logo

Kaj so atrijska atrijska fibrilacija in flater

Kaj so atrijska fibrilacija, atrijsko trepetanje - zdravnik bo odgovoril na to vprašanje.

Atrijsko fibrilacijo lahko pripišemo enemu izmed najbolj tipičnih motenj srčnega ritma. Vendar pa ni smrtna grožnja in zato ni preveč nevarna za zdravje, kot če bi bila ventrikularna aritmija.

Kaj je atrijska fibrilacija in atrijsko trepetanje?

V nasprotnem primeru zdravniki to imenujejo patologija atrijske fibrilacije (AF).

Supraventrikularna tahikardija, ki ji pripada ta tip atrijske fibrilacije, je, da se začnejo pojavljati patološke atrijske kontrakcije, ki se razlikujejo od tistih, v katerih imajo stalno nepravilnost, pogostost krčenja pa včasih doseže 350 utripov / min. Nepravilna kontrakcija prekatov.

Bolezen ne izbere starostnih kategorij, vendar pa lahko pri starejših bolnikih prizadene večina bolnikov, to pa je odvisno predvsem od bolezni srca.

Te vključujejo:

  • miokardne spremembe, kadar so kršene njegova prevodnost in razdražljivost;
  • zamenjava miokardnih celic s vezivnim tkivom pri kardiosklerozi;
  • vnetje miokarda, ki moti njegovo strukturo;
  • arterijska hipertenzija;
  • Revmatične malformacije, kadar so prizadeti ventili.

Toda fibrilacija ni vedno odvisna od srčne dejavnosti.

Bolezen organa lahko vpliva, in to je najpogosteje: t

  • ščitnica, ko pride do tirotoksikoze;
  • veliko število uporabljenih diuretikov ali simpatikomimetiki;
  • hipokalemijo;
  • zastrupitev, večinoma posledica alkohola ali drog;
  • zdravljenje srčnega popuščanja s srčnimi glikozidi;
  • strah ali druga oblika čustvenega stresa;
  • Spremembe, povezane s starostjo, so nevarne, ker se struktura atrijskega miokarda poslabša, nato se pojavi majhna žariščna kardioskleroza.

Na podlagi kliničnih manifestacij se razlikujejo oblike fibrilacije:

  1. Paroksizmalno ali paroksizmalno. Pojavi se občasno in lahko traja do 48 ur. Če se uporablja kardioverzija, se spontano spontano spusti do 7 dni, v primeru okrevanja norme.
  2. Obstojno Traja več kot 7 dni, spontanega okrevanja ni. Druga možnost je, da je fibrilacija dovzetna za kardioverzijo po dveh dneh.
  3. Kronična. Traja neprekinjeno, kardioverzija ne more biti.

Tudi srčni utrip se upošteva pri naslednjih oblikah atrijske fibrilacije:

  • tachysystolic - ventricles se zmanjša več kot 100 utripov / min;
  • normosistolični - do 100 utripov / min;
  • bradysystolic - ne bo dosegel 60 utripov / min.

Razlika med fibrilacijo in plapolanjem

Atrijska fibrilacija je atrijsko trepetanje in atrijska fibrilacija.

Atrijsko trepetanje je, kadar se miokardialna vlakna skrčijo, vendar počasi: 200–400 bpm.

Glede na to, da je čas refraktornosti atrioventrikularnega vozlišča takšna vrzel, ko se nekateri impulzi ne morejo prenesti v prekate, se morda ne bodo tako hitro zmanjšali.

Toda to vodi k dejstvu, da je motnja delovanja srca kot črpalke in da ima miokard prekomerno obremenitev.

Pri fibrilaciji se pojavi druga patologija. Če upoštevamo, da se električni impulz pojavi v steni desnega atrija, nato pa gre skozi miokardij preddvorov in prekatov in je potreben za zmanjšanje in posledično sproščanje krvi, potem ima impulz pomembno vlogo v srcu.

Pri AF se impulz spremeni in je že kaotičen, zato prispeva k temu, da atrij začne utripati, kar pomeni, da se miokardialna vlakna začnejo hitro zmanjševati, ena za drugo. S prenašanjem brezobzirnega vzburjenja na prekate lahko začnejo nenamerno krčiti.

Če je atrijska fibrilacija, atrijsko trepetanje in se ne zdravi, je treba pravočasno brez posvetovanja z zdravnikom opaziti nadaljnji razvoj tromboembolične kapi ali miokardnega infarkta.

Učinek fibrilacije

Razvojni mehanizem se lahko izsledi: fibrilacija ne dopušča, da bi se atrij povsem strdil in kri stoji, kar pogosto povzroči krvne strdke v skoraj steni.

Pretok krvi zbira krvni strdek in ga prenaša v aorto ali v manjše arterije - to je razlog za nastanek tromboembolije nekaterih arterij, ki bi morale hraniti enega od organov.

Blokirana oskrba s krvjo prispeva k dejstvu, da se pojavi nekroza - infarkt organa. Če je ta organ možgane, ki ga je tako enostavno doseči skozi karotidne arterije, potem govorimo o ishemični kapi.

Če je že prišlo do odpovedi cirkulacije, atrijska fibrilacija in atrijsko trepetanje povzročata pljučni edem ali še večji problem, povezan s pojavom srčne astme, tj. Akutno odpovedjo levega prekata.

Če so ventrikularne kontrakcije višje od 90 utripov / min in se to dogaja ves čas, lahko pride do širjenja srčnih votlin, ki se v medicini imenuje dilatirana kardiomiopatija.

Zelo redko, vendar se lahko še vedno zgodi, da lahko nastop atrijske fibrilacije, če so izrazite hemodinamične težave, povzroči aritmogeni šok. To je nevarno stanje, saj lahko povzroči zastoj srca.

Kako zdraviti patologijo?

Zdravnik bo izbral pravo zdravljenje. Atrijska fibrilacija zahteva obvezno zdravljenje. Kardioverzija je potrebna, če je potrebna obnovitev sinusnega ritma.

Preprečevanje ponovitve paroksizmov je potrebno, zato bo potreben tudi nadzor, tako da pogostost prekatov ne bo presegla normalnega območja.

Za pravilno zdravljenje boste potrebovali zdravila, ki vam bodo pomagala odpraviti zaplete - tromboembolizem.

Zdravila se uporabljajo za naslednje namene:

  1. Obnovi srčni utrip, na primer Propafenon.
  2. Kontrola srčnega utripa, pogostost in moč kontrakcij, ki se uporabljajo v tem primeru, beta-blokatorji, srčni glikozidi.
  3. Zmanjšanje možnosti krvnih strdkov za redčenje krvi, če je oblika bolezni kronična ali obstojna. Ti vključujejo antikoagulante, neposredne in posredne učinke. Pri uporabi teh zdravil je treba nadzorovati strjevanje krvi.
  4. Prehrana in izboljšanje presnove v srčni mišici. Takšna zdravila so razvrščena kot presnovna, lahko zaščitijo miokard pred škodljivimi učinki ishemije. Nekateri zdravniki menijo, da je ta način zdravljenja na drugem mestu in ni potreben.

Da bi odkrili aritmijo, je včasih potrebno uporabiti sodobno medicinsko opremo. Toda ima določene simptome.

