plevralni votlini. V naslednjih letih so se številni avtorji vrnili k temu kliničnemu problemu (J. Murray, J. Nadel, 1988; M. Thurlbeck, A. Churg, 1995 in drugi). Do takrat je nastal klinični koncept kronične eozinofilne pljučnice. Bolezen ne poteka tako ostro in z znaki akutne respiratorne odpovedi, kot je opaziti pri EIA. Druga značilnost, ki jo je treba upoštevati pri diferencialni diagnozi s preprosto eozinofilno pljučnico - pljučni infiltrati niso spontano odpravljeni in bolniki s CEP potrebujejo zdravljenje. Končno so pri tej obliki pljučnice ugotovili značilne radiografske in morfološke spremembe, ki so vnaprej določile veljavnost izbire te kategorije bolnikov.

Torej, glavne klinične manifestacije CEP - kašelj, zasoplost, zvišana telesna temperatura, potenje, izguba telesne teže, manj pogosto - proizvodnja sputuma, hemoptiza. Približno 50% bolnikov v anamnezi je imelo znak astme, večina od njih je odkrila eozinofilijo v periferni krvi. Visoke ravni eozinofilcev, opažene pri študiji sputuma. Pomembna diagnostična vrednost je odkrivanje eozinofilcev v bronhoalveolarnem izpiranju, ki lahko prevladuje nad drugimi celicami. Izvajanje bronhoalveolarnega izpiranja je nujna diagnostična procedura pri bolnikih s CEP.

Vzrok za CEP ostaja malo raziskan, zato se obravnava kot idiopatska bolezen. V zadnjih letih so poročali o vlogi drog, ki povzročajo njen pojav. V to skupino zdravil so vključeni bleomicin, nitrofurani, para-aminosalicilna kislina, penicilin, sulfonamidi, L - triptofan, pa tudi kokain, soli niklja. Razpravljali smo že o potrebi po najbolj temeljiti reviziji zdravil, ki so bila predpisana bolniku s hipereozinofilijo.

Pri diagnostiki so zelo koristne radiološke metode (sl. 2). Radiografija organov prsnega koša pri večini bolnikov je pokazala periferne, nerazsežne, oblake podobne infiltrate, včasih - pojav "zamrznjenega stekla". Pretežno so lokalizirane v zgornjem delu pljuč in pogosteje v aksilarni. Računalniška tomografija pljuč zagotavlja natančnejše diagnostične informacije o lokalizaciji infiltratov, njihovi razširjenosti in povezavi s pleuro.

Sl. 2. Kronična eozinofilna pljučnica

Za patološke spremembe v CEP (sl. 3) je značilno kopičenje alveolarnih makrofagov v alveolarnem prostoru z izrazitim povečanjem števila eozinofilcev. Makrofagi vsebujejo eozinofilne granule, fagocitozirane z njimi. V zgodnjih fazah bolezni opazimo beljakovinski eksudat v medalveolarnih septah, z nastankom eozinofilnih abscesov in pojavom histiocitov. Prišlo je do hiperplazije pnevmocitov druge vrste, ki jo spremljajo vnetne reakcije intersticijskega tkiva.

Sl. 3. Kronična eozinofilna pljučnica

Precej zapleteno področje je diferencialna morfološka diagnoza CEP s Chardzh-Strossovim sindromom, eozinofilnim granulomom, deskvamacijsko intersticijsko pljučnico in Wegenerjevo granulomatozo. Značilne morfološke značilnosti Chardzh-Strossovega sindroma so znaki granulomatoznega vaskulitisa in razvoja nekrotičnega granuloma, ki ni značilen za bolnike s kronično eozinofilno pljučnico. V eozinofilnih granulomih prevladujejo spremembe v intersticijskem pljučnem tkivu, pri čemer se izrazito poveča število histiocitov, pojavijo se Langerhansove celice in eozinofili. Deskvamativna intersticijska pljučnica, opisana v A.A. Za Liebowa je značilno kopičenje alveolarnih makrofagov v alveolarnem prostoru. Eozinofili se pri tej obliki vnetne reakcije ne zaznajo. Za Wegenerjevo granulomatozo je značilen razvoj angiocentričnega granuloma, ki ga zapleta aseptična nekroza. Nazadnje je treba poudariti morfološke razlike v infekcijskih pljučnih procesih, pri katerih je mogoče identificirati patogen, kar izključuje idiopatsko naravo CHEP.

