DIC sindrom

Sindrom DIC se nanaša na najpogostejše in najhujše, življenjsko nevarne motnje hemostatskega sistema (hemostaza je kompleks telesnih reakcij, namenjenih preprečevanju in zaustavljanju krvavitev).

Sinonimi za DIC - trombohemoragični sindrom, koagulopatija porabe, sindrom hiperkoagulacije, sindrom defibrinacije.

DIC (sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije) je:

• sekundarni patološki proces, ki se pojavi med stalnim in dolgotrajnim stimuliranjem hemostatskega sistema;
• patološki proces, ki ima fazni potek, z začetnim aktiviranjem in kasnejšim globokim progresivnim izčrpanjem vseh delov sistema hemostaze, do popolne izgube sposobnosti strjevanja krvi z razvojem katastrofalne nekontrolirane krvavitve in hudega generaliziranega hemoragičnega sindroma;
• patološki proces, pri katerem se pojavlja progresivno diseminirana intravaskularna koagulacija krvi z večkratno in vseprisotno tvorbo mikroklustrov krvi in ​​agregatov njenih oblikovanih elementov, ki slabi njene reološke značilnosti, blokira mikrocirkulacijo v tkivih in organih, povzroča v njih ishemično poškodbo in vodi do poliorganskih sprememb.

Glede na intenzivnost nastajanja in vstopa v kri tromboplastina, ki nastane med uničevanjem celic, vključno s krvnimi celicami, ima DIC različne klinične oblike:

• hitro strela;
• akutna;
• subakutna;
• dolgotrajno;
• kronična;
• latentna;
• lokalni;
• posplošeni;
• nadomestilo;
• dekompenzirano.

Razlogi

Začetni dejavniki DIC-sindroma so lahko različni intenzivni ali dolgoročni dražljaji, ki se nekako uvrščajo v Virchow triado - oslabljen krvni obtok, njegove lastnosti ali žilna stena.

1. Kršitev reoloških značilnosti krvi in ​​hemodinamike

• kakršen koli šok
• izguba krvi
• zastrupitev,
• sepsa,
• konfliktna nosečnost
• zaustavitev cirkulacije in kasnejše oživljanje,
• gestoza,
• atonija maternice,
• postelja
• masaža maternice

2. Po stiku krvi s poškodovanimi celicami in tkivi.

• ateroskleroza
• fetalna smrt ploda,
• onkološke bolezni

3. Pri spreminjanju lastnosti krvi in ​​masovnem pretoku tromboplastičnih snovi v kri

• levkemija,
• embolija plodovnica
• nezdružljiva transfuzija krvi
• septični splav
• odcep placente, ki se normalno nahaja, s krvavitvijo v maternico,
• placente
• ruptura maternice
• operacije na parenhimatnih organih: maternica, jetra, pljuča, prostata, ledvice;
• akutna sevalna bolezen
• sindrom zdrobitve,
• gangrena,
• presaditev organov, kemoterapija, nekroza trebušne slinavke, miokardni infarkt itd.).

Simptomi DIC

Med ICE se razlikujejo štiri stopnje:

1. faza - faza hiperkoagulacije in hipergeneracije trombocitov;

2. faza - prehodna faza (večsmerni premiki strjevanja krvi v smeri hiper in v smeri hipokagulacije);

3. faza - faza globoke hipokagulacije (kri se sploh ne strdi);

Faza 4 - faza reševanja (normalizira se hemostaza ali se razvijejo zapleti, ki vodijo v smrt).

Simptomi DIC-sindroma so odvisni od številnih dejavnikov (vzroki, ki so jih povzročili, klinike za šok, motnje vse hemostaze, tromboza, zmanjšan volumen žilne postelje, krvavitev, anemija, motnje delovanja in distrofija ciljnih organov, presnovne motnje).

V prvi fazi se je povečalo strjevanje krvi, takojšnje nastajanje strdkov v velikih žilah in krvni strdki v majhnih (med operacijo). Ne moremo jemati krvi pacienta za analizo, saj se takoj poruši. Praviloma prva faza poteka zelo hitro in jo zdravniki ne opazijo. Obstaja močan padec krvnega tlaka, koža je bleda, prekrita s hladnim lepljivim znojem, pulz je šibek (filiformni). Potem pride do odpovedi dihanja zaradi poškodb pljuč, vlažnega kašlja in crepita v pljučih, cianoze kože, hladnih stopal in rok.

V drugi fazi ostajajo isti simptomi kot v prvi fazi DIC, v proces pa so vključene ledvice (ledvična odpoved), nadledvične žleze, prebavni trakt (navzea, bruhanje, bolečine v trebuhu, driska). Mikrotrombi (glavobol, omotica, konvulzije, izguba zavesti do kome, pareza in paraliza, kapi) se tvorijo v možganih.

Za tretjo fazo (hipokagulacijska faza) je značilna množična krvavitev, tako iz začetnega kot iz drugih organov (črevesna in želodčna krvavitev zaradi razjede sluznice, kri v urinu - poškodbe ledvic, sputum v krvi pri kašlju).

Značilen je tudi razvoj hemoragičnega sindroma (pojav velikih krvavitev, hematom, petehij, neustavljivo krvavitev na mestih injiciranja in med operacijo, krvavitev dlesni, krvavitev iz nosu, itd.).

Četrta faza s pravočasnim in ustreznim zdravljenjem vodi do ponovne vzpostavitve hemostaze in ustavitve krvavitve, pogosto pa se konča s smrtjo z obsežno lezijo notranjih organov in krvavitvijo.

Diagnostika

Osnovni laboratorijski testi:

• določanje trombocitov (s sindromom DIC se zmanjša število trombocitov v fazah 2, 3 in 4);
• čas strjevanja krvi (norma je 5–9 minut, v eni fazi se indeks skrajša, v naslednjih fazah - podaljšanje časa)
• čas krvavitve (normalno 1 - 3 minute);
• APTTV (aktiviran delni tromboplastični čas - povečanje faz 2 in 3 DIC);
• protrombinski čas, trombinski čas, določanje aktiviranega časa rekalcifikacije plazme - ABP (povečanje v drugi in tretji fazi DIC);
• liza strdka (običajno ne, v fazi lize 3 je hitra, v fazi 4 pa se ne tvori strdek);
• fibrinogen (normalno 2 - 4 g / l, zmanjša se v 2, 3 in 4 stopnjah);
• preučevanje fenomena fragmentacije eritrocitov zaradi poškodb s fibrinskimi nitmi (običajno negativni test, pozitivni test kaže DIC);
• zmanjšanje rdečih krvnih celic (anemija, zmanjšanje volumna krvi);
• zmanjšanje hematokrita (hipovolemija);
• določitev kislinsko-baznega in elektrolitskega ravnovesja.

Zdravljenje DIC

Zdravljenje DIC-sindroma izvaja zdravnik, ki se sooča s to patologijo (to je zdravnik), skupaj z rehabilitatorjem. V kroničnem poteku DIC se terapevt s hematologom ukvarja z zdravljenjem.

Prvi korak je odpraviti vzrok za DIC. Na primer, pri sepsi je predpisana antibakterijska in transuphiziološka (intravenska infuzija krvnih produktov) terapija, v primeru travmatskega šoka pa je potrebna ustrezna anestezija, imobilizacija, oksigenacija in zgodnje kirurško poseganje. Ali s tumorskimi boleznimi - kemoterapijo in radioterapijo, z miokardnim infarktom - lajšanje bolečin, okrevanje srčnega ritma in hemodinamike, z porodničnimi in ginekološkimi patološkimi radikalnimi ukrepi (iztrebljanje maternice, carski rez).

Hemodinamske in reološke lastnosti krvi se ponovno vzpostavijo z infuzijo z infuzijo in transfuzijo.

Prikazana je injekcija sveže zamrznjene plazme, ki ne obnavlja samo volumna krvi, temveč vsebuje tudi vse faktorje strjevanja krvi.

Vključeni so tudi kristaloid (fizikalna raztopina, glukoza) in koloidne raztopine (poliglucin, reopoliglucin) v razmerju 4/1 in proteinski krvni pripravki (albumin, beljakovine).

Predpiše se antikoagulant z neposrednim delovanjem, heparin. Odmerek heparina je odvisen od stopnje sindroma DIC (pomembno je v fazah od 1 do 2). Pri pomembni anemiji se vlije sveža (ne več kot 3 dni) masa rdečih krvničk.

Pri zdravljenju hude generalizirane DIC, fibrinogena in koncentratov koagulacijskih faktorjev (krioprecipitat). Protein-ibitbiter antiproteaze se uporabljajo za zatiranje tkivnih proteaz, ki se sproščajo, ko so celice poškodovane (kontikal, trasilol, gordoks). Predlagajo se tudi kortikosteroidi (hidrokortizon, deksametazon), ki povečujejo strjevanje krvi.

