Plazemski koagulacijski faktorji

Plazemsko hemostazo opravljajo predvsem beljakovine, imenovane plazemski koagulacijski faktorji. Plazemski koagulacijski faktorji so prokoagulanti, katerih aktivacija in interakcija vodita v tvorbo fibrinskega strdka.

V skladu z mednarodno nomenklaturo so faktorji strjevanja v plazmi označeni z rimskimi številkami, z izjemo dejavnikov Willebrand, Fletcher in Fitzgerald. Za označevanje aktiviranega faktorja se tem številkam doda črka „a“. Poleg digitalnega označevanja se uporabljajo tudi druga imena koagulacijskih faktorjev - po njihovi funkciji (npr. Faktor VIII - antihemofilni globulin), imena bolnikov s prvim odkritim pomanjkanjem enega ali drugega faktorja (faktor XII - Hagemanov faktor, faktor X - faktor Stewart-Prauer), redkeje - z imeni avtorjev (npr. Willebrandov faktor).

Spodaj so navedeni glavni koagulacijski faktorji in njihove sopomenke v mednarodni nomenklaturi ter njihove glavne lastnosti v skladu s podatki iz literature in posebnih študij.

Fibrinogen (faktor I)

Fibrinogen se sintetizira v jetrih in celicah retikuloendotelijskega sistema (v kostnem mozgu, vranici, bezgavkah itd.). V pljučih pod delovanjem posebnega encima - fibrinogenaze ali fibrinodestruktazije - uničenje fibrinogena. Vsebnost fibrinogena v plazmi je 2–4 g / l, razpolovna doba je 72–120 ur. Minimalna raven, potrebna za hemostazo, je 0,8 g / l.

Pod vplivom trombina se fibrinogen spremeni v fibrin, ki tvori reticularno bazo strdka, ki zamaši poškodovano posodo.

Protrombin (faktor II)

Protrombin se sintetizira v jetrih s sodelovanjem vitamina K. Vsebnost protrombina v plazmi je približno 0,1 g / l, razpolovna doba je 48 do 96 ur.

Raven protrombina ali njegova funkcionalna uporabnost se zmanjša z endogenim ali eksogenim pomanjkanjem vitamina K, ko nastane okvarjen protrombin. Stopnja strjevanja krvi je motena le, če je koncentracija protrombina nižja od 40% norme.

V naravnih pogojih, koagulacija krvi pod vplivom tromboplastina in kalcijevih ionov, kot tudi s sodelovanjem faktorjev V in Xa (aktivirani faktor X), ki ju združuje splošni izraz »protrombinaza«, se protrombin spremeni v trombin. Postopek pretvorbe protrombina v trombin je precej zapleten, saj se med reakcijo tvorijo številni derivati ​​protrombina, avtoprotrombina in končno različne vrste trombina (trombin C, trombin E), ki imajo prokoagulantno, antikoagulantno in fibrinolitično aktivnost. Nastali trombin C - glavni produkt reakcije - prispeva k koagulaciji fibrinogena.

Tkivni tromboplastin (faktor III)

Tromboplastin v tkivih je termostabilen lipoprotein, najdemo ga v različnih organih - v pljučih, možganih, ledvicah, srcu, jetrih, skeletnih mišicah. Tkiva niso v aktivnem stanju, temveč v obliki predhodnika, protromboplastina. Tromboplastin tkiva pri medsebojnem delovanju s plazemskimi faktorji (VII, IV) lahko aktivira faktor X, sodeluje pri zunanji poti nastajanja protrombinaze - kompleksu dejavnikov, ki spremenijo protrombin v trombin.

Kalcijevi ioni (faktor IV)

Običajno je vsebnost kalcijevih ionov (faktor IV) v plazmi 0,09 - 0,1 g / l (2,3 - 2,75 mmol / l). V procesu koagulacije se ne porabi. Zato ga lahko odkrijemo v serumu. Koagulacijski proces ostaja normalen tudi pri zmanjšanju koncentracije kalcija, pri katerem opazimo konvulzivni sindrom.

Kalcijevi ioni so vključeni v vse tri faze koagulacije krvi: pri aktivaciji protrombinaze (faza I), pretvorbi protrombina v trombin (faza II) in fibrinogenu v fibrin (faza III). Kalcij lahko veže heparin in s tem pospešuje strjevanje krvi. V odsotnosti kalcija, agregacija trombocitov in umik krvnega strdka so moteni. Kalcijevi ioni zavirajo fibrinolizo.

Proaccelerin (faktor V)

Proaccelerin (faktor V, plazemski AC-globulin ali labilni faktor) se oblikuje v jetrih, vendar za razliko od drugih jetrnih dejavnikov protrombinskega kompleksa (II, VII in X) ni odvisen od vitamina K. Lahko se ga uniči. Vsebnost faktorja V v plazmi je 12-17 enot / ml (približno 0,01 g / l), razpolovna doba je 15–18 ur. Minimalna raven, potrebna za hemostazo, je 10–15%.

Proaccelerin je potreben za tvorbo notranje (krvne) protrombinaze (aktivira faktor X) in za pretvorbo protrombina v trombin.

Pospešek (faktor VI)

Accelerin (faktor VI ali serumski AC-globulin) je aktivna oblika faktorja V. Iz nomenklature koagulacijskega faktorja je izključena, priznana je le neaktivna oblika encima - faktor V (proaccelerin), ki se pojavi v aktivni obliki.

Prokonvertin, konvertin (faktor VII)

Prokonvertin se sintetizira v jetrih s sodelovanjem vitamina K. Ostaja v stabilizirani krvi dolgo časa in se aktivira z navlaženo površino. Vsebnost faktorja VII v plazmi je približno 0,005 g / l, razpolovna doba je 4 do 6 ur. Minimalna raven, potrebna za hemostazo, je 5–10%.

Konvertin - aktivna oblika faktorja - igra pomembno vlogo pri tvorbi tkivne protrombinaze in pri pretvorbi protrombina v trombin. Aktivacija faktorja VII se pojavi na samem začetku verižne reakcije ob stiku s tujo površino. V procesu koagulacije se prokonvertin ne uživa in se shrani v serumu.

Antihemofilni globulin A (faktor VIII)

Antihemofilni globulin A nastaja v jetrih, vranici, endotelijskih celicah, levkocitih, ledvicah. Vsebnost faktorja VIII v plazmi - 0,01 - 0,02 g / l, razpolovna doba - 7 - 8 ur. Minimalna raven, potrebna za hemostazo, je 30–35%.

Antihemofilni globulin A sodeluje pri "notranji" poti nastajanja protrombinaze, kar poveča aktivirni učinek faktorja IXa (aktiviran faktor IX) na faktor X. Faktor VIII kroži v krvi in ​​je povezan z von Willebrandovim faktorjem.

