Kje se tvorijo rdeče krvne celice in katere funkcije opravljajo?

Rdeče krvne celice - eden od zelo pomembnih elementov krvi. Oksigenacija organov (O₂) in odstranitev ogljikovega dioksida (CO₂) - glavna funkcija oblikovanih elementov krvne tekočine.

Pomembne in druge lastnosti krvnih celic. Vedeti, kaj so rdeče krvne celice, koliko jih živi, ​​kje so uničene in druge podatke, omogoča osebi, da spremlja svoje zdravje in ga pravočasno popravi.

Splošna definicija rdečih krvnih celic

Če pogledate kri pod elektronskim mikroskopom, lahko vidite, kakšna je oblika in velikost rdečih krvnih celic.

Človeška kri pod mikroskopom

Zdrave (nepoškodovane) celice so majhni diski (7-8 mikronov), konkavni na obeh straneh. Imenujejo se tudi rdeče krvne celice.

Število eritrocitov v krvni tekočini presega raven belih krvnih celic in trombocitov. V eni kapljici človeške krvi je približno 100 milijonov teh celic.

Zreli eritrocit je obložen. Nima jedra in organele, razen citoskeleta. Notranjost celice je napolnjena s koncentrirano tekočino (citoplazmo). Nasičen je s pigmentom hemoglobina.

Kemična sestava celice, poleg hemoglobina, vključuje:

Hemoglobin je protein, ki sestoji iz hema in globina. Heme vsebuje atome železa. Železo v hemoglobinu, ki veže kisik v pljuča, krvavi madeže v svetlo rdeči barvi. Ko se kisik sprošča v tkivih, postane temen.

Krvni telesi imajo zaradi svoje oblike veliko površino. Povečana površina celic izboljša izmenjavo plina.

Rdeče krvne celice elastične. Zelo majhna velikost in fleksibilnost rdečih krvnih celic omogočata, da z lahkoto preidejo skozi najmanjše posode - kapilare (2-3 mikronov).

Koliko živih rdečih krvnih celic

Življenje rdečih krvničk je 120 dni. V tem času opravljajo vse svoje funkcije. Potem propad. Kraj izumrtja so jetra, vranica.

Rdeče krvne celice se hitreje razgradijo, če se njihova oblika spremeni. Ko se v njih pojavijo izbokline, se oblikujejo ehinociti in depresije tvorijo stomatocite. Poikilocitoza (sprememba oblike) povzroči, da celice umrejo. Patologija oblike diska izhaja iz poškodbe citoskeleta.

Funkcija video - krvi. Rdeče krvne celice

Kje in kako se oblikujejo

V rdeči kostni mozeg vseh človeških kosti se začnejo rdeče krvne celice vitalne poti (do petih let).

Pri odraslih, po 20 letih, se rdeče krvne celice proizvajajo v:

• Spine;
• Grudina;
• Rebra;
• Ilium.

Kjer nastanejo rdeče krvne celice

Njihova tvorba poteka pod vplivom eritropoetina - hormona ledvic.

S starostjo se zmanjša eritropoeza, to je proces nastajanja rdečih krvnih celic.

Nastajanje krvnih celic se začne s proeritroblastom. Zaradi več delitve se ustvarijo zrele celice.

Od enote, ki tvori kolonijo, eritrocit prehaja skozi naslednje korake:

1. Erythroblast.
2. Pronormotsit.
3. Normoblasti različnih vrst.
4. Reticulocyte.
5. Normocit.

Prvotna celica ima jedro, ki se najprej zmanjša in nato zapusti celico. Njena citoplazma se postopoma polni s hemoglobinom.

Če so retikulociti v krvi skupaj z zrelimi rdečimi krvnimi celicami, je to normalno. Prejšnje vrste rdečih krvnih celic v krvi označujejo patologijo.

Funkcije eritrocitov

Rdeče krvne celice uresničujejo svoj glavni namen v telesu - so nosilci dihalnih plinov - kisik in ogljikov dioksid.

Ta postopek se izvaja v posebnem vrstnem redu:

1. Diski brez jedra, sestavljeni iz krvi, ki se premikajo skozi žile, vstopajo v pljuča.
2. V pljučih hemoglobin eritrocitov, zlasti atomi njegovega železa, absorbira kisik in postane oksihemoglobin.
3. Kisikana kri pod delovanjem srca in arterij skozi kapilare prodira v vse organe.
4. Kisik, ki se prenaša v železo, ločen od oksihemoglobina, vstopi v celice, ki doživljajo kisikovo lakoto.
5. Uničen hemoglobin (deoksihemoglobin) je napolnjen z ogljikovim dioksidom, pretvorjen v karbohemoglobin.
6. Hemoglobin v kombinaciji z ogljikovim dioksidom prenaša CO₂ v pljučih. V pljučnih žilah je ogljikov dioksid razcepljen, nato pa izgnan.

Poleg izmenjave plina imajo oblikovani elementi tudi druge funkcije:

Absorbirajte, prenesite protitelesa, aminokisline, encime;

Človeški eritrociti

Prevoz škodljivih snovi (toksinov), nekaterih zdravil;

V stimulacijo in zaporo koagulacije krvi (hemokagulacija) sodelujejo številni eritrocitni faktorji;

Večinoma so odgovorni za viskoznost krvi - povečuje se s povečanjem števila eritrocitov in zmanjšuje z zmanjšanjem;

Sodelujte pri ohranjanju kislinsko-baznega ravnovesja s pomočjo pufrskega sistema hemoglobina.

Eritrociti in krvne skupine

Običajno je vsaka rdeča krvna celica v telesu v gibanju. Z zvišanjem pH v krvi in ​​drugimi negativnimi dejavniki pride do lepljenja rdečih krvnih celic. Njuna vezava se imenuje aglutinacija.

Takšna reakcija je možna in zelo nevarna s transfuzijo krvi iz ene osebe v drugo. Da bi preprečili lepljenje rdečih krvnih celic v tem primeru, morate poznati krvno skupino bolnika in njegovega darovalca.

Aglutinacijska reakcija je bila osnova za delitev človeške krvi na štiri skupine. Med seboj se razlikujejo v kombinaciji aglutinogenov in aglutininov.

Naslednja tabela bo predstavila značilnosti vsake krvne skupine:

Anemija srpastih celic. Vzroki, simptomi, diagnostika in zdravljenje patologije

Stran vsebuje osnovne informacije. Ustrezna diagnoza in zdravljenje bolezni sta možna pod nadzorom vestnega zdravnika.

Srčno-celična anemija je dedna bolezen krvnega sistema, za katero je značilna genetska okvara, ki povzroči nastanek normalnih hemoglobinskih verig v eritrocitih. Anomalni hemoglobin, ki izhaja iz tega, se razlikuje po svojih elektrofizioloških lastnostih od hemoglobina zdrave osebe, zaradi česar se same rdeče krvne celice spreminjajo in pridobivajo podolgovato obliko, ki pod mikroskopom spominja na srp (od tod tudi ime bolezni).