Večina bolnikov se pritožuje:

  • nepričakovano dramatična sprememba števila srčnih utripov, kar ni normalno;
  • otipljivo srčno popuščanje;
  • bolečina v srcu;
  • nenavadni čudni zvoki v območju srca;
  • kratka sapa, pomanjkanje zraka;
  • občutek panike in strahu;
  • šibkost v telesu, omotica, omedlevica;
  • netoleranca za vadbo;

Pogosto uriniranje je posledica dejstva, da se natriuretski peptid aktivno proizvaja v telesu.

Če sumite na atrijsko fibrilacijo, morate preveriti pulz. Toda če je srčni utrip zelo visok, to pomeni, da je število kontrakcij večje od srčnega utripa, se lahko pojavi pulzni primanjkljaj.

Poseben dejavnik tveganja so ljudje, ki imajo bolezni srca in ožilja, kot so srčne napake, srčno popuščanje, tumorji in vnetja srca.

Diabetes mellitus, bolezen ledvic, bolezni ščitnice, sindrom apneje v spanju ali kronična obstruktivna pljučna bolezen so lahko prizadeti zaradi aritmije.

Spremembe, povezane s starostjo, so nevarne, vendar je med mladimi bolniki, tudi tistimi, ki niso imeli težav s srcem, zaskrbljujoč.

Obstajajo tudi drugi pomembni vzroki za aritmijo. To so operacije na srcu, poraz električne energije, pogosta uporaba alkohola, prekomerna telesna dejavnost, dolgo bivanje v vročih razmerah, prenajedanje.

Zelo redki primer atrijske fibrilacije je lahko posledica dedne predispozicije.

faktir / kardio / atrijska fibrilacija in vihar

Atrijska fibrilacija (atrijska fibrilacija) je vrsta supraventrikularne tahiaritmije s kaotično električno aktivnostjo atrija s frekvenco impulza 350–700 na minuto, kar izključuje

možnost njihovega usklajenega zmanjšanja. Atrijska fibrilacija (AF) se pojavi med nastankom večkratnega kaotičnega, majhnega ponovnega vstopa v atrij. Pogosto je sprožilni mehanizem in vzdrževanje FP žarišče ektopičnih impulzov, ki se nahajajo v venskih strukturah, ki ležijo ob atriju (običajno pulmonalne vene). Pri atrijski fibrilaciji atriji se ne skrčijo in atrioventrikularni prevodni sistem je dobesedno "bombardiran" z množico električnih dražljajev, zaradi česar se impulzi nestabilno prenašajo v ventrikle, kar vodi v pojav kaotičnega, pogostih nepravilnih prekatnih ritmov.

• Lezije tricuspidnih in mitralnih ventilov.

Manj pogosti razlogi so:

• Pljučna embolija.

• Prirojena atrijska septalna defektna in druge prirojene srčne napake.

• Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB).

Glede na resnost hemodinamskih motenj se klinična slika razlikuje od asimptomatskih do hudih manifestacij srčnega popuščanja. V paroksizmalni obliki so epizode atrijske fibrilacije včasih asimptomatske. Vendar ponavadi bolniki čutijo palpitacije, nelagodje ali bolečine v prsih. Pojavi se tudi srčno popuščanje, ki se kaže v šibkosti, omotici, kratki sapnici ali celo pred nezavesti in omedlevici. Napad AF lahko spremlja povečano uriniranje zaradi povečane produkcije atrijskega natriuretičnega peptida.

Puls je aritmičen, lahko pride do pomanjkanja srčnega utripa (srčni utrip na vrhu srca je večji kot na zapestju), ker je s pogostim prekatnim ritmom možganski volumen levega prekata premajhen, da bi ustvaril periferni venski val. Pri bolnikih z asimptomatskim AF ali z minimalnimi manifestacijami AF je lahko tromboembolija (najpogosteje v video izsledkih) prva manifestacija bolezni.

- Pomanjkanje zob P v vseh sledi.

• Mali "f" valovi med kompleksi QRS, ki imajo različno frekvenco, obliko in amplitudo. F valove najbolje beležimo v vodih V 1, V 2, II, III in aVF.

• Nepravilni R-R intervali.

Zapleti: akutno srčno popuščanje, tromboembolija, ishemična kap.

AXIMA FIBRILES PAROXISM

Trajanje 48 ur - antikoagulanti 3 do 4 tedne. (varfarin, aspirin, klopidogrel)

I FAZA: lajšanje paroksizma:

1. amiodaron i.v. 5 mg / kg curka ali kapice. v 100 ml izotoničnem

p-ra (izkoristek 27-43% več kot 8 ur). Prikazano v kateri koli etiologiji AF.

2. Sotalol in / v odmerku 1-1,5 mg / kg (učinkovitost - 20-60%) - za IHD, zdravilo 1. vrstice.

3. Dofetilid v notranjosti - učinek po 5-7 dneh po sprejemu. Zdravilo 2-3

vrstice. Nemogoče je le z AH + LVH.

Pri bolnikih brez bolezni srca, LVH:

4. Flekainid 300 mg peroralno

5. Propafenon 600 mg peroralno ali intravensko. Učinek po 8 urah 76%.

Rezervna zdravila (ne za CHF, AG + LVH):

6. Disopiramid - 50-150 mg IV.

7. Prokainamid 800 - 1000 mg

8. Kinidin znotraj (200-300 mg po 2 urah do skupnega odmerka 600-1000 mg, nato vzdrževalni odmerek 200 mg po 8 urah). Učinek po 2-6 h.

STOPNJA II: v odsotnosti učinka zdravil ali razvoja zapletov:

EIT (100 J - 200 J - 360 J - novokinamid. T

500-750 mg IV z V = 30-50 mg / min - 360 J)

Opomba: v primeru paroksizma OP na podlagi WPW sindroma zdravljenje z amiodaronom, novainamidom. Izoptin, diltiazem, digoksin so kontraindicirani.

1. popravek hipokalemije (K +> 4,0 mmol / l);

2. za srčno popuščanje - zaviralci ACE;

3. amiodaron (sotalol), atenolol, izoptin, kinidin; v odsotnosti

organska poškodba miokarda - propafenon.

Atrijsko trepetanje je oblika supraventrikularne tahikardije, v kateri je zelo pogosta (200-400), vendar urejena kontrakcija preddvorov z enakomerno ali neenakomerno prevodnostjo do prekatov.

Najpogostejši vzrok atrijskega trepetanja je sprememba srčnega prevodnega sistema zaradi naslednjih bolezni in stanj: t

• CHD (npr. Pri akutnem miokardnem infarktu se po različnih podatkih TP pojavlja od 0,8 do 5,3% primerov, aterosklerotična kardioskleroza povzroča 24% primerov TP).

• revmatizem (64–69% TP, najpogosteje z mitralno stenozo).

• Hipertrofična in razširjena kardiomiopatija.

• Kronično ali akutno pljučno srce.

• Kronične nespecifične pljučne bolezni in kronične obstruktivne pljučne bolezni.

• Hipertireoidizem (tirotoksična miokardna distrofija, 3% primerov TP).

• miokarditis in perikarditis.

• Okvara interaturnega septuma pri odraslih.

• Sindromi predvozbuzheniya ventricles.

• Disfunkcija sinusnega vozlišča (TP je določen pri približno 14% bolnikov s sindromom bolnih sinusov (SSS)).

• alkoholna zastrupitev in alkoholna kardiopatija (do 20% vseh primerov paroksizmalne TP).

• Kirurške intervencije na srcu.

Klinične manifestacije so odvisne predvsem od pogostnosti prekatov in od narave patologije srca.

