DIC sindrom

Sindrom razširjene koagulacije ali DIC je eden najresnejših zapletov, ki izvirajo iz porodniških bolezni.

Vzroki:

Sindrom DIC se pojavi pri preeklampsiji, placentni prediji, prezgodnji odmiku normalno locirane posteljice, rojstvu, porodniški krvavitvi, emboliji amnijske tekočine, sepsi, težkih kardiovaskularnih in ledvičnih boleznih, sladkorni bolezni, smrti ploda.

Po klasifikaciji, ki jo je predlagal 3. D. Fedorova, se razlikujejo naslednje faze ICE:
1. faza - hiperkoagulacija;
2. faza - hipokagulacija brez generalizirane aktivacije fibrinolize;
3. faza - hipokagulacija z generalizirano aktivacijo fibrinolize;
4. faza - popolno strjevanje krvi - afibrinogenemija.

Obstajajo akutne in kronične oblike sindroma DIC:

Kronična oblika DIC se pojavi pri bolnikih z ekstragenitalno patologijo (bolezni srca in ožilja, glomerulonefritis, krvne bolezni in nekatere druge bolezni).
V hudi obliki preeklampsije se lahko do konca nosečnosti razvije prva faza ICE, tako da lahko tudi majhna izguba krvi med porodom povzroči prehod v 1. stopnjo v naslednjo. Akutna oblika se pojavi v ozadju pomembne izgube krvi, na primer s hipotoničnimi krvavitvami, embolizmom plodne vode.

Simptomi in diagnoza DIC:

Prva faza hiperkoagulacije traja od nekaj minut v akutnem ICE do nekaj dni ali tednov v kroničnem ICE.

Za 1. stopnjo ICE so značilne naslednje spremembe: povečana koagulacijska aktivnost krvi in, nasprotno, zmanjšanje fibrinolitične in antikoagulantne aktivnosti. Prva faza brez posebne laboratorijske diagnostike lahko preide neopaženo. Vendar je treba omeniti hitro strjevanje krvi v epruveti, ko jemljete teste.

V drugi fazi se zmanjša število trombocitov in protrombinski indeks, zmanjša se aktivnost koagulacijskih faktorjev, poveča antikoagulantna aktivnost.
Te spremembe se pojavijo vzporedno z znaki stopnje 1, ko se zmanjšujejo. V drugi fazi se krvavitev s škrlatno tekočo kri pojavi na ozadju odvajanja strdkov.

V 3. stopnji se izrazi hipokagulacije izrazito izrazita.
Za 4. stopnjo je značilno absolutno ne-strjevanje krvi.

V 3. stopnji, zlasti v 4., krvavitev opazimo ne samo iz maternice ali območja operativne rane, temveč tudi iz mest injiciranja, epistaksa, petehialnih in parenhimskih krvavitev, krvavitev v podkožnem tkivu. Na podlagi velike izgube krvi se pridružijo znaki hemoragičnega šoka in večkratne odpovedi organov.

Brez posebne laboratorijske opreme je upočasnjevanje motorja z notranjim zgorevanjem težko. Skrbno opazovanje omogoča sum na motnje strjevanja krvi na podlagi kliničnih znakov: narava izcedka, prisotnost petehij
in tako naprej

Za kontrolo časa strjevanja se izvede Lee-White test, iz katerega je mogoče določiti hitrost tvorbe krvnega strdka v epruveti. To naredite tako, da v epruveto za centrifugiranje nalijete 1 ml sveže krvi, vsakih 30 sekund nagnite cevko, da se kri spusti skozi steklo, in opazite čas nastanka strdka. Če se krv v epruveti strdi v manj kot 5 minutah, se opazi hiperkoagulacija, če je počasnejša kot v 10-15 minutah, opazimo hipokagulacijo. Če se kri sploh ne strdi, pride do afibrinemije.

Obravnava DIC:

Zdravljenje predpisuje zdravnik in se izvaja v skladu z značilnostmi stopnje DIC. Najbolj učinkovito zdravljenje, ki ga predpisuje hematolog. Babica mora biti sposobna opraviti imenovanje, poznati načela zdravljenja in učinke zdravil.

V fazi 1 DIC je potrebna uporaba heparina, ki blokira delovanje tkivnega tromboplastina. Heparin se daje v odmerku 70 e / kg.

V 2. in 3. fazi DIC se injicira tudi heparin, vendar v manjših odmerkih za nevtralizacijo tromboplastina in trombina, ki sta v krvnem obtoku in se sproščata med lizo strdkov. Poleg tega heparin ščiti izdelke iz krvi, ki se dajejo za nadomestne namene, od strjevanja krvi. V drugi fazi je odmerek heparina približno 50 e / kg, v tretjem pa 20-30 enot / kg.

Za boj proti fibrinolizi se uporabljajo inhibitorji proteaz, encimov, ki spodbujajo fibrinolizo.

Rabljena zdravila živalskega izvora:
• kontrakal, enkratni odmerek od tega 20 000 ie in dnevno
60 000 ie;
• pridex, enkratni odmerek 100 000 ie, dnevno 500 000 ie;
• trasilol, enkratni odmerek 25 000 ie, dnevno 100 000 ie. V 4. fazi ICE se uporablja fibrinogen od 1-2 do 4 g.
Treba je upoštevati, da v suhi plazmi, darovana kri vsebuje tudi fibrinogen.

Zapleti z DIC:

Zapleti hemoragičnega šoka in učinki DIC ter masivne transfuzije lahko povzročijo nepopravljive posledice ali hude kronične bolezni, zahtevajo dolgoročno rehabilitacijo, popoln razvoj zdravja je včasih nemogoča naloga.

Zato je treba nameniti veliko pozornosti preprečevanju LAN brez preprečevanja velike izgube krvi, septičnih zapletov. Pri nosečnicah z gestozo, ekstragenitalnimi boleznimi, krvnimi boleznimi, pri načrtovanju operativnega poroda je potrebna kontrola faktorjev koagulacije. Pripravljenost osebja za zagotavljanje hitre strokovne pomoči je potrebna, pa tudi dovolj materialne opreme.

DIC v porodništvu

✓ Dokument potrdi zdravnik

Nosečnice veljajo za eno najbolj ranljivih skupin bolnikov, ki so izpostavljeni ne le infekcijskim in respiratornim boleznim, temveč tudi različnim motnjam v delovanju notranjih organov. Pri nosečnicah se lahko pojavijo zapleti iz živčnega, žilnega in prebavnega sistema ter endokrinih motenj, ki se razvijejo ob spremembah hormonskih ravni. Negativne spremembe se lahko pojavijo tudi v hematopoetskem sistemu, kot tudi v hemostazi - biološki sistem, ki zagotavlja vitalne funkcije telesa, vzdržuje tekoče stanje krvi in ​​pospešuje hitro okrevanje kože in sluznice po poškodbi.