Srčno-celična anemija (CAS) je najhujša oblika dednih hemoglobinopatij (gensko določenih motenj v strukturi hemoglobina). Eritrociti v obliki srpa se hitro poslabšajo v telesu in tudi v telesu zamašijo številne posode, kar lahko povzroči resne zaplete in celo smrt.

Ta motnja v krvi je zelo razširjena v afriških državah in je pogost vzrok smrti ljudi, ki živijo v raseh negroidov. Razlog za to je razširjena malarija v regiji (nalezljiva bolezen, ki prizadene človeške eritrocite). Zaradi migracije prebivalstva in mešanja etničnih skupin danes se ta vrsta anemije lahko pojavi pri ljudeh katere koli rase v različnih regijah sveta. Moški in ženske zbolijo enako pogosto.

Zanimiva dejstva

• Prva dokumentirana omemba anemije srpastih celic sega v leto 1846.
• Približno 0,5% svetovnega prebivalstva so zdravi nosilci anemije srpastih celic.
• Oba bolnika z anemijo srpastih celic in asimptomatskimi nosilci mutantnega gena sta praktično imuna na malarijo. To je posledica dejstva, da povzročitelj malarije (Plasmodium malaria) lahko okuži samo normalne rdeče krvne celice.
• Danes se anemija srpastih celic šteje za neozdravljivo bolezen, toda z ustreznim zdravljenjem lahko bolni ljudje živijo v zreli starosti in imajo otroke.

Kaj so rdeče krvne celice?

Struktura eritrocitov

Kaj je hemoglobin?

Notranji prostor eritrocita je skoraj popolnoma napolnjen s hemoglobinom - posebnim protein-pigmentnim kompleksom, ki ga sestavljajo beljakovine globina in element, ki vsebuje železo - heme. Hemoglobin ima glavno vlogo pri transportu plinov v telesu.

Vsaka rdeča krvna celica vsebuje v povprečju 30 pikogramov hemoglobina, kar ustreza 300 milijonov molekul dane snovi. Molekula hemoglobina je sestavljena iz dveh alfa (a1 in a2) in dveh beta (b1 in b2) globinskih beljakovinskih verig, ki nastanejo z združevanjem številnih aminokislin (strukturnih komponent proteinov) v strogo določeni sekvenci. V vsaki verigi globina obstaja molekula hema, ki vključuje železov atom.

Nastajanje globinskih verig je genetsko programirano in ga nadzorujejo geni, ki se nahajajo na različnih kromosomih. Skupno ima človeško telo 23 parov kromosomov, od katerih je vsaka dolga in kompaktna molekula DNA (dezoksiribonukleinska kislina), ki vključuje veliko število genov. Selektivna aktivacija gena vodi v sintezo določenih znotrajceličnih beljakovin, ki na koncu določajo strukturo in funkcijo vsake celice v telesu.

Štiri geni s 16 pari kromosomov so odgovorni za sintezo a-globinskih verig (otrok prejme 2 gena od vsakega starša in sinteza vsake verige je nadzorovana z dvema genoma). Hkrati se sinteza b-verig nadzoruje le z dvema genoma, ki se nahajata na 11. paru kromosomov (vsak gen je odgovoren za sintezo ene verige). Heme se pritrdi na vsako verigo nastalega globina, zaradi česar nastane celotna molekula hemoglobina.

Pomembno je omeniti, da se poleg eritrocitov poleg alfa verig in beta verig lahko tvorijo tudi druge globinske verige (delta, gama, sigma). Njihove kombinacije vodijo v nastanek različnih vrst hemoglobina, kar je značilno za določena obdobja človekovega razvoja.

V človeškem telesu določajo:

• HbA. Normalni hemoglobin, sestavljen iz dveh alfa in dveh beta verig. Običajno je ta oblika več kot 95% odraslega hemoglobina.
• HbA2. Majhna frakcija, ki običajno ne predstavlja več kot 2% celotnega hemoglobina odraslega. Sestoji iz dveh alfa in dveh globin sigma verig.
• HbF (fetalni hemoglobin). Ta oblika je sestavljena iz dveh alfa in dveh gama verig ter prevladuje v obdobju intrauterinega razvoja zarodka. Ima veliko afiniteto za kisik, ki zagotavlja otrokovo dihanje tkiva v času rojstva (ko je oskrba s kisikom iz materinega telesa omejena). Pri odraslih delež HbF ne presega 1–1,5% in se pojavlja pri 1-5% eritrocitov.
• HbU (fetalni hemoglobin). V rdečih krvnih celicah se začne oblikovati 2 tedna po zanositvi in ​​se po začetku tvorbe krvi v jetrih popolnoma nadomesti s fetalnim hemoglobinom.

Funkcija rdečih celic

Prenosna funkcija rdečih krvnih celic zaradi prisotnosti atomov železa v sestavi hemoglobina. Pri prehodu skozi pljučne kapilare železo zaseže molekule kisika in jih prenese v vsa telesna tkiva, kjer poteka ločevanje kisika iz hemoglobina in njegov prenos v celice različnih organov. V živih celicah kisik sodeluje v celičnem dihanju, stranski produkt tega procesa pa je ogljikov dioksid, ki se sprošča iz celic in se tudi veže na hemoglobin.

Pri ponovnem prehodu skozi pljučne kapilare se ogljikov dioksid loči od hemoglobina in sprosti iz telesa z izdihanim zrakom, nove sproščene kisikove molekule so pritrjene na sproščeno žlezo.

Kje nastanejo eritrociti?

Nastajanje eritrocitov (eritropoeza) se najprej opazi na 19. dan razvoja zarodka v rumenjak (posebna strukturna komponenta zarodka). Ko človeško telo raste in se razvija, se v različnih organih pojavi nastanek krvi. Od 6. tedna intrauterinega razvoja so glavno mesto nastanka eritrocitov jetra in vranica, po 4 mesecih pa se pojavijo prve žarišča tvorbe krvi v rdečem kostnem mozgu (CCM).

Rdeči kostni mozeg je zbirka krvotvornih matičnih celic, ki se nahajajo v votlinah telesnih kosti. Večino CMC snovi najdemo v gobastih kosteh (medenici, lobanji, vretenčnih kosteh), kot tudi v dolgih tubularnih kosteh (ramenska in podlahtna, stegna in golenica). Postopoma se poveča delež krvi v CMC. Po rojstvu otroka se hematopoetska funkcija jeter in vranice zavira, kostni mozeg pa postane edino mesto za nastanek eritrocitov in drugih krvnih celic - trombocitov, ki zagotavljajo strjevanje krvi, in levkocitov, ki opravljajo zaščitno funkcijo.