Vzporedno se mora boriti proti pomanjkanju poliorganov (podporne funkcije pljuč, ledvic, prebavil, nadledvičnih žlez). V 2–4 fazah DIC-sindroma se za ponovno vzpostavitev lokalne hemostaze uporablja mešanica aminokaprojske kisline, suhega trombina, etamzilata natrija in adroksona. Ta mešanica se vnese v trebušno votlino skozi drenažo, ustno, v obliki tamponov v maternico in nožnico, na rano pa nanesemo robčke, navlažene z raztopino prtičkov.

Celoten proces intenzivne terapije traja od 1 do 5 dni (odvisno od resnosti sindroma DIC) in nadaljnje zdravljenje se nadaljuje do popolnega ali skoraj popolnega okrevanja vseh multiorganskih motenj.

Zapleti in prognoze

Glavni zapleti sindroma DIC so:

• hemokagulacijski šok (kritični padec krvnega tlaka, motnje dihalnega in srčnega sistema itd.);
• post-hemoragična anemija;
• smrtnega izida.

Prognoza je odvisna od resnosti, poteka in stopnje DIC. V stopnjah 1 in 2 je napoved ugodna, v 3. stopnji pa je dvomljiva, pri 4 (z neustreznim ali manjkajočim zdravljenjem) je smrtna.

DIC sindrom

Sindrom DIC je motnja hemostaze, povezana s hiperstimulacijo in pomanjkanjem rezerve koagulacije krvi, kar vodi do razvoja trombotičnih, mikrocirkulacijskih in hemoragičnih motenj. Pri DIC-sindromu opazimo petehialno-hematogeni izpuščaj, povečano krvavitev, disfunkcijo organov in v akutnih primerih - razvoj šoka, hipotenzije, močnih krvavitev, ARD in ARF. Diagnozo ugotavljamo z značilnimi znaki in laboratorijskimi testi hemostatskega sistema. Zdravljenje DIC je namenjeno popravljanju hemodinamskih in koagulacijskih motenj (antitrombotična sredstva, antikoagulanti, angioprotektorji, transfuzije krvi, plazmafereza itd.).

DIC sindrom

DIC (razširjena intravaskularna koagulacija, trombohemoragični sindrom) - hemoragična diateza, za katero je značilno prekomerno pospeševanje intravaskularne koagulacije, nastajanje ohlapnih krvnih strdkov v mikrocirkulacijski mreži z razvojem hipoksičnih in distrofičnih necrotičnih meritev v organih. Sindrom DIC ogroža življenje bolnika zaradi nevarnosti obsežne, slabo nadzorovane krvavitve in akutne disfunkcije organov (predvsem pljuč, ledvic, nadledvičnih žlez, jeter, vranice) z obsežno mikrocirkulacijsko mrežo.

Sindrom DIC lahko obravnavamo kot neustrezno obrambno reakcijo, katere cilj je izločanje krvavitev, ko so krvne žile poškodovane in telo izolirano od prizadetih tkiv. Pogostost DIC v različnih vejah praktične medicine (hematologija, oživljanje, kirurgija, porodništvo, ginekologija, travmatologija itd.) Je precej visoka.

Vzroki DIC

DIC-sindrom se razvija v ozadju bolezni, ki se pojavijo s poškodbami tkiv, žilnim endotelijem in krvnimi celicami, ki jih spremljajo mikrohemodinamične motnje in premik hemostaze proti hiperkoagulaciji. Glavni vzrok DIC so septični zapleti bakterijskih in virusnih okužb, šok katerekoli narave. Sindrom DIC pogosto spremlja porodnično patologijo - hudo preeklampsijo, predstavitev in prezgodnjo odcepitev placente, fetalno smrt ploda, embolijo z amnionsko tekočino, ročni poporod, atonično krvavitev iz maternice in carski rez.

Razvoj trombohemoragičnega sindroma lahko sproži metastatske maligne tumorje (pljučni rak, rak na želodcu), obsežne poškodbe, opekline, resne kirurške posege. Pogosto DIC-sindrom spremlja transfuzijo krvi in ​​njenih sestavin, presaditev tkiv in organov, protetiko srčnih žil in ventilov, uporabo umetnega krvnega obtoka.

Kardiovaskularne bolezni, ki se pojavljajo s hiperfibrinogenemijo, povečano viskoznostjo in zmanjšano pretočnostjo krvi, mehansko obstrukcijo pretoka krvi z aterosklerotičnimi plaki lahko prispevajo k pojavu sindroma DIC. Zdravila (OK, ristomicin, diuretiki), akutno zastrupitev (na primer kačji strup) in akutne alergijske reakcije lahko privedejo do sindroma DIC.

Patogeneza DIC

Nedoslednost hemostaze pri sindromu DIC se pojavi zaradi hiperstimulacije koagulacije in hitrega izčrpanja antikoagulantnih in fibrinolitičnih sistemov hemostaze.

Razvoj DIC povzročajo različni dejavniki, ki se pojavijo v krvnem obtoku in neposredno aktivirajo proces strjevanja krvi, ali pa to storijo preko mediatorjev, ki vplivajo na endotelij. Toksini, bakterijski encimi, amnionska tekočina, imunski kompleksi, stresni kateholamini, fosfolipidi, zmanjšanje srčnega volumna in pretok krvi, acidoza, hipovolemija itd. Lahko delujejo kot aktivatorji sindroma DIC.

Razvoj DIC poteka z zaporedno spremembo štirih stopenj.

I - začetna faza hiperkoagulacije in intravaskularna agregacija celic. Povzročeno zaradi sproščanja tkivnega tromboplastina v tkivo ali snovi, ki imajo podoben tromboplastin, in sprožijo notranje in zunanje koagulacijske poti. Lahko traja od nekaj minut in ur (z akutno obliko) do nekaj dni in mesecev (s kronično).

II - stopnja progresivne koagulopatije porabe. Zanj je značilno pomanjkanje fibrinogena, krvnih trombocitov in plazemskih dejavnikov zaradi prekomernega uživanja tromboze in nezadostne kompenzacije.

III - kritična faza sekundarne fibrinolize in hude hipokagulacije. Obstaja neuravnoteženost hemostatskega procesa (afibrinogenemija, kopičenje patoloških produktov, uničenje rdečih krvnih celic) z upočasnitvijo strjevanja krvi (do popolne nezmožnosti koagulacije).

IV - faza okrevanja. Obstajajo bodisi preostale fokalne distrofične in nekrotične spremembe v tkivih različnih organov kot tudi okrevanje ali zapleti v obliki akutne odpovedi organov.

Razvrstitev DIC

Kar zadeva resnost in hitrost razvoja, je lahko DIC akutna (vključno z fulminantno), subakutna, kronična in ponavljajoča se. Akutna oblika trombohemoragičnega sindroma se pojavi pri masivnem sproščanju tromboplastina in podobnih dejavnikov v kri (v porodniški patologiji, obsežnih operacijah, poškodbah, opeklinah, podaljšanem stiskanju tkiva). Zanj je značilna pospešena sprememba v fazah DIC, odsotnost normalnega zaščitnega antikoagulacijskega mehanizma. Subakutne in kronične oblike DIC so povezane z obsežnimi spremembami na površini žilnega endotelija (na primer zaradi aterosklerotičnih vlog), ki delujejo kot aktivacijska snov.

DIC sindrom se lahko manifestira lokalno (omejeno, v enem organu) in generaliziran (s poškodbo več organov ali celotnega organizma). Glede na kompenzacijski potencial organizma je mogoče razlikovati kompenzirano, subkompenzirano in dekompenzirano DIC. Kompenzirana oblika je asimptomatska, mikrobloki so lizirani zaradi povečane fibrinolize, faktorji strjevanja se dopolnijo iz rezerv in biosinteze. Subkompenzirana oblika se kaže v obliki srednje močnega hemosindroma; dekompenzirana - značilna kaskadna reakcija reaktivne fibrinolize, neuspeh koagulacijskih procesov, strjevanje krvi.

DIC sindrom se lahko pojavi z enako aktivnostjo prokoagulantne in vaskularno-trombocitne hemostaze (mešana patogeneza) ali s prevladujočo aktivnostjo enega od njih.

Simptomi DIC

Klinične manifestacije DIC so določene s hitrostjo razvoja in prevalenco lezije, fazo procesa, stanjem kompenzacijskih mehanizmov, plastenjem simptomov induktorske bolezni. V središču DIC je kompleks trombohemoragičnih reakcij in disfunkcije organov.

