DIC sindrom

Sindrom DIC se nanaša na najpogostejše in najhujše, življenjsko nevarne motnje hemostatskega sistema (hemostaza je kompleks telesnih reakcij, namenjenih preprečevanju in zaustavljanju krvavitev).

Sinonimi za DIC - trombohemoragični sindrom, koagulopatija porabe, sindrom hiperkoagulacije, sindrom defibrinacije.

DIC (sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije) je:

• sekundarni patološki proces, ki se pojavi med stalnim in dolgotrajnim stimuliranjem hemostatskega sistema;
• patološki proces, ki ima fazni potek, z začetnim aktiviranjem in kasnejšim globokim progresivnim izčrpanjem vseh delov sistema hemostaze, do popolne izgube sposobnosti strjevanja krvi z razvojem katastrofalne nekontrolirane krvavitve in hudega generaliziranega hemoragičnega sindroma;
• patološki proces, pri katerem se pojavlja progresivno diseminirana intravaskularna koagulacija krvi z večkratno in vseprisotno tvorbo mikroklustrov krvi in ​​agregatov njenih oblikovanih elementov, ki slabi njene reološke značilnosti, blokira mikrocirkulacijo v tkivih in organih, povzroča v njih ishemično poškodbo in vodi do poliorganskih sprememb.

Glede na intenzivnost nastajanja in vstopa v kri tromboplastina, ki nastane med uničevanjem celic, vključno s krvnimi celicami, ima DIC različne klinične oblike:

• hitro strela;
• akutna;
• subakutna;
• dolgotrajno;
• kronična;
• latentna;
• lokalni;
• posplošeni;
• nadomestilo;
• dekompenzirano.

Razlogi

Začetni dejavniki DIC-sindroma so lahko različni intenzivni ali dolgoročni dražljaji, ki se nekako uvrščajo v Virchow triado - oslabljen krvni obtok, njegove lastnosti ali žilna stena.

1. Kršitev reoloških značilnosti krvi in ​​hemodinamike

• kakršen koli šok
• izguba krvi
• zastrupitev,
• sepsa,
• konfliktna nosečnost
• zaustavitev cirkulacije in kasnejše oživljanje,
• gestoza,
• atonija maternice,
• postelja
• masaža maternice

2. Po stiku krvi s poškodovanimi celicami in tkivi.

• ateroskleroza
• fetalna smrt ploda,
• onkološke bolezni

3. Pri spreminjanju lastnosti krvi in ​​masovnem pretoku tromboplastičnih snovi v kri

• levkemija,
• embolija plodovnica
• nezdružljiva transfuzija krvi
• septični splav
• odcep placente, ki se normalno nahaja, s krvavitvijo v maternico,
• placente
• ruptura maternice
• operacije na parenhimatnih organih: maternica, jetra, pljuča, prostata, ledvice;
• akutna sevalna bolezen
• sindrom zdrobitve,
• gangrena,
• presaditev organov, kemoterapija, nekroza trebušne slinavke, miokardni infarkt itd.).

Simptomi DIC

Med ICE se razlikujejo štiri stopnje:

1. faza - faza hiperkoagulacije in hipergeneracije trombocitov;

2. faza - prehodna faza (večsmerni premiki strjevanja krvi v smeri hiper in v smeri hipokagulacije);

3. faza - faza globoke hipokagulacije (kri se sploh ne strdi);

Faza 4 - faza reševanja (normalizira se hemostaza ali se razvijejo zapleti, ki vodijo v smrt).

Simptomi DIC-sindroma so odvisni od številnih dejavnikov (vzroki, ki so jih povzročili, klinike za šok, motnje vse hemostaze, tromboza, zmanjšan volumen žilne postelje, krvavitev, anemija, motnje delovanja in distrofija ciljnih organov, presnovne motnje).

V prvi fazi se je povečalo strjevanje krvi, takojšnje nastajanje strdkov v velikih žilah in krvni strdki v majhnih (med operacijo). Ne moremo jemati krvi pacienta za analizo, saj se takoj poruši. Praviloma prva faza poteka zelo hitro in jo zdravniki ne opazijo. Obstaja močan padec krvnega tlaka, koža je bleda, prekrita s hladnim lepljivim znojem, pulz je šibek (filiformni). Potem pride do odpovedi dihanja zaradi poškodb pljuč, vlažnega kašlja in crepita v pljučih, cianoze kože, hladnih stopal in rok.

V drugi fazi ostajajo isti simptomi kot v prvi fazi DIC, v proces pa so vključene ledvice (ledvična odpoved), nadledvične žleze, prebavni trakt (navzea, bruhanje, bolečine v trebuhu, driska). Mikrotrombi (glavobol, omotica, konvulzije, izguba zavesti do kome, pareza in paraliza, kapi) se tvorijo v možganih.

Za tretjo fazo (hipokagulacijska faza) je značilna množična krvavitev, tako iz začetnega kot iz drugih organov (črevesna in želodčna krvavitev zaradi razjede sluznice, kri v urinu - poškodbe ledvic, sputum v krvi pri kašlju).

Značilen je tudi razvoj hemoragičnega sindroma (pojav velikih krvavitev, hematom, petehij, neustavljivo krvavitev na mestih injiciranja in med operacijo, krvavitev dlesni, krvavitev iz nosu, itd.).

Četrta faza s pravočasnim in ustreznim zdravljenjem vodi do ponovne vzpostavitve hemostaze in ustavitve krvavitve, pogosto pa se konča s smrtjo z obsežno lezijo notranjih organov in krvavitvijo.

Diagnostika

Osnovni laboratorijski testi:

• določanje trombocitov (s sindromom DIC se zmanjša število trombocitov v fazah 2, 3 in 4);
• čas strjevanja krvi (norma je 5–9 minut, v eni fazi se indeks skrajša, v naslednjih fazah - podaljšanje časa)
• čas krvavitve (normalno 1 - 3 minute);
• APTTV (aktiviran delni tromboplastični čas - povečanje faz 2 in 3 DIC);
• protrombinski čas, trombinski čas, določanje aktiviranega časa rekalcifikacije plazme - ABP (povečanje v drugi in tretji fazi DIC);
• liza strdka (običajno ne, v fazi lize 3 je hitra, v fazi 4 pa se ne tvori strdek);
• fibrinogen (normalno 2 - 4 g / l, zmanjša se v 2, 3 in 4 stopnjah);
• preučevanje fenomena fragmentacije eritrocitov zaradi poškodb s fibrinskimi nitmi (običajno negativni test, pozitivni test kaže DIC);
• zmanjšanje rdečih krvnih celic (anemija, zmanjšanje volumna krvi);
• zmanjšanje hematokrita (hipovolemija);
• določitev kislinsko-baznega in elektrolitskega ravnovesja.