Kako se oblikujejo rdeče krvne celice?

Vse krvne celice nastanejo iz tako imenovanih matičnih celic, ki se pojavljajo v telesu zarodka v zgodnji fazi razvoja zarodkov v majhnih količinah. Te celice veljajo za praktično nesmrtne in edinstvene. Vsebujejo jedro, v katerem se nahaja DNK, kot tudi mnoge druge strukturne komponente (organoidi), potrebne za rast in razmnoževanje.

Kmalu po nastanku se matična celica začne deliti (množi), tako da se pojavijo številni kloni, ki povzročajo nastanek drugih krvnih celic.

Iz matične celice nastane:

• Mielopoeza prekurzorskih celic. Ta celica je podobna steblu, vendar ima manj možnosti za diferenciacijo (pridobitev posebnih funkcij). Pod vplivom različnih regulatornih dejavnikov se lahko začne deliti s postopno izgubo jedra in večine organoidov, rezultat opisanih procesov pa je nastanek rdečih krvnih celic, trombocitov ali belih krvnih celic.
• Prekurzorska celična limfopoeza. Ta celica ima še nižjo sposobnost razlikovanja. Iz nje nastajajo limfociti (vrsta levkocitov).

Proces diferenciacije (transformacije) mielopoeze matičnih celic v eritrocit stimulira posebna biološka snov - eritropoetin. Izloča se skozi ledvice, če v telesu primanjkuje kisika. Eritropoetin poveča nastanek rdečih krvnih celic v rdečem kostnem mozgu, povečuje se njihovo število v krvi, kar poveča dovajanje kisika do tkiv in organov.

Eritropoeza v rdečem kostnem mozgu traja približno 4 do 6 dni, nato pa se v krvni obtok sproščajo retikulociti (mlade oblike eritrocitov), ​​ki popolnoma zorejo v 24 urah in se spremenijo v normalne eritrocite, ki lahko opravljajo transportno funkcijo.

Kako se rdeče krvne celice uničijo?

Povprečna življenjska doba normalnih rdečih krvnih celic je 100 - 120 dni. Ves ta čas krožijo v krvi, neprestano se spreminjajo in deformirajo pri prehodu skozi kapilare organov in tkiv. S starostjo se plastične lastnosti rdečih krvničk zmanjšajo, postanejo bolj zaokrožene in izgubijo sposobnost deformacije.

Običajno se majhen delež rdečih krvnih celic uniči v rdečem kostnem mozgu, v jetrih ali neposredno v krvnem obtoku, toda velika večina starih rdečih krvničk se uniči v vranici. Tkivo tega organa predstavlja množica sinusoidnih kapilar z ozkimi reži v svojih stenah. Normalne rdeče krvne celice zlahka preidejo skozi njih in se nato vrnejo v krvni obtok. Starejši eritrociti so manj plastični, zaradi česar se ujamejo v sinusoide vranice in jih uničijo posebne celice tega organa (makrofagi). Poleg tega so rdeče krvne celice z zlomljeno strukturo (kot pri anemiji srpastih celic) ali okužene z različnimi virusi ali mikroorganizmi podvržene umiku iz krvnega obtoka in uničenju.

Zaradi uničenja rdečih krvnih celic se tvori rumeni pigment - bilirubin (indirekten, nevezan) in se sprosti v krvni obtok. Ta snov je slabo topna v vodi. Prenese se v krvni obtok v jetrnih celicah, kjer se veže na glukuronsko kislino - nastane povezan ali neposreden bilirubin, ki je vključen v sestavo žolča in se izloči v blatu. Del je absorbiran v črevesju in se izloča z urinom, kar mu daje rumenkast odtenek.

Železo, ki vsebuje hem, se sprosti tudi v krvni obtok, ko se rdeče krvne celice uničijo. V svoji prosti obliki je železo strupeno za telo, zato se hitro veže na posebno plazemsko beljakovino, transferin. Transferin prenaša železo v rdeči kostni mozeg, kjer se ponovno uporablja za sintezo rdečih krvnih celic.

Kaj je anemija srpastih celic?

Ta bolezen se pojavi, ko pride do mutacije v genih, ki nadzorujejo nastajanje globin beta verig. Kot posledica mutacije je v strukturi b-globinske verige zamenjana samo ena aminokislina (glutaminska kislina na položaju 6 je zamenjana z valinom). To ne krši procesa nastajanja molekule hemoglobina kot celote, vendar vodi v spremembo njegovih elektrofizioloških lastnosti. Hemoglobin postane nestabilen in v pogojih hipoksije (pomanjkanje kisika) spremeni svojo strukturo (kristalizira, polimerizira) in se spremeni v hemoglobin S (HbS). To vodi v spremembo oblike rdečih krvnih celic - podaljša se in postane tanjše, tako da postane kot polmesec ali srp.

Arterijska kri, ki teče iz pljuč, je nasičena s kisikom, zato se struktura hemoglobina ne spremeni. Na ravni tkiva molekule kisika prehajajo v celice različnih organov, kar vodi do polimerizacije hemoglobina in nastanka rdečih krvničk v obliki srpa.

V začetnih fazah bolezni je ta proces reverzibilen - ko se zopet prebije skozi pljučne kapilare, je kri nasičena s kisikom in rdeče krvne celice pridobijo svojo normalno obliko. Vendar se takšne spremembe ponovijo vsakič, ko rdeče krvne celice preidejo skozi različna tkiva in jim dajo kisik (stotine ali celo tisoče krat dnevno). Posledično se poruši struktura eritrocitne membrane, povečuje se njena prepustnost za različne ione (kalij in voda zapušča celico), kar povzroči nepovratno spremembo oblike rdečih krvnih celic.

Plastičnost srpastih celic je bistveno zmanjšana, ne more se reverzibilno deformirati pri prehodu skozi kapilare in se lahko zamaši. Okvarjena oskrba s krvjo v različnih tkivih in organih povzroči nastanek hipoksije v tkivu (pomanjkanje kisika na tkivnem nivoju), kar vodi do nastanka še več srpasto oblikovanih eritrocitov (nastane tako imenovani začarani krog).

Za celično membrano eritrocitov je značilna povečana krhkost, zaradi katere se njihova življenjska doba bistveno skrajša. Zmanjšanje skupnega števila rdečih krvnih celic v krvi, kot tudi lokalnih obtočnih motenj na ravni različnih organov (kot posledica blokade krvnih žil) spodbuja nastajanje eritropoetina v ledvicah. To poveča eritropoezo v rdečem kostnem mozgu in lahko delno ali v celoti nadomesti manifestacije anemije.