Ko paroksizmalna oblika pogostosti paroksizmov je zelo različna: od enega na leto do večkrat na dan. Paroksizmi lahko povzročijo fizične napore, čustveni stres, vroče vreme, prekomerno pitje, alkohol in celo črevesne težave.

Če je pogostost prekatov redna in je manjša od 120 utripov / min, so lahko simptomi odsotni. Visoka pogostost krčenja in spremenljivost ritma ponavadi povzročata občutek utripanja srca. S razmerjem 2: 1-4: 1 je atrijsko trepetanje na splošno bolje prenašano kot utripanje, zahvaljujoč urejenemu ventrikularnemu ritmu. "Izdajstvo" vijoličnosti je v možnosti nepredvidljivega ostrega in občutnega povečanja srčnega utripa zaradi spremembe v stopnji prevodnosti.

minimalni fizični in čustveni stres, tudi pri premikanju v navpični položaj, ki ni značilen za atrijsko fibrilacijo. Istočasno se zmanjša minutni volumen srca, ki povzroča pojav hemodinamskih motenj, ki se kažejo v občutku neugodja v prsih, kratki sapi, šibkosti in pojavu omedlevice; v kliniki angine se lahko kaže zmanjšanje krvnega pretoka.

V kliničnem pregledu so arterijski impulzi pogosteje (vendar ne vedno) ritmični in pospešeni. S koeficientom 4: 1 je lahko srčni utrip v območju 75-85 v 1 min. Ko se velikost tega koeficienta nenehno spreminja, je srčni ritem nenormalen, kot pri atrijski fibrilaciji, lahko pa ga spremlja tudi pulzni primanjkljaj. Pogosto in ritmično utripanje vratnih žil je zelo značilno. Njegova pogostost ustreza atrijskemu ritmu in je običajno 2-krat ali višja od frekvence arterijskega pulza.

Študija pulza na vratnih venah lahko razkrije pojav valovanja, ki je značilno za atrijsko trepetanje. Pri fizičnem pregledu se lahko ugotovijo znaki napredovanja kongestivnega srčnega popuščanja.

EKG za atrijsko trepetanje

1. Prisotnost na EKG pogostosti - do 200 - 400 na minuto. - pravilni, podobni drug drugemu atrijski valovi F, ki imajo značilno obliko žagastega zobnika (boljše zaznavanje v vodih II, III, aVF, V1, V2).

2. V večini primerov je pravilen, pravilen ventrikularni ritem z enakimi intervali R-R (razen v primeru spremembe stopnje atrioventrikularnega bloka v času snemanja EKG - slika 29, d).

3. Prisotnost normalnih nespremenjenih komornikov prekatov, pred katerim je določeno (pogosto konstantno) število atrijskih valov F (2: 1,3: 1,4: 1, itd.).

- Vsi antikoagulantni pripravki in preventivni ukrepi za katerokoli obliko TP se izvajajo na enak način kot pri atrijski fibrilaciji (glej Atrijska fibrilacija).

• Pri izvajanju terapije za zmanjševanje ritma pri bolnikih z vztrajnim atrijskim trepetanjem se je treba izogibati dajanju amiodarona in sotalola, kar lahko včasih privede do nenačrtne ponovne vzpostavitve sinusnega ritma, vendar veliko pogosteje prepreči transformacijo TP v atrijsko fibrilacijo, ki se običajno lažje zmanjša. Nasprotno, imenovanje digoksina prispeva k tej transformaciji in stabilizaciji AF.

• Pri uporabi antiaritmikov prvega razreda (disopiramid, prokainamid, kinidin, flekainid, propafenon, etmozin)

obstaja nevarnost, da se zmanjša frekvenca viharnih valov s posledičnim olajšanjem njihovega zadrževanja na prekatih z ustreznim povečanjem srčne frekvence z grožnjo ventrikularne fibrilacije. Zato je pri vseh bolnikih s srčnim utripom nad 110 utripov na minuto (razen pri bolnikih s sindromom pred izpostavljenostjo) poskus posredovanja kardioverzije z zdravili razreda IA ​​in 1C mogoče izvesti šele po blokiranju atrioventrikularnega vozlišča z digoksinom, verapamilom, diltiazemom ali zaviralci beta.

- Prokainamid s TP je bolj učinkovit kot atrijska fibrilacija.

Atrijsko trepetanje. Atrijska fibrilacija (atrijska fibrilacija)

Atrijsko trepetanje (TP) je eden najpogostejših motenj srčnega ritma, ki predstavlja približno 10% vseh paroksizmalnih supraventrikularnih tahiaritmij. Je pogost zaplet akutnega miokardnega infarkta in operacije na odprtem srcu. Drugi vzroki atrijskega trepetanja so kronične pljučne bolezni, perikarditis, tirotoksikoza, revmatizem (zlasti pri bolnikih z mitralno stenozo), sinusna disfunkcija (tahibradijev sindrom) in druge bolezni, ki prispevajo k atrijski dilataciji. Atrijsko trepetanje lahko opazimo pri bolnikih skoraj vseh starosti. Vendar pa je za tiste, ki imajo bolezni srca, veliko bolj pogosta.

Atrijska fibrilacija (AF) je supraventrikularna tahiaritmija, za katero je značilna neusklajena električna aktivacija atrija s frekvenco 350-700 na minuto, kar povzroča poslabšanje atrijske kontraktilnosti in dejansko izgubo prekatne polnilne faze.

Atrijska fibrilacija je ena najpogostejših in najpogostejših aritmij v klinični praksi.

Klinične manifestacije

Običajno se bolniki z atrijskim trepetanjem pritožujejo zaradi nenadnega srčnega utripa, zasoplosti, splošne šibkosti, intolerance za vadbo ali bolečine v prsih. Vendar pa so možne hujše klinične manifestacije - sinkopa, omotica zaradi hipotenzije in celo zastoj srca zaradi večje pogostosti prekata prekata. Patofiziološka osnova tega simptoma je zmanjšanje sistemskega sproščanja, sistemski arterijski tlak in zmanjšanje koronarnega pretoka krvi. Po nekaterih podatkih lahko zmanjšanje krvnega obtoka doseže 60% s povečano potrebo miokarda za kisik. Zaradi resnih hemodinamskih motenj se razvije sistolična disfunkcija srca, ki ji sledi dilatacija votlin, kar vodi do srčnega popuščanja.

Atributna klasifikacija flutera

Atrijsko trepetanje je hitra, redna atrijska tahiaritmija s pogostnostjo vzburjenja in atrijske kontrakcije za več kot 200 na minuto. Trenutno je splošno sprejeto, da je osnova za to aritmijo mehanizem ponovnega vstopa vzbujanja.

Tipičen TP je posledica desnega atrijskega kroga makrorecentrov, omejenega s prednjim tricuspidnim ventilom, in anatomskih ovir za njim (odprtine višje in spodnje vene cave, Eustahijevega grebena) in funkcionalna pregrada v obliki terminalne kristine. V tem primeru vzbujevalni val poteka skozi spodnji izviž (območje z zakasnitvijo prevoda), ki se nahaja med spodnjo veno cava in obodom tricuspidnega ventila. To je tako imenovani TA, ki je odvisen od isthmusa: na tem območju se lahko nadzoruje z izpostavljenostjo RF.