Zdravljenje DIC

Zdravljenje DIC-sindroma izvaja zdravnik, ki se sooča s to patologijo (to je zdravnik), skupaj z rehabilitatorjem. V kroničnem poteku DIC se terapevt s hematologom ukvarja z zdravljenjem.

Prvi korak je odpraviti vzrok za DIC. Na primer, pri sepsi je predpisana antibakterijska in transuphiziološka (intravenska infuzija krvnih produktov) terapija, v primeru travmatskega šoka pa je potrebna ustrezna anestezija, imobilizacija, oksigenacija in zgodnje kirurško poseganje. Ali s tumorskimi boleznimi - kemoterapijo in radioterapijo, z miokardnim infarktom - lajšanje bolečin, okrevanje srčnega ritma in hemodinamike, z porodničnimi in ginekološkimi patološkimi radikalnimi ukrepi (iztrebljanje maternice, carski rez).

Hemodinamske in reološke lastnosti krvi se ponovno vzpostavijo z infuzijo z infuzijo in transfuzijo.

Prikazana je injekcija sveže zamrznjene plazme, ki ne obnavlja samo volumna krvi, temveč vsebuje tudi vse faktorje strjevanja krvi.

Vključeni so tudi kristaloid (fizikalna raztopina, glukoza) in koloidne raztopine (poliglucin, reopoliglucin) v razmerju 4/1 in proteinski krvni pripravki (albumin, beljakovine).

Predpiše se antikoagulant z neposrednim delovanjem, heparin. Odmerek heparina je odvisen od stopnje sindroma DIC (pomembno je v fazah od 1 do 2). Pri pomembni anemiji se vlije sveža (ne več kot 3 dni) masa rdečih krvničk.

Pri zdravljenju hude generalizirane DIC, fibrinogena in koncentratov koagulacijskih faktorjev (krioprecipitat). Protein-ibitbiter antiproteaze se uporabljajo za zatiranje tkivnih proteaz, ki se sproščajo, ko so celice poškodovane (kontikal, trasilol, gordoks). Predlagajo se tudi kortikosteroidi (hidrokortizon, deksametazon), ki povečujejo strjevanje krvi.

Vzporedno se mora boriti proti pomanjkanju poliorganov (podporne funkcije pljuč, ledvic, prebavil, nadledvičnih žlez). V 2–4 fazah DIC-sindroma se za ponovno vzpostavitev lokalne hemostaze uporablja mešanica aminokaprojske kisline, suhega trombina, etamzilata natrija in adroksona. Ta mešanica se vnese v trebušno votlino skozi drenažo, ustno, v obliki tamponov v maternico in nožnico, na rano pa nanesemo robčke, navlažene z raztopino prtičkov.

Celoten proces intenzivne terapije traja od 1 do 5 dni (odvisno od resnosti sindroma DIC) in nadaljnje zdravljenje se nadaljuje do popolnega ali skoraj popolnega okrevanja vseh multiorganskih motenj.

Zapleti in prognoze

Glavni zapleti sindroma DIC so:

• hemokagulacijski šok (kritični padec krvnega tlaka, motnje dihalnega in srčnega sistema itd.);
• post-hemoragična anemija;
• smrtnega izida.

Prognoza je odvisna od resnosti, poteka in stopnje DIC. V stopnjah 1 in 2 je napoved ugodna, v 3. stopnji pa je dvomljiva, pri 4 (z neustreznim ali manjkajočim zdravljenjem) je smrtna.

Sindrom DIC (koagulopatija porabe): vzroki, potek, simptomi, diagnoza, zdravljenje

DIC ali sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije je kompleksen multikomponentni patološki proces v sistemu hemostaze, ki se kaže v povečani tvorbi tromba v mikrovaskulaturi.

To stanje je precej pogosta v praksi zdravnikov kakršnih koli specialitet, srečujejo ga porodničarji-ginekologi, rehabilitatorji, kirurgi, zdravniki za nujne primere. Poleg tega je najpogostejša oblika koagulacijskih motenj (koagulopatija) pri intenzivni negi tako pri odraslih kot pri otrocih.

Koagulopatija - stanje, ki ga spremlja ena ali druge spremembe zaradi strjevanja krvi. Glavne vrste koagulopatije so prirojene (genetske) in pridobljene, ena izmed variant pa je DIC. V literaturi lahko najdemo podatke o tako imenovani hiperkoagulativni koagulopatiji ali hiperkoagulativnem sindromu, za katerega so značilni laboratorijski znaki povečane koagulacije krvi, tromboza pa je najpogosteje odsotna.

Sindrom DIC ima kompleksne mehanizme razvoja, različne klinične manifestacije in natančna diagnostična merila za to še niso identificirana, kar povzroča precejšnje težave pri prepoznavanju in zdravljenju. To stanje vedno otežuje druge bolezni in zato ni neodvisna bolezen.

Tromboza: norma ali patologija?

Da bi razumeli, kaj je vzrok in kakšni so mehanizmi za pojav takšne hude motnje kot DIC, morate poznati glavne faze strjevanja krvi.

Oseba se nenehno sooča s tveganjem morebitnih poškodb, od manjših prask ali ureznin do resnih poškodb, zato ima narava poseben zaščitni mehanizem - trombozo, to je tvorbo krvnega zvočnika na mestu poškodbe plovila.

V telesu obstajata dva nasprotujoča si sistema - koagulacija in antikoagulacija, katerih pravilna interakcija prispeva k trombozi, če je to potrebno, kot tudi tekoče stanje krvi v žilah, če ni poškodb. Ti sistemi hemostaze imajo zelo pomembno zaščitno vlogo.

Ko je motena celovitost žilne stene, se aktivira koagulacijski sistem, katerega celotna kaskada reakcij povzroči nastanek krvnega strdka (strdek v lumenu posode ali srčne komore). V to so neposredno vključeni plazemski proteini, zlasti fibrinogen, kot tudi trombociti, koagulacijski faktorji v jetrih in različni encimi. Posledica tega je nastanek koagulacije krvi, zapiranje napake žilne stene in preprečevanje nadaljnje krvavitve.

Da bi ohranili tekoče stanje krvi in ​​ovire za nekontrolirano tvorbo krvnih strdkov, obstajajo specifični antitrombotični mehanizmi, ki se udejanjajo z delovanjem tako imenovanih antikoagulantov - snovi, ki preprečujejo nastanek masivne tromboze (plazemski proteini, proteolitični encimi, endogeni heparin). Poleg tega je ovira za trombozo hitri pretok krvi in ​​tako imenovana fibrinoliza, to je raztapljanje fibrinskega proteina in odstranitev iz vaskularne plasti s pomočjo encimov, ki krožijo v krvni plazmi in izločajo levkociti, trombociti in druge celice. Ostanke fibrina po njegovem uničenju absorbirajo levkociti in makrofagi.