Pomembno je opozoriti, da HbF (ki ga sestavljajo alfa verige in gama verige), katerih koncentracija v nekaterih eritrocitih doseže 5–10%, ni podvržena polimerizaciji in preprečuje srpasto transformacijo eritrocitov. Celice z nizko vsebnostjo HbF se najprej spremenijo.

Vzroki anemije srpastih celic

Kot smo že omenili, je anemija srpastih celic dedna bolezen, ki jo povzroča mutacija v enem ali dveh genih, ki kodira tvorbo globinskih b-verig. Ta mutacija se ne pojavi v telesu bolnega otroka, ampak se prenese od staršev.

Spolne celice moškega in ženske vsebujejo po 23 kromosome. V procesu oploditve se združijo, kar ima za posledico kakovostno novo celico (zigoto), iz katere se začne razvijati plod. Jedra moških in ženskih reproduktivnih celic se prav tako stapljajo med seboj, s čimer se ponovno vzpostavi celoten sklop kromosomov (23 parov), ki so del celic človeškega telesa. V tem primeru otrok deduje genetski material obeh staršev.

Srčno-celična anemija se deduje avtosomno recesivno, kar pomeni, da mora bolni otrok rojevati mutantne gene obeh staršev.

Glede na vrsto genov, pridobljenih od staršev, se lahko rodi:

• Otrok s srpasto celično anemijo. Ta možnost je mogoča, če in samo če sta oče in mati otroka bolna s to boleznijo ali sta njena asimptomatska nosilka. V tem primeru mora otrok dedovati en defektni gen obeh staršev (homozigotna oblika bolezni).
• Asimptomatski nosilec. Ta možnost se razvije, če otrok podeduje en defektni in en normalen gen, ki kodira tvorbo normalnih globinskih verig (heterozigotna oblika bolezni). Posledično bo v eritrocitu približno enaka količina hemoglobina S in hemoglobina A, ki zadostuje za vzdrževanje normalne oblike in funkcije eritrocita v normalnih pogojih.

Do danes ni bilo mogoče ugotoviti točnega vzroka za pojav genskih mutacij, ki bi vodile do pojava anemije srpastih celic. Vendar pa so študije zadnjih let razkrile številne dejavnike (mutagene), katerih učinek na telo lahko privede do poškodbe genetskega aparata celic, kar povzroča številne kromosomske bolezni.

Vzrok genetskih mutacij je lahko:

• Okužba z malarijo. To bolezen povzroča malarijski plazmodija, ki, ko se sprosti v človeško telo, okuži rdeče krvne celice in povzroči njihovo množično smrt. To lahko vodi do mutacij na ravni genetskega aparata rdečih krvnih celic, kar povzroča pojav različnih bolezni, vključno s srpasto celično anemijo in drugimi hemoglobinopatijami. Nekateri raziskovalci verjamejo, da so kromosomske mutacije v eritrocitih neke vrste zaščitna reakcija organizma proti malariji, saj malarijski plazmij praktično ne vpliva na eritrocite v obliki srpa.
• Virusna okužba. Virus je necelična oblika življenja, ki jo sestavljajo nukleinske kisline RNA (ribonukleinska kislina) ali DNA (deoksiribonukleinska kislina). Ta infekcijska snov se lahko razmnožuje samo znotraj celic živega organizma. Virus se dotika celice in se vgradi v njegov genetski aparat, tako da se celica začne proizvajati nove fragmente virusa. Ta proces lahko povzroči nastanek različnih kromosomskih mutacij. Citomegalovirusi, virusi rdečk in ošpic, hepatitis in mnogi drugi lahko delujejo kot mutageni.
• Ionizirajoče sevanje. Je tok delcev, nevidnih s prostim očesom, ki lahko vplivajo na genetski aparat absolutno vseh živih celic, kar vodi do nastanka številnih mutacij. Število in resnost mutacij sta odvisna od odmerka in trajanja izpostavljenosti. Poleg naravnega radiacijskega ozadja Zemlje lahko nesreče na jedrskih elektrarnah (atomske elektrarne) in eksplozije atomskih bomb, pa tudi zasebne rentgenske žarke, postanejo dodatni viri sevanja.
• Škodljivi okoljski dejavniki. Ta skupina vključuje različne kemikalije, s katerimi se ljudje srečujejo v svojem življenju. Najmočnejši mutageni so epiklorohidrin, ki se uporablja pri proizvodnji mnogih zdravil, stiren, ki se uporablja v proizvodnji plastičnih mas, spojin težkih kovin (svinec, cink, živo srebro, krom), tobačni dim in mnoge druge kemične spojine. Vsi imajo visoko mutageno in rakotvorno (rakasto) delovanje.
• Zdravila. Učinek nekaterih zdravil je posledica njihovega učinka na genetski aparat celic, kar je povezano s tveganjem različnih mutacij. Najnevarnejši zdravilni mutageni so večina zdravil proti raku (citostatiki), živosrebrni pripravki, imunosupresivi (ki zavirajo delovanje imunskega sistema).

Simptomi anemije srpastih celic

Kot smo že omenili, so ljudje z heterozigotno obliko asimptomatski nosilci gena srpastih celičnih anemij. Klinične manifestacije bolezni v njih se lahko pojavijo le z razvojem hude hipoksije (med vzponom v gore, z množično izgubo krvi in ​​tako naprej). Klinične manifestacije homozigotne oblike se lahko razlikujejo od minimalnih simptomov bolezni do hudega poteka, povezanega z invalidnostjo, in pogosto vodijo do smrti pacienta.

Na resnost kliničnega poteka anemije srpastih celic vplivajo:

• Prisotnost hemoglobina F. Čim več, manj izrazitih simptomov bolezni. To pojasnjuje odsotnost simptomov SKA pri novorojenčkih - večina HbF se nadomesti s HbA do šestega meseca otrokovega življenja.
• Klimatski in geografski pogoji. Tlak kisika v vdihanem zraku je obratno sorazmeren z nadmorsko višino. Z drugimi besedami, višja kot je oseba, manj kisika vstopa v pljuča z vsakim dihom. Simptomi anemije srpastih celic se lahko pokažejo in poslabšajo v nekaj urah po dvigu na višino več kot 2000 metrov nad morsko gladino (tudi pri ljudeh z heterozigotno obliko bolezni). SKA bolniki so absolutno kontraindicirani za življenje v visokogorju (nekatera mesta v Ameriki in Evropi se nahajajo na višini več kilometrov).
• Družbeno-ekonomski dejavniki. Razpoložljivost in pravočasnost zdravljenja zapletov pri srpastih celičnih anemijah vpliva tudi na resnost kliničnih manifestacij bolezni.