Z akutno manifestirano obliko se generaliziran DIC sindrom hitro razvije (v nekaj urah), za katerega je značilno stanje šoka s hipotenzijo, izgubo zavesti, znaki pljučnega edema in akutno respiratorno odpoved. Hemosindrom se izraža s povečanjem krvavitve, masivnimi in obilnimi krvavitvami (pljučna, maternična, nazalna, gastrointestinalna). Značilen je razvoj žarišč ishemične miokardne distrofije, pankreatoneroze, erozivnega in ulceroznega gastroenteritisa. Fulminantna oblika DIC je značilna za embolijo v amnionski tekočini, ko koagulopatija hitro (v nekaj minutah) vstopi v kritično fazo, ki jo spremlja kardiopulmonalni in hemoragični šok. Smrtnost matere in otroka s to obliko DIC znaša 80%.

Subakutna oblika DIC je lokalna narava z ugodnejšim potekom. Manjši ali zmerni hemosindrom se pojavi petehijski ali zmešan hemoragični izpuščaj, modrice in hematomi, povečana krvavitev iz mest injiciranja in ran, krvavitev iz sluznice (včasih - "krvavi znoj", "krvave solze"). Koža postane bleda, marmorirana, postane hladna na dotik. V tkivih ledvic, pljuč, jeter, nadledvičnih žlez, gastrointestinalnega trakta, edema, ostre pletore, intravaskularne koagulacije, se razvije kombinacija žarišč nekroze in večkratnih krvavitev. Najpogostejša - kronična oblika DIC je pogosto asimptomatska. Toda z napredovanjem bolezni ozadja se povečujejo manifestacije hemoragične diateze in disfunkcije organov.

DIC sindrom spremlja astenični sindrom, slabo celjenje ran, dodatek gnojne okužbe, razvoj keloidnih brazgotin. Zapleti DIC-sindroma vključujejo hemokagulacijski šok, akutno respiratorno odpoved, akutno ledvično odpoved, jetrno nekrozo, želodčni razjed, črevesni infarkt, pankreasno nekrozo, ishemično kap, akutno post-hemoragično anemijo.

Diagnoza DIC

Za vzpostavitev DIC je potrebna temeljita zgodovina z iskanjem etioloških dejavnikov, analiza klinične slike in laboratorijskih podatkov (splošna analiza krvi in ​​urina, krvni razmaz, koagulogram, parakoagulacijski vzorci, ELISA). Pomembno je oceniti naravo krvavitve, pojasniti stopnjo koagulopatije, kar odraža globino kršitev.

Za DIC-sindrom so značilne petehialno hematomatozna krvavitev, krvavitve iz več krajev. V primeru blagih simptomov se hiperkoagulacija zazna le z laboratorijskimi metodami. Obvezni presejalni testi vključujejo število trombocitov, fibrinogen, aPTT, protrombin in trombinski čas, Lee-Whiteov čas strjevanja krvi. Preiskava intravaskularnih označevalcev koagulacije - FFMK in PDF, D-dimer z uporabo ELISA in parakoagulacijskih testov potrjuje DVS-sindrom.

Merila za sindrom DIC so prisotnost fragmentiranih rdečih krvnih celic v razmazu krvi, pomanjkanje trombocitov in fibrinogena, povečane koncentracije PDF, zmanjšanje aktivnosti serumskega antitrombina III, podaljšanje aPTT in trombinskega časa, ni nastanka ali nestabilnosti strdka ali in vitro. Ocenjujemo funkcionalno stanje "šokovskih organov": pljuča, ledvice, jetra, srčno-žilni sistem, možgani. Sindrom DIC je treba razlikovati od primarne fibrinolize in drugih koagulopatskih sindromov.

Zdravljenje DIC

Uspeh zdravljenja DIC je možen z zgodnjo diagnozo. Za resne simptome v obliki krvavitve in odpovedi organov so potrebni aktivni terapevtski ukrepi. Bolnike z DIC sindromom je treba hospitalizirati v intenzivni enoti in po potrebi izvajati mehansko prezračevanje, anti-šok terapijo. V primeru slabe simptomatske DIC je glavno zdravljenje zdravljenje ozadja patologije, korekcija hemodinamskih parametrov in funkcionalnih motenj organov.

Akutna DIC zahteva nujno odstranitev osnovnega vzroka, na primer nujno zdravljenje, histerektomijo - v porodniški patologiji ali antibiotično terapijo - pri septičnih zapletih. Za odpravo hiperkoagulacije je indicirano dajanje antikoagulantov (heparin), disagregantov (dipiridamol, pentoksifilin) ​​in fibrinolitikov. Bolniki morajo biti pod stalnim dinamičnim nadzorom hemostaze.

Transfuzija sveže zamrznjene plazme, mase trombocitov ali eritrocitov (s padcem ravni trombocitov ali Hb) se uporablja kot nadomestno zdravljenje za sindrom DIC (s padcem ravni trombocitov ali Hb); krioprecipitat (za srčno popuščanje), fiziološka raztopina. V primeru življenjsko nevarne krvavitve je možno predpisati antifibrinolitična sredstva (aminokaproične ti, zaviralci proteaz). Za krvavitve in rane na koži se prelivi nanašajo z etamzilatom, hemostatsko gobico.

Glede na pričevanje so uporabili kortikosteroidi, terapijo s kisikom, plazmaferezo. Za ponovno vzpostavitev mikrocirkulacije in okvarjene funkcije organov so predpisani angioprotektorji, nootropna zdravila, post-sindromska terapija. V primeru OPN, hemodialize se izvaja hemodijafiltracija. Pri kroničnem sindromu DIC je v postoperativnem obdobju priporočljivo uporabljati disagregante, vazodilatatorje - terapijo s heparinom.

Napoved in preprečevanje DIC

Prognoza DIC je spremenljiva, odvisno od osnovne, etiološko pomembne bolezni, resnosti motenj hemostaze in pravočasnosti zdravljenja. Pri akutnem sindromu DIC smrt ni izključena zaradi velike izgube krvi, razvoja šoka, akutne odpovedi ledvic, akutne odpovedi dihal, notranjih krvavitev. Preprečevanje sindroma DIC je identificirati ogrožene bolnike (zlasti pri nosečnicah in starejših), zdravljenje bolezni ozadja.

Sindrom DIC (koagulopatija porabe): vzroki, potek, simptomi, diagnoza, zdravljenje

DIC ali sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije je kompleksen multikomponentni patološki proces v sistemu hemostaze, ki se kaže v povečani tvorbi tromba v mikrovaskulaturi.

To stanje je precej pogosta v praksi zdravnikov kakršnih koli specialitet, srečujejo ga porodničarji-ginekologi, rehabilitatorji, kirurgi, zdravniki za nujne primere. Poleg tega je najpogostejša oblika koagulacijskih motenj (koagulopatija) pri intenzivni negi tako pri odraslih kot pri otrocih.

Koagulopatija - stanje, ki ga spremlja ena ali druge spremembe zaradi strjevanja krvi. Glavne vrste koagulopatije so prirojene (genetske) in pridobljene, ena izmed variant pa je DIC. V literaturi lahko najdemo podatke o tako imenovani hiperkoagulativni koagulopatiji ali hiperkoagulativnem sindromu, za katerega so značilni laboratorijski znaki povečane koagulacije krvi, tromboza pa je najpogosteje odsotna.

Sindrom DIC ima kompleksne mehanizme razvoja, različne klinične manifestacije in natančna diagnostična merila za to še niso identificirana, kar povzroča precejšnje težave pri prepoznavanju in zdravljenju. To stanje vedno otežuje druge bolezni in zato ni neodvisna bolezen.

Tromboza: norma ali patologija?

Da bi razumeli, kaj je vzrok in kakšni so mehanizmi za pojav takšne hude motnje kot DIC, morate poznati glavne faze strjevanja krvi.

Oseba se nenehno sooča s tveganjem morebitnih poškodb, od manjših prask ali ureznin do resnih poškodb, zato ima narava poseben zaščitni mehanizem - trombozo, to je tvorbo krvnega zvočnika na mestu poškodbe plovila.

V telesu obstajata dva nasprotujoča si sistema - koagulacija in antikoagulacija, katerih pravilna interakcija prispeva k trombozi, če je to potrebno, kot tudi tekoče stanje krvi v žilah, če ni poškodb. Ti sistemi hemostaze imajo zelo pomembno zaščitno vlogo.

Ko je motena celovitost žilne stene, se aktivira koagulacijski sistem, katerega celotna kaskada reakcij povzroči nastanek krvnega strdka (strdek v lumenu posode ali srčne komore). V to so neposredno vključeni plazemski proteini, zlasti fibrinogen, kot tudi trombociti, koagulacijski faktorji v jetrih in različni encimi. Posledica tega je nastanek koagulacije krvi, zapiranje napake žilne stene in preprečevanje nadaljnje krvavitve.