Antihemofilni globulin B (božični faktor, faktor IX)

Antihemofilni globulin B (božični faktor, faktor IX) se oblikuje v jetrih s sodelovanjem vitamina K, je termostabilen in traja dolgo časa v plazmi in serumu. Vsebnost faktorja IX v plazmi je približno 0,003 g / l. Razpolovna doba je 7-8 ur. Minimalna raven, potrebna za hemostazo, je 20–30%.

Antihemofilni globulin B sodeluje pri "notranji" poti nastajanja protrombinaze, ki se aktivira v kombinaciji s faktorjem VIII, kalcijevim ionom in faktorjem 3 trombocitov X.

Stuart-Prouerjev faktor (faktor X)

Stuart-Prauera Factor nastaja v jetrih v neaktivnem stanju, aktivira se s tripsinom in encimom iz strupa viperja. K-vitamin odvisen, relativno stabilen, razpolovni čas - 30 - 70 ur. Vsebnost faktorja X v plazmi je približno 0,01 g / l. Minimalna raven, potrebna za hemostazo, je 10–20%.

Stuart-Prouerjev faktor (faktor X) je vključen v tvorbo protrombinaze. V sodobni shemi strjevanja krvi je dejavnik X (Xa) osrednji protrombinazni faktor, ki pretvori protrombin v trombin. Faktor X se preoblikuje v aktivno obliko pod vplivom faktorjev VII in III (zunanje, tkivo, pot nastanka protrombinaze) ali faktorja IXa skupaj z VIIIa in fosfolipidom s sodelovanjem kalcijevih ionov (notranji, krvni, poti nastajanja protrombinaze).

Prekursor plazemskega tromboplastina (faktor XI)

Plazemski predhodnik tromboplastina (faktor XI, faktor Rosenthal, antihemofilni faktor C) se sintetizira v jetrih, termolabilen. Vsebnost faktorja XI v plazmi je približno 0,005 g / l, razpolovna doba je 30 do 70 ur.

Aktivna oblika tega faktorja (XIa) se oblikuje s sodelovanjem dejavnikov XIIa, Fletcher in Fitzgerald. Oblika XIa aktivira faktor IX, ki se spremeni v faktor IXa.

Hagemanov faktor (faktor XII, kontaktni faktor)

Hagemanov faktor (faktor XII, kontaktni faktor) je sintetiziran v jetrih, proizveden v neaktivnem stanju, razpolovni čas - 50 - 70 ur. Vsebnost faktorja v plazmi je okoli 0,03 g / l. Krvavitev se ne pojavi niti pri zelo globokem faktorju primanjkljaja (manj kot 1%).

Aktivira se ob stiku s površino kremena, stekla, celita, azbesta, barijevega karbonata in v telesu ob stiku s kožo, kolagenskimi vlakni, hondroitinovo žveplovo kislino in micelami nasičenih maščobnih kislin. Aktivatorji faktorja XII so tudi Fletcherjev faktor, kalikrein, faktor XIa, plazmin.

Hagemanov faktor je vključen v "notranjo" pot tvorbe protrombinaze, ki aktivira faktor XI.

Stabilizacijski faktor fibrina (faktor XIII, fibrinaza, transglutaminaza v plazmi)

Faktor stabilizacije fibrina (faktor XIII, fibrinaza, transglutaminaza v plazmi) določimo v žilni steni, trombocitih, eritrocitih, ledvicah, pljučih, mišicah, posteljici. Plazma je v obliki pro-encima, vezanega na fibrinogen. V aktivni obliki se transformira pod vplivom trombina. Plazma vsebuje v količini 0,01 - 0,02 g / l, razpolovna doba je 72 ur. Minimalna raven, potrebna za hemostazo, je 2–5%.

Fibrinski stabilizacijski faktor je vključen v tvorbo gostega strdka. Vpliva tudi na adhezivnost in agregacijo trombocitov.

Von Willebrandov faktor (antihemoragični vaskularni faktor)

Von Willebrandov faktor (antihemoragični vaskularni faktor) sintetizira vaskularni endotelij in megakariociti, vsebuje ga plazma in trombociti.

Von Willebrandov faktor služi kot intravaskularni nosilni protein za faktor VIII. Vezava von Willebrandovega faktorja na faktor VIII stabilizira molekulo slednjega, poveča njegovo razpolovno dobo v posodi in olajša transport do mesta poškodbe. Druga fiziološka vloga povezave med faktorjem VIII in von Willebrandovim faktorjem je sposobnost von Willebrandovega faktorja, da poveča koncentracijo faktorja VIII na mestu poškodbe posode. Ker se krožni von Willebrandov faktor veže na izpostavljena subendotelna tkiva in stimulirane trombocite, usmerja faktor VIII na prizadeto območje, kjer je slednje potrebno za aktivacijo faktorja X s sodelovanjem faktorja IXa.

Fletcherjev faktor (plazemski prekallikrein)

Fletcherjev faktor (plazemski prekalikrein) se sintetizira v jetrih. Vsebnost faktorja v plazmi je okoli 0,05 g / l. Krvavitev se ne pojavi niti pri zelo globokem faktorju primanjkljaja (manj kot 1%).

Sodeluje pri aktivaciji faktorjev XII in IX, plazminogena, prevaja kininogen v kinin.

Fitzgeraldov faktor (plazemski kininogen, faktor Flazhek, Williamsov faktor)

Fitzgeraldov faktor (plazemski kininogen, faktor Flazhek, Williamsov faktor) se sintetizira v jetrih. Vsebnost faktorja v plazmi je okoli 0,06 g / l. Krvavitev se ne pojavi niti pri zelo globokem faktorju primanjkljaja (manj kot 1%).

Sodeluje pri aktivaciji faktorja XII in plazminogena.

Literatura:

• Priročnik kliničnih laboratorijskih raziskovalnih metod. Ed. E. A. Kost. Moskva, "Medicina", 1975
• Barkagan Z. S. Hemoragične bolezni in sindromi. - Moskva: Medicina, 1988
• Gritsyuk A.I., Amosova E.N., Gritsyuk I.A. Praktična hemostaziologija. - Kijev: Zdravje, 1994
• Shiffman FJ Krvna patofiziologija. Prevajanje iz angleščine - Moskva - Sankt Peterburg: “Založba BINOM” - “Nevsky Dialect”, 2000
• Referenca "Metode laboratorijskih raziskav v kliniki", ed. prof. V.V. Menshikov. Moskva, "Medicina", 1987
• Študija krvnega sistema v klinični praksi. Ed. G. I. Kozinets in V. A. Makarov. - Moskva: Triad-X, 1997

Sorodni članki

Plazemski antikoagulanti

Plazemske antikoagulante lahko razdelimo v dve veliki skupini - fiziološke, določene v krvi v normalnih (naravnih) pogojih in patološke, ki se pojavljajo v krvi s številnimi boleznimi.