Zunanje manifestacije anemije srpastih celic so predvsem posledica stopnje uničenja (hemolize) rdečih krvničk srpastih celic (katerih življenjska doba se skrajša na 10-15 dni), pa tudi različnih zapletov, ki so posledica zapiranja kapilar po vsem telesu s srpastimi celicami.

Simptomi anemije srpastih celic so:

• simptomi, povezani z uničenjem rdečih krvnih celic;
• hemolitične krize;
• simptomi, ki jih povzroča zamašitev malih žil;
• povečana vranica;
• odvisnosti od hudih okužb.

Simptomi, povezani z uničenjem rdečih krvnih celic

Ta skupina simptomov se ponavadi pojavi po pol leta otrokovega življenja, ko se količina hemoglobina F zmanjša (v hudih primerih homozigotne oblike bolezni) ali kasneje.

Najzgodnejše manifestacije anemije srpastih celic so:

• Pallor Razvija se zaradi zmanjšanja števila rdečih krvnih celic v krvi. Koža in vidne sluznice (ustna votlina, očesna veznica itd.) Postanejo blede in suhe, koža postane manj elastična.
• Povečana utrujenost. Za otroke s srpasto-celično anemijo je značilen letargični in sedeči način življenja. Z vsako telesno aktivnostjo se poveča potreba po telesu po kisiku, to je hipoksija. To vodi do dejstva, da se več rdečih krvnih celic oblikuje in sesuje. Transportna funkcija krvi se zmanjša, kar povzroči hiter občutek utrujenosti.
• Pogosto omotica. Zaradi pomanjkanja kisika na ravni možganov, kar je življenjsko nevarno stanje.
• Kratka sapa. Ta izraz pomeni povečanje pogostosti in globine dihalnih gibov, ki izhajajo iz občutka pomanjkanja zraka. Pri bolnikih z anemijo srpastih celic se ta simptom ponavadi pojavi med obdobji telesne dejavnosti, lahko pa se pojavi tudi v mirovanju (pri hudih oblikah bolezni, v pogojih na visokih nadmorskih višinah).
• Odlog rasti in razvoja. Ker je transportna funkcija krvi znatno zmanjšana, tkiva in organi ne prejmejo dovolj kisika, ki je potreben za normalno rast in razvoj organizma. Posledica tega je zaostajanje v telesnem in duševnem razvoju - otroci, ki so kasneje, kot njihovi vrstniki, začnejo hoditi, govoriti, šolski učni načrt je zanje slabši. Obstaja tudi zamuda v puberteti otroka.
• Rumena koža. Pigment bilirubin sprosti v krvni obtok v uničenje rdečih krvnih celic, daje koži in vidne sluznice rumenkaste barve. Običajno se ta snov precej hitro nevtralizira v jetrih in izloči iz telesa, vendar je pri srpastih celičnih anemijah število zrušenih rdečih krvnih celic tako veliko, da jetra ne morejo nevtralizirati vseh nastalih bilirubina.
• Temen urin Barva urina se spremeni zaradi povečanja koncentracije bilirubina v njej.
• Presežek železa v telesu. To stanje se lahko razvije kot posledica hude, pogosto ponavljajoče se hemolitične krize, ko se v krvni obtok sprosti preveč prostega železa. To lahko privede do pojava hemosideroze, patološkega stanja, za katero je značilno odlaganje železovega oksida v različnih tkivih (v jetrih, vranici, ledvicah, pljučih itd.), Kar bo povzročilo disfunkcijo prizadetih organov.

Hemolitične krize

Hemolitične krize se lahko pojavijo v različnih obdobjih življenja. Trajanje remisije (obdobje brez kriz) se lahko izračuna v mesecih ali letih, potem pa se lahko pojavi celo vrsto napadov.

Razvoj hemolitične krize lahko nastopi pred:

• huda generalizirana okužba;
• težko fizično delo;
• dvignejo na višjo višino (več kot 2000 metrov nadmorske višine);
• izpostavljenost pretirano visokim ali nizkim temperaturam;
• dehidracija (izčrpavanje telesnih tekočin).

Za hemolitično krizo je značilno hitro nastajanje velikega števila srpastih eritrocitov, ki zamašijo majhne žile in se uničijo v vranici, jetrih, rdečem kostnem mozgu in drugih organih ter neposredno v vaskularni postelji. To vodi do močnega zmanjšanja števila rdečih krvnih celic v telesu, kar se kaže v povečanem pomanjkanju sape, pogosti omotici (do izgube zavesti) in drugih prej opisanih simptomih.

Simptomi zaradi blokade majhnih žil

Kot smo že omenili, srpasti eritrociti ne morejo iti skozi majhne žile, zato se zataknejo v njih, kar vodi v motnje krvnega obtoka v skoraj vseh organih.

Simptomi anemije srpastih celic so:

• Krize bolečine. Pojavijo se kot posledica blokade krvnih žil, ki hranijo določene organe. To vodi do pomanjkanja kisika na ravni tkiva, ki ga spremljajo napadi hude akutne bolečine, ki lahko trajajo od nekaj ur do več dni. Rezultat teh procesov je smrt dela tkiva ali organa, pri čemer je oskrba s kisikom oslabljena. Boleče krize se lahko pojavijo nenadoma na ozadju popolnega dobrega počutja, najpogosteje pa pred virusnimi in bakterijskimi okužbami, hudimi fizičnimi napori ali drugimi boleznimi, ki jih spremlja razvoj hipoksije.
• Razjede na koži. Razvijajo se kot posledica blokade majhnih žil in motenj cirkulacije v različnih delih kože. Prizadeti del se ulcerira in pogosto okuži, kar lahko povzroči razvoj hudih nalezljivih bolezni. Najbolj značilna lokacija razjed je koža zgornjih in spodnjih okončin, možna pa je poškodba kože trupa, vratu in glave.
• Slabost vida. Razviti kot posledica blokade arterije, ki hrani mrežnico. Glede na premer prizadete žile se lahko pojavijo različne motnje, od zmanjšane ostrine vida do odcepitve mrežnice in razvoja slepote.
• Srčno popuščanje. Vzrok za poškodbe srca so lahko obstrukcije rdečih krvnih celic v obliki srca v koronarnih arterijah (krvne žile v srčni mišici) in razvoj akutnega miokardnega infarkta (smrt dela srčne mišice zaradi slabše dovajanja kisika). Poleg tega dolgotrajna anemija in hipoksija refleksno povzročata povečanje srčne frekvence. To lahko povzroči hipertrofijo (povečanje velikosti) srčne mišice, čemur sledi izčrpanje kompenzacijskih mehanizmov in razvoj srčnega popuščanja.
• Hematurija (kri v urinu). Ta simptom se lahko pojavi kot posledica tromboze ledvičnih žil in lezij nefronov (funkcionalne enote ledvičnega tkiva, v kateri se oblikuje urin), zaradi česar postanejo prepustne za eritrocite. Z dolgim ​​potekom bolezni lahko umre več kot 75% nefronov in razvoj ledvične odpovedi, kar je neugoden prognostični znak.
• Priapizem Ta izraz pomeni spontano pojavljanje dolge in boleče erekcije penisa pri moških. Ta simptom je posledica blokade majhnih kapilar in žil, skozi katere izhaja organ iz krvi, kar lahko včasih pripelje do razvoja impotence.
• Sprememba strukture kosti. Pogosti infarkti kosti so značilni za anemijo srpastih celic, ki vodi v spremembo strukture kosti, postanejo manj trajne. Poleg tega podaljšana hipoksija stimulira izločanje velike količine eritropoetina v ledvicah, kar vodi v rast eritroidnega hemopoetičnega klica v rdečem kostnem mozgu in deformacijo kosti lobanje vretenc, reber.
• Poškodbe sklepov. Označena oteklina in občutljivost sklepov okončin (stopala, noge, roke, prsti, udarci in noge).
• Nevrološke manifestacije. So posledica blokad v arterijah, ki napajajo različne dele možganov in hrbtenjače. Nevrološki simptomi pri bolnikih z anemijo srpastih celic se lahko kažejo kot motnje občutljivosti, pareza (motena motorična funkcija), plegija (popolna izguba motoričnih funkcij v okončinah), kot tudi akutna ishemična kap (posledica blokade možganske arterije), ki lahko privede do smrti.