Da bi ohranili tekoče stanje krvi in ​​ovire za nekontrolirano tvorbo krvnih strdkov, obstajajo specifični antitrombotični mehanizmi, ki se udejanjajo z delovanjem tako imenovanih antikoagulantov - snovi, ki preprečujejo nastanek masivne tromboze (plazemski proteini, proteolitični encimi, endogeni heparin). Poleg tega je ovira za trombozo hitri pretok krvi in ​​tako imenovana fibrinoliza, to je raztapljanje fibrinskega proteina in odstranitev iz vaskularne plasti s pomočjo encimov, ki krožijo v krvni plazmi in izločajo levkociti, trombociti in druge celice. Ostanke fibrina po njegovem uničenju absorbirajo levkociti in makrofagi.

Pri spreminjanju medsebojnega delovanja sestavin sistema hemostaze pri različnih boleznih in poškodbah prihaja do diskoordinacije v delovanju koagulacijskega in antikoagulacijskega sistema, kar prispeva k množični nenadzorovani trombozi ob krvavitvi. Ti mehanizmi so osnova za patogenezo DIC, življenjsko nevarnega zapleta.

Vzroki DIC

Ker ICE ni neodvisna bolezen, se ne pojavi brez kakršnega koli učinka, ki bi aktiviral koagulacijski sistem. Najpogostejši vzroki za nastanek:

• Okužbe - sepso, septični šok, hude bakterijske in virusne lezije;
• Različne vrste šokov (travmatične, infektivno strupene, hipovolemične itd.), Terminalna stanja;
• Poškodbe, vključno s travmatskimi kirurškimi posegi (presaditev organov, protetični srčni ventili), uporaba kardiopulmonalne obvoda in hemodialize med kirurškimi posegi;
• Onkološke bolezni, zlasti levkemija in pogoste oblike raka;
• DIC v porodništvu - množična krvavitev, prezgodnja odcepitev placente, embolija plodovnice;
• Med nosečnostjo v primeru pozne toksikoze (eklampsija, preeklampsija), rezus-konflikt matere in ploda, zunajmaternična nosečnost itd.;
• Hude bolezni srca in ožilja, gnojno-vnetni procesi notranjih organov.

Tako DIC-sindrom spremlja najresnejše bolezni in terminalna stanja (klinična smrt, kasnejše oživljanje). V fazi ugotavljanja njihove prisotnosti je hiperkoagulacija bodisi že prisotna bodisi se bo razvila v primeru, da se ne sprejmejo ustrezni preventivni ukrepi.

Pri novorojenčkih, ki so bili rojeni zdravi in ​​pravočasno, je DIC izjemno redka. Pogosteje se pojavi v primeru hude hipoksije, porodne travme, embolije amnijske tekočine (v tem primeru bodo imeli simptomi matere in ploda), motnje dihanja.

Faze razvoja in oblike DIC

Obstajajo različni pristopi k klasifikaciji trombohemoragičnega sindroma: glede na etiologijo, značilnosti patogeneze in klinične manifestacije.

Na podlagi mehanizmov pojavljanja se razlikujejo naslednje faze DIC:

1. Hiperkoagulacija - označena je z vstopom tromboplastina v kri, ki sproži proces strjevanja krvi in ​​tromboze;
2. Poraba koagulopatije - intenzivna poraba koagulacijskih dejavnikov, posledično povečanje fibrinolitične aktivnosti (kot zaščitni mehanizem proti masivni trombozi);
3. Stopnja hipokagulacije - kot posledica uživanja sestavin koagulacijskega sistema, pride do nezadostnosti in pomanjkanja trombocitov (trombocitopenija);
4. Faza okrevanja.

Tako se pod vplivom škodljivega dejavnika, na primer travme ali krvavitve, sproži zaščitni mehanizem - tromboza, vendar nenadzorovana poraba koagulacijskih dejavnikov vodi do njihove pomanjkljivosti in neizogibne hipokagulacije, ki se izraža v izraziti krvavitvi. Če ima bolnik srečo in je pravočasno zagotovljena vsa potrebna kvalificirana pomoč, se pojavi faza okrevanja s preostalo trombozo.

Treba je omeniti, da se proces tromboze pojavi v mikrovaskulaturi in je generalizirane narave, zato so v patološki proces vključeni vsi organi in tkiva, kar povzroča hude motnje v njihovem delu.

Iniciacijski dejavniki in glavna patogeneza DIC

Klinična klasifikacija DIC-sindroma vključuje dodelitev naslednjih oblik:

Obstaja tako imenovani fulminantni DIC, za katerega je dovolj le nekaj minut. Še posebej pogosto se ta možnost najde v porodništvu.

Sindrom akutnega DIC traja od nekaj ur do več dni in spremlja poškodbe, sepso, operacije, transfuzije velikih količin krvi in ​​njenih sestavin.

Subakutni potek je značilen za kronične infekcijske procese, avtoimunske bolezni (npr. Sistemski eritematozni lupus) in traja več tednov.

Kronična DIC je možna s hudimi boleznimi srca in krvnih žil, pljuč, ledvic in sladkorne bolezni. Ta oblika lahko traja več let in jo opazimo v terapevtski praksi. Z naraščajočimi znaki trombohemoragičnega sindroma se pojavi napredovanje bolezni.

Klinične manifestacije

Poleg podatkov laboratorijskih raziskovalnih metod je klinika pomembna tudi pri diagnozi sindroma DIC. V hujših primerih, ko so pljuča prizadeta, se pojavijo ledvice, značilne spremembe na koži in krvavitev, diagnoza ni dvomljiva, vendar je pri subakutnih in kroničnih oblikah diagnoze težko in zahteva natančno oceno kliničnih podatkov.

Ker je glavna patogenetska povezava v razvoju DIC povečana tvorba tromba v žilah mikrovaskulature, bodo trpeli tisti organi, v katerih je kapilarna mreža dobro razvita: pljuča, ledvice, koža, možgani, jetra. Resnost in prognoza sta odvisni od stopnje blokade mikrocirkulacije s krvnimi strdki.

kožne manifestacije DIC so najbolj vidne za ne-profesionalne oči.

Glavni klinični znaki so precej značilni in so posledica skupne tromboze, krvavitve in posledično odpovedi različnih organov.

• Koža, kot dobro oskrbovan krvni organ, je vedno vključena v patološki proces, razvija se značilen hemoragični izpuščaj zaradi majhnih krvavitev, žarišč nekroze (nekroze) na obrazu, okončinah.
• Prikritje pljuč se kaže v znakih akutne respiratorne odpovedi, simptomi pa so huda kratka sapa do prenehanja dihanja, pljučni edem zaradi poškodb malih žil in alveol.
• Z odlaganjem fibrina v žilah v ledvicah se razvije akutna odpoved ledvic, ki se kaže v kršitvi tvorbe urina do anurije, pa tudi pri resnih elektrolitskih spremembah.
• Poškodbe možganov so izražene v krvavitvah, ki vključujejo nevrološke motnje.

Poleg sprememb v organih bo prišlo tudi do zunanjih in notranjih krvavitev: nosne, maternične, gastrointestinalne itd., Pa tudi do tvorbe hematomov v notranjih organih in mehkih tkivih.

Na splošno je DIC sestavljen iz simptomov večkratne odpovedi organov in trombohemoragičnih pojavov.

Diagnoza DIC

Za ugotavljanje diagnoze trombohemoragičnega sindroma so poleg značilnih kliničnih manifestacij zelo pomembni tudi laboratorijski testi. S pomočjo analiz je mogoče ugotoviti ne le prisotnost motenj hemostaze, temveč tudi fazo in obliko DIC, ter ugotoviti, kako učinkovito je zdravljenje.

Laboratorijska diagnostika vključuje tako imenovane indikativne teste, ki so na voljo vsem zdravstvenim ustanovam (koagulogram), ter bolj zapleteno in natančno potrdilno (določanje agregacijskih lastnosti trombocitov, toleranca krvne plazme na heparin itd.).

V koagulogramu lahko spremljate zmanjšanje števila trombocitov, povečano strjevanje in povečanje fibrinogena v prvi fazi, medtem ko se v obdobju hude koagulopatije porabe opazijo znatno zmanjšanje fibrinogena, izrazita trombocitopenija, zmanjšanje koagulacijskih faktorjev in s tem povečanje časa strjevanja krvi.