Pri spreminjanju medsebojnega delovanja sestavin sistema hemostaze pri različnih boleznih in poškodbah prihaja do diskoordinacije v delovanju koagulacijskega in antikoagulacijskega sistema, kar prispeva k množični nenadzorovani trombozi ob krvavitvi. Ti mehanizmi so osnova za patogenezo DIC, življenjsko nevarnega zapleta.

Vzroki DIC

Ker ICE ni neodvisna bolezen, se ne pojavi brez kakršnega koli učinka, ki bi aktiviral koagulacijski sistem. Najpogostejši vzroki za nastanek:

• Okužbe - sepso, septični šok, hude bakterijske in virusne lezije;
• Različne vrste šokov (travmatične, infektivno strupene, hipovolemične itd.), Terminalna stanja;
• Poškodbe, vključno s travmatskimi kirurškimi posegi (presaditev organov, protetični srčni ventili), uporaba kardiopulmonalne obvoda in hemodialize med kirurškimi posegi;
• Onkološke bolezni, zlasti levkemija in pogoste oblike raka;
• DIC v porodništvu - množična krvavitev, prezgodnja odcepitev placente, embolija plodovnice;
• Med nosečnostjo v primeru pozne toksikoze (eklampsija, preeklampsija), rezus-konflikt matere in ploda, zunajmaternična nosečnost itd.;
• Hude bolezni srca in ožilja, gnojno-vnetni procesi notranjih organov.

Tako DIC-sindrom spremlja najresnejše bolezni in terminalna stanja (klinična smrt, kasnejše oživljanje). V fazi ugotavljanja njihove prisotnosti je hiperkoagulacija bodisi že prisotna bodisi se bo razvila v primeru, da se ne sprejmejo ustrezni preventivni ukrepi.

Pri novorojenčkih, ki so bili rojeni zdravi in ​​pravočasno, je DIC izjemno redka. Pogosteje se pojavi v primeru hude hipoksije, porodne travme, embolije amnijske tekočine (v tem primeru bodo imeli simptomi matere in ploda), motnje dihanja.

Faze razvoja in oblike DIC

Obstajajo različni pristopi k klasifikaciji trombohemoragičnega sindroma: glede na etiologijo, značilnosti patogeneze in klinične manifestacije.

Na podlagi mehanizmov pojavljanja se razlikujejo naslednje faze DIC:

1. Hiperkoagulacija - označena je z vstopom tromboplastina v kri, ki sproži proces strjevanja krvi in ​​tromboze;
2. Poraba koagulopatije - intenzivna poraba koagulacijskih dejavnikov, posledično povečanje fibrinolitične aktivnosti (kot zaščitni mehanizem proti masivni trombozi);
3. Stopnja hipokagulacije - kot posledica uživanja sestavin koagulacijskega sistema, pride do nezadostnosti in pomanjkanja trombocitov (trombocitopenija);
4. Faza okrevanja.

Tako se pod vplivom škodljivega dejavnika, na primer travme ali krvavitve, sproži zaščitni mehanizem - tromboza, vendar nenadzorovana poraba koagulacijskih dejavnikov vodi do njihove pomanjkljivosti in neizogibne hipokagulacije, ki se izraža v izraziti krvavitvi. Če ima bolnik srečo in je pravočasno zagotovljena vsa potrebna kvalificirana pomoč, se pojavi faza okrevanja s preostalo trombozo.

Treba je omeniti, da se proces tromboze pojavi v mikrovaskulaturi in je generalizirane narave, zato so v patološki proces vključeni vsi organi in tkiva, kar povzroča hude motnje v njihovem delu.

Iniciacijski dejavniki in glavna patogeneza DIC

Klinična klasifikacija DIC-sindroma vključuje dodelitev naslednjih oblik:

Obstaja tako imenovani fulminantni DIC, za katerega je dovolj le nekaj minut. Še posebej pogosto se ta možnost najde v porodništvu.

Sindrom akutnega DIC traja od nekaj ur do več dni in spremlja poškodbe, sepso, operacije, transfuzije velikih količin krvi in ​​njenih sestavin.

Subakutni potek je značilen za kronične infekcijske procese, avtoimunske bolezni (npr. Sistemski eritematozni lupus) in traja več tednov.

Kronična DIC je možna s hudimi boleznimi srca in krvnih žil, pljuč, ledvic in sladkorne bolezni. Ta oblika lahko traja več let in jo opazimo v terapevtski praksi. Z naraščajočimi znaki trombohemoragičnega sindroma se pojavi napredovanje bolezni.

Klinične manifestacije

Poleg podatkov laboratorijskih raziskovalnih metod je klinika pomembna tudi pri diagnozi sindroma DIC. V hujših primerih, ko so pljuča prizadeta, se pojavijo ledvice, značilne spremembe na koži in krvavitev, diagnoza ni dvomljiva, vendar je pri subakutnih in kroničnih oblikah diagnoze težko in zahteva natančno oceno kliničnih podatkov.

Ker je glavna patogenetska povezava v razvoju DIC povečana tvorba tromba v žilah mikrovaskulature, bodo trpeli tisti organi, v katerih je kapilarna mreža dobro razvita: pljuča, ledvice, koža, možgani, jetra. Resnost in prognoza sta odvisni od stopnje blokade mikrocirkulacije s krvnimi strdki.

kožne manifestacije DIC so najbolj vidne za ne-profesionalne oči.

Glavni klinični znaki so precej značilni in so posledica skupne tromboze, krvavitve in posledično odpovedi različnih organov.

• Koža, kot dobro oskrbovan krvni organ, je vedno vključena v patološki proces, razvija se značilen hemoragični izpuščaj zaradi majhnih krvavitev, žarišč nekroze (nekroze) na obrazu, okončinah.
• Prikritje pljuč se kaže v znakih akutne respiratorne odpovedi, simptomi pa so huda kratka sapa do prenehanja dihanja, pljučni edem zaradi poškodb malih žil in alveol.
• Z odlaganjem fibrina v žilah v ledvicah se razvije akutna odpoved ledvic, ki se kaže v kršitvi tvorbe urina do anurije, pa tudi pri resnih elektrolitskih spremembah.
• Poškodbe možganov so izražene v krvavitvah, ki vključujejo nevrološke motnje.

Poleg sprememb v organih bo prišlo tudi do zunanjih in notranjih krvavitev: nosne, maternične, gastrointestinalne itd., Pa tudi do tvorbe hematomov v notranjih organih in mehkih tkivih.

Na splošno je DIC sestavljen iz simptomov večkratne odpovedi organov in trombohemoragičnih pojavov.

Diagnoza DIC

Za ugotavljanje diagnoze trombohemoragičnega sindroma so poleg značilnih kliničnih manifestacij zelo pomembni tudi laboratorijski testi. S pomočjo analiz je mogoče ugotoviti ne le prisotnost motenj hemostaze, temveč tudi fazo in obliko DIC, ter ugotoviti, kako učinkovito je zdravljenje.