DIC v porodništvu

Pogosto patologija hemostaze med nosečnostjo je DIC. To je proces aktivnega izpiranja tromboplastina (zunanji stimulator koagulacijskega procesa) iz tkiv in organov, kar vodi do kršitve strjevanja krvi. V medicinski praksi se to stanje imenuje "diseminirana intravaskularna koagulacija". Sindrom je nevaren asimptomatski in hiter razvoj sistemske koagulopatije, zato je treba vse nosečnice opazovati pri ginekologu ali porodničarju-ginekologu v kraju bivanja v celotnem obdobju nosečnosti.

Zakaj se med nosečnostjo pojavijo motnje hemostaze?

Manjše motnje hemostaze, ki spremljajo znake razširjene intravaskularne koagulacije, se lahko pojasnijo s fiziološkimi procesi, ki se pojavijo v ženskem telesu med nosečnostjo, vendar v večini primerov (več kot 94%) podobni simptomi izhajajo iz določenih patologij.

Fetalna smrt

Eden od razlogov, ki povzročajo akutno DIC v kateremkoli obdobju brejosti, je fetalna smrt ploda in zamrznitev nosečnosti. To se lahko zgodi iz več razlogov, najpogostejši pa so:

• jemanje mater strupenih zdravil in močnih drog;
• embolija plodovnice (amnijska tekočina, ki vstopa v pljučne arterije in njihove veje);
• previa placente ali abrupcija;
• akutno alkoholno ali narkotično zastrupitev zarodka;
• tumorji zunanje celične placente (trofoblast).

Eden od vzrokov za patologijo je smrt ploda.

Zaprtje nosečnosti se lahko pojavi kadar koli, vendar se sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije pojavi šele 4-6 tednov po smrti dojenčka. Patologija je zapletena zaradi akutne zastrupitve in velikega tveganja za toksične produkte, ki vstopajo v sistemski krvni obtok, kar lahko vodi do razvoja sepse in vnetja kostnega mozga.

Določite zamujeno splav v zgodnjem obdobju je mogoče le s pomočjo ultrazvoka, kot tudi krvni test za raven humanega horionskega gonadotropina, ki bo bistveno pod stopnjo gestacije. Po 20 do 22 tednih se lahko pojavi smrt ploda zaradi odsotnosti gibanja in palpitacij.

Pomembno je! Sindrom stopnje IVD lahko privede do smrti ženske, zato se za morebitne znake, ki kažejo na morebitno prekinitev nosečnosti, nemudoma obrnite na oddelek nosečnosti v okrožnem porodniškem domu.

Gestoza in začetni znaki preeklampsije

Peklampsija (»pozna toksikoza«) je najpogostejša patologija nosečnic, s katero se sooča skoraj 60% žensk. Gestoza ima tri glavne značilnosti, ki omogočajo zgodnje diagnosticiranje patologije:

• stabilno zvišanje krvnega tlaka s šibkim odzivom na stalno medicinsko popravo;
• odkrivanje beljakovin ali njegovih sledi v urinu;
• otekanje obraza in okončin, najpogosteje generalizirana oblika.

Visok krvni tlak med nosečnostjo

Ženske z diagnozo preeklampsije morajo biti pod stalnim nadzorom strokovnjakov, saj lahko progresivne oblike patologije povzročijo razvoj preeklampsije - možganske cirkulacije v ozadju pozne toksikoze v drugi polovici nosečnosti. Druga nevarnost preeklampsije je poškodba endotelijskih celic (enoslojne ravne celice, ki pokrivajo površino srčne votline, limfne in krvne žile). Če je celovitost endotelija ogrožena, se lahko razvije DIC, ki zahteva natančno spremljanje in pravočasno zagotavljanje nujne oskrbe.

Simptomi gestoze med nosečnostjo

Drugi razlogi

Vzroki DIC so lahko nalezljivi. Okužba amnijskih voda, dolgotrajne bakterijske okužbe notranjih organov matere, povečanje tveganja bakterij in njihovih toksinov v krvnem obtoku - vse to lahko povzroči motnje v krvavitvi in ​​sistemsko koagulopatijo, zato je pomembno, da se vse bolezni nalezljive narave pravočasno zdravijo in izvajajo vsi zdravniški recepti. Nekatere ženske ne želijo jemati antibiotikov, saj verjamejo, da lahko škodujejo nerojenemu otroku, vendar je že dolgo dokazano, da so posledice uporabe protimikrobnih zdravil veliko lažje v primerjavi z morebitnimi zapleti, če okužba pride do zarodka.

90% otrok nima nobenih simptomov po rojstvu med intrauterino okužbo

Drugi vzroki akutne razširjene intravaskularne koagulacije so lahko:

• operacije, izvedene med nosečnostjo s transfuzijo krvi ali plazme (tveganje se poveča, če je bila za transfuzijo uporabljena kri, ki ni združljiva s skupino, ali faktorji Rh);
• poškodbe eritrocitov ali celic trombocitov;
• podaljšano krvavitev iz maternice, ki vodi do razvoja hemoragičnega šoka;
• ruptura maternice;
• mišična atonija maternice (zmanjšan mišični tonus);
• medicinska masaža maternice.

Tudi nalezljive bolezni, opekline, poškodbe kože, šok, različna porekla, patologije placente lahko povzročijo tudi koagulopatijo, zato je pomembno, da nosečnica opravi preglede, ki jih predpiše zdravnik, in opravijo potrebne teste.

Simptomi: kdaj naj grem k zdravniku?

Nevarnost DIC je v skoraj asimptomatskem poteku. V večini primerov lahko patologijo določimo le po laboratorijski diagnozi, ki lahko identificira hematološke motnje (spremembe kemičnih parametrov krvi). Pri sindromu diseminirane intravaskularne koagulacije 3. in 4. stopnje lahko pride do specifičnih simptomov, med katerimi je glavni hemoragični izpuščaj. Ima videz majhne rožnate ali svetlo rdeče pike, je lokaliziran na površini povrhnjice in se pojavi zaradi razpoke malih krvnih žil in krvavitve pod kožo.

Koagulacija krvi, ki teče iz maternice

Drugi znaki, ki lahko nakazujejo potrebo po zdravniški pomoči, vključujejo:

• pogosto krvavitev iz nosu, če ni poškodb in drugih poškodb;
• krvavitve dlesni (pod pogojem, da ženska ne trpi za vnetnimi parodontalnimi in parodontalnimi boleznimi kot tudi za gingivitis);
• modrice, ki se tvorijo na različnih delih telesa, ne da bi vplivale na škodljive dejavnike;
• krvavitev iz maternice in hemaza;
• slabo celjenje ran;
• izločanje krvi na mestih injiciranja.

Nosebičen

Ženska ima lahko tudi občutek stalne šibkosti, njena uspešnost je slabša, postane bolj zaspana. S pogostimi krvavitvami se pojavljajo konstantni glavoboli, vrtoglavica, občutek pritiska v temporalni in okcipitalni coni. Vsi ti znaki so razlog za izvajanje diagnostičnih ukrepov, zato se, če se pojavijo, takoj posvetujte z zdravnikom, ki vodi nosečnost.