Post mortem diagnozo DIC-sindroma s histološkim pregledom tkiv omogoča odkrivanje značilnih mikroskopskih znakov: kopičenje oblikovanih elementov v lumenih majhnih žil, tromboza, večkratne krvavitve in nekroze v notranjih organih.

Ker lahko v prvih urah razvoja bolezni laboratorijski parametri ostanejo v normalnih mejah, je pomembno zagotoviti stalno spremljanje in nadzor sprememb v hemostazi, zlasti pri bolnikih z visokim tveganjem za razvoj DIC. Prav tako je potrebno spremljati spremembe v sestavi elektrolitov v krvi, ravni sečnine, kreatinina (indikatorji delovanja ledvic), kislinsko-bazičnega stanja, diureze.

Zdravljenje

Zaradi multifaktornega izvora koagulopatije porabe, ki otežuje različne bolezni in patološka stanja, trenutno ni skupne strategije zdravljenja za DIC. Vendar pa se ob upoštevanju značilnih stopenj in posebnosti tečaja poudarijo glavni pristopi k preprečevanju in zdravljenju tako nevarnega zapleta.

Pomembno je, da čim prej odstranimo vzročni dejavnik, ki je povzročil razvoj trombohemoragičnega sindroma, to je etiotropna smer zdravljenja:

1. Ustrezno antibiotično zdravljenje za gnojno-septične zaplete;
2. Pravočasno obnavljanje prostornine krvnega obtoka v primeru izgube krvi;
3. Ohranjanje delovanja srčno-žilnega sistema in krvnega tlaka pri različnih vrstah šoka;
4. Preprečevanje zapletov in pravočasna kirurška pomoč v porodniški praksi;
5. Ustrezna anestezija v primeru različnih poškodb in travmatskega šoka itd.

Glavne smeri patogenetskega in simptomatskega zdravljenja:

• Antikoagulantna terapija;
• Uporaba fibrinolitikov in antifibrinolitičnih zdravil glede na fazo bolezni;
• Nadomestna infuzijska terapija;
• Izboljšanje reoloških lastnosti krvi, uporaba zdravil za normalizacijo mikrocirkulacije;
• Extracorporeal detoxification.

Pomembno načelo zdravljenja DIC je uporaba antikoagulantne terapije. Najpogosteje se za te namene uporablja heparin, ki obnavlja normalno strjevanje krvi, preprečuje nastanek krvnih strdkov in pomaga odstraniti že nastale, s čimer se izboljša delovanje prizadetih tkiv in organov.

Za odpravo pomanjkanja faktorjev strjevanja krvi se izvede nadomestna infuzijska terapija. Najboljša priprava za ta namen je sveža zamrznjena plazma. Skupaj z njim lahko vnesete tudi heparin, zaviralce proteaz (zmanjšate aktivnost encimov in preprečite razvoj hipokagulacije, preprečite razvoj šokov - kontakal, gordox).

Aspirin, trental, zvonci itd., Kot tudi uvedba reoloških raztopin (reopoliglucin, voluven) se uporabljajo za izboljšanje mikrocirkulacije v tkivih.

Pri kompleksnem zdravljenju DIC-sindroma so zelo pomembne ekstrakorporalne metode razstrupljanja - plazmafereza, citofreza, hemodializa.

Na splošno je zdravljenje DIC zelo težka naloga, včasih pa je treba odločiti o vzorcu uporabe zdravil in njihovih odmerkih v nekaj minutah.

Zdravljenje DIC je treba izvajati po stopnjah, ker je imenovanje zdravila v celoti odvisno od stanja bolnikove hemostaze v določenem trenutku. Poleg tega je treba nenehno izvajati laboratorijsko spremljanje strjevanja krvi, kislinsko-baznega ravnovesja, ravnotežja elektrolitov.

Nujna pomoč je lajšanje bolečin, boj proti šoku, vzpostavitev infuzijske terapije, dajanje heparina v prvi fazi DIC.

Bolnike, pri katerih je bil diagnosticiran trombohemoragični sindrom ali obstaja veliko tveganje za njegov razvoj, je treba nemudoma hospitalizirati in namestiti v enoto za intenzivno nego in intenzivno nego.

Smrtnost pri trombohemoragičnem sindromu, po različnih virih, doseže 70% v III. Stopnji, s kroničnim potekom - 100%.

Preprečevanje tega nevarnega zapleta je predvsem v zgodnjem zdravljenju bolezni, ki so vodile do njenega pojava, ter pri obnovi krvnega obtoka in mikrocirkulacije v organih in tkivih. Samo zgodnja uvedba terapije in pravilna taktika prispevajo k normalizaciji hemostaze in nadaljnjemu okrevanju.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

Sindrom DIC je bolezen, povezana s krvjo, njena kvalitativna in kvantitativna sestava. Ker je kri naravna tekočina v telesu, in le zaradi nje, da se normalno delovanje organov in sistemov celotnega telesa zgodi, ima takšna patologija zelo neprijetne posledice za osebo, vključno s smrtjo.

DIC, ali (trombohemoragični sindrom) je pomembno povečanje strjevanja krvi, kar vodi v nastanek krvnih strdkov v kapilarah, kasneje pa tudi v drugih krvnih žilah. Takšne spremembe seveda vodijo do resne motnje pretoka krvi. Formula za spremembo krvi se zmanjša, število trombocitov se zmanjša in sposobnost krvi za koagulacijo se naravno izgubi. Dejansko je normalno delovanje človeškega telesa blokirano.

Sindrom DIC je bolezen, povezana s krvjo, njena kvalitativna in kvantitativna sestava.

Zakaj se DIC pojavi?

Vzroki razširjene intravaskularne koagulacije so precej obsežni, upoštevajte najpogostejše izmed njih:

• Transfuzija krvi Ni vedno pravilno določiti skupinske in rezusne pripadnosti, zato s takimi postopki, če prejemnik prejme kri, ne iz svoje skupine ali z drugim rezusom, so takšne manifestacije možne.
• Nosečnost in porod. Pod temi pogoji imajo lahko ženske različna odstopanja od norme v kateri koli fazi rojstva. V tem primeru trpita mati in plod. Enako velja za ginekološke operacije, prisilni splav ali spontani splav. Preživetje sindroma DIC, ki ga sprožijo ti dejavniki, je zelo nizko.
• Vsaka operacija. Telo po takih učinkih je zelo šibko, zato je lahko eden od zapletov operacij sindrom DIC.
• Razmere v šoku različne narave: od anafilaktičnega šoka, ki ga povzroča alergijska reakcija na katerokoli snov, do živčnega zloma, ki ga povzroči šok zaradi tragičnega dogodka.
• Zastrupitev s krvjo (sepsa) in hude okužbe (AIDS, HIV). Bolezni so same po sebi hude, zato bo motor z notranjim zgorevanjem neke vrste reakcija telesa.
• Vnetni procesi v prebavnem in urinarnem sistemu.
• Različne maligne in benigne neoplazme.
• Presaditev organov.

Obstaja veliko dejavnikov, ki povzročajo takšno patologijo. To so samo najpogostejše.

Vsaka operacija lahko povzroči to bolezen.

Simptomi DIC

S kakšnimi zunanjimi znaki lahko ugotovimo prisotnost take bolezni. Razumeti je treba, da je to odvisno od patologije, ki je povzročila, da se telo odzove na ta način, splošnega stanja pacienta in stopnje razvoja sindroma. Klinika sindroma DIC je kombinacija patološkega procesa na strani krvi (tvorba krvnega strdka, krvavitve, krvavitve), organov, sistemov celotnega organizma. Upoštevajte te simptome glede na resnost:

• Akutni ICE. S tem potekom bolezni se pojavi množična žarišča krvavitev, patoloških krvavitev iz notranjih organov, močno se je znižal krvni tlak, poslabšala srčna aktivnost in depresija dihanja. Napovedi za to vrsto sindroma DIC so zelo žalostne. V večini primerov je proces usoden.
• Patologija zmerne resnosti. Počasen DIC sindrom odkrijejo majhne modrice na koži brez očitnega razloga. Lahko se pojavi nenavadno izcedek - roza solze ali slina. Kri se zmeša z limfo in pride ven. Pojavijo se nenavadne alergijske reakcije: diateza, urtikarija in drugi izpuščaji na koži, njenih gubah in sluznicah. Na strani notranjih organov je možno otekanje. Koža je ponavadi bleda.
• Kronični ICE. Ta stopnja bolezni se kaže v prisotnosti hemoragične diateze, vegetoasteničnega sindroma, splošne slabosti, letargije, kršitve stopnje okrevanja kože, gnojenja majhnih ran in odrgnin.