Povečana vranica

Povečana vranica se pojavi kot posledica zadrževanja in uničenja velikega števila srpastih eritrocitov v njem. Poleg tega se lahko razvijejo infarkti vranice, tako da se njegove funkcionalne sposobnosti znatno zmanjšajo.

V začetnih fazah anemije srpastih celic se v vranici zadržijo in uničijo le rdeče krvničke. Ko bolezen napreduje, postanejo sinusoidi organov blokirani, kar moti prehod (filtracijo) vseh drugih krvnih celic in povzroči povečanje velikosti telesa (splenomegalija).

Zaradi zastoja krvi v povečani vranici se lahko razvije stanje, imenovano hipersplenizem. Zanj je značilno uničenje ne le poškodovanih, ampak tudi normalnih celičnih elementov (trombociti, levkociti, nespremenjeni eritrociti). To spremlja hitro zmanjšanje števila teh celic v periferni krvi in ​​razvoj ustreznih simptomov (pogoste krvavitve, okvarjene zaščitne lastnosti organizma). Razvoj hipersplenizma je še posebej nevaren v zgodnjem otroštvu, ko lahko povečana vranica povzroči hitro uničenje večine rdečih krvnih celic, kar vodi v smrt otroka.

Odvisnost od hudih okužb

Diagnoza anemije srpastih celic

Hematolog se ukvarja z diagnozo in zdravljenjem anemije srpastih celic. Bolezen je težko diagnosticirati le na podlagi zunanjih manifestacij, saj se številne krvne bolezni kažejo s podobnimi simptomi. Podrobno zaslišanje bolnika in njegovih staršev (če je otrok bolan) o času in okoliščinah nastopa simptomov lahko pomaga zdravniku, da sumi prisotnost anemije srpastih celic, vendar so za potrditev diagnoze potrebne številne dodatne študije.

Pri diagnozi anemije srpastih celic uporabljamo:

• popolna krvna slika;
• biokemični krvni test;
• elektroforeza hemoglobina;
• ultrazvok (ultrazvok);
• rentgenski pregled.

Splošni krvni test

Eden od prvih testov, predpisanih za vse bolnike s sumom na bolezni krvi. To vam omogoča, da ocenite celično sestavo periferne krvi, ki daje informacije o funkcionalnem stanju različnih notranjih organov, kot tudi o tvorbi krvi v rdečem kostnem mozgu, o prisotnosti okužbe v telesu. Za splošno analizo lahko vzamejo kapilarno kri (iz prsta) in vensko kri.

Tehnika zbiranja kapilarne krvi
Zjutraj se vzame kri na prazen želodec. Na predvečer testa ni priporočljivo piti alkohola, kaditi ali jemati prepovedanih drog pred testom. Neposredno pred jemanjem krvi morate prsti leve roke ogrevati, kar bo izboljšalo mikrocirkulacijo in olajšalo postopek.

Zbiranje gradiva za analizo opravi medicinska sestra v zdravstveni sobi poliklinike. Kožo prsta obdelamo z bombažno palčko, ki jo navlažimo s 70-odstotno alkoholno raztopino (da preprečimo okužbo). Po tem poseben igelni škrlatnik na površini prsta izvrkava kožo (običajno uporabljamo 4 prste leve roke, vendar to ni kritično). Prva kapljica krvi, ki se pojavi, se odstrani z bombažno palčko, po kateri medicinska sestra začne izmenično stiskati in spuščati konico prsta, pobira nekaj mililitrov krvi v sterilno graduirano cevko.

Če sumite na anemijo s srpastimi celicami, je prst, iz katerega boste potegnili kri, predvezan z vrvjo ali vrvjo (za 2 do 3 minute). To ustvarja pogoje za hipoksijo, zaradi česar se oblikuje večje število srpastih eritrocitov, kar bo olajšalo diagnozo.

Tehnika za jemanje venske krvi
Vzorčenje krvi opravi tudi medicinska sestra. Pravila za pripravo analize so enaka kot za odvzem krvi s prsta. Običajno se iz hipodermičnih žil na območju komolcev odvzame kri, katere mesto je dokaj enostavno določiti.

Bolnik se usede in položi roko na naslon sedeža, tako da ga čim bolj raztegne v komolcu. Medicinska sestra nanese gumijast pas v ramensko področje (stiskanje safenskih žil vodi do prelivanja krvi in ​​nabrekanja nad površino kože) in prosi pacienta, da "nekaj sekund dela s pestjo (stisne in odcepi pest), kar prispeva tudi k polnitvi krvnih žil in olajša njihovo določanje pod kožo..

Ko je medicinska sestra določila lokacijo žile, dvakrat obdelamo območje komolcev z bombažno palčko, ki je prej namočena v 70-odstotno alkoholno raztopino. Potem sterilna brizga za enkratno uporabo prebode kožo in steno vene ter zbere potrebno količino krvi (običajno več mililitrov). Čist bombažni vložek (tudi navlažen v alkoholu) se pritisne na mesto vboda in igla se odstrani. Bolniku svetujemo, da na hodniku počaka 10 do 15 minut, saj se lahko pojavijo nekateri neželeni učinki (omotica, izguba zavesti).

Mikroskopski pregled krvi
Nekaj ​​kapljic pridobljene krvi prenesemo na stekleno stekelce, obarvamo s posebnimi barvili (običajno metilensko modro) in jih pregledamo v svetlobnem mikroskopu. Ta metoda vam omogoča, da grobo določite število celičnih elementov v krvi, da ocenite njihovo velikost in strukturo.