Ciljni organi z DIC sindromom

Simptomi patologije so odvisni od stopnje

Skupaj obstajajo štiri faze DIC, od katerih ima vsaka svoje klinične značilnosti. Za natančnejšo diagnozo in določitev patogeneze obstoječih motenj mora zdravnik zbrati celotno zgodovino in opraviti laboratorijsko diagnostiko.

Tabela Faze sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije in njihovi znaki.

Sindrom DIC v porodništvu: zdravljenje, faze, diagnoza, vzroki, zapleti, simptomi, znaki

Sistem hemostaze je v dinamičnem ravnovesju med procesi koagulacije in fibrinolize.

Normalno nosečnost spremljajo globoke spremembe v obeh sistemih. Poleg povečanja bcc se koncentracija večine prokoagulantov poveča in pride do relativne supresije fibrinolize. Te spremembe pomagajo preprečevati izgubo krvi med porodom, izvajati hemostazo na površini rane, ki se pojavi po odstranitvi posteljice. Posledica takšnih fizioloških sprememb je dovzetnost nosečnic za širok razpon koagulacijskih motenj, od venske tromboze do razvoja diseminiranega intravaskularnega sindroma koagulacije (DIC).

Vzroki DIC v porodništvu

DIC je vedno drugotnega pomena zaradi drugih zapletov, ki povzročajo tvorbo tromba v lumenu posode. Obstajajo trije glavni mehanizmi, s katerimi se lahko aktivira koagulacijski sistem.

1. Sproščanje tromboplastinov iz placentnega in decidualnega tkiva v krvni obtok mater. To se lahko zgodi izjemno nenadoma z embolijo amnijske tekočine in PONRP, pa tudi med kirurškim posegom v povezavi s previa placente, rupturo maternice ali trofoblastno boleznijo. Pri bolnikih s prenatalno smrtjo plodu ali z nedelujočo nosečnostjo se sprosti sproščanje tromboplastinov v krvni pretok pri materi in snovi se sproščajo v krvni obtok v nizki koncentraciji. V takih primerih približno 25% bolnikov po 5-6 tednih. po smrti ploda razvije DIC. Trenutno je fetalna smrt ploda ali nenasilna nosečnost redki vzrok te patologije zaradi uvedbe ultrazvoka se pravočasno postavi diagnoza in nosečnost prekine, preden lahko razvije DIC.
2. Poškodba endotelija. Takšno poškodbo spremlja sproščanje kolagena, ki je v interakciji s plazmo in prokoagulanti, in se lahko pojavi subklinično s preeklampsijo, eklampsijo ali sepso. Še en vzrok hipoksije in poškodbe endotelija je lahko hemoragični šok v primeru poznega okrevanja. Trenutno je vodilni vzrok za DIC v porodniški praksi.
3. Rdeče krvne celice / poškodba trombocitov. To se lahko pojavi med transfuzijo nezdružljive krvi, ki vodi do sproščanja fosfolipidov in začetka koagulacijske kaskade.

Patofiziologija DIC v porodništvu

Običajno je hemostaza kompleksen sistem in njegovo vzdrževanje je zagotovljeno z dinamičnim ravnovesjem med koagulacijskimi procesi, ki vodi do tvorbe fibrinskih strdkov in fibrinoliznega sistema, ki uničuje fibrinske strdke, takoj ko izvedejo hemostatsko funkcijo. Pri DIC v dolgem toku žilne postelje se pojavi pretirana koagulacija, ki vodi do uživanja in izčrpanja koagulacijskih faktorjev in se konča s krvavitvijo. V odgovor na obsežno koagulacijo in kopičenje fibrina v mikrovaskulaturi se aktivira sistem fibrinolize. Plazminogen se spremeni v plazmin in uniči fibrinske strdke, kar vodi v tvorbo produktov razgradnje fibrina (FDP). Od takrat imajo PDF lastnosti antikoagulantov zavirajo trombocite in delovanje trombina, kar vodi do poslabšanja koagulopatije. V večini primerov prevladujoči simptom v klinični sliki je krvavitev, tromboze pa se pojavi tudi tromboza, ki vodi do ishemije in infarkta organov. To je lahko drugi najpomembnejši dejavnik po hemoragičnem šoku, ki vodi do nekroze ledvic, poškodbe pljučnega tkiva in Sheehanovega sindroma.

Simptomi in znaki DIC v porodništvu

Simptomi teh stanj, ki sprožijo mehanizem njegovega razvoja, so značilni za DIC. Klinična slika DIC je odvisna od njene resnosti in jo lahko predstavljajo le hematološke motnje brez kakršnih koli kliničnih manifestacij (-1 trombociti, T PDF); sorazmerno izbrisani klinični simptomi, kot so modrice, krvavitve iz nosu, hemoragični izpuščaji in krvavitve iz mest injiciranja; obilno krvavitev in krvavitev iz vseh operativnih ran.

Diagnoza DIC v porodništvu

Priznavanje porodničnih razlogov, ki so ga povzročili, pomaga pri diagnozi sindroma DIC. Rutinske hematološke analize so koristne, če je mogoče, priporočamo tudi posvet s hematologom. Glede na laboratorijsko opremo nekatere analize morda ne bodo na voljo. Poleg tega je proces ICE tako dinamičen, da posledične analize morda ne odražajo trenutnega stanja. Testi, ki ocenjujejo koagulacijo polne krvi "ob postelji", ne prinašajo velikih koristi, ker njihova natančnost je nizka, zato se uporabljajo samo, če drugi laboratorijski testi niso na voljo.

Najhitreje in klinično pomembni presejalni testi so: število trombocitov (nizko ali zmanjšano), aktiviran delni tromboplastinski čas (pogosto povečan, če so faktorji strjevanja znatno porabljeni), protrombinski čas in trombinski čas. Slednji kazalnik je eden od najpomembnejših v klinični praksi. Raven fibrinogena se med nosečnostjo poveča na 400-650 mg / dl, pri DIC pa lahko pade ali ostane v normalnem območju za stanje zunaj nosečnosti, pri hudi DIC pa lahko 80 mcg / ml potrdi diagnozo DIC. vendar pa lahko traja od 24 do 48 ur po aretaciji ICE.

Zdravljenje DIC v porodništvu

Glede na tveganje za razvoj DIC v nekaterih porodniških pogojih jih je treba, kolikor je le mogoče, zdraviti, preden povzročijo koagulopatske motnje, na primer z evakuacijo vsebine maternice med intrauterino smrtjo ploda ali nerazvito nosečnostjo. V primeru hude preeklampsije in / ali sindroma HELLP obstajajo hematološke motnje zmerne stopnje z zmanjšanjem ravni trombocitov in povečanje ravni PDF. Takšne bolnike je treba dostaviti in hematološke motnje popraviti, preden se razvije klinična slika DIC.

V večini porodniških situacij se DIC hitro razvija in zahteva takojšnje zdravljenje. Treba je izvesti primarno zdravljenje krvavitev, ne glede na to, ali je povezana z DIC ali ne. Poleg tega je pomembno redno ponovno izvajati laboratorijske hematološke študije in po potrebi vključiti hematologa v posvetovanje. Načela terapevtske strategije so naslednja.