Laboratorijska diagnostika vključuje tako imenovane indikativne teste, ki so na voljo vsem zdravstvenim ustanovam (koagulogram), ter bolj zapleteno in natančno potrdilno (določanje agregacijskih lastnosti trombocitov, toleranca krvne plazme na heparin itd.).

V koagulogramu lahko spremljate zmanjšanje števila trombocitov, povečano strjevanje in povečanje fibrinogena v prvi fazi, medtem ko se v obdobju hude koagulopatije porabe opazijo znatno zmanjšanje fibrinogena, izrazita trombocitopenija, zmanjšanje koagulacijskih faktorjev in s tem povečanje časa strjevanja krvi.

Post mortem diagnozo DIC-sindroma s histološkim pregledom tkiv omogoča odkrivanje značilnih mikroskopskih znakov: kopičenje oblikovanih elementov v lumenih majhnih žil, tromboza, večkratne krvavitve in nekroze v notranjih organih.

Ker lahko v prvih urah razvoja bolezni laboratorijski parametri ostanejo v normalnih mejah, je pomembno zagotoviti stalno spremljanje in nadzor sprememb v hemostazi, zlasti pri bolnikih z visokim tveganjem za razvoj DIC. Prav tako je potrebno spremljati spremembe v sestavi elektrolitov v krvi, ravni sečnine, kreatinina (indikatorji delovanja ledvic), kislinsko-bazičnega stanja, diureze.

Zdravljenje

Zaradi multifaktornega izvora koagulopatije porabe, ki otežuje različne bolezni in patološka stanja, trenutno ni skupne strategije zdravljenja za DIC. Vendar pa se ob upoštevanju značilnih stopenj in posebnosti tečaja poudarijo glavni pristopi k preprečevanju in zdravljenju tako nevarnega zapleta.

Pomembno je, da čim prej odstranimo vzročni dejavnik, ki je povzročil razvoj trombohemoragičnega sindroma, to je etiotropna smer zdravljenja:

1. Ustrezno antibiotično zdravljenje za gnojno-septične zaplete;
2. Pravočasno obnavljanje prostornine krvnega obtoka v primeru izgube krvi;
3. Ohranjanje delovanja srčno-žilnega sistema in krvnega tlaka pri različnih vrstah šoka;
4. Preprečevanje zapletov in pravočasna kirurška pomoč v porodniški praksi;
5. Ustrezna anestezija v primeru različnih poškodb in travmatskega šoka itd.

Glavne smeri patogenetskega in simptomatskega zdravljenja:

• Antikoagulantna terapija;
• Uporaba fibrinolitikov in antifibrinolitičnih zdravil glede na fazo bolezni;
• Nadomestna infuzijska terapija;
• Izboljšanje reoloških lastnosti krvi, uporaba zdravil za normalizacijo mikrocirkulacije;
• Extracorporeal detoxification.

Pomembno načelo zdravljenja DIC je uporaba antikoagulantne terapije. Najpogosteje se za te namene uporablja heparin, ki obnavlja normalno strjevanje krvi, preprečuje nastanek krvnih strdkov in pomaga odstraniti že nastale, s čimer se izboljša delovanje prizadetih tkiv in organov.

Za odpravo pomanjkanja faktorjev strjevanja krvi se izvede nadomestna infuzijska terapija. Najboljša priprava za ta namen je sveža zamrznjena plazma. Skupaj z njim lahko vnesete tudi heparin, zaviralce proteaz (zmanjšate aktivnost encimov in preprečite razvoj hipokagulacije, preprečite razvoj šokov - kontakal, gordox).

Aspirin, trental, zvonci itd., Kot tudi uvedba reoloških raztopin (reopoliglucin, voluven) se uporabljajo za izboljšanje mikrocirkulacije v tkivih.

Pri kompleksnem zdravljenju DIC-sindroma so zelo pomembne ekstrakorporalne metode razstrupljanja - plazmafereza, citofreza, hemodializa.

Na splošno je zdravljenje DIC zelo težka naloga, včasih pa je treba odločiti o vzorcu uporabe zdravil in njihovih odmerkih v nekaj minutah.

Zdravljenje DIC je treba izvajati po stopnjah, ker je imenovanje zdravila v celoti odvisno od stanja bolnikove hemostaze v določenem trenutku. Poleg tega je treba nenehno izvajati laboratorijsko spremljanje strjevanja krvi, kislinsko-baznega ravnovesja, ravnotežja elektrolitov.

Nujna pomoč je lajšanje bolečin, boj proti šoku, vzpostavitev infuzijske terapije, dajanje heparina v prvi fazi DIC.

Bolnike, pri katerih je bil diagnosticiran trombohemoragični sindrom ali obstaja veliko tveganje za njegov razvoj, je treba nemudoma hospitalizirati in namestiti v enoto za intenzivno nego in intenzivno nego.

Smrtnost pri trombohemoragičnem sindromu, po različnih virih, doseže 70% v III. Stopnji, s kroničnim potekom - 100%.

Preprečevanje tega nevarnega zapleta je predvsem v zgodnjem zdravljenju bolezni, ki so vodile do njenega pojava, ter pri obnovi krvnega obtoka in mikrocirkulacije v organih in tkivih. Samo zgodnja uvedba terapije in pravilna taktika prispevajo k normalizaciji hemostaze in nadaljnjemu okrevanju.

DIC sindrom

Sindrom DIC je motnja hemostaze, povezana s hiperstimulacijo in pomanjkanjem rezerve koagulacije krvi, kar vodi do razvoja trombotičnih, mikrocirkulacijskih in hemoragičnih motenj. Pri DIC-sindromu opazimo petehialno-hematogeni izpuščaj, povečano krvavitev, disfunkcijo organov in v akutnih primerih - razvoj šoka, hipotenzije, močnih krvavitev, ARD in ARF. Diagnozo ugotavljamo z značilnimi znaki in laboratorijskimi testi hemostatskega sistema. Zdravljenje DIC je namenjeno popravljanju hemodinamskih in koagulacijskih motenj (antitrombotična sredstva, antikoagulanti, angioprotektorji, transfuzije krvi, plazmafereza itd.).

DIC sindrom

DIC (razširjena intravaskularna koagulacija, trombohemoragični sindrom) - hemoragična diateza, za katero je značilno prekomerno pospeševanje intravaskularne koagulacije, nastajanje ohlapnih krvnih strdkov v mikrocirkulacijski mreži z razvojem hipoksičnih in distrofičnih necrotičnih meritev v organih. Sindrom DIC ogroža življenje bolnika zaradi nevarnosti obsežne, slabo nadzorovane krvavitve in akutne disfunkcije organov (predvsem pljuč, ledvic, nadledvičnih žlez, jeter, vranice) z obsežno mikrocirkulacijsko mrežo.