Pri anemiji srpastih celic je mogoče zaznati srčasto oblikovane eritrocite (pri študiji venske krvi), vendar njihova odsotnost ne izključuje diagnoze. Rutinski mikroskopski pregled ne razkriva vedno polmesečnih eritrocitov, zato se uporablja študija krvi "mokrega razmaza". Bistvo študije je naslednja - kapljica krvi se prenese na stekleno stekelce in zdravi s posebno snovjo, natrijevim pirosulfitom. Povleče kisik iz rdečih krvnih celic, zaradi česar pridobijo srpasto obliko (če je oseba res bolna z anemijo srpastih celic), kar se pokaže pri pregledu v običajnem mikroskopu. Ta študija je zelo specifična in vam v večini primerov omogoča potrditev diagnoze.

Testiranje krvi v hematološkem analizatorju
Večina sodobnih laboratorijev je opremljena s hematološkimi analizatorji - napravami, ki omogočajo hitro in natančno določanje kvantitativne sestave vseh celičnih elementov, pa tudi mnogih drugih krvnih parametrov.

Rdeče krvne celice

Rdeče krvne celice so najpomembnejše in najbolj številne krvne celice, ki opravljajo številne vitalne funkcije. Spremembe v številu in morfologiji povzročajo patološke motnje v telesu. Po drugi strani pa patološki procesi vodijo do sprememb v rdečih krvnih celicah, zato je njihova študija pomembna sestavina pri diagnosticiranju različnih bolezni.

Razmislite, kaj so eritrociti, kje tvorijo in propadajo in katere funkcije opravljajo.

Kaj so rdeče krvne celice in njihove strukturne značilnosti

Med vsemi krvnimi celicami imajo eritrociti posebno mesto. To so tako imenovane rdeče krvne celice (iz grških eritrosov - rdeča, citoskularna), ki določajo barvo krvi. Rdeče krvne celice imajo obliko diskov, konkavnih v sredini. S tem se poveča površina celic, zato je potrebno na njej pritrditi večje število molekul kisika in ogljikovega dioksida, ki ga nosijo. Skupna površina eritrocitov na osebo znaša v povprečju 2500-2700 kvadratnih metrov.

Rdeče krvne celice nimajo jedra, za razliko od drugih krvnih celic, njihova velikost ne presega 0,008 mm dolžine in 0,0025 mm širine. Značilnosti strukture omogočajo, da prodrejo v najmanjše kapilare v tkiva, pri čemer dobijo kisik in vzamejo ogljikov dioksid.

Rdeče krvne celice nastajajo v rdečem kostnem mozgu, ki je v dolgih tubularnih kosteh okončin, v kosti lobanje, prsnici, rebrih, medenici in hrbtenici. Vsak dan se oblikuje okoli 200 milijard novih celic in vsak drugi 2,5 milijona.

Prednik eritrocitov je hematopoetska matična celica, proces njegovega nastajanja pa poteka skozi več faz. Najprej se oblikuje velika celica z jedrom, megaloblast, nato pa se spremeni v eritroblast, ki je že rdeča celica. Zorenje, eritroblast se zmanjšuje in se spremeni v normocite, nato izgubi jedro, oblikuje retikulocite, nezrelo obliko eritrocita in iz nje se že oblikuje polnopravna rdeča krvna celica.

Funkcije eritrocitov

Vloga rdečih krvnih celic v telesu je zelo velika.

• Dajanje kisika iz pljuč v vse organe in tkiva.
• Evakuacija iz tkiv v pljuča ogljikovega dioksida, ki je posledica presnove.
• Prenos v tkiva iz krvne plazme aminokislin in lipidov - najpomembnejših gradbenih in energetskih snovi.
• Ohranite določeno kislinsko-bazično ravnovesje, ki je potrebno za normalno presnovo.
• Prenašanje pripadnosti beljakovin in Rh krvnih beljakovin.
• Sodelovanje v procesu strjevanja krvi, nastajanje krvnih strdkov v primeru poškodb in krvavitve plovila.

Glavna funkcija eritrocitov je zagotoviti dihanje celic v telesu tako, da se jim prenese (prenaša) kisik in evakuira ogljikov dioksid (ogljikov dioksid), ki ga zagotavlja posebna komponenta eritrocitov - hemoglobin. Gre za kompleksno snov, ki jo sestavljajo beljakovinska komponenta globina in z njo povezana ne-proteinska heme.

Aktivni železovi atomi, ki so del hema, tvorijo začasne vezi s kisikom in ogljikovim dioksidom ter določajo tudi barvo krvi. Hemoglobin v pljučih tvori nestabilno spojino s kisikom, ki ima svetlo rdečo barvo. Z dajanjem kisika v tkiva, hemoglobin dodaja ogljikov dioksid in kri postane temna. Ponovno gre v pljuča, kjer se postopek izmenjave plina ponovi.

Norma eritrocitov pri odraslih in otrocih

Rdeče krvne celice - najbolj številne krvne celice, pri odraslih vsebuje okoli 25 bilijonov. So enakomerno porazdeljene po vaskularni postelji, zato je v medicini običajno šteti njihovo število na enoto volumna krvi, to število pa bo odvisno od mnogih dejavnikov.

Običajno se bo vsebnost rdečih krvnih celic v krvi razlikovala glede na spol in starost. V laboratoriju se njihovo število izračuna v 1 krvi. Pri ženskah znaša od 3,5 do 5,2 x 10 12 / l ali 3,5-5,2 ppm / μl (v mikroliterih krvi). Pri moških je to število nekoliko višje in znaša 4,2-5,3 x 10 12 / l (ali milijon / μl).

Pri otrocih se število rdečih krvnih celic spremeni z razvojem in nastankom hematopoetskega sistema. Starostne norme eritrocitov pri otrocih so predstavljene v tabeli:

Rdeče krvne celice in njihove funkcije v krvi

Eritrociti ali rdeči krvni telesi, število levkocitov in trombocitov znatno presegajo. Poleg človeškega telesa jih najdemo tudi pri vseh vretenčarjih in pri nekaterih vrstah živih bitij nevretenčarjev.

Kje se gojijo celice

Eritrocitne celice se oblikujejo v kosti lobanje, kostnega mozga, hrbtenice in reber. V otroštvu je še en kraj sinteze - konci dolgih cevastih kosti nog in rok.

Uničenje starih rdečih krvnih celic poteka v jetrih in vranici. Živijo povprečno 3 mesece. Vsak proces, ki moti "proizvodnjo" ali poveča uničenje rdečih krvničk, vodi v bolezen.