Zdravljenje porodniških zapletov

DIC je vedno sekundarni glede na razloge, ki so ga povzročili, in očitno je, da jih je treba takoj odpraviti hkrati z zdravljenjem DIC. V večini primerov to pomeni dostavo in lajšanje kirurških ali porodniških krvavitev.

Ohranjanje krvnega obtoka

Pri zdravljenju porodničnih vzrokov DIC je potrebno vzdrževati pacientovo krvno obtok in perfuzijo organov z oksigenacijo, hitro infuzijo kristaloidov, koloidov in transfuzijo krvnih produktov. Učinkovita cirkulacija je izjemno nujen pogoj za izločanje PDF, ki se večinoma pojavi v jetrih. PDP poslabša resnost DIC z vplivom na funkcijo trombocitov, ima antitrombinski učinek in zavira nastanek fibrinskih strdkov, vpliva pa tudi na funkcionalno stanje miometrija in po možnosti kardiomiocitov. Odprava FDP je torej zelo pomemben del ponovne vzpostavitve delovanja telesa po DIC.

Obnavljanje prokoagulantov

Zaradi tveganja okužbe se ne uporablja sveža kri. Masa eritrocitov ne vsebuje trombocitov in drugih prokoagulantov, zlasti faktorjev V in VII. Tako je v primeru hude krvavitve, ki je zapletla DIC, potrebno nadomestiti prokoagulante z naslednjimi zdravili.

1. Sveža zamrznjena plazma (FFP) vsebuje vse faktorje strjevanja krvi v plazmi polne krvi, razen trombocitov. Priporočila za transfuzijo so: pour 1 del FFP za vsakih 5 obrokov transfuzije krvi in ​​nato 1 del FFP za vsaka dva dela krvi.
2. Krioprecipitat je obogaten s fibrinogenom, von Willebrandovim faktorjem, faktorji VIII, XIII. Običajno se uporablja pri bolnikih s hudo hipofibrinogenemijo (
   • 1
   • 2
   • 3
   • 4
   • 5

DIC v porodništvu

Pojav sindroma strjevanja v porodniških boleznih. Razvoj DIC pri različnih ekstragenitalnih boleznih. Vloga trombocitov in eritrocitov pri tvorbi DIC. Klinična slika in zdravljenje DIC.

Pošljite svoje dobro delo v bazo znanja preprosto. Uporabite spodnji obrazec.

Študenti, podiplomski študenti, mladi znanstveniki, ki bodo uporabili bazo znanja pri študiju in delu, vam bodo zelo hvaležni.

Objavljeno dne http://www.allbest.ru/

DIC (diseminirana intravaskularna koagulacija, koagulacija porabe, trombohemoragični sindrom) - oslabljeno strjevanje krvi zaradi masivnega sproščanja tromboplastičnih snovi iz tkiv.

Sindrom razširjene koagulacije ali DIC je eden najresnejših zapletov, ki izvirajo iz porodniških bolezni.

Sindrom DIC se pojavi pri preeklampsiji, placentni prediji, prezgodnji odmiku normalno locirane posteljice, rojstvu, porodniški krvavitvi, emboliji amnijske tekočine, sepsi, težkih kardiovaskularnih in ledvičnih boleznih, sladkorni bolezni, smrti ploda.

DIC je vedno sekundarna. Pogosto otežuje potek infekcijsko-vnetnih procesov, zlasti generaliziranih in septičnih. DIC je stalna sestavina vseh šokov, težkih krvavitev.

Akutna intravaskularna hemoliza med transfuzijo nezdružljive krvi, z mnogimi vrstami hemolitične anemije, masivnimi hemotransfuzijami in ponovno infuzijo krvi, uporaba hemoprevodov, ki vsebujejo aktivirane koagulacijske faktorje, lahko vodi do razvoja sindroma DIC.

Vzrok za DIC je lahko zdravljenje z zdravili, ki povzročajo agregacijo trombocitov, povečanje strjevanja krvi in ​​zmanjšanje njegovega antikoagulantnega in fibrinolitičnega potenciala, zlasti pri njihovi kombinirani uporabi (alfa adrenomimetiki, sintetični progestini, aminokaproična kislina in drugi inhibitorji fibrinolize).

Od porodnične patologije so nevarni v smislu razvoja DIC-sindroma prezgodnje ablacije posteljice, predaka predela placente, ročnega ločevanja, embolije plodovnice, fetalne smrti ploda, običajnega spontanega splava, eklampsije, gestoze, carskega reza, intenzivne masaže maternice, obilnega krvavitve.

DIC lahko pojavi na različnih extragenital bolezni: prirojenih modre srčnih napak, koarktacija aorte, pljučne embolije, difuzni miokarditisa, ki imajo hipertenzijo bolezni, avtoimunskih bolezni, alergijskih reakcij, zdravila in druge geneze, uničujočih procesov v ledvicah, jetrih, trebušni slinavki, diabetes in druge patologije.

Večina etioloških dejavnikov povzroča poškodbe tkiva in velike količine tkivnega tromboplastina (faktor III) vstopajo v kri, neaktivni faktor VII pa postane pod vplivom VIIa.

Nadalje ta kompleks aktivira faktor X vzdolž zunanje poti, t.j. pod vplivom tkivnega tromboplastina se aktivira zunanja (tkivna) koagulacijska pot.

Analogi tkivnega tromboplastina so intracelularne in tkivne proteaze, koagulaze bakterij in kačji strupi. Tudi pod vplivom etioloških dejavnikov pride do poškodbe endotelija in izpostavljenosti kolagena v subepitelijski coni.

To vodi do adsorpcije XII, XI, IX koagulacijskih faktorjev, visokega molekularnega kininogena in prekallikreina in njihove aktivacije.

Tako se aktivira notranja pot aktivacije krvne koagulacije.

Pomembno vlogo pri nastanku DIC imajo trombociti in eritrociti. Obvezna sestavina je agregacija trombocitov in njihova vključenost v proces tvorbe tromba.

V posodi periferne krvi in ​​majhnega kalibra so v velikem številu zaznane aktivirane oblike in agregati teh celic, povečana je vsebnost izdelkov za degranulacijo trombocitov v plazmi, njihova življenjska doba in cirkulacija se skrajšata, količina pa se zmanjša (trombocitopenija porabe).

Pri sindromu DIC so eritrociti makro- in mikro-travmatizirani, zaradi česar se skrajša njihovo življenje in krvni obtok in pojavi simptomski kompleks intravaskularne hemolize.

Spremlja ga razvoj anemije, povečanje plazme prostega hemoglobina, posredni bilirubin in retikulocitoza.