Oddelek: Hemostaziologija

Faktorji strjevanja in fibrinolize trombocitov

Faktorje strjevanja trombocitov lahko razdelimo na endogene (nastanejo v samih krvnih ploščicah) in eksogene (plazemski faktorji, adsorbirani na površino trombocitov). Endogeni faktorji trombocitov so navadno označeni z arabskimi številkami, za razliko od plazemskih faktorjev, ki so označeni z rimskimi številkami. Opozoriti je treba, da od spodaj opisanih faktorjev trombocitov pet ustreza splošno sprejeti nomenklaturi, oštevilčenje drugih faktorjev je poljubno in morda ne ustreza temu v drugi literaturi. Najbolj preučevanih 12 endogenih faktorjev trombocitov.

Oddelek: Hemostaziologija

Dejavniki endotelijske koagulacije in fibrinolize

Endotel ima pomembno vlogo pri hemostazi, ki jo povzročajo številni dejavniki. Prvič, normalni endotel ima gladko površino, ki jo zagotavlja sloj glikokaliksa, ki ga pokriva od znotraj. Glikokaliks je sestavljen iz glikoproteinov, ki imajo anti-adhezivne lastnosti, kar pomeni, da preprečujejo adhezijo trombocitov na endotelij.

Oddelek: Hemostaziologija

Von Willebrandov faktor. Funkcije

Willebrandov faktor, ki se po eni strani nanaša na koagulacijske faktorje endotelija in trombocitov, na drugi strani pa na plazemske koagulacijske faktorje, opravlja dve glavni funkciji: sodelovanje v primarni (vaskularno-trombocitno) hemostazo in sodelovanje v sekundarni (koagulativni) hemostazi.

Oddelek: Hemostaziologija

Aktivatorji plazminogena

Aktivatorji plazminogena prispevajo k pretvorbi plazminogena v plazmin - glavno sestavino fibrinolitičnega sistema v plazmi. Aktivatorji plazminogena z vidika njihovih fizioloških in patofizioloških vrednosti so lahko naravnega (fiziološkega) in bakterijskega izvora.

Oddelek: Hemostaziologija

Strjevanje krvi (hemostaza)

Proces koagulacije krvi se začne z izgubo krvi, toda množična izguba krvi, ki jo spremlja padec krvnega tlaka, povzroča dramatične spremembe v celotnem sistemu hemostaze.

Koagulacijski sistem krvi (hemostaza)

Koagulacijski sistem krvi je kompleksen večkomponentni kompleks humane homeostaze, ki zagotavlja ohranjanje celovitosti telesa zaradi stalnega vzdrževanja tekočega stanja krvi in ​​nastajanja, če je potrebno, različnih tipov krvnih strdkov ter aktiviranja procesov zdravljenja v krajih žil in tkiv.

Delovanje koagulacijskega sistema je zagotovljeno s stalnim medsebojnim delovanjem žilne stene in krožeče krvi. Obstajajo nekatere sestavine, ki so odgovorne za normalno delovanje koagulološkega sistema:

• endotelijske celice žilne stene,
• trombociti
• adhezivne plazemske molekule
• faktorjev strjevanja v plazmi,
• sistemi fibrinolize
• sistemi fizioloških primarnih in sekundarnih antikoagulantov-antiproteaz, t
• plazemski sistem fizioloških primarnih zdravilcev.

Vsaka poškodba žilne stene, »poškodba krvi« na eni strani vodi do različne stopnje krvavitve, po drugi strani pa povzroča fiziološke in kasneje patološke spremembe v sistemu hemostaze, ki lahko same povzročijo smrt organizma. Naravni hudi in pogosti zapleti pri množični izgubi krvi vključujejo akutni sindrom intravaskularne koagulacije (akutni DIC).

Pri akutni masivni izgubi krvi, ki je ni mogoče predstavljati brez poškodb žil, se skoraj vedno pojavi lokalna tromboza (na mestu poškodbe), ki lahko v kombinaciji s padcem krvnega tlaka sproži akutno DIC, ki je najpomembnejši in najbolj patogenetski najbolj neugoden mehanizem za vse bolezni akutnega masivnega izguba krvi.

Endotelijske celice

Endotelijske celice vaskularne stene zagotavljajo vzdrževanje tekočega stanja krvi, kar neposredno vpliva na številne mehanizme in vezi tvorbe tromba, ki popolnoma blokirajo ali učinkovito zadržujejo. Posode zagotavljajo laminarni pretok krvi, ki preprečuje adhezijo celičnih in beljakovinskih sestavin.

Endotel ima na svoji površini negativen naboj, kot tudi celice, ki krožijo v krvi, različne glikoproteine ​​in druge spojine. Enako obremenjeni endotelij in krožeči elementi krvi se odbijajo, kar preprečuje adhezijo celic in proteinskih struktur v krvnem obtoku.

Ohranjanje tekočega stanja krvi

Vzdrževanje tekočega stanja krvi spodbujajo:

• prostaciklin (ZGO. t₂),
• NO in ADPase,
• proteinski sistem C
• tkivni tromboplastinski inhibitor,
• glukozaminoglikani in zlasti heparin, antitrombin III, kofaktor heparin II, tkivni aktivator plazminogena itd.

Prostaciklin

Blokada aglutinacije in agregacije trombocitov v krvnem obtoku poteka na več načinov. Endotel aktivno proizvaja prostaglandin I₂ (ZGO. T₂) ali prostaciklina, ki zavira nastajanje primarnih agregatov trombocitov. Prostaciklin lahko "razbije" zgodnje aglutinate in agregate trombocitov, medtem ko je vazodilatator.

Dušikov oksid (NO) in ADPase

Razdruževanje trombocitov in vazodilatacija se izvajajo tudi z tvorbo dušikovega oksida (NO) z endotelijem in tako imenovano ADPazo (encim, ki razgrajuje adenozin difosfat - ADP) - spojino, ki jo proizvajajo različne celice, in je aktivno sredstvo, ki stimulira agregacijo trombocitov.

Proteinski sistem C

Zaviralni in zaviralni učinek na koagulacijski sistem krvi, predvsem na njegovo notranjo aktivacijsko pot, se izvaja s sistemom proteina C. Kompleks tega sistema vključuje:

1. trombomodulin,
2. protein C,
3. protein S,
4. trombin kot aktivator proteina C,
5. zaviralec proteina C.

Endotelne celice proizvajajo trombomodulin, ki s sodelovanjem trombina aktivira protein C in ga ustrezno pretvori v protein Ca. Aktiviran protein Ca z udeležbo proteina S inaktivira faktorje Va in VIIIa, zavira in zavira notranji mehanizem sistema strjevanja krvi. Poleg tega aktivirani protein Sa stimulira aktivnost fibrinoliznega sistema na dva načina: s spodbujanjem proizvodnje in sproščanja endogenih celic v krvni obtok tkivnega aktivatorja plazminogena in tudi zaradi blokade tkivnega inhibitorja aktivatorja plazminogena (PAI-1).

Patologija proteina C sistema

Pogosto opažena dedna ali pridobljena patologija proteina C sistema vodi do razvoja trombotičnih stanj.