Glede na smer depolarizacijskega vala v atrijih obstajata dve vrsti tipičnih TP:

- TP z aktivacijo medpredelnega septuma (WFP) v kaudokranialni smeri in lateralnih delov desnega atrija (PP) - v kraniokaudalu, tj. S kroženjem valovanja vzbujevalnega kroga okrog tricuspidnega ventila v nasprotni smeri urinega kazalca (CCW), če ga gledamo z vrha srca. Na EKG-ju so značilni negativni valovi F v vodih II, III, aVF, ki odražajo hkratno aktiviranje MPP od spodaj navzgor in pozitivne valove valov v vodi V1. Upogib F-valov navzdol v spodnjem standardnem in ojačanem vodniku je daljši (bolj plosko) kot dvig (strmejši). Pomembna točka je opazno manjša amplituda kompleksov atrijske električne aktivnosti v svincu V1, ki projicirajo na naraščajočo fazo TP valov v svinčnem AVF;

- TP z nasprotno aktivacijo struktur desnega atrija, to je s cirkulacijo vzbujalnega vala v smeri urinega kazalca (v smeri urinega kazalca - CW), ki je elektrokardiografsko karakterizirana s pozitivno smerjo valov v spodnjem standardnem in ojačanih vodih ter primerljiva po amplitudi s F-valovi v V1 svincu.

Vendar pa značilni znaki EKG pri bolnikih morda niso vedno, torej le med endoEFI, lahko dokažejo zanimanje za kavatrični kapni.

Tahikardije, odvisne od istimusa, poleg značilnih TP, so dvovalna in nižje-atrijska. Za dvovalni TP je značilno nastajanje dveh depolarizacijskih valov v PP, ki krožijo eden za drugim okrog obroča tricuspidnega ventila v eni smeri, zaradi česar se TP pospešuje. Hkrati geometrija atrijske aktivacije na površinskem EKG-ju ne spreminja pomembnih sprememb. Ta vrsta aritmije ima verjetno neznaten klinični pomen, saj traja kratek čas (do 11 kompleksov), ki kasneje preide v tipično TP, manj pogosto pri atrijski fibrilaciji.

Za spodnjo zanko TA je značilen preboj vzbujevalnega vala skozi terminalno kristo (TK) v različnih delih njega z nastankom re-centrirnega kroga okoli ustja spodnje vene cave s kroženjem impulza v nasprotni smeri urinega kazalca (CWW). Hkrati bo elektrokardiografska karakteristika TP odvisna od ravni prevodnosti skozi mejno brazdo. Spreminja se od vzorca EKG, ki je enak tipičnemu TP / CWW, z rahlim zmanjšanjem amplitude pozitivne faze vihra v spodnjih vodnikih in P vala v vodi V1, ki odraža trčenje nasprotnih depolarizacijskih front v TP loku v kaudalni regiji. TC) do EKG vzorca, značilnega za tipično TP / CW, ki bo odraz aktivacije MPP v smeri kraniokudala (s prebojom v kranialni regiji TC). Ti tipi TP, kot tudi tipične oblike TP, so podvrženi radiofrekvenčni ablaciji v območju spodnjega dela prevlade.

TP, ki je neodvisen od isthmusa, vključuje zgornjo zanko, večkratni cikel in levi atrijski plapolanje. Ko se zgornja zanka TP depolarizacijskega vala, ki se prebija skozi TC, tvori ponovno centrirni krog v območju loka PP okoli oboda vrhunske vene cave z impulzno cirkulacijo v smeri urinega kazalca, medtem ko spodnji deli PP niso vključeni v cikel TP. Geometrija atrijske aktivacije na površinskem EKG je podobna tipični TP / CW.

Za večkratni cikel TP je značilna prisotnost več atrijskih aktivacijskih ciklov hkrati zaradi možnosti večkratnega prodora vzbujalnih valov skozi TC.

V redkih primerih lahko v levem atriju nastanejo makroreventrijski krogi in pogosteje se pojavijo pri bolnikih, ki so bili operirani na levem atriju. Elektrokardiografski vzorec s temi možnostmi TP bo zelo variabilen.

Zdravljenje atrijskega flatera

Nujna obravnava

Nujna nega za TP je odvisna od kliničnih manifestacij. Bolniki z akutnim vaskularnim kolapsom, cerebralno ishemijo, angino pektoris ali z večjo manifestacijo srčnega popuščanja so prikazani v nujni sinhronizirani kardioverziji. Uspešno obnavljanje sinusnega ritma lahko dosežemo z izpustom manj kot 50 J z uporabo enofaznih tokov in z dvofaznimi tokovi s še manj energije. Uporaba zdravil Ia, Ic in III povečuje možnosti uporabe elektropulse.

Pri ponovni vzpostavitvi sinusnega ritma je izbrana pogosta atrijska stimulacija, tako transesofagealna kot intraatrialna. Po medicinski literaturi je njena učinkovitost v povprečju 82% (od 55 do 100%). Ultrafrekvenčna stimulacija je še posebej upravičena pri TP po operaciji srca, saj so epikardne atrijske elektrode pri teh bolnikih pogosto v postoperativnem obdobju. Elektrokardiostimulacijo (ECS) atrija je treba začeti s frekvenco, ki je 10 pulzov višja od spontane električne aktivnosti atrija s TP. Priporočljivo je povečati pogostost ECS, da se preveri učinkovit vstop v cikel tahikardije s povečanjem 10 ekstrastimuli. Dramatična sprememba morfologije TP valov na površinskem EKG-ju v standardnih nižjih in ojačanih vodnikih pomeni, da se TP ponovno nastavi. Prenehanje srčnega spodbujevalnika na tej točki lahko spremlja obnovitev sinusnega ritma. Kritična frekvenca, ki je potrebna za prekinitev prve vrste TP, običajno presega frekvenco flutterja za 15-25%. Uporaba kinidina, disopiramida, prokainamida, propafenona, ibutilida poveča možnosti za učinkovitost prekomerne frekvenčne stimulacije za ponovno vzpostavitev sinusnega ritma. Poskusi, da se ustavi TP z metodo prekomerne stimulacije, lahko pogosto vodijo v indukcijo atrijske fibrilacije, ki je pogosto pred spontano obnovitvijo sinusnega ritma. Indukcija atrijske fibrilacije je bolj verjetna pri uporabi "hitrejšega" načina frekvenčne stimulacije (dolžina cikla med stimulacijo presega cikel TA za 50% ali več).

Številna zdravila (ibutilid, flekainid) učinkovito obnavljajo sinusni ritem v TP, vendar znatno povečajo tveganje za razvoj vretenaste ventrikularne tahikardije. Niti zdravila, ki upočasnjujejo AV-prevodnost, niti cordaron se niso izkazala za učinkovita pri obnavljanju sinusnega ritma, čeprav lahko učinkovito nadzorujejo srčni utrip.

V večini primerov pri bolnikih z AV-vodenjem 2: 1 in več nimajo hemodinamskih motenj. V takih razmerah se lahko zdravnik odloči za zdravila, ki upočasnjujejo AV prevajanje. Kalcijeve antagoniste (serije brez dihidroperidina) in blokatorje je treba obravnavati kot izbrane droge. Ustrezna, čeprav težko dosegljiva, regulacija frekvence ritma je še posebej pomembna, če se okrepi sinusni ritem (na primer, če je potrebna antikoagulantna terapija). Poleg tega, če je načrtovana kardioverzija z drogami, je potrebna kontrola tahizistole, saj lahko antiaritmična zdravila, kot so zdravila razreda Ic, zmanjšajo incidenco atrijske kontrakcije in povzročijo paradoksalno povečanje stopnje krčenja prekata zaradi upočasnitve latentnega AV prevajanja, kar bo poslabšalo klinično stanje bolnika.