Razvrstitev stopenj sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije:

1. Hiperkoagulacija in agregacija trombocitov.

2. Prehodna s povečanjem koagulopatije in trombocitopenije.

3. Globoka hipokagulacija do popolnega strjevanja krvi.

4. Okrevanje ali neugoden potek - faza izidov in zapletov.

Klinične manifestacije v prvi fazi običajno niso prisotne. Lahko se sumi, ko se pojavijo začetni znaki hemoragičnega šoka. Hkrati je ostrejša DIC, bolj kratkoročna faza hiperkoagulacije in težja faza hipokagulacije in krvavitve. V fazi II obstajajo obilne krvavitve iz maternice, kri sprva z ohlapnimi strdki, nato pa ostane tekoča. V naslednjih fazah sindroma je prisotna slika o koagulaciji krvi - hematomi na mestih injiciranja, podaljšane krvavitve iz mest injiciranja, petehijski izpuščaj na koži, želodcu, nosu, ledvični krvavitvi, krvavitve iz ran v mehkih tkivih porodnega kanala se povečujejo in ne prenehajo, ko se uporabljajo šivi. Med operacijami pride do krvavitve iz zarez, razpršene krvne obloge stene maternice, cevi, jajčnikov, difuznega krvnega namakanja stene maternice, cevi, jajčnikov, medeničnega tkiva. To manifestacijo lahko spremljajo simptomi hude respiratorne, ledvične, jetrne odpovedi in motnje možganske cirkulacije.

Laboratorijska diagnoza je pomembna za pojasnitev diagnoze, faze bolezni, izbire zdravljenja.

Hiperkoagulacijo odkrijemo s takojšnjo krvno koagulacijo v igli ali v epruveti. Za fazo II je naravno, da so premiki večsmerni - en test razkriva hiper-, drugo - hipokagulacijo. To je tipičen laboratorijski znak DIC. V hipokagulacijski fazi se protrombinski čas podaljša, koncentracija fibrinogena se lahko zmanjša, trombocitopenija (manj kot 50,0 x 109 / l), vsebnost produktov razgradnje fibrinogena se poveča, poveča se raven fibrinolize, zmanjša odpornost žilnega zidu, opazijo znaki mikro hemolize - pospešeno uničenje eritrocitov, ki so posledica elektrostimulacije. z odlaganjem fibrina v mikrovispe.

Fibrinolitično aktivnost lahko določimo z ekspresno metodo - s spremljanjem spontane lize venskega krvnega strdka. Ko hipokagulacija brez aktivacije fibrinolize počasi oblikuje ohlapen strdek majhne velikosti, nekateri oblikovani elementi ostanejo v krvnem serumu, se usedejo na dno cevi, spontana liza strdka se ne pojavi. Pri aktivni fibrinolizi se oblikuje majhen strdek, ki se hitro lizira. S popolno koagulacijo krvnega strdka sploh ne nastane.

Potek sindroma ICE je akuten, dolgotrajen, ponavljajoč, kroničen in latenten. Akutna oblika je opažena pri takšni porodniški patologiji kot prezgodnja odcepitev normalno locirane posteljice, placentna previa, tesna pritrditev posteljice, zakasnitev njenih delov v maternici, raztrganine materničnega vratu in maternice, embolija amnijske tekočine, hipotonična krvavitev, postpartum endometritis, sepsa; za kirurške posege - carski rez, ročno ločevanje in ločevanje poporodne, intenzivna masaža maternice na pesti.

Kronični sindrom ICD se razvije s hudo gestozo, dolgotrajno prekinitvijo maternice mrtvega ploda in pri bolnikih z ekstragenitalno patologijo (bolezni srca in ožilja, glomerulonefritis, krvne bolezni in nekatere druge bolezni). V hudi obliki preeklampsije se lahko do konca nosečnosti razvije prva faza ICE, tako da lahko tudi majhna izguba krvi med porodom povzroči prehod v 1. stopnjo v naslednjo.

Trajanje kliničnih manifestacij DIC lahko doseže 7–9 ur ali več. Spremembe v sistemu hemokagulacije, določene z laboratorijskimi metodami, ostajajo daljše od kliničnih. Zato je laboratorijska diagnoza DIC izrednega pomena: omogoča natančnejšo določitev stopnje ali faze sindroma in izbiro pravega zdravljenja.

Diagnoza kroničnega sindroma ICE temelji na laboratorijskih testih hemostatskega sistema.

V patogenezi gestoze nosečnic ima določeno vlogo kronični sindrom DIC. Zanj je značilno: generaliziran spazem arteriole, dolgotrajna zmerna hiperkoagulacija. V mikrocirkulacijskem sistemu nastajajo mikrokokluzije trombocitov ("blato"), ki pri hudi gestozi povzročijo nekrozo in krvavitve v parenhimskih organih, možganih in posteljici, kar vodi v nastanek placentne insuficience. In z razvojem lokalne akutne oblike ICE - do prezgodnje odcepitve normalno locirane posteljice.

Najpomembnejša patogenetska značilnost DIC je aktiviranje ne samo koagulacijskega sistema, temveč tudi fibrinolitičnega, kalikrein-kininskega, komplementa. Posledično se v krvi pojavijo številni produkti razgradnje beljakovin.

Mnogi od njih so zelo strupeni, povzročajo neurejenost žilne stene, poslabšajo mikrocirkulacijske motnje, ponovno povečajo strjevanje krvi in ​​agregacijo trombocitov ali pa zavirajo.

V procesu razvoja DIC v plazmi se zmanjšuje število antikoagulantov in komponent fibrinolitičnega sistema.

V krvi se kopičijo vmesni produkti koagulacije - topni kompleksi fibrina. Blokirajo zadnjo fazo koagulacije. To vodi k dejstvu, da najprej razvije normalno in nato hipokagulacijsko stanje.

Poleg tega je zaradi hipoksije motena vaskularno-trombocitna hemostaza, endotoksini in izdelki proteolize vplivajo na žilno steno, število trombocitov in koagulacijski faktorji se zmanjšajo.

Vse to vodi v razvoj hemoragičnega sindroma.

V patogenezi DIC so pomembne tudi motnje mikrocirkulacije. Ta proces je povezan z blokado krvnih žil s fibrinskimi strdki in celičnimi agregati, sindromom blata. Posledica tega je razvoj večkratne odpovedi organov.

Klinika in diagnoza

Prva faza hiperkoagulacije traja od nekaj minut v akutnem ICE do nekaj dni ali tednov v kroničnem ICE.

Za 1. stopnjo ICE so značilne naslednje spremembe: povečana koagulacijska aktivnost krvi in, nasprotno, zmanjšanje fibrinolitične in antikoagulantne aktivnosti. Prva faza brez posebne laboratorijske diagnostike lahko preide neopaženo. Vendar je treba omeniti hitro strjevanje krvi v epruveti, ko jemljete teste.

V drugi fazi se zmanjša število trombocitov in protrombinski indeks, zmanjša se aktivnost koagulacijskih faktorjev, poveča antikoagulantna aktivnost. Te spremembe se pojavijo vzporedno z znaki stopnje 1, ko se zmanjšujejo. V drugi fazi se krvavitev s škrlatno tekočo kri pojavi na ozadju odvajanja strdkov.

V 3. stopnji se izrazi hipokagulacije izrazito izrazita.