Diagnoza DIC

Ker je ta sindrom bolezen, ki prizadene krvni obtok, diagnoze ni mogoče opraviti brez več posebnih krvnih preiskav. Bolniku je dodeljen splošni in biokemični krvni test. Zdravnik mora ugotoviti stopnjo strjevanja krvi, njeno debelino, viskoznost, nagnjenost k trombozi.

Preskus strjevanja krvi

Obvezna pri diagnozi so:

• presejanje;
• testni testni markerji strjevanja krvi;
• identifikacija kazalcev protrombinskega indeksa.

Hematolog ocenjuje pogostost in obseg krvavitve. S to patologijo so opazili več organov. Pogosto je diagnosticirana izguba krvi iz črevesja, nosu, genitalij.

Poleg laboratorijske diagnostike se pri določanju diagnoze izkaže, da je splošno stanje osebe. Za zdravnika je pomembno vedeti, kako delujejo organi in sistemi bolnika (srce, pljuča, jetra).

Zdravljenje

Po pojasnitvi diagnoze se začne zdravljenje trombohemoragičnega sindroma. Shema terapevtskega delovanja je odvisna od stopnje procesa in razlogov za to. Pri akutni patologiji je bolnik hospitaliziran in se aktivno zdravi. Z zagotovljeno pravočasno pomočjo v večini primerov pride do okrevanja.

Aktivni protivoshokovye ukrepi se izvajajo, zdravila, ki izboljšujejo sestavo krvi - "Heparin", "Dipyridamol", "Pentoxifylline" so uvedli. Bolnike zdravimo s stalnim spremljanjem laboratorijskih študij o učinkovitosti uporabe zdravila. Če je potrebno, zamenjajte nekatere droge z drugimi.

Heparin-Biolik raztopina za injekcije 5000 e./ml v vialah po 5 ml

Intravensko se bolniku daje:

• donorska krvna plazma;
• "Krioprecipitat";
• "Natrijev klorid" (slanica);
• Raztopina glukoze v koncentraciji 5 ali 10%;
• "Aminokaprojska kislina";
• krvi.

Po potrebi izvedite postopke, kot so plazmafereza, kisikoterapija, hormonska terapija. Poleg tega so potrebni terapevtski ukrepi za obnovitev delovanja možganov, srca in krvnih žil.

Pogosto se bolniki zanimajo za: »Ali je med nosečnostjo vredno zdraviti sindrom NIC z nizko intenzivnostjo, ki je nenadna, ali je to nevarno za mater in otroka?«. Terapija te patologije je obvezna, saj je le tako mogoče rešiti življenje in zdravje ženske in ploda.

Ambulanta za sindrom DIC

Da bi pacientu s takšno patologijo pomagali pred vstopom v bolnišnico, je treba najprej odpraviti vzroke tega procesa, seveda, če je to mogoče. Potrebno je maksimalno prizadevati za ustavitev krvavitve, normalizirati glavne kazalnike telesa - dihanje, srčno delovanje, krvni tlak.

Osebje za nujne primere injicira alfa-adrenergične zaviralce ("fenolamine") in druga zdravila, da bolniku intravensko vračajo volumen krvi ("Reopolyglukine").

Bolezen je zelo resna, zato je treba zdravljenje opraviti takoj. Zdravljenje patologije se izvaja le v bolnišnici.

Dvs-sindrom

Izraz sindrom DIC se nanaša na nespecifični splošni patološki proces, ki temelji na difuzni difuzni koagulaciji krvi v žilah z nastajanjem množice mikrobunčkov in agregatov krvnih celic, ki blokirajo krvni obtok v organih in razvoj globokih distrofičnih sprememb v njih.

Glavna patološka stanja, pri katerih se razvije krvni ICE:

Okužbe - sepsa, bakterijska dizenterija, virusni hepatitis, salmoneloza, HFRS, toksikoinfekcije, tropske vročice itd.

Šok - anafilaktična, septična, travmatična, kardiogena, hemoragična, opeklina, - s sindromom dolgotrajnega drobljenja in drugimi.

Akutna intravaskularna hemoliza - transfuzija nezdružljive krvi, krize hemolitične anemije, zastrupitev s hemolitičnimi strupi, hemolitično-uremični sindrom itd.

Tumorji - razširjene oblike raka C-IV stoletja, Trussojev sindrom, akutna levkemija, blastne krize kronične levkemije itd.

Poškodbe - zlomi tubularnih kosti, poltravma, opekline, ozebline, električne poškodbe, sindrom trka itd.

Traumatski kirurški posegi - velike abdominalne in ortopedske operacije, operacije na pljučih, jetrih, trebušni slinavki, operacije s poltravumom itd.

Obstetrično-ginekološka patologija - odmik, predstavitev in prelom placente; embolija plodovnica; atonična krvavitev iz maternice; fetalna fetalna smrt; spodbujanje dela in operacij uničevanja sadja; poporodna sepsa; mehurček; kriminalnega splava; huda pozna preeklampsija; eklampsija.

Imunske in imunokompleksne bolezni - SLE, sistemska skleroderma, hemoragični vaskulitis, akutni difuzni glomerulonefritis itd.

Kardiovaskularna patologija - velik fokalni miokardni infarkt, kongestivno srčno popuščanje, srčna astma, prirojene "modre" deformacije, globoka venska tromboza noge, PEH, itd.

Akutni in subakutni vnetno-nekrotični in destruktivni procesi in bolezni - akutni pankreatitis, sistemske žilne lezije, nespecifične pljučne bolezni, bronhialna astma, jetrna bolezen, ledvična bolezen in ARF, sladkorna bolezen, radiacijska bolezen.

Sindrom povišane viskoznosti krvi - poliglobulinemija (poliglobulija) različne geneze, paraproteinemija in krioglobulinemija, eritrocitoza in eritremija.

Presaditev organov in tkiv, protetika ventilov in žil, zunajtelesni postopki itd.

Masovna transfuzija krvi in ​​ponovna infuzija krvi.

Trombotična trombocitopenična purpura.

Zastrupitev s serpentinskimi hemokagulacijskimi strupi.

Zdravilne iatrogene oblike - veliki odmerki antibiotikov, kortikosteroidi, citotoksična sredstva, α-adrenostimulanti, ε-ACC, nepravilna uporaba antikoagulantov in fibrinolitikov, peroralni kontraceptivi itd.

Osnova ICE je v vseh primerih prekomerna (patološka) aktivacija hemostaze, ki vodi v množično strjevanje krvi, blokiranje mikrocirkulacije v vitalnih organih (pljuča, ledvice, jetra, nadledvične žleze itd.), Ohlapne fibrinske mase in celične agregate ter razvoj multiorganske disfunkcije. Za DIC je značilna znatna poraba koagulacijskih faktorjev in trombocitov pri nastajanju številnih krvnih strdkov in krvnih strdkov, aktivacija fibrinolize, kopičenje v krvnem obtoku produktov razgradnje fibrina / fibrinogena (FDP / f) in drugih proteinov, ki kažejo antikoagulantne lastnosti in imajo škodljiv učinek na stene krvnih žil. To vodi do razvoja hipokagulacijskega stanja, ki ga lahko spremlja hud hemoragični sindrom v obliki krvavitve drugačne lokalizacije.

Sindrom DIC - patogeneza. DIC - je varianta koagulopatije, pri kateri je še posebej opazno neravnovesje med koagulacijskimi, antikoagulacijskimi in fibrinolitičnimi sistemi v telesu. Posebnost »tragedije« DIC se diseminira, diseminira, povzroča večkratno tvorbo krvnih strdkov in fibrinskih strdkov, kjer hemostaza ni potrebna.

Etiološki dejavniki vodijo do hiperkoagulacije, nastajanja majhnih zrahljanih šopkov fibrina ali mikrotromba v skoraj celotnem mikrocirkulacijskem sistemu. Takoj jih raztopi fibrinolitični sistem. Nastanejo novi krvni strdki in nastanejo novi strdki in vsi glavni dejavniki koagulacijskega sistema se postopoma izčrpajo - trombociti, protrombin, fibrinogen. Hipokagulacija se razvije zaradi koagulopatije porabe. Če je nekdanja poškodba žilne stene motena, se tromb ne more oblikovati. Hkrati pa obstajajo številne antikoagulantne snovi, zaradi katerih tudi krvavitve ni mogoče ustaviti. Fibrinski strdki in mikrotrombi, ki nastanejo v mikrovislih, blokirajo pretok krvi v tkivu, povzročajo ishemijo tkiva, motijo ​​delovanje vitalnih organov, kot so srce, pljuča, ledvice.

Mehanizem razvoja DIC

I. faza Nastajanje aktivnega tromboplastina je najdaljša hemostatska faza. Vključuje plazemske dejavnike. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) in faktorje trombocitov (3, 1).