Vijolična

Homozigotna pomanjkljivost proteina C (fulminantna purpura) je izredno težka patologija. Otroci s fulminantno purpuro praktično niso sposobni preživeti in umirajo v zgodnji starosti pred hudo trombozo, akutno DIC in sepso.

Tromboza

Heterozigotna dedna pomanjkljivost beljakovine C ali proteina S prispeva k trombozi pri mladih. Tromboza glavne in periferne vene, pljučna tromboembolija, zgodnji miokardni infarkti in ishemične kapi so pogostejši. Pri ženskah s pomanjkanjem beljakovin C ali S, ki jemljejo hormonske kontraceptive, se tveganje za trombozo (pogostejše kot cerebralna tromboza) poveča za 10-25 krat.

Ker so beljakovine C in S odvisne od vitamina K proteaz, ki se proizvajajo v jetrih, zdravljenje tromboze s posrednimi antikoagulanti, kot je sinkumara ali pelentan, pri bolnikih s podedovano pomanjkanjem beljakovin C ali S lahko privede do poslabšanja trombotičnega procesa. Poleg tega se lahko pri številnih bolnikih, ki se zdravijo z indirektnimi antikoagulanti (varfarin), razvije periferna nekroza kože ("nekroza varfarina"). Njihov videz skoraj vedno pomeni prisotnost heterozigotne pomanjkljivosti proteina C, ki vodi do zmanjšanja fibrinolitične aktivnosti krvi, lokalne ishemije in nekroze kože.

V faktor leiden

Druga patologija, ki je neposredno povezana z delovanjem proteina C sistema, se imenuje dedna odpornost na aktivirani protein C ali V faktor Leiden. V bistvu je faktor Leiden V mutantni faktor V z nadomestno točko arginina v 506. položaju faktorja V z glutaminom. Faktor V Leiden ima povečano odpornost na neposredno delovanje aktivirane beljakovine C. Če primanjkuje dednega proteina C predvsem pri bolnikih z vensko trombozo v 4-7% primerov, potem je V faktor Leiden, po mnenju različnih avtorjev, 10-25%.

Zaviralec tkiva tromboplastina

Vaskularni endotel lahko zavira tudi trombozo, ko se aktivira s koagulacijo krvi z zunanjim mehanizmom. Endotelijske celice aktivno proizvajajo tkivni inhibitor tromboplastina, ki inaktivira kompleks faktorja tkivnega faktorja VIIa (TF-VIIa), kar vodi do blokade mehanizma zunanjega strjevanja krvi, ki se aktivira, ko tkivni tromboplastin vstopi v krvni obtok, s čimer se ohranja pretok krvi v obtočnem kanalu.

Glukozaminoglikani (heparin, antitrombin III, kofaktor heparina II)

Drugi mehanizem za vzdrževanje tekočega stanja krvi je povezan z nastajanjem endotelija različnih glukozaminoglikanov, med katerimi sta znana heparan in dermatan sulfat. Ti glukozaminoglikani so po strukturi in funkciji podobni heparinom. Heparin, proizveden in sproščen v krvni obtok, se veže na molekule antitrombina III (AT III), ki krožijo v krvnem obtoku in jih aktivirajo. Aktivirano AT III pa zajame in inaktivira faktor Xa, trombin in številne druge dejavnike koagulacijskega sistema krvi. Poleg mehanizma inaktivacije koagulacije preko AT III heparini aktivirajo tako imenovani heparinski kofaktor (KG II). Aktiviran KG II, tako kot AT III, zavira delovanje faktorja Xa in trombina.

Poleg vpliva na fiziološke antikoagulante-antiproteaze (AT III in CG II) so heparini sposobni spreminjati funkcije adhezivnih plazemskih molekul, kot sta Willebrandov faktor in fibronektin. Heparin zmanjša funkcionalne lastnosti von Willebrandovega faktorja in tako pomaga zmanjšati trombotični potencial krvi. Zaradi aktivacije heparina se fibronektin veže na različne predmete - tarče fagocitoze - celične membrane, tkivni detritus, imunske komplekse, fragmente kolagenskih struktur, stafilokoke in streptokoke. Zaradi opsoničnih interakcij fibronektina, stimuliranega s heparinom, se aktivira inaktivacija tarč fagocitoze v organih makrofagnega sistema. Odstranjevanje cirkulatorne plasti ciljnih predmetov fagocitoze pomaga ohranjati tekoče stanje in pretočnost krvi.

Poleg tega lahko heparini stimulirajo tvorbo in sproščanje inhibitorja tkivnega tromboplastina v cirkulacijsko posteljo, kar bistveno zmanjša verjetnost tromboze z zunanjo aktivacijo koagulacijskega sistema krvi.

Proces strjevanja krvi - krvni strdki

Skupaj z zgoraj navedenim obstajajo mehanizmi, ki so povezani tudi s stanjem žilne stene, vendar ne prispevajo k ohranjanju tekočega stanja krvi, vendar so odgovorni za njegovo strjevanje.

Proces koagulacije krvi se začne s poškodbo celovitosti žilne stene. Istočasno se razlikujejo notranji in zunanji mehanizmi tvorbe tromba.

V notranjem mehanizmu poškodba samo endotelijskega sloja žilne stene vodi do tega, da je pretok krvi v stiku s strukturami subendotelija - z osnovno membrano, v kateri so kolagen in laminin glavni trombogeni dejavniki. Von Willebrandov faktor in fibronektin v krvi sodelujeta z njimi; trombocitov tromb in nato fibrinski strdek.

Opozoriti je treba, da lahko krvni strdki, ki nastanejo v pogojih hitrega pretoka krvi (v arterijskem sistemu), obstajajo praktično le s sodelovanjem von Willebrandovega faktorja. Nasprotno, tako von Willebrandov faktor kot fibrinogen, fibronektin, trombospondin sodelujeta pri tvorbi krvnih strdkov pri relativno nizkih stopnjah pretoka krvi (v mikrovaskulaturi, venskem sistemu).

Drugi mehanizem tromboze se izvaja z neposredno udeležbo von Willebrandovega faktorja, ki se, če je poškodovan celovitost žil, znatno poveča v količinskem smislu kot posledica endotelijskega vnosa iz organov Weybol-Pallas.

Sistemi in faktorji strjevanja krvi

Tromboplastin

Najpomembnejšo vlogo pri zunanjem mehanizmu tvorbe tromba ima tkivni tromboplastin, ki v krvni obtok vstopa iz intersticijskega prostora po prelomu celovitosti žilne stene. Povzroča trombozo z aktiviranjem sistema strjevanja krvi s sodelovanjem faktorja VII. Ker tkivni tromboplastin vsebuje fosfolipidni del, so trombociti malo vključeni v ta mehanizem tvorbe tromba. Pojav tkivnega tromboplastina v krvnem obtoku in njegovo sodelovanje pri nastanku patološkega tromba določata razvoj akutne DIC.

