logo

Simptomi intrakranialne hipertenzije pri odraslih in njeno zdravljenje

Povečanje tlaka v kranialni votlini je resen in precej nevaren sindrom, ki lahko povzroči resne posledice za telo ali celo smrt. Razmislite o konceptu intrakranialne hipertenzije, kaj je to, kako se manifestira pri odraslih, kakšni simptomi spremljajo, in tudi poskusite razumeti vzroke te bolezni.

Intrakranialna hipertenzija in njene stopnje

Intrakranialna hipertenzija je patološko stanje, v katerem se tlak dvigne znotraj lobanje. Možgansko tkivo je zelo občutljivo. To se še posebej kaže v mehanskem delovanju. Zato je narava pomagala zaščititi možgane tako, da jih ne postavlja le v škatlo lobanje, ampak tudi v varčen tekoči medij - cerebrospinalno tekočino. Ta tekočina se nahaja v lobanji pod določenim pritiskom, ki se imenuje intrakranialna.

Prepoznavanje stanja, v katerem tlak spreminja vrednost v velikem obsegu, je lahko močan glavobol, ki razkriva naravo, slabost, bruhanje in motnje vida. Diagnozo postavimo na podlagi zbrane anamneze, kot tudi rezultate encefalografske študije, ultrazvoka možganskih žil in analize cerebrospinalne tekočine.

Enako velja za pediatrično in odraslo nevrologijo. Najpogosteje je bolezen sekundarna in se razvije kot posledica notranjih patoloških procesov ali poškodb glave. Najdemo tudi primarno intrakranialno hipertenzijo. Ugotovljeno je bilo, ko drugi vzroki za povečanje tlaka niso bili potrjeni. Zdravljenje te bolezni vključuje simptomatsko zdravljenje, diuretične droge. Včasih je medicinsko potrebno opraviti nevrokirurške operacije.

Odvisno od resnosti intrakranialne hipertenzije se lahko simptomi bolezni znatno razlikujejo. Višji kot je pritisk, bolj se pojavljajo nevrološki znaki pri ljudeh. Patologija je razdeljena na več stopenj:

  • šibka (16-20 mm Hg. čl.);
  • medij (21-30 mm Hg);
  • izrazit (31-40 mm Hg. čl.);
  • izredno izrazit (več kot 41 mm Hg. Art.).

Pomembno: Diagnoza intrakranialne hipertenzije je lahko tako pri ljudeh s hudimi nevrološkimi motnjami kot pri praktično zdravih ljudeh.

Vzroki bolezni

Intrakranialna hipertenzija (VCG) nima vedno očitnih manifestacij. Za določitev vzroka bolezni bo potreben resen pregled. Normalno je človeško stanje z določeno količino možganov. Če se njegove sestavine začnejo povečevati v velikosti, npr. Tkivo proliferira, se količina CSF poveča, nato intrakranialni tlak naraste.

Dejavniki, ki prispevajo k razvoju sindroma, so:

  • srčno popuščanje;
  • infekcijske poškodbe telesnih in možganskih membran;
  • dolgotrajno stiskanje s kisikom;
  • poškodbe možganov;
  • intrakranialni tumorji različnih etiologij;
  • hidrocefalus;
  • hematomi;
  • abscesi.

Pri otrocih so lahko dolgotrajna intrauterina hipoksija, nevroinfekcija in druge bolezni nosečnosti in poroda vzroki za povečan intrakranialni pritisk. Ker so vzroki te bolezni pri odraslih in otrocih različni, bodo tudi njeni simptomi različni.

Znaki VCG pri odraslih, razvrstitev bolezni

Pri novorojenčkih se ta bolezen kaže z obilno regurgitacijo, ki se lahko pojavi ne glede na vnos hrane, pogosto in precej dolgo jokanje, razvojno zakasnitev. Takšni dojenčki se ne držijo dobro, veliko kasneje pa začnejo sedeti in plaziti. Posredni znaki intrakranialne hipertenzije: preveč vidno čelo ali izbočeno, še ne zaraščeno fontanelo. Pri dojenčkih s povečanim intrakranialnim tlakom (ICP) je značilen sindrom "nastavitveno sonce": dojenčki se lahko zrcalijo tako daleč, da je od zgoraj viden samo beli trak.

Pri starejših otrocih in mladostnikih so lahko simptomi intrakranialne hipertenzije:

  • solzavost;
  • zaspanost;
  • palpitacije srca;
  • visok krvni tlak;
  • modrice in otekline pod očmi;
  • krči, slabost, bruhanje;
  • pogoste glavobole ali zatiralske narave.

Intrakranialna hipertenzija se kaže pri takšnih simptomih pri odraslih: povečana živčnost, utrujenost, meteozavisimost, kršitev spolne funkcije pri moških in ženskah. Možna je tudi motnja vida. Spremembe se izvajajo postopoma in so sprva prehodne. Zamegljenost, bifurkacija slike se pojavi. Včasih, ko se zrkel premakne, se pojavi bolečina.

Razlog, ki je povzročil bolezen, v veliki meri določa resnost teh simptomov. Povečanje pojava bolezni spremlja znatno povečanje vseh znakov intrakranialne hipertenzije. To se kaže:

  • dnevno vztrajno bruhanje proti glavobolu;
  • depresija duševnih funkcij: letargija, oslabljena zavest;
  • motnje dihanja in hipertenzija;
  • pojav splošnih napadov.