Sindrom DIC lahko obravnavamo kot neustrezno obrambno reakcijo, katere cilj je izločanje krvavitev, ko so krvne žile poškodovane in telo izolirano od prizadetih tkiv. Pogostost DIC v različnih vejah praktične medicine (hematologija, oživljanje, kirurgija, porodništvo, ginekologija, travmatologija itd.) Je precej visoka.

Vzroki DIC

DIC-sindrom se razvija v ozadju bolezni, ki se pojavijo s poškodbami tkiv, žilnim endotelijem in krvnimi celicami, ki jih spremljajo mikrohemodinamične motnje in premik hemostaze proti hiperkoagulaciji. Glavni vzrok DIC so septični zapleti bakterijskih in virusnih okužb, šok katerekoli narave. Sindrom DIC pogosto spremlja porodnično patologijo - hudo preeklampsijo, predstavitev in prezgodnjo odcepitev placente, fetalno smrt ploda, embolijo z amnionsko tekočino, ročni poporod, atonično krvavitev iz maternice in carski rez.

Razvoj trombohemoragičnega sindroma lahko sproži metastatske maligne tumorje (pljučni rak, rak na želodcu), obsežne poškodbe, opekline, resne kirurške posege. Pogosto DIC-sindrom spremlja transfuzijo krvi in ​​njenih sestavin, presaditev tkiv in organov, protetiko srčnih žil in ventilov, uporabo umetnega krvnega obtoka.

Kardiovaskularne bolezni, ki se pojavljajo s hiperfibrinogenemijo, povečano viskoznostjo in zmanjšano pretočnostjo krvi, mehansko obstrukcijo pretoka krvi z aterosklerotičnimi plaki lahko prispevajo k pojavu sindroma DIC. Zdravila (OK, ristomicin, diuretiki), akutno zastrupitev (na primer kačji strup) in akutne alergijske reakcije lahko privedejo do sindroma DIC.

Patogeneza DIC

Nedoslednost hemostaze pri sindromu DIC se pojavi zaradi hiperstimulacije koagulacije in hitrega izčrpanja antikoagulantnih in fibrinolitičnih sistemov hemostaze.

Razvoj DIC povzročajo različni dejavniki, ki se pojavijo v krvnem obtoku in neposredno aktivirajo proces strjevanja krvi, ali pa to storijo preko mediatorjev, ki vplivajo na endotelij. Toksini, bakterijski encimi, amnionska tekočina, imunski kompleksi, stresni kateholamini, fosfolipidi, zmanjšanje srčnega volumna in pretok krvi, acidoza, hipovolemija itd. Lahko delujejo kot aktivatorji sindroma DIC.

Razvoj DIC poteka z zaporedno spremembo štirih stopenj.

I - začetna faza hiperkoagulacije in intravaskularna agregacija celic. Povzročeno zaradi sproščanja tkivnega tromboplastina v tkivo ali snovi, ki imajo podoben tromboplastin, in sprožijo notranje in zunanje koagulacijske poti. Lahko traja od nekaj minut in ur (z akutno obliko) do nekaj dni in mesecev (s kronično).

II - stopnja progresivne koagulopatije porabe. Zanj je značilno pomanjkanje fibrinogena, krvnih trombocitov in plazemskih dejavnikov zaradi prekomernega uživanja tromboze in nezadostne kompenzacije.

III - kritična faza sekundarne fibrinolize in hude hipokagulacije. Obstaja neuravnoteženost hemostatskega procesa (afibrinogenemija, kopičenje patoloških produktov, uničenje rdečih krvnih celic) z upočasnitvijo strjevanja krvi (do popolne nezmožnosti koagulacije).

IV - faza okrevanja. Obstajajo bodisi preostale fokalne distrofične in nekrotične spremembe v tkivih različnih organov kot tudi okrevanje ali zapleti v obliki akutne odpovedi organov.

Razvrstitev DIC

Kar zadeva resnost in hitrost razvoja, je lahko DIC akutna (vključno z fulminantno), subakutna, kronična in ponavljajoča se. Akutna oblika trombohemoragičnega sindroma se pojavi pri masivnem sproščanju tromboplastina in podobnih dejavnikov v kri (v porodniški patologiji, obsežnih operacijah, poškodbah, opeklinah, podaljšanem stiskanju tkiva). Zanj je značilna pospešena sprememba v fazah DIC, odsotnost normalnega zaščitnega antikoagulacijskega mehanizma. Subakutne in kronične oblike DIC so povezane z obsežnimi spremembami na površini žilnega endotelija (na primer zaradi aterosklerotičnih vlog), ki delujejo kot aktivacijska snov.

DIC sindrom se lahko manifestira lokalno (omejeno, v enem organu) in generaliziran (s poškodbo več organov ali celotnega organizma). Glede na kompenzacijski potencial organizma je mogoče razlikovati kompenzirano, subkompenzirano in dekompenzirano DIC. Kompenzirana oblika je asimptomatska, mikrobloki so lizirani zaradi povečane fibrinolize, faktorji strjevanja se dopolnijo iz rezerv in biosinteze. Subkompenzirana oblika se kaže v obliki srednje močnega hemosindroma; dekompenzirana - značilna kaskadna reakcija reaktivne fibrinolize, neuspeh koagulacijskih procesov, strjevanje krvi.

DIC sindrom se lahko pojavi z enako aktivnostjo prokoagulantne in vaskularno-trombocitne hemostaze (mešana patogeneza) ali s prevladujočo aktivnostjo enega od njih.

Simptomi DIC

Klinične manifestacije DIC so določene s hitrostjo razvoja in prevalenco lezije, fazo procesa, stanjem kompenzacijskih mehanizmov, plastenjem simptomov induktorske bolezni. V središču DIC je kompleks trombohemoragičnih reakcij in disfunkcije organov.

Z akutno manifestirano obliko se generaliziran DIC sindrom hitro razvije (v nekaj urah), za katerega je značilno stanje šoka s hipotenzijo, izgubo zavesti, znaki pljučnega edema in akutno respiratorno odpoved. Hemosindrom se izraža s povečanjem krvavitve, masivnimi in obilnimi krvavitvami (pljučna, maternična, nazalna, gastrointestinalna). Značilen je razvoj žarišč ishemične miokardne distrofije, pankreatoneroze, erozivnega in ulceroznega gastroenteritisa. Fulminantna oblika DIC je značilna za embolijo v amnionski tekočini, ko koagulopatija hitro (v nekaj minutah) vstopi v kritično fazo, ki jo spremlja kardiopulmonalni in hemoragični šok. Smrtnost matere in otroka s to obliko DIC znaša 80%.