Za 4. stopnjo je značilno absolutno ne-strjevanje krvi.

V 3. stopnji, zlasti v 4., krvavitev opazimo ne samo iz maternice ali območja operativne rane, temveč tudi iz mest injiciranja, epistaksa, petehialnih in parenhimskih krvavitev, krvavitev v podkožnem tkivu. Na podlagi velike izgube krvi se pridružijo znaki hemoragičnega šoka in večkratne odpovedi organov.

Brez posebne laboratorijske opreme je upočasnjevanje motorja z notranjim zgorevanjem težko. Skrbno opazovanje omogoča sum na motnje strjevanja krvi na podlagi kliničnih znakov: narave izcedka, prisotnosti petehij itd.

Za kontrolo časa strjevanja se izvede Lee-White test, iz katerega je mogoče določiti hitrost tvorbe krvnega strdka v epruveti. To naredite tako, da v epruveto za centrifugiranje nalijete 1 ml sveže krvi, vsakih 30 sekund nagnite cevko, da se kri spusti skozi steklo, in opazite čas nastanka strdka. Če kri v epruveti koagulira hitreje kot 5 minut, se opazi hiperkoagulacija, če je počasnejša od 10-15 minut, opazimo hipokagulacijo. Če se kri sploh ne strdi, pride do afibrinemije.

Klinična slika DIC

diseminiran porodniški sindrom

je odraz trombotične in ishemične poškodbe organov in tkiv ter hemoragičnega sindroma.

Trombotični pojavi. Tromboza v spremenjenih žilah, v mezenterični arteriji s kasnejšo črevesno nekrozo, se lahko pojavi tromboendokarditis.

Hemoragični sindrom. Lahko so lokalni in skupni. Na mestih injiciranja, podkožnega in retroperitonealnega tkiva, nosne, gastrointestinalne, pljučne in ledvične krvavitve, krvavitev v različne organe se lahko pojavi bruhanje.

Mikrocirkulacijske motnje. So povezani z mikrotrombozo v pretoku krvi in ​​sedimentacijo teh strdkov v majhnih žilah. Posledično se moti oksigenacija tkiv, zmanjšajo se funkcije notranjih organov.

Pogosto se razvije akutna ledvična odpoved, ki se kaže v zmanjšanju diureze do anurije, pojavu beljakovin v urinu, jeklenkah in povečanju ravni kreatinina in sečnine.

Hemodinamične motnje. Mikrotromboza vodi v popolno blokado mikrocirkulacije, kar povzroči iztekanje krvi skozi arteriolno-venularne shunte. V začetni fazi prevladuje spazem arteriole s centraliziranim krvnim obtokom. Nato se pojavijo mikrovaskularne pareze s simptomi zastoja.

Anemični sindrom. Temelji na intravaskularni mehanski hemolizi v kombinaciji s krvavitvami. Intravaskularna hemoliza običajno ni hitre narave, po nekaj dneh nastopi povezana anemizacija z visoko retikulocitozo. Pri hudih krvavitvah se pojavi akutna post-hemoragična anemija.

Kršitev popravila tkiva. Zabeleženo je slabo celjenje ran, gnojni procesi, keloidne brazgotine. To je posledica kršitve aktivacije trombocitov, migracije makrofagov, mikrocirkulacije.

Zdravljenje predpisuje zdravnik in se izvaja v skladu z značilnostmi stopnje DIC. Najbolj učinkovito zdravljenje, ki ga predpisuje hematolog. Babica mora biti sposobna opraviti imenovanje, poznati načela zdravljenja in učinke zdravil.

V fazi 1 DIC je potrebna uporaba heparina, ki blokira delovanje tkivnega tromboplastina. Heparin se daje v odmerku 70 e / kg.

V 2. in 3. fazi DIC se injicira tudi heparin, vendar v manjših odmerkih za nevtralizacijo tromboplastina in trombina, ki sta v krvnem obtoku in se sproščata med lizo strdkov. Poleg tega heparin ščiti izdelke iz krvi, ki se dajejo za nadomestne namene, od strjevanja krvi. V drugi fazi je odmerek heparina približno 50 e / kg, v tretjem pa 20-30 enot / kg.

Za zdravljenje sindroma ICE v porodniških krvavitvah je treba razmisliti o fazi sindroma, pri katerem se zdravljenje začne, naravi porodnične patologije. Izvaja se pod nadzorom laboratorijske diagnostike. Torej s progresivno kronično obliko sindroma DIC pri nosečnicah z gestozo, v prisotnosti mrtvega plodu v maternici, z nosečnostjo, ki se ne razvija, je priporočljivo roditi prek porodnega kanala.

Pri nosečnicah s kronično obliko DIC v gestozi so v kompleksu terapevtskih ukrepov prikazani nizko molekularni krvni nadomestki (reopolyglucin, hemodez, polidez, želatinol) v kombinaciji z antispazmodiki, ki izboljšujejo reološke lastnosti krvi, vplivajo na mikrotrombozo in pripomorejo k izboljšanju tkivne perfuzije. Heparin, ki se daje subkutano po 5000-10000 ie vsakih 12 ur, normalizira raven trombocitov in fibrinogena. Je neposredni antikoagulant, zmanjšuje aktivnost trombocitov, ima aktivnost antitromboplastina in antitrombina, s čimer normalizira krvni obtok v parenhimskih organih in uteroplacentnem kompleksu.

V akutnih oblikah DIC, skupaj z ukrepi za normalizacijo centralne in periferne hemodinamike, se ponovno vzpostavijo koagulacijske lastnosti krvi. Da bi to dosegli, je treba ustaviti intravaskularno koagulacijo, zmanjšati fibrinolitično aktivnost in obnoviti sposobnosti strjevanja krvi. To se izvaja pod nadzorom koagulograma. Ponovna vzpostavitev koagulacijskih lastnosti krvi se doseže z nadomestno terapijo - transfuzijo sveže zamrznjene plazme, sveže zamrznjenih rdečih krvničk, "toplo darovalno kri", svežo citratno kri, anti-hemofilno plazmo, fibrinogen.

Za boj proti fibrinolizi se uporabljajo inhibitorji proteaze, encimi, ki spodbujajo fibrinolizo. Rabljena zdravila živalskega izvora:

* contrycal, enkratni odmerek od tega 20 000 ie in dnevno 60 000 ie;

* Gordox, enkratni odmerek 100.000 ie, dnevno 500.000 ie;

* Trasilol, enkratni odmerek 25 000 ie, dnevno 100 000 ie. V 4. fazi ICE se uporablja fibrinogen od 1-2 do 4 g.

Treba je upoštevati, da v suhi plazmi, darovana kri vsebuje tudi fibrinogen.

V diagnozi je pomembna klinična slika, ocena vzročne zveze med povzročiteljem bolezni in razvojem hemoragičnega sindroma. Pomembne laboratorijske diagnostične metode. Uporabljamo število trombocitov, njihovo agregacijsko funkcijo, določanje retrakcije krvnega strdka, čas strjevanja krvi, protrombinski indeks, trombinski čas, indekse fibrinolitičnega sistema, ICE označevalce.