Program zdravljenja CEP temelji na uporabi glukokortikosteroidov. Vendar pa je treba poudariti, da se približno 10% bolnikov okreva brez uporabe kakršnih koli zdravil. Glede na subakutni potek bolezni in možnost spontanega razreševanja vnetnega procesa je potrebno predpisati zdravljenje z zdravili. V praktičnem smislu to pomeni, da morajo pacienti opraviti diagnozo na podlagi dokazov, dinamično spremljanje poteka bolezni in šele po tem se odpravi vprašanje imenovanja glukokortikosteroidov.

Ustrezno začetno zdravljenje pri bolnikih s kronično eozinofilno pljučnico temelji na uporabi prednizona v odmerku od 40 do 60 mg na dan. Ta odmerek se vzdržuje 2-6 tednov do popolne razrešitve infiltratov v pljučnem tkivu, nato pa se dnevni odmerek prednizona zmanjša na 20-30 mg na dan in traja še osem tednov. Tako togo shemo predpisovanja sistemskih glukokortikosteroidov narekuje dejstvo, da se pri tej skupini bolnikov bolezen pogosto poslabša (glede na vrsto odtegnitvenega sindroma). Priporočljivo je, da uporabite nadomestno shemo glukokortikosteroidov. Če je bolezen zapletena zaradi razvoja simptomov akutne respiratorne odpovedi, je priporočljivo uporabiti pulzno zdravljenje. V ta namen se uporabi metilprednizolon, ki ga predpisujemo v odmerku 250 mg i / v vsakih 6 ur v kombinaciji s per os.

Poslabšanje bolezni se pojavi pri več kot 80% bolnikov s CEP in se opazi v obdobjih od nekaj mesecev do enega leta. V primeru poslabšanja bolezni se je treba vrniti na začetne odmerke glukokortikosteroidov, da se doseže dober nadzor nad potekom bolezni. Vdihavanje glukokortikosteroidov med "vrhom" bolezni ni priporočljivo imenovati; uporabljajo se v obdobju zmanjšanja odmerka prednizona, da se prepreči razvoj odtegnitvenega sindroma.

Merila za učinkovitost zdravljenja so izginotje dispneje, normalizacija temperature, zmanjšanje števila eozinofilcev v periferni krvi. Pri kontrolnem rentgenskem pregledu organov prsnega koša je večina infiltratov v kratkem času podvržena obratnemu razvoju. Običajno z ustrezno izbranim odmerkom prednizona in občutljivostjo na to se postopek odpravi v dveh tednih. Bolj občutljiva metoda pri ocenjevanju učinkovitosti prednizonske terapije je računalniška tomografija, ki vam omogoča sledenje fazam razreševanja pljučnice. Pri ocenjevanju učinkovitosti zdravljenja je normalizacija števila eozinofilcev v periferni krvi in ​​njihovo izginotje v bronhialnem izločanju, zmanjšanje ravni IgE in normalizacija ESR zelo pomembna.

Klinični problem je preprečevanje neželenih stranskih učinkov med terapijo s prednizonom. Običajno se zdravljenje priporoča za 6-9 mesecev. Prognoza je neugodna, če se pri določeni taktiki obravnave bolnika s CEP bolezen poslabša.

Idiopatski hipereozinofilni sindrom

Za idiopatski hipereozinofilni sindrom (IGES) je značilno podaljšano povečanje števila eozinofilcev v periferni krvi in ​​infiltracija številnih organov in tkiv s temi celicami, kar določa klinično sliko večorganske poškodbe. Ta sindrom je med heterogenimi v svojih kliničnih manifestacijah in izidih, kar je očitno povezano z različnimi vzroki njegovega nastanka in patogenetskih mehanizmov. Vendar pa sodobno poznavanje te težave ne dopušča razlikovanja med možnimi različnimi boleznimi, ki so danes združene v en naslov IGES.

V diagnozi se zdravniki osredotočajo na naslednje znake: eozinofilijo periferne krvi več kot 1500 / μl, ki traja več kot šest mesecev; vzroki, kot so parazitska okužba in alergijske bolezni, so izključeni; simptomi multiorganskega patološkega procesa. Ta merila kažejo, da mora zdravnik, ko postavi diagnozo IHPP, izključiti veliko skupino bolezni, pri katerih je število eozinofilcev večje. Z drugimi besedami, diagnostični proces temelji na načelu izključitve tako znanih kot idiopatskih bolezni s hipereozinofilijo.

Klinično sliko sindroma kažejo nespecifični simptomi, kot so slabo počutje, kašelj (običajno neproduktivni), bolečine v mišicah, angioedem, urtikarija, zvišana telesna temperatura, motnje vida. Poraz kardiovaskularnega sistema, živčnega sistema in vranice se pojavi pri več kot 80% bolnikov; redko lahko opazimo patološke spremembe v jetrih, prebavnem traktu in organu vida.