Subakutna oblika DIC je lokalna narava z ugodnejšim potekom. Manjši ali zmerni hemosindrom se pojavi petehijski ali zmešan hemoragični izpuščaj, modrice in hematomi, povečana krvavitev iz mest injiciranja in ran, krvavitev iz sluznice (včasih - "krvavi znoj", "krvave solze"). Koža postane bleda, marmorirana, postane hladna na dotik. V tkivih ledvic, pljuč, jeter, nadledvičnih žlez, gastrointestinalnega trakta, edema, ostre pletore, intravaskularne koagulacije, se razvije kombinacija žarišč nekroze in večkratnih krvavitev. Najpogostejša - kronična oblika DIC je pogosto asimptomatska. Toda z napredovanjem bolezni ozadja se povečujejo manifestacije hemoragične diateze in disfunkcije organov.

DIC sindrom spremlja astenični sindrom, slabo celjenje ran, dodatek gnojne okužbe, razvoj keloidnih brazgotin. Zapleti DIC-sindroma vključujejo hemokagulacijski šok, akutno respiratorno odpoved, akutno ledvično odpoved, jetrno nekrozo, želodčni razjed, črevesni infarkt, pankreasno nekrozo, ishemično kap, akutno post-hemoragično anemijo.

Diagnoza DIC

Za vzpostavitev DIC je potrebna temeljita zgodovina z iskanjem etioloških dejavnikov, analiza klinične slike in laboratorijskih podatkov (splošna analiza krvi in ​​urina, krvni razmaz, koagulogram, parakoagulacijski vzorci, ELISA). Pomembno je oceniti naravo krvavitve, pojasniti stopnjo koagulopatije, kar odraža globino kršitev.

Za DIC-sindrom so značilne petehialno hematomatozna krvavitev, krvavitve iz več krajev. V primeru blagih simptomov se hiperkoagulacija zazna le z laboratorijskimi metodami. Obvezni presejalni testi vključujejo število trombocitov, fibrinogen, aPTT, protrombin in trombinski čas, Lee-Whiteov čas strjevanja krvi. Preiskava intravaskularnih označevalcev koagulacije - FFMK in PDF, D-dimer z uporabo ELISA in parakoagulacijskih testov potrjuje DVS-sindrom.

Merila za sindrom DIC so prisotnost fragmentiranih rdečih krvnih celic v razmazu krvi, pomanjkanje trombocitov in fibrinogena, povečane koncentracije PDF, zmanjšanje aktivnosti serumskega antitrombina III, podaljšanje aPTT in trombinskega časa, ni nastanka ali nestabilnosti strdka ali in vitro. Ocenjujemo funkcionalno stanje "šokovskih organov": pljuča, ledvice, jetra, srčno-žilni sistem, možgani. Sindrom DIC je treba razlikovati od primarne fibrinolize in drugih koagulopatskih sindromov.

Zdravljenje DIC

Uspeh zdravljenja DIC je možen z zgodnjo diagnozo. Za resne simptome v obliki krvavitve in odpovedi organov so potrebni aktivni terapevtski ukrepi. Bolnike z DIC sindromom je treba hospitalizirati v intenzivni enoti in po potrebi izvajati mehansko prezračevanje, anti-šok terapijo. V primeru slabe simptomatske DIC je glavno zdravljenje zdravljenje ozadja patologije, korekcija hemodinamskih parametrov in funkcionalnih motenj organov.

Akutna DIC zahteva nujno odstranitev osnovnega vzroka, na primer nujno zdravljenje, histerektomijo - v porodniški patologiji ali antibiotično terapijo - pri septičnih zapletih. Za odpravo hiperkoagulacije je indicirano dajanje antikoagulantov (heparin), disagregantov (dipiridamol, pentoksifilin) ​​in fibrinolitikov. Bolniki morajo biti pod stalnim dinamičnim nadzorom hemostaze.

Transfuzija sveže zamrznjene plazme, mase trombocitov ali eritrocitov (s padcem ravni trombocitov ali Hb) se uporablja kot nadomestno zdravljenje za sindrom DIC (s padcem ravni trombocitov ali Hb); krioprecipitat (za srčno popuščanje), fiziološka raztopina. V primeru življenjsko nevarne krvavitve je možno predpisati antifibrinolitična sredstva (aminokaproične ti, zaviralci proteaz). Za krvavitve in rane na koži se prelivi nanašajo z etamzilatom, hemostatsko gobico.

Glede na pričevanje so uporabili kortikosteroidi, terapijo s kisikom, plazmaferezo. Za ponovno vzpostavitev mikrocirkulacije in okvarjene funkcije organov so predpisani angioprotektorji, nootropna zdravila, post-sindromska terapija. V primeru OPN, hemodialize se izvaja hemodijafiltracija. Pri kroničnem sindromu DIC je v postoperativnem obdobju priporočljivo uporabljati disagregante, vazodilatatorje - terapijo s heparinom.

Napoved in preprečevanje DIC

Prognoza DIC je spremenljiva, odvisno od osnovne, etiološko pomembne bolezni, resnosti motenj hemostaze in pravočasnosti zdravljenja. Pri akutnem sindromu DIC smrt ni izključena zaradi velike izgube krvi, razvoja šoka, akutne odpovedi ledvic, akutne odpovedi dihal, notranjih krvavitev. Preprečevanje sindroma DIC je identificirati ogrožene bolnike (zlasti pri nosečnicah in starejših), zdravljenje bolezni ozadja.

Vzroki za pojav in nevarnost sindroma DIC

Razširjena intravaskularna koagulacija se pojavi, ko se krvni strdki pospešijo kot odziv na šok, masivno travmo, hudo okužbo, porodnično patologijo. Zanj je značilna krvavitev zaradi velike porabe dejavnikov, ki so odgovorni za njihovo zaustavitev.

Lahko je asimptomatska ali povzroča akutno respiratorno in ledvično odpoved. Za diagnozo morate upoštevati simptome in izvesti krvne preiskave. Zdravljenje vključuje uvedbo antikoagulantov, antitrombocitnih sredstev, transfuzije krvi ali njegovih sestavin, izmenjavo plazme. Preberite več v tem članku.

Preberite v tem članku.

Kaj je sindrom DIC

Zaradi vpliva patoloških dejavnikov se v majhnih žilah oblikujejo ohlapne trombotične mase, mikrotrombi in agregacije trombocitov. Preprečujejo prekrvavitev, mikrocirkulacijo, povzročajo stradanje kisika, motnje delovanja notranjih organov. Večina distrofije in uničenja celic zajema parenhim ledvice, pljuč, jeter in nadledvične žleze. To je posledica razvoja mikrocirkulacijskega žilnega omrežja.

Nevarnost trombohemoragičnega sindroma je v tem, da so glavni dejavniki strjevanja krvi trombociti običajno porabljeni za tvorbo strdkov v žilah. Zato se poveča tveganje za močno krvavitev, ki jo je zelo težko ustaviti. Razvoj DIC lahko povzroči različne patologije, pri katerih je motena pretočnost krvi in ​​njeno gibanje v kapilarah.