V krvi ima stalno 3% retikulocitov. To so prekurzorske celice zorenja rdečih krvnih celic. Prisotnost več "prejšnjih" prednikov pomeni patologijo.

"Portret" rdečih krvničk

Velikost celic je določena s premerom, je 7,5 mikronov. To je 6-krat manj kot najtanjši človeški las. Celotna površina vseh rdečih krvnih celic je 1,5 tisočkrat večja od pokritosti človeškega telesa. Spreminjanje velikosti se imenuje anizocitoza.

Oblika celic je ravna, z odebelitvijo vzdolž robov, ki na obeh straneh tvorijo diskasto konkavno. "Oblikovanje" celice je določeno z optimalno razdaljo vsake točke površine od središča, kar poveča možnosti stika s transportnimi plinskimi molekulami. V celici ni jedra (pri ribah, pticah in dvoživkah je prisotno), kar je povezano s prilagajanjem na vezavo več hemoglobina.

Eritrociti ne sintetizirajo svojih beljakovin, 71% celične mase je voda, 10% je membrana obložena membrana. Celice se hranijo z energijo, proizvedeno brez kisika.

V velikostih retikulocitov so večje, v notranjosti je mrežasta tvorba z vsebnostjo aminokislin in maščob.

Polovica plazemske membrane je sestavljena iz glikoproteinov, ki lahko skozi sebe prehajajo kisik, ogljikov dioksid, natrijev in kalijev elektrolit in vodo. To pomeni, da kršitev beljakovinsko-lipidne sestave krvi (raven holesterola) vodi do zgodnjega gubanja in uničenja.

Po teži do 90% je hemoglobin (kemična spojina železa z beljakovinami).

Naloge in funkcije

Glavne funkcije rdečih krvnih celic so povezane:

• s prenosom kisika iz pljučnih jajčnikov v tkivo in ogljikovim dioksidom v nasprotni smeri;
• predstavitev vrste antigene specifičnosti človeške krvi (sistem za določanje krvne skupine AB0 temelji natančno na lastnostih aglutinogenov rdečih krvnih celic);
• s podporo kislinsko-baznega razmerja (ravnotežje) in osmotskega tlaka, potrebnega za potek bioloških procesov v telesu;
• hkraten prenos maščobnih organskih kislin v tkivo.

Kaj velja za normo

Skupno število teh celic v telesu je določeno s številom 25x10 12. Laboratorijski izračun se opravi na vsebnosti celic v enem kubičnem mm krvi.

V skladu s pravili se analiza vzame iz kapilarne ali venske krvi zjutraj po počitku in pred obroki. Na raven eritrocitov vplivajo zunanji pogoji, narava prehrane.

Otrok v neonatalnem obdobju ima največje število eritrocitnih celic (v 4,3–7,6 x 10,6² / l). Uničenje materinih rdečih krvnih celic takoj po rojstvu in njihova zamenjava z lastnimi povzroči rumenenje kože. Do leta se število zniža na 3,6 - 4,9 x 10 ¹ 2 / l, v adolescenci pa se rahlo poveča na kazalnike »odraslih« (3,6 - 5,1 x 10 ą 2 / l).

Raven žensk (3,7 - 4,7 x 10 ą 2 / l) je nižja od moških (4,0 - 5,1 x 10 ą 2 / l). To je posledica fiziološke izgube krvi v kritičnih dneh. Med nosečnostjo žensko telo začne povečevati uživanje železa, s tem pa tudi rdeče krvne celice. To kaže na blage anemije (anemija).

Zmanjševanje rdečih krvnih celic se imenuje anemija. Na stopnjo in obliko bolezni vplivajo različni vzroki.

Povečanje števila eritrocitov (eritrocitoze) je možno s pomembno dehidracijo ali s krvno patologijo, povezano s povečano sintezo eritrocitov, kar je kršitev njihove uporabe.

Kako je aglutinacija

Aglutinacija eritrocitov je reakcija interakcije aglutinogenov (antigenov), ki se nahajajo na površini celične membrane s specifičnimi plazemskimi aglutinini. Rezultat interakcije je mogoče videti pri določanju krvne skupine na beli ploščici - nastanek majhnih zlepljenih grudic.

Pri zdravi osebi je tak proces reverzibilen in možen z izgubo električnega naboja s strani celic. V patoloških stanjih aglutinacija spodbuja trombozo. Hkrati pade število prostih rdečih krvnih celic.

Kako je v dihanje vključena rdeča krvna celica

Rdeče krvne celice so odgovorne za oksigenacijo krvi in ​​odstranitev nepotrebnih akumulacij ogljikovega dioksida. Za to je večina celične mase zasedena s hemoglobinom (globin protein + 4 hem / molekula železa). Imenuje se "krvni pigment", ker je heme tisti, ki zagotavlja barvo krvi. Odvisno od zaporedja aminokislin se v Globinu razlikujejo različne vrste pigmentov.

Oxyhemoglobin kompleks nastane s kombinacijo s kisikom. Nastaja v pljučnih kapilarah, v tkivih pa se znova razgrajuje in daje celicam prosti kisik.

Hitrost sedimentacije eritrocitov

Ker imajo eritrociti svojo lastno maso, se kri, ki jo vnesemo v graduirano cevko, razgradi zaradi sedimentacije celic. Da bi preprečili lepljenje celičnih elementov, dodamo posebno raztopino.

Rezultat reakcije se oceni v eni uri glede na višino prozorne kolone.

Normalna reakcija je pri moških - od 12 do 32 mm / uro, pri ženskah - od 18 do 23. Pri nosečnicah se ESR poveča na 60 - 70 mm / uro. Reakcija se pogosto uporablja pri diagnosticiranju bolezni skupaj z drugimi analizami.

Stabilnost rdečih celic

Sposobnost ohranjanja oblike in stabilnega delovanja v krvi se imenuje odpornost. Pomembno je vedeti, da je treba za to ohraniti izotonično koncentracijo natrijevega klorida v krvi.

1. Z naraščajočo koncentracijo (hipertonična raztopina) rdeče krvne celice izgubijo vodo, se skrčijo, ne morejo prenašati kisika.
2. V primeru redcenja krvi in ​​hipotonicne koncentracije vode išcejo v krvne celice, nabreknejo, zlomijo in hemoglobin preide v plazmo. Takšna kri se imenuje »lak«, proces pa se imenuje hemoliza.

V težkih pogojih zdravniki spremljajo potrebo po dodajanju fiziološke raztopine ali vode, da se prepreči prekinitev dihanja tkiva.

Lastnosti rdečih krvničk zagotavljajo odpornost telesa na okoljske pogoje, združljivost z zunanjimi vplivi. Analiza rdečih krvnih celic je del krvne formule in jo je treba preveriti glede morebitnih kršitev bolnikovega počutja.