Ključna vloga pri postavljanju diagnoze je štetje števila levkocitov in krvne slike. Tako se število levkocitov pri posameznih bolnikih poveča na 90.000 ali več, kar vedno vodi k izključitvi levkemije. Visoka vsebnost belih krvnih celic med drugimi celicami pada na zrele oblike eozinofilcev, vendar se pri nekaterih bolnikih pojavijo predhodniki eozinofilcev. Raziskava kostnega mozga dokazuje obogatitev z zrelimi eozinofilnimi oblikami in njihovimi predhodniki. Kromosomske in citogenetske spremembe v IHP niso opisane.

Prognostično neugoden znak se šteje kot poškodba srca, saj lahko to povzroči invalidnost, v posebno hudih oblikah patološkega procesa - in neposredni vzrok smrti. V klinični sliki lahko ločimo tri faze poškodbe miokarda. Začetna faza je opisana kot stopnja akutne nekroze; v intermitentni fazi po nekrotični fazi je značilna tvorba intrakardialnih trombov, ki nastanejo na mestu prej razvite nekroze; Končno, tretja faza je fibrotična. Akutna faza miokardne nekroze se razvije v prvem mesecu in pol od razvoja hipereozinofilnega sindroma. Poškodba endomiokarda je posledica njene infiltracije z limfociti in eozinofili; iz granul slednjih se sprosti veliko število snovi, kar vodi do nekroze kardiomiocitov in nastanka aseptičnih mikrobasse myabardusa. Na tej stopnji bolezni so klinične manifestacije minimalne, le trombembolija, ki se pojavlja, in aktivno iskanje njenega vira lahko razkrijejo znake poškodbe miokarda zaradi eozinofilne infiltracije endomiokarda in razvitega nekrotičnega procesa. Začetne manifestacije eozinofilne infiltracije lahko potrdimo z endomiokardno biopsijo, saj druge diagnostične metode niso specifične in niso zelo občutljive pri diagnosticiranju poškodovanega miokarda. Kliniki so bolj znani za to kategorijo bolnikov v fazi masivnega tromboembolizma ali v fazi miokardne fibroze, ko nastanejo restriktivna kardiomiopatija in huda regurgitacija skozi mitralne in tricuspidne ventile.

Nevrološki simptomi pri bolnikih z IHPP se lahko pojavijo zaradi cerebralne tromboembolije, pa tudi simptomov encefalopatije ali periferne nevropatije. Cerebralna tromboembolija se pojavi kot posledica vnosa krvnega strdka iz srčne votline in se kaže v obliki kapi ali prehodnih ishemičnih epizod. Antikoagulantna terapija praviloma ne prinaša želenega učinka, saj se emboli kljub temu lahko ponovijo. Encefalopatija se kaže v spremembah v zavesti, izgubi spomina, možen je razvoj ataksije. Nekateri bolniki kažejo znake poškodb motornih nevronov, kar dokazuje naraščajoči mišični tonus, Babinskyjev pozitivni refleks. Periferna nevropatija se pojavi pri približno vsakem drugem bolniku s IHPP kot sprememba mišične občutljivosti in atrofije. O naravi razvijajoče se nevropatije je malo znanega.

Patološke spremembe na strani kože so dokaj pogost klinični problem pri bolnikih s IHPP. Bolniki se pogosto pritožujejo zaradi angioedema, urtikarije in eritematoznega izpuščaja, nastanka srbečih papul in vozličev. Osnova za nastanek kožnih simptomov je perivaskularna infiltracija z eozinofili in v manjši meri nevtrofilcev. Razvoj simptomov kože, kot je angioedem, urtikarija, je eden od znakov, ki kažejo na ugoden potek bolezni. Pri predpisovanju terapije z glukokortikosteroidi se hitro zmanjšajo.

Spremembe, ki jih opažamo na dihalih, so v svojih kliničnih manifestacijah različne. Bolniki se pogosto pritožujejo nad pojavom neproduktivnega kašlja, zasoplostjo, vendar bronhialna astma ni značilen simptom za bolnike z IHPP. Rentgenske žarke pogosto razkrivajo infiltrate, ki so posledica migracije eozinofilcev v pljučni parenhim. V poznejših fazah je možen razvoj pljučne fibroze ali infarktne ​​pljučnice.