Zdravljenje. Kronična DIC, ki se razvija pri zdravih ljudeh, ne potrebuje zdravljenja, saj gre za prilagoditev organizma spremenjenim pogojem obstoja. Preostale oblike se obravnavajo glede na stopnjo.

Najprej je treba odpraviti porodnično patologijo, ki je povzročila DIC, nato normalizirati centralno in periferno hemodinamiko, potem pa se ponovno vzpostavijo hemokagulacijske lastnosti in normalizira fibrinoliza.

Za povečanje antikoagulantne aktivnosti se daje heparin. Sveža zamrznjena plazma je vir antitrombina III, plazminogena, koagulacijskih faktorjev in naravnih antitrombocitnih sredstev. Na antioksidanti lahko vplivamo na krvno hemostazo trombocitov.

Med njimi so inhibitorji sintetaze prostaglandinov (aspirin, indometacin), aktivatorji adenilat ciklaze in zaviralci fosfodiesteraze (kurantil, trental, pripravki, ki vsebujejo nikotinsko kislino, spazmolitiki), antiplateletna sredstva, ki stabilizirajo membrano (reopoliglucin in druga dekstra z nizko molekulsko maso).

Plazmafereza in uvedba inhibitorjev proteaz sta učinkovita za odstranjevanje prekomernih količin aktivatorjev koagulacije. Za povečanje lize krvnih strdkov s fibrinolitičnimi sredstvi.

Zapleti hemoragičnega šoka in učinki DIC, kot tudi velike transfuzije lahko povzročijo nepopravljive posledice ali resne kronične bolezni, zahtevajo dolgoročno rehabilitacijo, popolno okrevanje zdravja je včasih nemogoča naloga.

Zato je treba nameniti veliko pozornosti preprečevanju DIC, da bi preprečili veliko izgubo krvi, septične zaplete. Pri nosečnicah z gestozo, ekstragenitalnimi boleznimi, krvnimi boleznimi, pri načrtovanju operativnega poroda je potrebna kontrola faktorjev koagulacije. Pripravljenost osebja za zagotavljanje hitre strokovne pomoči je potrebna, pa tudi dovolj materialne opreme.

Objavljeno na Allbest.ru

Podobni dokumenti

Etiologija in epidemiologija sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije. Pogostost DIC pri različnih vrstah patologije. Patogeneza bolezni. Klasifikacija DIC, hemostaziološke značilnosti. Klinični znaki in zdravljenje.

izvleček [17,6 K], dodan 12.02.2012

Etiologija in patogeneza sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije, njeni vzroki in komponente klinične slike. Metode zgodnjega odkrivanja DIC, glavne patogenetske metode zdravljenja njegovih akutnih in kroničnih oblik.

povzetek [1.1 M], dodan dne 09/06/2011

Klinični sindromi, ki kažejo na razvite motnje hemokagulacije. Vzroki smrti v akutnem toku DIC. Stopnje dekompenzacije perifernega pretoka krvi. Diagnoza različnih faz DIC. Kronične oblike DIC.

predstavitev [133,8 K], dodana 20. 2. 2011

Družinske in prirojene oblike nefrotskega sindroma. Difuzne bolezni vezivnega tkiva. Redki vzroki nefrotičnega sindroma. Poškodbe ledvic pri revmatoidnem artritisu. Pojav nefrotskega sindroma v hidatidni obliki ehinokokoze.

povzetek [22,7 K], dodan 01.05.2010

Koncept in glavni vzroki Hellp sindroma kot redke in nevarne patologije v porodništvu, njegova epidemiologija, klinična slika in simptomi. Klasifikacija in tipi tega sindroma, etiologija in patogeneza. Načela diagnostike in zdravljenja, metode preprečevanja.

predstavitev [133,6 K], dodana dne 12.11.2014

Mehanizem razvoja diseminiranega intravaskularnega sindroma koagulacije. Prekinitev hemostatskega sistema. Nastajanje razširjenih krvnih strdkov v mikrovaskulaturi. Glavne povezave patogeneze DIC. Diagnoza in zdravljenje bolezni.

predstavitev [2,8 M] dodana dne 11.3.2014

Koncept in etiologija nefrotičnega sindroma, analiza glavnih dejavnikov, ki izzovejo to stanje pri ljudeh z boleznijo ledvic. Značilnosti in težave pri prepoznavanju nefrotičnega sindroma pri različnih boleznih, ki niso povezane z ledvicami.

povzetek [15.7 K], dodan 11.09.2010

Koncept DIC, njegove oblike, znaki in faze. Osnove problema koagulacije krvi in ​​agregacije trombocitov. Upoštevanje aktivacijskega procesa plazemske komponente hemostaze, širjenje tromboze, manifestacija odkritega hemoragičnega sindroma.

predstavitev [186,7 K], dodana 26. 6. 2014

Zgodovina nastanka koncepta sindroma HELLP. Njegova klasifikacija in dejavniki tveganja za razvoj. Patogeneza in glavne faze, klinična slika. Načela laboratorijske diagnostike. Zdravljenje sindroma HELLP kot manifestacija hude preeklampsije, načini poroda.

predstavitev [168.0 K], dodana 28. 2. 2014

Klinična slika sindroma, pogostost pojavljanja. Kariotip v Klinefelterjevem sindromu. Vzroki kromosomske patologije. Simptomi sindroma z mozaičnim kariotipom. Glavne manifestacije, diagnoza, zdravljenje. Napovedovanje in preprečevanje bolezni.

predstavitev [1,0 M], dodana 14. 9. 2015

Dela v arhivih so lepo oblikovana v skladu z zahtevami univerz in vsebujejo risbe, diagrame, formule itd.
Datoteke PPT, PPTX in PDF so predstavljene samo v arhivih.
Priporočamo, da prenesete delo.

DIC v porodništvu.

DIC-sindrom je kompleksen patološki sindrom, ki temelji na masivni (razpršeni) koagulaciji krvi z nastajanjem številnih mikrovezij in agregaciji krvnih celic, eritrocitov in trombocitov, zaradi česar je krvni obtok blokiran v majhnih žilah, ohlapne fibrinske mase in celični agregati, pojavlja se motnja krvnega obtoka vitalnih organov (pljuča, ledvice, jetra, nadledvične žleze, itd.), pri katerih se pojavijo globoke distrofične spremembe.

V sindromu DIC se razvijejo hiperkoagulacija, trombocitopenija in hemoragični sindrom. DIC je sindrom katerekoli bolezni, ne pa tudi nozološka enota (ni diagnoza); ni specifičen in univerzalen.

Etiologija:

1. Generalizirana okužba - bacteremija, viremija.

2. Vse vrste šoka.

3. Akutna intravaskularna hemoliza (hemocitoliza) v primeru nezdružljivih transfuzij krvi, krize hemolitične anemije, zastrupitve z določenimi hemolitičnimi strupi, sindrom mikroangiopatske hemolitične anemije.