Če TP traja več kot 48 ur, se bolnikom priporoča antikoagulacijska terapija pred električno ali kardioverzijo zdravila.

Trajna terapija z zdravili

Kronična farmakološka profilaktična terapija za TP je običajno imperialna, njena učinkovitost pa je določena s poskusi in napakami. Tradicionalno je priporočljiva dvojna terapija z uporabo obeh zdravil, ki učinkovito blokira prevodnost v atrioventrikularnem stiku in membransko aktivno sredstvo. Izjema so zdravila III. Razreda (sotalol, cordarone), ki združujejo značilnosti vseh razredov antiaritmičnih zdravil.

Kateterska ablacija kavitricuspidne premostitve z istmično odvisnim atrijskim trepetanjem

Ugotovljeno je bilo, da je ustvarjanje popolnega dvosmernega bloka v prevlaki med spodnjo veno cava in obodom tricuspidnega ventila z radiofrekvenčno katetersko ablacijo (RFA) zelo učinkovit in varen postopek za odstranitev TA in postopoma zavzema vodilno mesto v strukturi različnih metod zdravljenja teh aritmij. Radiofrekvenčna ablacija se lahko izvaja bodisi med TP, bodisi med sinusnim ritmom. Pred tem se je menilo, da je merilo učinkovitosti delovanja olajšanje TP. Nato so bili razviti strogi kriteriji za doseganje dvosmerne enote za prenos v spodnji regiji isthmus, kar je bistveno povečalo dolgoročno učinkovitost RFA.

V rentgenskem kirurškem centru HVKG jih. Acad. N. N. Burdenko v obdobju od leta 1999. do leta 2004 Izvedenih je bilo več kot sto posegov za tipično atrijsko trepetanje. Preverjanje prevodne enote na območju spodnjega ustja je potekalo na podlagi lokalnih meril za doseganje blokade prevajanja na območju interesa in na podlagi tradicionalne tehnike preverjanja prevodne enote (posredno). Učinkovitost postopka brez podpore AAT po rezultatih prospektivnega opazovanja je bila 88%. Kombinirano zdravljenje bolnikov je vključevalo: vsaditev sistema za trajno EX, ponavljajoče se posege na področju pljučnih ven, obnovo AAT. Pod temi pogoji je bil v 96% vseh kliničnih opazovanj ucinkovit nadzor sinusnega ritma v koledarskem letu mogoc. Dokazali smo pomembno izboljšanje črpalne funkcije atrija, kar lahko na koncu pojasni pomembno pozitivno klinično dinamiko. Kakovost življenja je bila pri bolnikih po RFA bistveno višja.

Druga prospektivna randomizirana študija je primerjala učinkovitost kontinuiranega peroralnega AAT (61 bolnikov s TA) in radiofrekvenčno ablacijo. Pri dinamičnem opazovanju, ki je bilo 21 ± 11 mesecev, se je sinusni ritem ohranil le pri 36% bolnikov, ki so prejemali AAT, po RFA - pri 80% bolnikov. Poleg tega je 63% bolnikov, ki so prejemali kontinuirano zdravljenje z zdravili, zahtevalo eno ali več hospitalizacij, v primerjavi z 22% bolnikov po RFA.

Absolutne indikacije za RFA TP so primeri, ko se razvije odpornost na večkratno AAT ali njegovo intoleranco ali kadar bolnik ne želi prejemati dolgotrajnega AAT. Vendar pa je razvoj odpornosti rezultat mnogih primerov dolgotrajne uporabe AAT, ki je nepraktičen iz finančnih razlogov in zaradi tveganja za razvoj proaritmičnega delovanja AAT. Zato verjamemo, da je RFA prikazan že, ko se bolnik strinja z njegovim izvajanjem, in prvi podaljšan paroksizem TP je absolutna indikacija za RFA.

Atrijsko trepetanje: vzroki, oblike, diagnoza, zdravljenje, prognoza

Atrijsko trepetanje (TP) je ena od supraventrikularnih tahikardij, ko se atrij skrči na zelo visoki hitrosti - več kot 200-krat na minuto, vendar ritem krčenja srca ostaja pravilen.

Atrijsko trepetanje je pri moških večkrat pogostejše, med bolniki pa so običajno starejši od 60 let. Natančno razširjenost tega tipa aritmije je težko ugotoviti zaradi njene nestabilnosti. TP je pogosto kratkotrajna, zato jo je težko popraviti na EKG in v diagnozi.

Atrijsko trepetanje traja od nekaj sekund do nekaj dni (paroksizmalna oblika), redko več kot teden dni. V primeru kratkotrajne motnje ritma bolnik čuti nelagodje, ki hitro mine ali ga nadomesti atrijska fibrilacija. Pri nekaterih bolnikih, ki drhtijo skupaj z utripanjem, se občasno zamenjajo.

Resnost simptomov je odvisna od stopnje atrijske kontrakcije: večja je, večja je verjetnost hemodinamskih motenj. Ta aritmija je še posebej nevarna pri bolnikih s hudimi strukturnimi spremembami levega prekata v prisotnosti kroničnega srčnega popuščanja.

V večini primerov je ritem atrijskega plapolanja sam po sebi obnovljen, vendar se zgodi, da motnja napreduje, srce ne deluje s svojo funkcijo, bolnik pa potrebuje nujno zdravstveno oskrbo. Antiaritmična zdravila ne dajejo vedno želenega učinka, zato je TP primer, ko je priporočljivo rešiti vprašanje kirurške operacije srca.

Atrijsko trepetanje je resna patologija, čeprav ne samo mnogi bolniki, ampak tudi zdravniki ne posvečajo dovolj pozornosti njenim epizodam. Rezultat je razširitev srčnih komor s progresivno insuficienco, tromboembolizem, ki lahko stane življenje, zato se ne sme spregledati nobenega napada motnje ritma, in ko se pojavi, je vredno obiskati kardiologa.

Kako in zakaj se pojavlja atrijsko trepetanje?

Atrijsko trepetanje je različica supraventrikularne tahikardije, to pomeni, da se v atrijih pojavlja leglo vzbujanja, ki povzroča njihove prepogibne kontrakcije.

Ritem srca med atrijskim trepetanjem ostane pravilen, v nasprotju z atrijsko fibrilacijo (atrijsko fibrilacijo), ko je atrija pogostejša in naključna. Redke ventrikularne kontrakcije dosežemo z delno blokado impulzov v ventrikularni miokard.

Vzroki atrijskega plapolanja so precej različni, vendar je organska poškodba srčnega tkiva, to je sprememba anatomske strukture samega organa, vedno osnova. S tem se lahko poveča pogostost patologije pri starejših, medtem ko je pri mladih aritmijah bolj funkcionalna in dismetabolična.

Med boleznimi, povezanimi s TP, je mogoče ugotoviti:

Pogosti primeri atrijskega plapolanja pri bolnikih s pljučno patologijo - kronične obstruktivne bolezni (bronhitis, astma, emfizem), tromboembolija v sistemu pljučne arterije. Prispeva k temu pojavu, širitvi desnega srca zaradi povečanega pritiska v pljučni arteriji v ozadju skleroze parenhima in pljučnih žil.

Po operaciji srca v prvem tednu je tveganje za to vrsto motenj ritma veliko. Diagnosticiran je po korekciji prirojenih malformacij, aorto-koronarnem ranžiranju.