Faza II Prehod protrombina v trombin. Pojavlja se z delovanjem aktivnega tromboplastina in s sodelovanjem kalcijevih ionov (faktor IV).

Faza III Tvorba polimera fibrina. Trombin (s sodelovanjem kalcijevih ionov - faktor IV in trombocitni faktor - 4) pretvarja fibrinogen v fibrinski monomer, ki se pod vplivom plazemskega faktorja VIII in faktorja trombocitov 2 spremeni v netopne niti fibrinskega polimera.

Spremembe prokoagulantov v hemostatskem sistemu, aktivacija trombocitov vodijo do agregacije trombocitov z sproščanjem biološko aktivnih snovi: kininov, prostaglandinov, kateholaminov in drugih, ki vplivajo na vaskularni sistem.

Ko se kri upočasni z razvejanjem malih žil, se razpade v plazmo in rdeče krvne celice napolnijo različne kapilare. Izgube plazme rdeče krvne celice izgubijo sposobnost gibanja in se kopičijo v obliki počasi krožnih in nato ne krožnih tvorb. Nastane zastoj, pojavi se agregacija in nato liza, sprosti se tromboplastin v krvi, vezan na eritrocite stromalnih celic. Vstop tromboplastina v krvni obtok povzroči proces intravaskularne koagulacije. Fibrinski filamenti, ki padejo hkrati, zapletejo eritrocitne grude, pri čemer tvorijo "blato" - grudice, ki se usedejo v kapilare in dodatno kršijo homogenost strukture krvi. Pomembno vlogo pri razvoju fenomena blata imajo dva med seboj povezana pojava - zmanjšanje pretoka krvi in ​​povečanje viskoznosti krvi (MA Repina, 1986). Obstaja kršitev oskrbe tkiv in organov s krvjo. V odziv na aktivacijo koagulacijskega sistema se aktivirajo obrambni mehanizmi - fibrinolitični sistem in celice retikuloendotelijskega sistema. Na podlagi diseminirane intravaskularne koagulacije krvi zaradi večje porabe prokoagulantov in povečane fibrinolize se razvije krvavitev.

Različni avtorji so predlagali različne klasifikacije stopenj v toku DIC, čeprav se v klinični praksi sindrom DIC ne izraža vedno tako jasno.

Klinična slika DIC je sestavljena iz znakov osnovne bolezni, ki je povzročila intravaskularno koagulacijo in sam sindrom DIC. Glede na klinični potek se dogaja:

akutna (do fulminantna);

Hiperkoagulacija in agregacija trombocitov.

Prehodna, s povečanjem koagulopatije porabe, trombocitopenijo, večsmerni premiki v splošnih koagulacijskih testih.

Globoka hipokagulacija do popolnega strjevanja krvi.

Neželeni izid ali faza okrevanja.

1. faza hiperkoagulacije - na tej stopnji se močno poveča adhezivnost trombocitov in s tem aktivacija prve faze koagulacije, kar poveča koncentracijo fibrinogena. Te kazalnike lahko določimo s pomočjo koagulograma, ki vam omogoča, da določite stanje koagulacijskega in antikoagulacijskega sistema.

V perifernih žilah se tvorijo krvni strdki: trombociti se držijo skupaj, začnejo se oblikovati fibrinske globule, v majhnih žilah se tvorijo krvni strdki. Ta tromboza majhnih žil praviloma ne povzroči nekroze, temveč povzroča znatno ishemizacijo tkiv različnih organov.

Tromboza se pojavi po vsem telesu, zato se sindrom imenuje diseminiran (razpršen). Obdobje hiperkoagulacije je označeno z aktivacijo plazemskih krvnih koagulacijskih sistemov, intravaskularno agregacijo trombocitov in drugih krvnih celic, zmanjšano mikrocirkulacijo v različnih organih zaradi blokade vaskularne plasti s fibrinskimi masami in celičnimi agregati. Faza hiperkoagulacije se lahko razvije postopoma, s počasnim pretokom majhnih odmerkov protrombinaze. Vendar se lahko počasen potek konča z eksplozijo s hitrim razvojem DIC.

Poleg diseminirane intravaskularne koagulacije so v nekaterih primerih opazili samo lokalno omejeno intravaskularno koagulacijo in tvorbo tromba.

2. Poraba koagulopatije. Zaradi diseminirane intravaskularne koagulacije so glavni viri faktorjev strjevanja krvi (fibrinogen, protrombin) šibki. Ta izčrpanost faktorjev strjevanja krvi vodi do tega, da se krvavitev razvije, če se ne ustavi od glavnega vira in je možna krvavitev iz drugih žil, tudi z manjšimi poškodbami.

Intravaskularna koagulacija krvi povzroča tudi aktivacijo fibrinolitičnega sistema, kar povzroči raztapljanje krvnih strdkov in ustvarja predpogoje za razvoj hemoragičnega sindroma. Seveda je vključitev mehanizmov, odgovornih za hipokagulacijo, v celotnem procesu določena zaporednost in pomen: izčrpanost mehanizmov strjevanja krvi - kopičenje fibrinskih razgradnih produktov - aktivacija fibrinolitičnega sistema. Na podlagi tega stanja nekateri avtorji podrobno opisujejo fazo hipokagulacije, pri čemer poudarjajo številne faze v njej. Tako M. M. Machabeli (1981) in V.P. Baluda (1979) razlikujeta med fazami hipokagulacije in hipokagulacije s sekundarno fibrinolizo, A.V. Papayanom (1982) - stopnjami koagulopatije porabe in afibrinogenemijo, ali patološko fibrinolizo. Barkagan (1980) - hipokagulacija in globoke stopnje hipokagulacije. Kot smo že omenili, je mogoče iz praktičnih razlogov izolirati splošno fazo hipokagulacije.

V koagulogramu obstajajo znaki hipo - ali afibrinogenemije, vendar se koncentracija fibrinogena S še bolj poveča, že se spremeni v fibrin, kar prispeva k nastanku peptidaz, zaradi česar se pojavi vazospazem, ki še povečuje ishemijo različnih organov. Značilna je hipoprotrombinemija, število trombocitov pa se zmanjšuje. Kot rezultat, kri izgubi sposobnost strjevanja. V isti fazi se aktivira fibrinolitični sistem. To vodi do dejstva, da se nastali krvni strdki začnejo raztapljati, stopiti, vključno s strdki strdkov, ki zamašijo krvaveče posode.

3. Tretja faza - fibrinoliza. Začne se kot obrambna reakcija, vendar se zaradi taljenja strdkov krvavitvenih žil poveča krvavitev, ki postane obilna.

Kazalniki koagulograma v fazi fibrinolize se nekoliko razlikujejo od kazalnikov v fazi koagulopatije porabe, zato je ta stopnja prepoznana po kliničnih manifestacijah: vsa tkiva, kot je goba, začnejo krvaveti.

Če so terapevtski ukrepi učinkoviti, se ta proces lahko ustavi v kateri koli fazi, tudi včasih v fazi fibrinolize. Nato se razvije - faza 4.

4. Obnovitev faze. Tu se pojavljajo znaki pomanjkanja poliorganov. Zaradi dolgotrajne ishemije pride do kardiovaskularne odpovedi. Možna kršitev možganske cirkulacije.

Začetek te faze se zabeleži v koagulogramu: kazalniki se lahko izboljšajo ali normalizirajo. Glede na fazo DIC je umrljivost približno 5% v hiperkoagulacijski fazi, 10-20% v fazi koagulacije porabe, 20-50% v fazi fibrinolize, do 90% v fazi okrevanja.

V četrti fazi, s svojim ugodnim izidom, se v določeni meri pojavlja ponovna vzpostavitev delovanja organov, ki je odvisna od stopnje njihove poškodbe (distrofične spremembe, skleroza itd.). Faza se lahko konča s popolnim okrevanjem. Morda razvoj hudih zapletov v odsotnosti DIC - ledvična, jetrna odpoved, nevrološki, srčni in drugi zapleti.

V. Baluda (1979) ugotavlja več glavnih vzrokov smrti v akutnem toku sindroma DIC:

1. Smrt telesa se lahko pojavi takoj, ko so glavne žile vitalnih organov blokirane.

2. Če telo ne umre v prvih nekaj minutah blokade krvnih strdkov, lahko smrt določimo z razvojem hudega hemoragičnega sindroma v obliki lokalnih krvavitev na mestu poškodbe žil (operacija, poškodba) ali splošne krvavitve in krvavitve v notranje organe.

3. V kasnejšem obdobju je smrtni izid možen zaradi hude disfunkcije posameznih organov (ledvice, jetra, pljuča, vranica, miokard, možgani, hipofiza, nadledvične žleze, prebavni trakt).