Citokini

Naslednji mehanizem tromboze se izvaja s sodelovanjem citokinov - interlevkin-1 in interlevkin-6. Faktor tumorske nekroze, ki je posledica njihove interakcije, stimulira tvorbo in sproščanje tkivnega tromboplastina iz endotelija in monocitov, katerega pomen je že bil omenjen. To pojasnjuje razvoj lokalnih krvnih strdkov pri različnih boleznih, ki se pojavljajo z jasno izraženimi vnetnimi reakcijami.

Trombociti

Specializirane krvne celice, vključene v proces strjevanja krvi, so jedrne celice brez trombocitov, ki so fragmenti citoplazme megakariocitov. Proizvodnja trombocitov je povezana s specifičnim citokinom, trombopoetinom, ki uravnava trombocitopoezo.

Število trombocitov v krvi je 160-385 × 10 9 / L. Jasno so vidni v svetlobnem mikroskopu, zato je pri diferencialni diagnozi tromboze ali krvavitve potrebna mikroskopija razmaza periferne krvi. Običajno velikost trombocitov ne presega 2-3,5 mikronov (približno of premera eritrocita). Pri svetlobni mikroskopiji so nespremenjene trombociti videti kot zaobljene celice z gladkimi robovi in ​​rdeče-vijoličnimi granulami (α-granule). Življenjska doba trombocitov je v povprečju 8-9 dni. Običajno so diskoidne oblike, toda če se aktivirajo, imajo obliko krogle z velikim številom citoplazmatskih izboklin.

V trombocitih so 3 vrste specifičnih granul:

• lizosomi, ki v velikih količinah vsebujejo kislinske hidrolaze in druge encime;
• α-granule, ki vsebujejo veliko različnih beljakovin (fibrinogen, von Willebrandov faktor, fibronektin, trombospondin itd.) in obarvane z Romanovsky-Giemsa v vijolično-rdeči barvi;
• δ-granule - gosta zrnca, ki vsebujejo veliko serotonina, ionov K +, Ca 2+, Mg 2+ itd.

Α-granule vsebujejo strogo specifične trombocitne proteine, kot je četrti faktor trombocitov in β-tromboglobulin, ki so označevalci aktivacije trombocitov; njihova določitev v plazmi lahko pomaga pri diagnozi trenutne tromboze.

Poleg tega struktura trombocitov vsebuje gosto cevni sistem, ki je kot depo za Ca 2+ ione, kot tudi veliko število mitohondrijev. Ko se trombociti aktivirajo, se pojavijo številne biokemične reakcije, ki s sodelovanjem s ciklooksigenazo in tromboksan sintetazo vodijo v tvorbo tromboksana A₂ (THA₂) iz arahidonske kisline - močan dejavnik, ki povzroča ireverzibilno agregacijo trombocitov.

Trombocit je prekrit s 3-plastno membrano, na njeni zunanji površini so različni receptorji, od katerih so mnogi glikoproteini in medsebojno delujejo z različnimi beljakovinami in spojinami.

Trombocitna hemostaza

Glikoproteinski receptor Ia se veže na kolagen, receptor glikoproteina Ib je v interakciji z von Willebrandovim faktorjem, glikoproteini IIb-IIIa z molekulami fibrinogena, čeprav se lahko veže na von Willebrandov faktor in fibronektin.

Ko se trombociti aktivirajo s strani agonistov - ADP, kolagena, trombina, adrenalina itd. - se na zunanji membrani pojavi tretji trombocitni faktor (membranski fosfolipid), ki aktivira hitrost koagulacije krvi in ​​jo poveča za 500 do 700 tisoč krat.

Plazemski koagulacijski faktorji

Krvna plazma vsebuje več specifičnih sistemov, ki sodelujejo v kaskadi strjevanja krvi. To so sistemi:

• lepilne molekule
• faktorjev strjevanja krvi
• faktorji fibrinolize
• faktorji fizioloških primarnih in sekundarnih antikoagulantov-antiproteaz,
• dejavniki fiziološkega primarnega zdravljenja.

Lepilni plazemski sistem

Sistem adhezivnih plazemskih molekul je kompleks glikoproteinov, ki so odgovorni za medcelične, celično-substratne in celično-proteinske interakcije. To vključuje:

1. von Willebrandov faktor
2. fibrinogen,
3. fibronektin,
4. trombospondin,
5. vitronektin.

Von Willebrandov faktor

Willebrandov faktor je glikoprotein z visoko molekulsko maso z molekulsko maso 10 3 kD ali več. Von Willebrandov faktor opravlja številne funkcije, najpomembnejše pa so dve:

• interakcijo s faktorjem VIII, zaradi česar je antihemofilni globulin zaščiten pred proteolizo, kar podaljša življenjsko dobo;
• zagotavljanje procesov adhezije in agregacije trombocitov v krvnem obtoku, zlasti pri visokih stopnjah pretoka v žilah arterijskega sistema.

Zmanjšanje ravni von Willebrandovega faktorja pod 50%, ki ga opazimo v primeru bolezni ali von Willebrandovega sindroma, vodi do hudega petehialnega krvavitve, običajno mikrocirkulacijskega tipa, ki se kaže v modricah z manjšimi poškodbami. V hudi obliki von Willebrandove bolezni lahko pride do krvavitve hematoma, podobno kot pri hemofiliji (krvavitev v sklepno votlino - hemartroza).

Nasprotno, znatno povečanje koncentracije von Willebrandovega faktorja (več kot 150%) lahko privede do trombofilnega stanja, ki se pogosto klinično manifestira z različnimi vrstami tromboze perifernih ven, miokardnega infarkta, tromboze pljučnega arterijskega sistema ali cerebralnih žil.

Faktor fibrinogena I

Fibrinogen ali faktor I je vključen v številne interakcije celičnih celic. Njegove glavne funkcije so sodelovanje pri nastajanju fibrinskega tromba (okrepitev tromba) in izvedba procesa agregacije trombocitov (vezava nekaterih trombocitov na druge) zaradi specifičnih receptorjev trombocitnega glikoproteina IIb-IIIa.

Fibronektin v plazmi

Fibronektin v plazmi je adhezivni glikoprotein, ki medsebojno deluje z različnimi faktorji strjevanja krvi Ena izmed funkcij plazemskega fibronektina je obnova poškodb žil in tkiv. Dokazano je, da uporaba fibronektina na območjih poškodb tkiva (trofične razjede roženice očesa, erozija in razjede kože) prispeva k stimulaciji reparativnih procesov in hitrejšemu celjenju.