Dejavniki tveganja za TP so diabetes mellitus, elektrolitske nepravilnosti, presežek hormonske funkcije ščitnice in različne zastrupitve (droge, alkohol).

Praviloma je vzrok atrijskega trepetanja jasen, vendar se zgodi, da aritmija prehiti praktično zdravo osebo, potem govorimo o idiopatski obliki TP. Vloge dednega faktorja ni mogoče izključiti.

V središču nastopa atrijskega flutterja je ponavljajoča se vzbujanje atrijskih vlaken tipa makro-ponovnega vstopa (zdi se, da impulz gre v krogu, pri čemer se v krčenje vključijo tista vlakna, ki so se že zmanjšala in bi morala biti v tem trenutku sproščena). "Ponovni vstop" pulza in vzbujanje kardiomiocitov je značilno za strukturno poškodbo (brazgotina, nekroza, vnetje), ko nastane ovira za normalno širjenje pulza skozi vlakna srca.

Po vzponu v atriju in ponovnem krčenju vlaken impulz še vedno doseže atrioventrikularno (AV) vozlišče, ker pa slednji ne morejo izvajati tako pogostih impulzov, pride do delne blokade - komore dosežejo največ polovico atrijskih impulzov.

Ritem je reden, razmerje med številom atrijskih in ventrikularnih kontrakcij pa je sorazmerno s številom impulzov, ki se izvajajo v ventrikularni miokard (2: 1, 3: 1 itd.). Če bo polovica impulzov prispela do prekatov, bo bolnik imel tahikardijo do 150 utripov na minuto.

atrijsko trepetanje, od 5: 1 do 4: 1

Zelo nevarno je, ko vsi atrijski impulzi dosežejo prekate in razmerje sistol na vse dele srca postane 1: 1. V tem primeru pogostost ritma doseže 250-300, hemodinamika je močno motena, bolnik izgubi zavest in pojavijo se znaki akutnega srčnega popuščanja.

TP lahko spontano preide v atrijsko fibrilacijo, za katero ni značilen pravilen ritem in jasno razmerje med številom prekatov in atrijskimi.

V kardiologiji obstajata dve vrsti atrijskega trepetanja:

tipični in povratni tipični TP

  1. Tipično;
  2. Neobičajna.

V tipični varianti sindroma TP se val vzbujanja giblje po desnem atriju, frekvenca sistolov doseže 340 na minuto. V 90% primerov se zmanjšanje pojavi okrog tricuspidnega ventila v nasprotni smeri urinega kazalca, pri ostalih bolnikih - v smeri urinega kazalca.

V atipični obliki TP, val miokardne ekscitacije ne potuje po tipičnem krogu, kar vpliva na premostitev med ustno votlino vene in tricuspidnim ventilom, vendar ob desnem ali levem atriju, kar povzroča krčenje na 340-440 na minuto. Te oblike ni mogoče ustaviti s transsezofagealno kardiostimulacijo.

Atrijske manifestacije

Klinika se je odločila dodeliti:

  • Najprej se je pojavil atrijski trepet.
  • Paroksizmalna oblika;
  • Stalna;
  • Obstojno

Pri paroksizmalni obliki trajanje TP ni daljše od enega tedna, aritmija poteka spontano. Za dolgotrajno zdravljenje je značilno, da traja kršitev več kot 7 dni, normalizacija normalnih ritmov pa ni mogoča. Stalna oblika se pojavi, ko se napad flutera ne ustavi ali zdravljenje ni bilo izvedeno.

Klinični pomen ni trajanje TP, ampak pogostost, s katero se zmanjšajo atriji: višja je, jasnejše so hemodinamične motnje in večja je verjetnost zapletov. S pogostimi kontrakcijami atrija nimajo časa za zagotovitev prekatov z želenim volumnom krvi, ki se postopoma širi. Pri pogostih epizodah atrijskega trepetanja ali trajne oblike patologije se pojavi disfunkcija levega prekata, motnje cirkulacije v krogih in kronično srčno popuščanje, možna je razširjena kardiomiopatija.

Poleg nezadostnega srčnega volumna je pomembno tudi pomanjkanje krvi v koronarnih arterijah. Pri hudi TA je pomanjkanje perfuzije 60% ali več, to je verjetnost akutnega srčnega popuščanja in srčnega napada.

Klinični znaki atrijskega trepetanja se kažejo v paroksizmu aritmij. Med pritožbami bolnikov je lahko šibkost, utrujenost, zlasti med vadbo, nelagodje v prsih, hitro dihanje.

Pri pomanjkanju koronarne cirkulacije se pojavijo simptomi angine, pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo pa se bolečina poveča ali napreduje. Pomanjkanje sistemskega krvnega pretoka prispeva k hipotenziji, nato pa se simptomom doda vrtoglavica, črnenje v očeh, slabost. Visoka frekvenca atrijskih kontrakcij lahko povzroči sinkopalna stanja in hudo sinkopo.

Napadi atrijskega trepetanja se pogosto pojavijo v vročem vremenu, po fizičnem naporu, močnih čustvenih izkušnjah. Vnos alkohola in napake v prehrani, črevesne motnje lahko povzročijo paroksizmalno atrijsko trepetanje.

V primeru 2-4 atrijskih kontrakcij na ventrikularno kontrakcijo imajo bolniki relativno malo pritožb, to razmerje kontrakcij se lažje prenaša kot atrijska fibrilacija, ker je ritem pravilen.

Tveganje za atrijsko trepetanje je v njegovi nepredvidljivosti: kadarkoli lahko pogostost kontrakcij postane zelo visoka, srčni utrip, dispneja se bo povečala, pojavili se bodo znaki nezadostne prekrvitve možganov - omotica in omedlevica.

Če je razmerje atrijskih in ventrikularnih kontrakcij stabilno, bo impulz ritmičen, toda ko ta koeficient niha, bo impulz postal nepravilen. Značilen simptom je tudi utripanje žil na vratu, katerih pogostost je dva ali večkrat višja od frekvence perifernih žil.

Praviloma se TP pojavlja v obliki kratkih in ne pogostih paroksizmov, toda z močnim povečanjem kontrakcij srčnih komor je možnih zapletov - tromboembolija, pljučni edem, akutna srčna odpoved, ventrikularna fibrilacija in smrt.

Diagnoza in zdravljenje atrijskega trepetanja

Pri diagnozi atrijskega plapolanja je najpomembnejša elektrokardiografija. Po pregledu bolnika in določitvi pulza je lahko diagnoza le domnevna. Ko je koeficient med kontrakcijami srca stabilen, bo pulz pogostejši ali normalni. Pri nihanjih v stopnji prevodnosti bo ritem postal nepravilen, kot pri atrijski fibrilaciji, vendar je nemogoče razlikovati med tema dvema vrstama motenj s pulzom. Pri začetni diagnozi pomaga ocena utripanja vratu, ki je 2 ali večkratni pulz.

EKG znaki atrijskega flutterja so sestavljeni iz tako imenovanih atrijalnih valov F, ventrikularni kompleksi pa bodo redni in nespremenjeni. Z dnevnim spremljanjem beležimo pogostost in trajanje paroksizmov TP, njihovo povezavo z obremenitvijo in spanjem.

Video: Lekcija EKG za ne-sinusne tahikardije

Da bi pojasnili anatomske spremembe v srcu, diagnosticirali okvaro in določili lokacijo organskih poškodb, opravimo ultrazvok, med katerim zdravnik določi velikost votlih organov, kontraktilnost srčne mišice, značilnosti ventilskega aparata.