Drugi organi in sistemi so manj pogosto vključeni v patološki proces IHPP. Avtor je opazil pacienta, ki je bil diagnosticiran z eozinofilno infiltracijo želodčne sluznice, črevesja; je prišla na kliniko o poslabšanju bronhialne astme in hipereozinofilnega sindroma. Dolgotrajno opazovanje bolnika je pokazalo poraz v valvularnem aparatu srca in razvoj znakov kongestivnega srčnega popuščanja.

Diferencialna diagnoza avtorja poteka s parazitskimi in glivičnimi boleznimi, akutno eozinofilno levkemijo, Chardzh-Straussovim sindromom.

Program zdravljenja vključuje imenovanje glukokortikosteroidov samo v fazi multiorganske lezije. V začetnih fazah bolezni, ko se v krvi odkrijejo visoke ravni eozinofilcev in ni znakov poškodb srca, pljuč, živčnega sistema ali kože, se priporoča omejitev le na opazovanje bolnikov. Zdravljenje z glukokortikosteroidi dopolnjuje imenovanje ciklosporina, interferona-a v primerih, ko se v klinični sliki pojavijo znaki multiorganske patologije in nizka učinkovitost prednizolona.

Bronhična astma (BA) spada med bolezni, ki so pogoste v sodobni družbi in ohranjajo težnjo po nadaljnji rasti. Bolezen je opredeljena kot kronična vnetna bolezen dihalnih poti, ki se pojavlja ob sodelovanju velikega števila celic, vendar prevladujoča vloga pripada eozinofilcem. Glavne manifestacije - zasoplost, kašelj, povečana produkcija viskoznih bronhialnih izločkov. Ti klinični znaki so posledica prehodne obstrukcije dihalnega trakta, ki je posledica spazma gladkih mišic bronhijev, otekanja sluznice dihalnega trakta in tvorbe viskoznega izločka, ki lahko ovirata njihovo prepustnost. Pri bolnikih z astmo, ki so umrli v višini asthmaticus statusa, obdukcije kažejo izrazito hiperinflacijo, pljučno tkivo se po odprtju prsnega koša ne sesuje, ker je lumn bronhijev, ki so še posebej majhnega premera, obtresiran s sluznimi svečki. V obliki ulitkov pogosto reproducirajo anatomsko strukturo bronhijev. Eozinofili so glavne celice, ki so del detritusnega sluznega čepa. Drugi elementi sluznice so Kurshmanova spirala, skvamozni epitelij s kreolskimi telesi.

Histološka preiskava opozarja na povečano število vrčastih celic, ki so v stanju hipertrofije. Morfološki marker BA je zgoščevanje bazalne membrane, ki presega 17 mikronov (s hitrostjo ne več kot 7 mikronov). Te spremembe v osnovni membrani nastanejo zaradi odlaganja kolagena tipa IV, ne pa z usedlinami, ki jih sestavljajo imunoglobulini. Posebno pozornost posvečamo hipertrofiji gladkih mišic v bronhialih, katere stopnja korelira z resnostjo astme. Treba je poudariti, da kopičenje eozinofilcev v debelini stene bronhijev pri astmi ni spremljala pojavnost pljučnih eozinofilnih infiltratov, razvoj multiorganske patologije.

Označevalnik BA je povečanje koncentracije dušikovega oksida v izdihanem zraku, ki ga opazimo le pri tej patologiji, in lahko služi kot diferencialno diagnostični test za hipereozinofilni sindrom. Pri veliki skupini pljučnih bolezni se poveča koncentracija dušikovega oksida le pri bolnikih z astmo.

Inhalacijski glukokortikosteroidi se obravnavajo kot osnovna terapija pri zdravljenju bolnikov z zmerno do hudo BA (za razliko od drugih oblik pljučne patologije, ki jih spremlja povečana vsebnost eozinofilcev v sputumu in krvi).

Alergijski rinitis (AR) se pogosto obravnava kot stanje pred razvojem bronhialne astme. Pri AR je relativno pogosto opazno povečanje števila eozinofilcev v periferni krvi in ​​v skrivnosti, pridobljeno iz nosu. Lokalna eozinofilija nosne sekrecije ne korelira z ravnjo eozinofilcev v periferni krvi. Pri diferencialni diagnozi je treba upoštevati, da se bronhialna astma lahko pojavi brez simptomov predhodnega alergijskega rinitisa.

Pojavijo se polipi nosne sluznice kot pri bolnikih z zmanjšano toleranco na aspirin in nesteroidna protivnetna zdravila (aspirinska bronhialna astma) in pri bolnikih brez znakov astme.

Nazadnje je poudarjen nealergijski rinitis, ki se pojavi z visoko vsebnostjo eozinofila.