Normalna koncentracija fibronektina v krvi je približno 300 μg / ml. Pri hudih poškodbah, množični izgubi krvi, opeklinah, dolgih abdominalnih operacijah, sepsi, akutni DIC, kot posledici uživanja se raven fibronektina zmanjša, kar zmanjša fagocitno aktivnost makrofagnega sistema. To lahko pojasni visoko incidenco infekcijskih zapletov pri posameznikih, ki so doživeli množično izgubo krvi, in priporočljivo, da se bolnikom da transfuzija krioprecipitata ali sveže zamrznjene plazme, ki vsebuje fibronektin v velikih količinah.

Trombospondin

Glavne funkcije trombospondina so zagotoviti popolno agregacijo trombocitov in njihovo vezavo na monocite.

Vitronektin

Vitronektin ali stekleni vezni protein je vključen v več procesov. Zlasti veže AT III-trombinski kompleks in ga nato odstrani iz obtoka skozi makrofagni sistem. Poleg tega vitronektin blokira celično litično aktivnost končne kaskade faktorjev sistema komplementa (kompleks C₅-S₉), s čimer se prepreči izvajanje citolitičnega učinka aktivacije sistema komplementa.

Faktorji strjevanja krvi

Sistem plazemskih koagulacijskih faktorjev je kompleksen multifaktorski kompleks, katerega aktivacija vodi do tvorbe odpornega fibrinskega strdka. Ima pomembno vlogo pri ustavljanju krvavitve v vseh primerih poškodb integritete žilne stene.

Sistem fibrinolize

Sistem fibrinolize je najpomembnejši sistem, ki preprečuje nenadzorovano strjevanje krvi. Aktiviranje sistema fibrinolize je izvedeno bodisi interno ali zunaj.

Notranji mehanizem za aktiviranje

Notranji mehanizem aktivacije fibrinolize se začne z aktivacijo plazemskega faktorja XII (Hagemanov faktor) s sodelovanjem visoko-molekularnega kininogenskega in kalikrein-kininskega sistema. Posledično plazminogen preide v plazmin, ki deli molekule fibrina na majhne fragmente (X, Y, D, E), ki jih oponiramo s fibronektinom v plazmi.

Mehanizem zunanje aktivacije

Zunanja pot aktivacije fibrinolitičnega sistema je lahko streptokinaza, urokinaza ali tkivni aktivator plazminogena. Zunanja pot za aktivacijo fibrinolize se pogosto uporablja v klinični praksi za lizirovanje akutne tromboze različnih lokalizacij (s pljučno embolijo, akutnim miokardnim infarktom itd.).

Sistem primarnih in sekundarnih antikoagulantov-antiproteaz

V fizičnem telesu obstaja sistem fizioloških primarnih in sekundarnih antikoagulantov-antiproteaz, ki inaktivirajo različne proteaze, faktorje strjevanja v plazmi in mnoge sestavine fibrinolitičnega sistema.

Primarni antikoagulanti vključujejo sistem, ki vključuje heparin, AT III in CG II. Ta sistem večinoma zavira trombin, faktor Xa in številne druge dejavnike koagulacijskega sistema krvi.

Sistem beljakovine C, kot smo že omenili, zavira plazemske koagulacijske faktorje Va in VIIIa, kar nazadnje zavira koagulacijo krvi z notranjim mehanizmom.

Sistemski inhibitor tkivnega tromboplastina in heparina zavira zunanjo pot aktivacije krvne koagulacije, in sicer kompleksni faktor TF-VII. Heparin v tem sistemu ima vlogo aktivatorja proizvodnje in sproščanja v krvni obtok inhibitorja tkivnega tromboplastina iz endotelija žilne stene.

PAI-1 (inhibitor tkivnega aktivatorja plazminogena) je glavna antiproteaza, ki inaktivira aktivnost tkivnega aktivatorja plazminogena.

Fiziološke sekundarne antikoagulante-antiproteaze vključujejo sestavine, katerih koncentracija se povečuje med koagulacijo krvi. Eden od glavnih sekundarnih antikoagulantov je fibrin (antitrombin I). Aktivno absorbira na svoji površini in inaktivira molekule prostega trombina, ki krožijo v krvnem obtoku. Derivati ​​faktorjev Va in VIIIa lahko tudi inaktivirajo trombin. Poleg tega trombin v krvi inaktivira krožeče molekule topnega glikokalicina, ki so ostanki receptorjev trombocitov glikoproteina Ib. Kot del glikokalicina obstaja specifično zaporedje - "past" za trombin. Sodelovanje topnega glikokalicina pri inaktivaciji molekul trombina v obtoku omogoča doseganje samoomejitvene tromboze.

Primarni reparativni sistem zdravljenja

V krvni plazmi obstajajo določeni dejavniki, ki prispevajo k procesom zdravljenja in popravljanja žilnih in tkivnih okvar - tako imenovani fiziološki sistem primarnega popravljanja zdravil. Ta sistem vključuje:

• plazemski fibronektin,
• fibrinogen in njegov derivat fibrin,
• transglutaminazo ali XIII koagulacijski faktor,
• trombina
• faktor rasti trombocitov - trombopoetin.

Vloga in pomen vsakega od teh dejavnikov sta že posebej omenjena.

Mehanizem strjevanja krvi

Dodeli notranji in zunanji koagulacijski mehanizem.

Notranja koagulacijska pot krvi

Notranji mehanizem strjevanja krvi vključuje dejavnike, ki so v krvi v normalnih pogojih.

Notranji proces strjevanja krvi se prične s kontaktno ali proteazno aktivacijo faktorja XII (ali Hagemanovega faktorja) s sodelovanjem visoko-molekularnega kininogenskega in kalikrein-kininskega sistema.

Faktor XII se pretvori v faktor XIIa (aktiviran), ki aktivira faktor XI (predhodnik plazemskega tromboplastina) in ga prevede v faktor XIa.

Slednji aktivira faktor IX (antihemofilni faktor B ali božični faktor) in ga prevaja z udeležbo faktorja VIIIa (antihemofilni faktor A) v faktor IXa. Ca 2+ ioni in 3. trombocitni faktor sodelujejo pri aktivaciji faktorja IX.

Kompleks faktorjev IXa in VIIIa z ionoma Ca 2+ in tretjim trombocitnim faktorjem aktivira faktor X (Stuartov faktor) in ga prevede v faktor Xa. Faktor Va (proaccelerin) je prav tako vključen v aktiviranje faktorja X.

Kompleks faktorjev Xa, Va, Ca (IV faktor) in 3. trombocitni faktor se imenuje protrombinaza; aktivira protrombin (ali faktor II) in ga spremeni v trombin.

Slednji razgrajuje molekule fibrinogena in ga prevaja v fibrin.

Fibrin iz topne oblike pod vplivom faktorja XIIIa (faktor stabilizacije fibrina) se spremeni v netopen fibrin, ki neposredno in izvaja ojačitev trombocitnega tromba.

Zunanja koagulacijska pot

Zunanji mehanizem koagulacije krvi se izvaja, ko vstopi v krvni obtok iz tkiva tkivnega tromboplastina (ali III, tkivo, faktor).

Tromboplastin tkiva se veže na faktor VII (prokonvertin) in ga prevede v faktor VIIa.