Laboratorijske metode se uporabljajo kot dodatne diagnostične metode - določanje ravni ščitničnih hormonov, da se izključi tirotoksikoza, revmatični testi za revmatizem ali sum na to, določanje krvnih elektrolitov.

Zdravljenje atrijskega trepetanja je lahko zdravilo in kirurški poseg na srcu. Večja kompleksnost je odpornost zdravila na učinke zdravila, v nasprotju z utripanjem, ki je skoraj vedno mogoče popraviti s pomočjo zdravil.

Zdravljenje z zdravili in prva pomoč

Konzervativno zdravljenje vključuje imenovanje:

Beta-blokatorji, srčni glikozidi, zaviralci kalcijevih kanalov so predpisani vzporedno z antiaritmiki, da bi preprečili izboljšanje atrioventrikularnega vozlišča, saj obstaja tveganje, da bodo vsi atrijski impulzi prispeli v ventrikule in povzročili ventrikularno tahikardijo. Verapamil se najpogosteje uporablja za nadzor ventrikularne hitrosti.

Če se je pojavil paroksizem atrijskega trepetanja v ozadju sindroma WPW, ko je motnja prevodnosti vzdolž glavnih srčnih poti, so vsa zdravila iz zgoraj navedenih skupin strogo kontraindicirana, razen antikoagulantov in antiaritmikov.

Nujna nega za paroksizmalno atrijsko trepetanje, ki jo spremlja angina, znaki cerebralne ishemije, huda hipotenzija, napredovanje srčnega popuščanja je nujni električni kardioverni tok nizke moči. Vzporedno se uvedejo antiaritmiki, ki povečajo učinkovitost električne stimulacije miokarda.

Zdravljenje z drogami med napadom tresenja je predpisano s tveganjem zapletov ali slabo toleranco napada, medtem ko amiodaron vnaša v veno v toku. Če amiodaron ne povrne ritma v pol ure, so prikazani srčni glikozidi (strofantin, digoksin). Če zdravila ne učinkujejo, začnejo električni srčni ritem.

Med napadom je možen še en režim zdravljenja, katerega trajanje ne presega dveh dni. V tem primeru se uporabljajo prokainamid, propafenon, kinidin z verapamilom, disopiramidom, amiodaronom, elektropulznim zdravljenjem.

Kadar je to primerno, je indicirana transezofagealna ali atrijska atrijska miokardna stimulacija za obnovitev sinusnega ritma. Izpostavljenost ultra visokim frekvenčnim toku potekajo pri bolnikih, ki so imeli operacijo na srcu.

Če atrijsko trepetanje traja več kot dva dni, potem pred začetkom kardioverzije nujno uvedemo antikoagulante (heparin), da preprečimo trombembolične zaplete. V treh tednih zdravljenja z antikoagulanti so vzporedno dodani zaviralci adrenergičnih receptorjev beta, srčni glikozidi in antiaritmična zdravila.

Kirurško zdravljenje

RF ablacija pri TP

S konstantno varianto atrijskega plapolanja ali pogostimi ponovitvami lahko kardiolog priporoči radiofrekvenčno ablacijo, ki je učinkovita v klasični obliki TP s krožnim pretokom impulza vzdolž desnega atrija. Če je atrijska flutter kombinirana s sindromom šibkosti sinusnega vozlišča, je poleg ablacije prevodnih poti v atriju tudi atrioventrikularno vozlišče izpostavljeno toku, nato pa je nameščen srčni spodbujevalnik, ki zagotavlja pravilen srčni ritem.

Odpornost atrijskega trepetanja na zdravljenje z zdravili vodi k vse večji uporabi radiofrekvenčne ablacije (RFA), ki je še posebej učinkovita v tipični obliki patologije. Delovanje radijskih valov je usmerjeno proti prevladi med ustjem votlih žil in tricuspidnim ventilom, kjer najpogosteje kroži električni impulz.

RFA se lahko izvede v času paroksizma in načrtuje s sinusnim ritmom. Indikacije za postopek ne bodo le podaljšan napad ali hud potek zdravljenja, temveč tudi stanje, ko se bolnik strinja z njim, saj lahko dolgotrajna uporaba konzervativnih metod povzroči nove vrste aritmij in ni ekonomsko izvedljiva.

Absolutne indikacije za RFA so pomanjkanje učinka antiaritmikov, njihova nezadovoljiva toleranca ali bolnikova nepripravljenost, da bi dolgo časa jemala katerokoli zdravilo.

Značilnost TP je njegova odpornost na zdravljenje z zdravili in večja verjetnost ponovitve atrijskega trepetanja. Ta potek patologije je zelo ugoden za intrakardialno trombozo in širjenje krvnih strdkov v velikem krogu, posledično - kapi, črevesna gangrena, srčni napadi ledvic in srca.

Prognoza atrijskega trepetanja je vedno resna, vendar je odvisna od pogostnosti paroksizmov aritmije in trajanja ter od hitrosti atrijske kontrakcije. Tudi z relativno ugodnim potekom bolezni je nemogoče zanemariti ali zavrniti predlagano zdravljenje, ker nihče ne more predvideti, kakšna moč in trajanje napada bo, zato je tveganje za nevarne zaplete in smrt bolnika zaradi akutnega srčnega popuščanja s TP vedno prisotno.

Atrijska fibrilacija in trepetanje: kakšna je razlika med njimi in kako zdraviti te bolezni?

Atrijska fibrilacija in atrijsko trepetanje sta zelo nevarni obliki supraventrikularnih tahiaritmij, ki pogosto vodita v invalidnost. V nekaterih trenutkih so med seboj podobni, tako zaradi vzrokov nastanka kot tudi zaradi simptomov. Uporabljajo se iste diagnostične metode. Kljub temu pa zelo različni pogoji, ki zahtevajo diferenciran pristop k zdravljenju.

Kakšna je razlika med fibrilacijo in plapolanjem?

Tremor je vrsta supraventrikularne tahikardije, pri kateri je pogostost atrijskih kontrakcij večja od 200 utripov na minuto, medtem ko se delovanje prekatov ne spremeni.

Fibrilacija (znana tudi kot atrijska fibrilacija) je oblika supraventrikularne tahiaritmije, pri kateri se atrije naključno zmanjšajo od 300 do 700 krat na minuto, kar povzroča pomembne hemodinamične motnje. Pogosto je stanje zaplet flutterja. V takem primeru je produktivno delo popolnoma odsotno - komore ne črpajo krvi v ventrikule.

Obe obliki aritmije sta posledica motnje strukture miokarda, zlasti njegovega prevodnega sistema, ki generira impulze. Organska bolezen srca vodi do kardioskleroze. To pa krši elektrofiziološke parametre mišičnih celic, kar ustvarja pogoje za nastanek zaprtih ciklov, kar povzroča hitro krčenje.