DIC sindrom - klinika. Potek DIC je lahko akuten, subakuten, dolgotrajen in valovit. Istočasno so za različne različice tečaja značilni različni etiološki dejavniki. Sindrom akutnega DIC se razvije v šokiranih stanjih, hudi sepsi, masivnih poškodbah in opeklinah, akutni intravaskularni hemolizi, ugrizih določenih vrst kač. Dolgotrajno DIC opazimo pri onkoloških boleznih, imunokompleksnih in mieloproliferativnih procesih, neuspehu cirkulacije pri bolnikih s kardiomiopatijami, jetrno cirozo, hudim aktivnim hepatitisom, kronično hemodializo. Med destruktivnimi procesi v organih, ki jih povzročajo virulentna mikroflora ali strupeni učinki, opazimo valovit, ponavljajoč potek.

Hemoragične manifestacije pri sindromu DIC imajo svoje značilnosti. Obstajajo lahko krajevne krvavitve ali razširjene krvavitve. V prvem primeru so opazili krvavitve zaradi poškodb pri travmi, poporodni in post-abortni maternični krvavitvi, hematuriji. Te krvavitve so dolgotrajne in torpidne do rutinske hemostatske terapije. V primeru razširjenih krvavitev je v kombinaciji z "sinyachkovo-hematomatsko" vrsto krvavitve v kombinaciji z nosno, gastrointestinalno, pljučno, maternično krvavitvijo, difuznim pretokom krvi v plevralno in trebušno votlino ter perikardom.

Za sindrom DIC je značilna kombinacija hemoragičnih motenj s številnimi sindromi, ki jih povzročajo motnje mikrocirkulacije v organih, njihova distrofija in disfunkcija. Razvijajo se »šok« pljuč in akutna respiratorna odpoved, akutna odpoved ledvic, discirkulacijska encefalopatija, adrenalna insuficienca, akutna erozija in razjede v želodcu in črevesju.

Trajanje kliničnih manifestacij DIC lahko doseže 7–9 ur ali več. Spremembe v sistemu hemokagulacije, določene z laboratorijskimi metodami, ostajajo daljše od kliničnih. Zato je laboratorijska diagnoza DIC izrednega pomena: omogoča natančnejšo določitev stopnje ali faze sindroma in izbiro pravega zdravljenja.

Klinične manifestacije krvnega ICE so lahko različne, odvisno od vključenosti različnih organov in sistemov. Torej obstajajo znaki disfunkcije:

kardiovaskularni sistem (tahikardija, hipotenzija, kolaps, šok);

pljuča (težko dihanje, sopenje, pljučni edem, dihalna odpoved);

možgane (letargija, zaspanost, motnje občutljivosti in motoričnih funkcij, kap, stupor, koma);

ledvice (zmanjšana diureza, proteinurija, hematurija, anurija, akutna ledvična odpoved);

nadledvične žleze (akutna odpoved s padcem krvnega tlaka in hipoglikemijo);

jetra (hiperbilirubinemija, hepatoza, odpoved jeter);

gastrointestinalni trakt (motena gibljivost, erozija in razjede) itd.

Klinično je faza I ICE zelo spremenljiva: od asimptomatskih oblik ("laboratorijski ICE") do manifestacij tromboze katerekoli lokalizacije (miokardni infarkt, prehodne motnje možganske cirkulacije, ishemična kap, pljučna embolija, mezenterična tromboza itd.). Tahikardija, pridušen zvok srca, zasoplost, padec krvnega tlaka, v hudih primerih - razvoj multiple organske odpovedi.

V fazi II lahko opazimo ICE: tahikardijo, zasoplost, hipotenzijo, kolaps, bledico ali marmoriranje kože, zmanjšano diurezo zaradi oslabljene ledvične funkcije, moteno črevesno gibljivost, depresijo zavesti itd. V hudih primerih se razvije sindrom večkratnega odpovedovanja organov (SPON). V tej fazi so možne tromboze in krvavitve katere koli lokalizacije; pri nekaterih bolnikih pa je bolezen lahko asimptomatska ("DIC krvi brez DIC").

Tretja faza ICE krvi je pogosto kritična, umrljivost zaradi akutnega sindroma ICE doseže 40-50%. Značilen je izrazit hemoragični sindrom z mešanimi krvavitvami: nazalna, gingivalna, maternična, gastrointestinalna in hemoroidna krvavitev, krvavitve v beločnice in na mestih injiciranja, številne petehije in modrice na koži, krvavitve iz kirurških ran, mikro-makroterapija, razvoj, hemoptiza itd. Obstajajo izraziti pojavi kardiovaskularne, respiratorne, ledvične, jetrne odpovedi; pogosto se pojavi slika šoka z bledico ali marmoriranjem kože, akrocijanoza in koničasto mraz, kratko sapo, hipotenzija in zmedenost. Smrt se lahko pojavi zaradi krvavitev v možganih, hipofizi, nadledvičnih žlezah; akutne gastrointestinalne krvavitve; akutno ledvično ali kardiopulmonalno okvaro itd.

Zgodnjo diagnozo DIC olajšata identifikacija bolezni in stanja v ozadju (infekcijski-septični procesi, vse vrste šoka in huda hipovolemija, akutna intravaskularna hemoliza, porodnična patologija itd.). Pomembno je omeniti, da je treba zgodaj odkriti krvni ICE, tj. DIC še vedno nimajo izrazitih kliničnih manifestacij, vendar laboratorijski simptomi že obstajajo. Glavna naloga zdravnika je prekinitev ICE v fazi I-II procesa (pred nastankom ireverzibilnih motenj), pri čemer se ohranijo funkcije organov in sistemov pacientovega telesa.

Najpomembnejša pomoč zdravniku pri prepoznavanju DIC v zgodnjih fazah, pred pojavom celovite klinične slike, je laboratorijska diagnostika.

Diagnoza kroničnega sindroma ICE temelji na laboratorijskih testih hemostatskega sistema.

Sindrom DIC - diagnostične metode.

Zgodnja diagnoza je po naravi situacijska in temelji na identifikaciji bolezni in stanj, v katerih se DIC razvija naravno. V vseh teh primerih je treba začeti zgodnjo profilaktično terapijo pred pojavom izrazitih kliničnih in laboratorijskih znakov DIC.

Diagnoza mora temeljiti na naslednjih dejavnostih:

kritična analiza klinike;

temeljita študija sistema hemostaze, da bi določili obliko in stopnjo sindroma;

oceno reakcije hemostaze na trenutno zdravljenje z antitrombotičnimi zdravili.

Diagnoza DIC temelji na nizu študij, ki označujejo sistem hemostaze. Imenovati jih je treba čim prej, ponavljajoče se skozi čas. To je posledica dejstva, da so v sindromu DIC skoraj vse povezave hemostaze zlomljene, pogosto so te motnje v različnih smereh.

Splošni trend sprememb v krvnih koagulacijskih testih je naslednji: število trombocitov se zmanjša, čas strjevanja krvi se podaljša, vsebnost fibrinogena se zmanjša, protrombinski indeks se zmanjša, produkti razgradnje fibrinogena se povečajo, umiritev strdka pa zmanjša.

V fazi hiperkoagulacije so opazili skrajšanje časa strjevanja krvi, rekalcifikacijo plazme, povečanje porabe protrombina, skrajšanje protrombinskega in trombinskega časa. Enake informacije dajejo tudi standardizirani vzorci, kot so čas kaolin-kefalin, avtokagulacijski test, itd.

Ob koncu faze hiperkoagulacije so v začetnem obdobju hipokagulacije ugotovljene naslednje tipične spremembe (3. S. Barkagan, 1980):

a) prisotnost fragmentov eritrocitov v razmazu periferne krvi (pojav drobljenja);

b) progresivna trombocitopenija;

c) podaljšanje protrombinskega časa;

d) podaljšanje trombinskega časa;

e) zmanjšanje ravni fibrinogena v plazmi;

(e) povečanje plazemskih koncentracij fibrinogena in produktov razgradnje fibrina (FDP);

g) povečanje vsebnosti antiheparinskega faktorja v plazmi brez trombocitov (faktor 4);

h) v nekaterih primerih ohranitev pozitivnih parakoagulacijskih testov (etanol, protamin-sulfat), ki se običajno pojavijo v zgodnjih fazah.

Za fazo hipokagulacije je značilna izrazita koagulacijska motnja, ki se odraža v vseh nizko in zelo občutljivih koagulacijskih testih. Potrebna je definicija antitrombina III in plazminogena.

Tabela prikazuje kazalnike hemostaze na različnih stopnjah DIC (po E.P. Ivanov)