Glede na klinične manifestacije lahko bolezen ima skrito, podaljšano pot, pa tudi očitne reakcije strele, ki vodijo v smrt. Poškodbe notranjih organov so lokalne in manjše ali pa je v vseh majhnih žilah z izjemno hudim potekom razširjena koagulacija krvi.

In tukaj več o zdravilu Warfarin.

Vzroki pri odraslih in otrocih

DIC sindrom izzove pogoje, v katerih je uničenje notranje plasti krvnih žil, krvnih celic, poškodbe tkiva. To povzroča aktivacijo koagulacije krvi, zmanjšanje pretoka krvi v majhnih kapilarah, venulah in arteriolah. Razlogi za ta pogoj so lahko:

• virusne ali bakterijske okužbe, otežene s sepso;
• stanje šoka;
• toksikoza v drugi polovici nosečnosti (preeklampsija);
• predhodno ločena posteljica;
• smrt ploda;
• atonija maternice z obilno krvavitvijo;
• carski rez;
• metastaze pri malignih novotvorbah;
• embolija plodovnica;
• podaljšano stiskanje okončin;
• obsežne poškodbe, opekline ali operacije, zlasti v pogojih umetnega krvnega obtoka;
• aterosklerotična vaskularna bolezen;
• transfuzije krvi, presaditev organov;
• krvavitev;
• namestitev žilnih protez ali srčnih ventilov;
• splavov, poroda;
• dolgo zadrževanje katetra v posodi;
• intravaskularno uničenje eritrocitov v primeru zastrupitve s hemolitičnimi strupi (svinec, živo srebro, ocetna kislina, kačji ugriz);
• levkemija;
• radiacijska bolezen;
• intenzivna protitumorska terapija.

Manifestacije

Glede na stopnjo rasti mikrocirkulacijskih motenj in njihovih zapletov se sindrom DIC deli na akutno, subakutno in kronično.

Ostro

Pojavlja se pri bolnikih z masovnim dotokom snovi v kri, ki povečajo tvorbo krvnih strdkov. To se dogaja v hudih, kritičnih pogojih (politrauma, težko delo, kirurgija, kompresija tkiva). Značilnost te oblike je hitra sprememba faze bolezni, pomanjkanje zaščitnih reakcij telesa, preprečevanje množičnega strjevanja.

Subakutna

Njegov razvoj zahteva tedne (do 1 meseca). Potek je bolj ugoden kot pri akutni obliki, nezadostnost delovanja notranjih organov je manj izrazita ali zmerna, krvavitev je šibka ali zmerna. Diagnosticiran s tumorji krvi, pljuč, ledvic, zavrnitvijo presajenih tkiv, uporabo hormonskih kontraceptivov.

Če se jim pridruži izguba krvi, transfuzija krvi, uvedba hemostatskih sredstev, stres, potem lahko gre v akutni proces.

Kronična

Traja nekaj mesecev. Bolezni organov naraščajo počasi, ponavadi je značilno, da so obrazne lezije. Povzroča ga kronično vnetje pljuč, jeter, tumorjev, avtoimunskih bolezni, levkemije, razširjene ateroskleroze. Prepoznavanje kliničnih znakov praviloma ni dovolj. Potrebno je potrditi DIC-sindrom z laboratorijsko diagnostiko.

Razvrstitev

Obstaja več vrst bolezni. Možnosti kliničnega tečaja se lahko pojavijo glede na:

• razširjenost lezij - omejena (en organ) in generalizirana (več sistemov ali celo telo);
• stopnja kompenzacije - kompenzirana (nobenih simptomov, krvni strdki uničijo z aktivacijo fibrinolize, sintetizirajo se faktorji strjevanja ali izločijo), subkompenzirani (zmerno krvavitev), dekompenzirani (sproži se kaskada reakcij strjevanja, pojavijo se hude krvavitve).

Stopnje napredovanja

Značilnost bolezni je stalna sprememba simptomov. V klasični različici ima sindrom DIC naslednje stopnje napredovanja:

1. Povečana koagulacija krvi in ​​konjugacija celic. Povzročeno zaradi sproščanja tromboplastina iz uničenih tkiv ali podobnih snovi. Aktivirajo procese tromboze. Traja od deset minut do nekaj mesecev.
2. Motnje koagulacije zaradi pomanjkanja fibrinogena, trombocitov, koagulacijskih faktorjev, saj so v prvi fazi močno porabljene, nove pa še niso nastale.
3. Kritična faza nizke koagulacije. V krvi ni fibrinogena, pride do uničenja eritrocitov, koagulacijske lastnosti pa so popolnoma odsotne.
4. Okrevanje ali razvoj zapletov. Obstajajo bodisi preostali znaki distrofije in uničenja, čemur sledi okrevanje, ali pa se akutna odpoved organa povečuje.

Simptomi pri patologiji strjevanja krvi

Klinični znaki trombohemoragičnega sindroma so simptomi osnovne bolezni, zaplet, ki je kompleksni simptom DIC.

Stanje šoka

To je povezano s koagulacijo krvi, ustavitvijo mikrocirkulacije, stresanjem tkiv s kisikom. V procesu nastajanja krvnih strdkov in njihovega uničenja v krvi vstopajo številne strupene spojine, ki vodijo v motnjo sistemskega krvnega obtoka. Najpogosteje je težko ugotoviti, katere spremembe so nastale zaradi mikrotromboze, ki so nastale zaradi mikrotromboze. Manifestacije šoka so:

• strm padec krvnega tlaka in zmanjšanje centralnega venskega tlaka;
• akutne motnje mikrocirkulacije;
• nizko funkcionalno delovanje notranjih organov.

Zapleti so lahko ledvična, jetrna, respiratorna odpoved ali njihove kombinacije. ICE je v ozadju šoka vedno težka in za dolgo obdobje - katastrofalna.

V prvi fazi je prekomerno strjevanje krvi očitno, lahko je celo vidno, ko se krvni strdek tvori že pred analizo, takoj po odvzemu materiala. V drugi fazi se nezadostna koagulacija kaže v ozadju presežka. V tem času nekateri testi kažejo povečano, medtem ko so drugi močno zmanjšali sposobnost tromboze.

Hemoragični sindrom

Večja krvavitev se najpogosteje pojavi v akutnem toku bolezni. Običajna izguba krvi je mogoče opaziti v ozadju normalne koncentracije fibrinogena ali rahlo zmanjšane. Lokalne krvavitve so hkrati manifestacija DIC in bolezni samih organov (želodčni razjed, infarkt ledvic, atonija maternice). Pogosti znaki krvavitve so:

• krvavitve v koži, modrice, hematomi;
• izguba krvi iz nosu, pljuč in ledvic;
• krvavitev v možgansko tkivo, nadledvične žleze, perikardialno vrečko;
• namakanje plazme in rdečih krvnih celic v prsih in trebušni votlini.