  • Revmatizem;
  • Hipertenzija;
  • Disfunkcija sinoaurikularnega vozlišča;
  • Miokardiopatija;
  • Intoksikacija s srčnimi glikozidi (zlasti digoksin);
  • Tirotoksikoza;
  • Sindrom pretiranega vnetja ventrikul;
  • Akutno / kronično pljučno srce
  • Hipertenzija;
  • Prirojene ali pridobljene okvare srčnih struktur;
  • Kardiomiopatija;
  • Tirotoksikoza;
  • KOPB (kronična obstruktivna pljučna bolezen);
  • Myo, perikarditis;
  • Ishemična bolezen srca
  • Boljše prenašanje zaradi bolj urejene ventrikularne funkcije;
  • Med prehodom iz vodoravne v navpični položaj se lahko pojavijo paroksizmi luskanja;
  • Puls je ponavadi ritmičen in hiter;
  • Utripanje vratnih vrat se ujema z atrijskim ritmom.
  • Napad AF lahko včasih spremlja polakiuura (pogosto uriniranje) zaradi povečanega izločanja natriuretičnega hormona;
  • Puls je aritmičen, ima pomanjkanje (tj. Nedoslednost srčnega utripa na vrhu srca in srčnega utripa);
  • Prva manifestacija atrijske fibrilacije je lahko tromboembolija.
  • Prisotnost specifičnih f-valovih žagastih oblik namesto P zob;
  • Stabilno razmerje števila f-valov proti komorni komori;
  • Isti R-R intervali;
  • Nespremenjeni kompleksi QRS,
  • P zobje popolnoma odsotni;
  • Med kompleksi QRS so nepravilni atrijski valovi različnih oblik, frekvenc in količin;
  • R-R vrzeli različnih dolžin.

Klinične manifestacije obeh sort so precej podobne (z izjemo zgoraj opisanih razlik), za katere so značilni naslednji simptomi:

  • občutek palpitacije;
  • simptomi hipoksije možganov (omotica, izguba zavesti, šibkost, slabost);
  • kratka sapa;
  • neugodje ali bolečine v prsih;
  • napadi angine;

Napadi so posledica fizičnega ali čustvenega stresa, vročine, prehranskih napak, alkohola in močne kave.

Pogosto so te bolezni asimptomatske, odvisno od značilnosti etiologije in srčnega utripa, števila eksacerbacij in posameznih kompenzacijskih mehanizmov.

Zdravljenje trepetaj

Zdravljenje atrijskega trepetanja je dejansko zaustavitev nenormalnega ritma in preprečevanje trombemboličnih zapletov.

Za antiaritmično zdravljenje z zdravili se uporabljajo naslednje skupine zdravil:

  • blokatorji kalijevih kanalčkov (kordaron, sotalol, ibutilid);
  • beta-blokatorji (talinolol, bisoprolol);
  • inhibitorji kalcijevih kanalov (verapamil)
  • kardiotoniki (digoksin);

Za boj proti možnim trombotičnim zapletom uporabite naslednja zdravila:

  • antikoagulanti (heparin, varfarin);
  • antiplateletna sredstva (aspirin, klopidogrel).

V nujni medicini se zaradi hitre normalizacije ritma uporablja električna kardioverzija. Zaradi praznjenja nizkonapetostnega toka se ponovno vzpostavi učinkovito delovanje sinusnega vozlišča.

Če je bilo konzervativno zdravljenje neučinkovito, uporabite kirurške metode:

  • radiofrekvenčna ablacija (sežiganje ektopičnih žarišč avtomatizma z uporabo visokofrekvenčnega toka);
  • namestitev spodbujevalnika (umetni spodbujevalnik).

Fibrilacijsko zdravljenje

Kot v prejšnjem primeru je potrebno zdraviti tako aritmijo kot tudi preprečevanje tromboembolije. Posebna shema je odvisna od vrste neuspeha ritma in o njej odloča bolniški kardiolog.

Normosistolična oblika

Normosystolic velja za varianto atrijske fibrilacije, ki ohranja normalno pogostnost prekatov zaradi blokade v AV-vozlišču. Ne daje vidnih kršitev hemodinamike in splošnega stanja bolnika.

Za pacienta ni potrebno nobeno radikalno zdravljenje, potreben je le dinamičen pregled kardiologa z namenom zgodnjega odkrivanja zapletov.

Tachysystolic varianta

V tem primeru se poleg disfunkcije preddvorja pojavi tudi ventrikularna tahikardija, ki vodi do motenj cirkulacije, ki zahtevajo antiaritmično zdravljenje. Za lajšanje tega stanja se uporabljajo naslednja zdravila:

  • beta blokatorji (bisoprolol, nebivalol);
  • antiaritmična zdravila (lidokain, kinidin, propafenon);
  • srčnih glikozidov.

Po potrebi se uporabi kirurški poseg, in sicer kateter ali radiofrekvenčna ablacija. Včasih bo morda treba namestiti kardioverter.

Stalni tip

Konstantna oblika atrijske fibrilacije ima največji čas trajanja, saj njeni znaki niso prisotni ali se ne razlikujejo po pomenu. Tudi ta diagnoza se postavi, ko ni mogoče obnoviti normalnega ritma.

Zdravljenje trajne oblike atrijske fibrilacije je v tako imenovani strategiji za nadzor srčnega utripa. Uporabljajo se samo tista zdravila, ki podpirajo sprejemljivo sistolično frekvenco: zaviralci beta ali zaviralci kalcijevih kanalov. Atrijska fibrilacija ostaja sama.

Obstojna oblika

Diagnozo ugotavljamo takrat, ko trepetanje traja več kot 7 dni in obstaja možnost normalizacije ritma. V ta namen uporabite eno od vrst kardioverzije:

  • farmakološko - se izvaja z uporabo antiaritmičnih zdravil. Za ta namen se uporabljajo predvsem amiodaron ali novokainamid;
  • kirurški - reproduciran z radiofrekvenčnim sevanjem ali krioablacijo.

Hkrati se uporablja antikoagulantna terapija (enako kot pri tresenju).

Paroksizmalno za

Gre za nekakšno patologijo, pri kateri se ritem lahko samopopravi. Napad običajno traja od 30 sekund do 7 dni. Za zaustavitev paroksizma se uporablja naslednji algoritem:

  1. Če je trajanje odpovedi srčnega utripa krajše od 48 ur:
    • Amiodaron je zdravilo prve izbire za AF katere koli etiologije;
    • Propafenon, Sotalol;
  2. Če napad traja več kot 2 dni, dodajte antikoagulantno terapijo:
    • varfarin;
    • heparin;
    • antiplateletna sredstva (klopidogrel, acetilsalicilna kislina)

Značilnosti zdravljenja trajne oblike atrijske fibrilacije pri starejših

Zdravljenje kronične atrijske fibrilacije je pogosto ovirano zaradi prisotnosti mnogih sorodnih bolezni, zlasti srčnega popuščanja pri starejših. Ker kardioverzija pri teh bolnikih poslabša njihovo prognozo za preživetje, je ta kategorija bolnikov kontraindicirana. V teh primerih uporabite strategijo spremljanja srčnega utripa.

Zdravniki želijo samo zmanjšati srčni utrip na 110 ali manj, medtem ko ostane fibrilacija.

Protokol omogoča obnovitev sinusnega ritma le v naslednjih primerih:

  • ne more normalizirati srčnega utripa;
  • manifestacije AF ostanejo, ko je dosežena ciljna frekvenca;
  • obstaja možnost, da se še naprej ohranja pravilen ritem.

Sklepi

Tako atrijska fibrilacija kot atrijsko trepetanje sta supraventrikularni tahikardiji. Imajo veliko podobnosti glede izvora, patogeneze in zdravljenja.

Vendar pa imajo njihove razlike pomembno vlogo pri ustreznem zdravljenju. To zahteva diferencialno diagnozo med temi patologijami in imenovanje posebnega zdravljenja.