Slednji aktivira faktor X in ga prevede v faktor Xa.

Nadaljnje transformacije koagulacijske kaskade so enake kot pri aktivaciji plazemskih koagulacijskih faktorjev z notranjim mehanizmom.

Mehanizem strjevanja krvi na kratko

Mehanizem strjevanja krvi je na splošno mogoče opisati kot serijo zaporednih faz:

1. Zaradi motenj normalnega pretoka krvi in ​​poškodbe integritete žilne stene se razvije endotelna napaka;
2. von Willebrandov faktor in plazemski fibronektin se vežejo na izpostavljeno bazično membrano endotelija (kolagen, laminin);
3. krožeče trombocite se prilepijo tudi na kolagen in laminin bazalne membrane in nato na von Willebrandov faktor in fibronektin;
4. adhezija trombocitov in njihovo agregacijo povzročita pojav 3. trombocitnega faktorja na zunanji površinski membrani;
5. z neposredno udeležbo 3. lamelarnega faktorja pride do aktivacije plazemskih faktorjev strjevanja, kar vodi v tvorbo fibrina v trombocitnem trombu - tromb se začne krepiti;
6. sistem fibrinolize se aktivira tako z notranjim (preko XII faktorja, visoko molekularnim kininogenskim in kalikrein-kininskim sistemom) kot z zunanjimi (pod vplivom TAP) mehanizmi, ki ustavijo nadaljnje tvorbe strdkov; istočasno pride do ne samo liziranja krvnih strdkov, ampak tudi nastajanja velike količine razgradnih produktov fibrina (FDP), ki pa blokirajo patološko tvorbo tromba, ki ima fibrinolitično aktivnost;
7. popravilo in celjenje vaskularne okvare se začne pod vplivom fizioloških dejavnikov reparativno-zdravilnega sistema (plazemski fibronektin, transglutaminaza, trombopoetin itd.).

Pri akutni masivni izgubi krvi, oteženi zaradi šoka, se ravnovesje v hemostatskem sistemu, in sicer med mehanizmi tvorbe tromba in fibrinolizo, hitro moti, saj poraba bistveno presega proizvodnjo. Razvijanje izčrpanosti mehanizmov strjevanja krvi in ​​je ena od povezav v razvoju akutne DIC.

Shema in dejavniki koagulacije krvi

Faktor strjevanja krvi 7 (ali prokonvertin) je specifična beljakovina, gama globulin, ki igra pomembno vlogo pri normalnem procesu strjevanja krvi. Sintetizira se v jetrih, vitamin K (ali vikasol) pa je potreben za naravno tvorbo take snovi. Njegova pomanjkljivost moti nastajanje krvnega strdka in pri ljudeh se pojavijo težave z ustavitvijo krvavitve. Dolgotrajne masivne krvavitve so življenjsko nevarne.

Zakaj pride do strjevanja krvi

Koagulacija krvi je zaščitni odziv telesa na kršitev integritete krvnih žil. Zahvaljujoč njej ne dovoljuje izgube krvi, ohranja konstantno prostornino. Mehanizem nastajanja krvnega strdka sproži sprememba fizikalne in kemične sestave telesne tekočine, ki temelji na prisotnosti raztopljenega fibrinogena.

Ta beljakovina postane netopna fibrin, ki ima videz najboljših pramenov. Ustvarjajo prepleteno gosto mrežasto mrežo, ki privablja krvne elemente. Tako se pojavi krvni strdek ali tromb. Sčasoma se še stisne in zategne poškodovane robove. Krv izloča serum - bistra tekočina svetlega odtenka.

Prehod fibrinogen vezavnega encima v fibrin dopolnjuje sodelovanje trombocitov v tem procesu. Strgajo krvni strdek in kri preneha še hitreje.

Začetek postopka zlaganja

Ta pojav je popolnoma odvisen od delovanja krvnih encimov. Shema za pretvorbo topnega proteina fibrinogena v netopen fibrin je nemogoča brez prisotnosti specifične spojine - trombina. Vsaka oseba vsebuje majhno količino te snovi. Nezadostna raven trombina signalizira razvoj hude patologije hemostaze.

Neaktivirani trombin se imenuje protrombin. Postane aktivna spojina šele po izpostavljenosti tromboplastinu. Ta encim se sprosti v krvni obtok, ko se poškodujejo trombociti in druge telesne celice. Pojav tromboplastina je dokaj zapleten fiziološki proces, ki zahteva aktivno udeležbo beljakovin.

Ko osebi manjkajo te pomembne snovi, se strjevanje ne bo začelo, kar pomeni, da krvavitve ni mogoče ustaviti. Ljudje, ki so motili strjevanje krvi, včasih umrejo zaradi izgube krvi, tudi po manjšem prerezu prsta.

Najbolj ugodna za koagulacijo je telesna temperatura - približno 37 stopinj. Zmanjšanje tega kazalnika negativno vpliva na intenzivnost tega procesa.

Faza koagulacije

Obstajajo takšne fiziološke faze koagulacije krvi.

1. Aktivacija. Vključuje kompleks zaporednih reakcij za tvorbo protrombinaze in pretvorbo protrobina v trombin.
2. Koagulacija je pojav tvorbe fibrina, ki je odgovoren za tvorbo netopnih vlaken.
3. Retrakcija je tvorba fibrinskega strdka.

Te faze so povezane z aktivnostjo vseh encimov, ki so potrebni za normalno tvorbo krvnega strdka. Omeniti je treba, da so bile te faze, faze procesa strjevanja opisane že v začetku prejšnjega stoletja in še vedno niso izgubile pomena za razumevanje kompleksnih procesov, ki se pojavljajo v krvi.

V sistemu strjevanja krvi je vidno mesto pripisano faktorju 7. Aktivnost faktorja VII v plazmi, trajanje tvorbe krvnega strdka so pomembni kazalci stanja procesa krvnih strdkov. Če je ta snov zadostna, se v 5 minutah iz krvi tvori strjeni strdek.

Vrste krvnih strdkov

Dejavniki, ki vplivajo na strjevanje krvi, omogočajo tvorbo krvnega strdka v relativno kratkem času. Od časa, ko se oblikuje, je odvisno od prenehanja krvavitve.

Obstajajo te vrste krvnih strdkov.

1. Beli strdek. Sestoji iz trombocitov, fibrina in levkocitov. Število rdečih krvnih celic je zanemarljivo. Običajni kraj nastajanja je pretok arterijske krvi.
2. Rdeči strdek je sestavljen iz trombocitov, fibrina in rdečih krvnih celic, ki spadajo v njegovo mrežo. Te vrste krvnih strdkov se oblikujejo v venskih žilah, kjer nastajajo razmere, tako da se lahko rdeče krvne celice vežejo na fibrinska vlakna.
3. Najpogostejši tip mešanega krvnega strdka. Vsebuje oblikovane elemente, značilne za prejšnji tip strdka. Lahko se oblikuje v venskih žilah, v votlini aneurizme aorte, v srcu. Razlikujte glavo (podaljšan del), telo (sam mešani strdek), rep (vsebuje veliko število rdečih krvnih celic).
4. Posebna vrsta krvnih strdkov je hialin. Vsebuje hemolizirane eritrocite, trombocite in beljakovine plazme. Hialinski krvni strdki skoraj ne vsebujejo fibrina. Ti strdki se nahajajo v kapilarni postelji.