Akutna ledvična odpoved

Uriniranje se zmanjša do njegove odsotnosti. V beljakovini urina in rdečih krvnih celic so odkriti. V krvi je moteno ravnovesje soli, kislin in alkalij, nastane sečnina, kreatinin in preostali dušik. Najbolj motena je ledvična funkcija v kombinaciji z jetrno ali pljučno insuficienco, hemolizo eritrocitov.

Poškodbe ciljnih organov

Napredovanje DIC vodi do splošne motnje - večorganske odpovedi. Njeni simptomi so:

• uničenje jetrnih celic z zlatenico in bolečino v desnem hipohondru;
• erozija, razjede in krvavitve na sluznici želodca;
• razjede v črevesju;
• ustavitev gibanja črevesne stene, prodiranje toksinov v kri (oslabitev črevesne gibljivosti ali obstrukcije;
• cerebralna žilna okluzija - omotica, glavobol, oslabljena zavest in hemoragične kapi;
• insuficienca hipofize in nadledvične žleze - huda vaskularna kolapsa, driska, dehidracija.

Diagnoza sindroma DIC

Pri diagnozi se upoštevajo prisotnost modric na koži, krvavitev iz več organov in naslednji laboratorijski znaki (krvni test):

• uničene rdeče krvne celice;
• zmanjšanje trombocitov in fibrinogena;
• povišane ravni razgradnih produktov fibrina;
• nizka aktivnost antitrombina 3;
• podaljšanje trombinskega časa in aktiviranega tromboplastina;
• strdki se ne oblikujejo ali hitro razpadejo.

V primeru dvoma je predpisana definicija D-dimera, parakoagulacijski testi, topni kompleksi fibrina.

Zdravljenje bolezni

Če klinične manifestacije DIC niso prisotne, se njegovi laboratorijski znaki popravijo z vplivom na osnovno bolezensko stanje. V akutnem poteku bolezni je treba nujno odpraviti vzrok njegovega pojava, tudi s kirurškim posegom. Za zdravljenje z zdravili:

• antikoagulanti (Heparin, Clexane);
• antiplateletna sredstva (Curantil, Pentylin);
• transfuzijo zamrznjene plazme, trombocitov ali eritrocitov, krioprecipitata.

V primeru močne krvavitve se injicira Contrycal, aminokaprojska kislina, topikalno se aplicira hemostatska gobica. Poleg tega se priporoča terapija s kisikom, plazmafereza, kortikosteroidni hormoni, angioprotektorji, hemodializa pri odpovedi ledvic in ukrepi proti šoku.

Prognoza za bolnike

Resnost bolnikovega stanja določajo bolezni ozadja, stopnja koagulacijskih motenj in čas začetka zdravljenja.

V prvi in ​​drugi fazi procesa obstajajo možnosti za okrevanje, v tretjem pa so dvomljive in nato neugodne. V akutnih primerih je smrt povezana s šokom, izgubo krvi, odpovedjo dihal in ledvic.

Oglejte si videoposnetek o DIC:

Preprečevanje

Preprečiti razvoj DIC je mogoče le z odpravo hudih patologij, proti katerim se pojavlja. V ta namen uporabite:

• ustrezno zdravljenje hudih bolezni;
• manj travmatična operacija;
• prej odpravljanje znakov šoka;
• pri bolnikih s tveganjem za trombozo (starejši, noseči, s sladkorno boleznijo, tumorji) ni priporočljivo hormonsko zdravljenje za kontracepcijo, aminokaprojska kislina;
• če je izguba krvi manjša od 1 litra, se injicira albumin, plazma in njegovi nadomestki, ne pa polne krvi;
• pri okužbah, gnojnih vnetjih antibiotiki dopolnjujejo antikoagulantna sredstva.

In tukaj več o zdravljenju kapi.

DIC sindrom se pojavi v nujnih primerih in zahteva nujno odkrivanje. Posebej nevarna je akutna oblika, ki jo spremlja masivna tromboza. Po prvi fazi hiperkoagulacije imajo bolniki veliko porabo koagulacijskih faktorjev in povečano krvavitev. Če se zdravljenje ne začne, je lahko šok, izguba krvi in ​​neželeni izid. Za zdravljenje je predpisana kompleksna zdravila.

Razlogi za nastanek Raynaudovega sindroma temeljijo na nenehnih vibracijah, zaradi katerih se spreminjajo posode prstov. Sindrom brez zdravljenja je lahko resnična bolezen in potem priljubljene metode ne bodo pomagale. Prej ko se simptomi opazijo, se zdravljenje začne, bolje je.

Bolniki so pogosto predpisana zdravila Warfarin, uporaba katerih temelji na antikoagulantne lastnosti. Indikacije za tabletke so debela kri. Prav tako se zdravilo lahko priporoča za dolgotrajno uporabo, ima kontraindikacije. Potrebujete prehrano.

Za bolnike s simpatično-žledno krizo pogosto postane resen problem. Simptomi se kažejo v obliki tahikardije, napadi panike, strahu pred smrtjo. Zdravljenje skupaj predpišejo kardiolog in psiholog. Kaj storiti, če se pojavi v ozadju diencefalnega sindroma?

Zdravljenje s kapjo je predpisano za lajšanje hudih manifestacij bolezni. Pri hemoragični poškodbi možganov ali ishemiji bodo pomagali preprečiti napredovanje in povečanje simptomov.

Veliko znanih ljudi je imelo Marfanov sindrom, katerega znaki so izraziti. Razlogi so v nepravilnem razvoju vezivnega tkiva. Diagnoza pri odraslih in otrocih se ne razlikuje. Kakšno je zdravljenje in prognoza?

Odkrivanje CLC sindroma lahko tako med nosečnostjo kot v odrasli dobi. Pogosto se naključno odkrijejo na EKG-ju. Razlogi za razvoj otroka - v ekstra prevodnih poteh. Ali se s takšno diagnozo odpeljejo v vojsko?

Tako neprijetna bolezen, kot je sindrom Wolf-Parkinson-White (wpw), se najpogosteje pojavlja pri otrocih predšolske starosti. Pomembno je vedeti, kakšni so njeni simptomi, da lahko zdravljenje začne takoj. Kaj bo pokazal EKG?

Najpogosteje se Kawasakijev sindrom nahaja v japonskih otrocih. Vzroki za razvoj niso popolnoma razumljivi, štejejo za avtoimunsko bolezen. Simptomi - dolgotrajna zvišana telesna temperatura, izpuščaj, vnetje bezgavk. Zdravljenje vključuje uvedbo imunoglobulina.

Baddov sindrom nastane zaradi zamašitve žil v jetrih. Simptomi pri odraslih in otrocih so podobni zlatenici, vendar se razvijajo hitreje in veliko bolj nevarno. Diagnoza sindroma Badd-Chiari - ultrazvok, krvne preiskave, CT, MRI. Zdravljenje poteka nujno, sicer lahko bolnik umre.