4. Tumorji, zlasti diseminirane oblike raka, migracijski tromboflebitis (Trussojev sindrom), akutne levkemije (predvsem akutni promyelocytic), blastne krize kronične levkemije, trombocitoza, povečan sindrom viskoznosti krvi.

5. Traumatski kirurški posegi.

6. Obstetrično-ginekološka patologija: prezgodnja odcepitev normalno locirane posteljice; previa placente; rupture placente; embolija plodovnica; atonična krvavitev iz maternice; ročni pregled maternice in ročno ločevanje poporoda; masaža maternice; fetalna fetalna smrt; spodbujanje dela; operacije uničevanja sadja; carski rez; mehurček; kriminalnega splava; huda gestoza nosečnosti; eklampsija.

8. Presaditev organov in tkiv, žilne in ventilske protetike, uporaba pripomočkov.

9. Akutna in subakutna vnetno-nekrotična in destruktivna v pljučih, jetrih, trebušni slinavki, ledvicah in drugih organih.

10. Kardiovaskularna patologija: prirojene "modre" deformacije, velik fokalni miokardni infarkt, kongestivno srčno popuščanje s srčno astmo, razširjena progresivna ateroskleroza žil, kavernozni in / ali velikanski hemangiomi.

11. Imunske in imunokompleksne bolezni: sistemski eritematozni lupus, hemoragični vaskulitis, akutni difuzni glomerulonefritis, revmatoidni artritis z visceralno lezijo itd.

12. Hude alergijske reakcije izvora zdravila.

13. Trombotična trombocitopenična.

14. Masovna transfuzija krvi in ​​ponovna infuzija krvi.

15. Zastrupitev s hemokoagulirajočimi kačji strupi.

16. Sindrom povečane viskoznosti krvi pri poliglobulijah različne geneze (hipoksija, pljučna patologija, arteriovenski shunti itd.)

Patogeneza: aktivacija sistema hemostaze s fazno spremembo hiper- in hipokagulacije ® intravaskularna koagulacija, agregacija trombocitov in eritrocitov ® žilna mikrotromboza in blokada mikrocirkulacije v organih z disfunkcijo in distrofijo ® izčrpavanje sestavin sistema za strjevanje krvi in ​​fibrinoliza telesne fiziologije krvne slike (poraba trombocitopenije). Toksični učinek beljakovinskih produktov razpada se kopiči v velikih količinah tako v krvi kot v organih, kar je posledica ostre aktivacije proteolitičnih sistemov (koagulacija, kalikreinkinin, fibrinolitik, komplement itd.), Motenj cirkulacije, hipoksije in nekrotičnih sprememb v tkivih, pogosto oslabitev razstrupljanja in izločanja jeter in ledvic.

Razvrstitev DIC:

1. Glede na klinični potek: t

a) akutno - se razvije kot posledica embolije plodovnice, prezgodnjega izločanja normalno locirane posteljice, septičnega šoka in šoka drugačne etiologije, zapletov po transfuziji.

b) subakutni - opaženi pri sepsi, preeklampsiji, podaljšanem zadrževanju mrtvega ploda v maternici, dekompenziranim srčnim okvaram pri nosečnicah.

c) kronična - razvije se s hudo gestozo, placentno insuficienco, endometritisom in mastitisom, ekstragenitalna patologija pri nosečnicah, s primarnim antifosfolipidnim sindromom, ki je povezan s cirkulacijo lupusnega antikoagulanta v krvi.

2. Razvrstitev po fazah / fazah (Machabeli MS, 1982):

a) I - hiperkoagulacija in agregacija

b) prehodna, s povečanjem koagulopatije in trombocitopenije; hiper in hipokagulacija se lahko pojavi v nekaj urah

c) globoka hipokagulacija, popolna odsotnost strjevanja krvi, zaradi česar obstaja obilno krvavitev

g) okrevanje ali stopnja zapletov, do smrti.

3. Razvrstitev po fazah / fazah (Federov ZD, 1985):

a) I - hiperkoagulacija

b) II - hipokagulacija brez generalizirane aktivacije fibrinolize

c) III - hipokagulacija z generalizirano aktivacijo fibrinolize

d) IV - popolno strjevanje krvi

Klinična slika DIC se lahko kaže kot splošna krvavitev ali krvavitev v rani.

1. Klinične manifestacije v prvi fazi so praviloma odsotne. Opazimo lahko hiperemijo kože s cianozo, marmoracijo vzorca, mrzlico, anksioznost bolnika. Lahko se sumi, ko se pojavijo začetni znaki hemoragičnega šoka.

2. V hipokoagulni fazi brez generalizirane aktivacije fibrinolize se poveča krvavitev iz genitalnega trakta, s površine rane, petehijskih poškodb na koži in krvavitev iz nosu. Izliva kri vsebuje krhke strdke, ki se hitro lizirajo.

3. V naslednjih fazah se pojavi slika popolne nekargulacije krvi: sproščanje tekoče krvi, ki ne povzroči strjevanja krvi; hematomi na mestih injiciranja; generalizirano krvavitev na mestih injiciranja; možne želodčne, nosne, ledvične krvavitve; hematurija; hemoragični izlivi v seroznih votlinah; krvavitev iz ran v mehkih tkivih porodnega kanala, ki se ne ustavi, ko se nanesejo šivi. Med operacijami so krvavitve iz zareza, difuzno krvno namakanje stene maternice, cevi, jajčnikov, medenično vlakno. Te simptome lahko spremljajo simptomi hude respiratorne, ledvične, jetrne odpovedi, cerebrovaskularne nesreče.

Trajanje kliničnih manifestacij DIC lahko doseže 7-9 ur ali več. Prej ko se začne zdravljenje, lažje je preprečiti hudo obliko DIC.

Ciljni organi v sindromu DIC:

1. Pljučno - šok pljuča - pojavijo se intersticijski edem ali pljučni infarkt, zmanjšanje parcialnega tlaka O₂ in pCO₂, obstajajo znaki pljučne insuficience s pojavom oteženega dihanja, cianoza.

2. ledvice - OPN - zmanjšanje diureze, do anurije; beljakovine, valji, rdeče krvne celice se pojavijo v urinu; povečanje kreatinina, sečnine in preostalega dušika (nekoliko kasneje).

3. Jetrna - parenhimska zlatenica, ki dramatično poslabša potek DIC.

4. Nastane žolčnično-črevesni trakt - žariščna distrofija sluznice, mikrotromboza in zastoj krvnih žil, pojavijo se razjede in erozije gastrointestinalnega trakta ter posledično krvavitev, črevesna pareza, zastrupitev z izdelki za avtolizo.

5. CNS - možganske motnje v možganski skorji (glavobol, vrtoglavica, epileptični napadi, kap, znaki meningizma).

6. Nadledvične žleze - ONPN - kolaps, driska, dehidracija, izčrpanost.

7. Hipofiza - pomanjkanje funkcije hipofize.

Datum vnosa: 2015-05-05; Ogledov: 770; DELOVANJE PISANJA NAROČILA