Dejavniki, ki sodelujejo pri strjevanju krvi

Faktorji strjevanja krvi se delijo na plazmo in trombocite. Vsi so vključeni v proces rasti krvnih strdkov in ustavitev krvavitve. Sestavine v krvni plazmi so označene z rimskimi številkami. Obstaja samo 13. Njihovih oznak je označenih z rimskimi številkami.

1. I - fibrinogen. To je beljakovina z visoko molekulsko maso, ki se lahko spremeni v fibrin pod vplivom trombina.
2. II - protrombin - sintetiziran v jetrih. S to boleznijo se količina te snovi zmanjša.
3. III - tromboplastin.
4. IV - kalcijevi ioni. So bistvenega pomena za normalen proces aktivacije protrombinaze.
5. V - proaccelerin. Njegova aktivnost ni odvisna od prisotnosti vitamina K. t
6. VI - accelero.
7. VII - Arokonvertin - sintetiziran v jetrih. Interakcija plazemskega faktorja VII z drugimi zdravili (npr. Antikoagulanti) vodi do motenj trombotičnega procesa.
8. VIII - antihemofilni globulin A. V krvi 8 faktor obstaja v kompleksu kot spojina 3 podenot.
9. IX - antihemofilni globulin V.
10. X - Stuart Prauer faktor. Njegova količina je povezana s protrombinskim časom. Povečanje aktivnosti faktorja X povzroči znatno zmanjšanje
11. XI - PTA. Predhodnik tromboplastina.
12. XII - spojina z visoko molekulsko maso.
13. XIII - faktor stabilizacije fibrina.

Trombocitni faktorji so v trombocitih. Običajno so označene z arabskimi številkami. Razdeljeni so na endogene, torej na trombocite in eksogene, ki se adsorbirajo na površini teh oblikovanih elementov. Najbolj preučenih 12 endogenih dejavnikov. Med njimi so trombospondin, von Wiedebrandov faktor, proteoglikani, fibronektin in druge snovi.

Vse te sestavine tvorijo precej zapleten zaščitni sistem telesa, ki ščiti pred izgubo krvi in ​​zagotavlja stabilnost notranjega okolja.

Stopnja strjevanja krvi

Da bi ugotovili, kakšne so posebnosti koagulacije krvi, je pacientu dodeljena študija - koagulogram. To morate storiti, če sumite na trombozo, nekatere avtoimunske bolezni, krčne žile, nekatere kronične krvavitve. Koagulogram povzroči nosečnost. Uporablja se previdno pri oslabljenih bolnikih, ki se pripravljajo na operacijo.

Običajno naj se krv strdi 3 do 4 minute. Po 5 ali 6 minutah postane želatinast strdek. V notranjosti kapilare mora nastati strdek v 2 minutah. S starostjo se poveča indikator časovnega obdobja, ki je potreben za tvorbo strdka.

Drugi kazalci norme najpomembnejših dejavnikov:

• protrombin - od 78 do 142%;
• indeks protrombina (razmerje med standardnim indikatorjem in tisto, ki ga dobimo pri pregledu določenega bolnika) - od 70 do 100%;
• protrombinski čas - 11 - 16 sekund;
• vsebnost fibrinogena - od 2 do 4 gramov na liter krvi.

Stopnjo tega ključnega procesa ne more določiti noben kazalec. Moški, ženske in otroci se zelo razlikujejo. Pri ženskah se v določenih obdobjih (npr. Pred in med menstruacijo, med nosečnostjo) laboratorijski indikatorji razlikujejo.

Kaj preprečuje strjevanje krvi

Najpogostejši dejavniki, ki ovirajo ta pomemben proces, so:

• bolezni jeter;
• uporaba acetilsalicilne kisline;
• izguba krvi;
• pomanjkanje kalcija v krvi;
• trombocitopenija in trombocitopatija;
• hemofilija;
• aktivne oblike alergijskih reakcij;
• maligne neoplazme;
• dajanje heparina in drugih zdravil iz skupine antioksidantov (injekcija ali infuzija);
• piling placente;
• slaba kakovost prehrane, ki vodi v pomanjkanje kalcija v telesu;
• pomanjkanje faktorja človeške plazme VIII.

Posebna pozornost je potrebna pri jemanju antikoagulantov - zdravil, ki preprečujejo normalno strjevanje krvi. Zavirajo tvorbo fibrina. Indikacije za njihovo uporabo so povečana nagnjenost k tvorbi krvnih strdkov. Neposredna kontraindikacija za uporabo je tveganje za nastanek nenormalnih krvavitev.

Učinek koagulantov traja dolgo časa. Lahko povzročijo zaplete v obliki povečanja hitrosti pretoka krvi, kar je med trombocitopenijo povsem nesprejemljivo. Med razvojem teh zapletov se poveča zdravilni učinek na druge sisteme telesa. Zato je treba uporabo antikoagulantov izvajati le pod nadzorom zdravnika.

V primeru pomanjkanja 7 dejavnikov je prikazan vnos v organizem. To je še posebej pomembno za zdravljenje hepatitisa C. Za zmanjšanje tveganja prenosa virusov hepatitisa C je obvezno testiranje plazemskega bazena. Uporaba antikoagulantov mora biti zelo previdna. Rivaroksaban je pri teh bolnikih kontraindiciran.

Opozoriti je treba, da se čas koagulacije soli citronske kisline, hirudina in fibrinolizina poveča. Pijavke imajo enak učinek. Pogosti in podaljšani postopki hirudoterapije vodijo do motenj delovanja koagulacijskega sistema.

Zgoščevanje pri novorojenčkih

V prvem tednu otrokovega življenja je strjevanje krvi počasno. V drugem tednu je izvajanje tega procesa skoraj normalno. Vrednosti vsebnosti fibrinogena se nato približajo stopnji "odraslih".

Kazalniki delovanja procesa strjevanja krvi so v veliki meri odvisni od zdravja nosečnice. Včasih te ženske kažejo uvedbo faktorja VII. Med nosečnostjo in dojenjem je treba varnost faktorja VII potrditi z laboratorijskimi testi.

Za popolno delovanje sistema so potrebni koagulacijski faktorji za zaščito telesa pred krvavitvami. Zaradi njihove prisotnosti se krvavitev po relativno kratkem času ustavi. Nezadostna količina ali odsotnost kakršnega koli dejavnika povzroča resne posledice za zdravje in življenje ljudi.