Če se simptomi povečajo, se takoj posvetujte z zdravnikom, saj predstavljajo vsako resno grožnjo za pacientovo življenje. Takšni izboljšani znaki kažejo na začetek edema možganov, ki bo v vsakem trenutku pripeljal do njegovega stiskanja in posledično do smrti.

Če je sindrom intrakranialne hipertenzije dovolj dolg, se konstantno širi lobanja iz notranjosti, kar lahko privede do sprememb v kosteh. Kosti lobanje se redčijo, na njihovi notranji površini pa so odtisi iz možganov. Takšne pojave je enostavno zaznati z običajnimi rentgenskimi žarki.

Mimogrede, nevrološki pregled morda ne pokaže nobenih nenormalnosti. Zato je potrebna celovita preiskava bolnika s posvetovanjem z okulistom, ORL in nevrokirurgom.

Benigna intrakranialna hipertenzija

Eden od pogostih tipov ICP je benigna (idiopatska) hipertenzija. To se imenuje začasni pojav, ki ga sprožijo trenutni neugodni dejavniki. Ta pogoj je reverzibilen in morda ne predstavlja resne nevarnosti. Benigna intrakranialna hipertenzija Koda ICD 10 - G93.2. To lahko povzročijo naslednji dejavniki:

  • debelost;
  • nosečnost;
  • napake v menstrualnem ciklusu;
  • hipovitaminoza;
  • prekomerni vnos vitamina A;
  • odpoved nekaterih zdravil.

Glavna razlika med benigno intrakranialno hipertenzijo in klasično je, da bolnik ne kaže znakov depresije zavesti. Stanje samo po sebi nima nevarnih posledic in ne zahteva posebne terapije.

Akutna hipertenzija

Takšna bolezen se lahko razvije kot posledica pojava tumorjev, možganskih krvavitev in poškodb lobanje. Takšne razmere zahtevajo nujno medicinsko pomoč. Ta vrsta intrakranialne hipertenzije brez zdravljenja na kateri koli stopnji je lahko smrtna.

Intrakranialna hipertenzija z vensko tekočino

To stanje se razvije kot posledica iztoka krvi iz lobanjske votline. Bolezen se razvije kot posledica stiskanja vratnih vrat. Razlog za to so lahko osteohondroza, tumorji prsnega koša, trebušna votlina in venska tromboza. Napoved bolezni je prav tako neugodna v odsotnosti pravočasnega zdravljenja.

Zmerna hipertenzija

Ta bolezen se najpogosteje diagnosticira pri ljudeh, ki so odvisni od vremenskih razmer in se močno odzivajo na spremembe vremenskih razmer. Pogoste stresne situacije lahko povzročijo tudi zmerno intrakranialno hipertenzijo. V območju tveganja so tudi bolniki, pri katerih je bila ugotovljena vaskularna distonija. V večini primerov je to stanje mogoče ustaviti z zdravili.

Diagnostika

Če obstaja sum na ICP, bo poleg standardnega nevrološkega pregleda potreben še več zgodovinskih študij. Najprej mora bolnik obiskati okulista, da zazna spremembe v očesnem bazu. Prav tako zahteva radiografijo kosti lobanje ali bolj moderne in informativne analoge: računalniško in magnetno resonančno slikanje (MRI). Na fotografijah lahko gledamo ne samo na kostne strukture, temveč tudi na možgansko tkivo na samem tumorju.

Vse te dejavnosti so namenjene iskanju vzrokov za razvoj sindroma. Pred tem je bila za merjenje intrakranialnega tlaka z iglo in posebnim manometrom izvedena spinalna punkcija. Do danes je punkcija z diagnostičnim namenom neprimerna. Opozoriti je treba, da se pri postavljanju diagnoze ICP mladi preložijo na vojaško obveznost.

Zdravljenje

Do danes obstaja veliko število metod za zdravljenje intrakranialne hipertenzije pri odraslih in otrocih. Uporabili smo predvsem konzervativno terapijo z zdravili. Z neučinkovitostjo te metode zdravljenja je možen kirurški poseg. Poleg osnovnega tečaja, z dovoljenjem zdravnika, lahko uporabite tradicionalne metode za zmanjšanje ICP.

Zdravljenje z zdravili

Potek zdravljenja lahko predpišemo šele, ko potrdimo diagnozo in ugotovimo vzrok patologije. Prvi korak je zdravljenje osnovne bolezni. Na primer, če je tumor v kateri koli etiologiji ali hematom postal krivec v VCG, je potreben kirurški poseg. Odstranitev takšnih tumorjev skoraj takoj vodi do normalizacije bolnikovega stanja. Dodatne dejavnosti niso potrebne.

Če je vzrok ICP kužna (meningitis, encefalitis), bo potrebna obsežna antibiotična terapija. V nekaterih primerih je mogoče v subarahnoidni prostor uvesti antibakterijska zdravila, kar zahteva ekstrakcijo dela cerebrospinalne tekočine, ki bo znatno zmanjšala intrakranialni tlak.

Simptomatska sredstva, ki zmanjšujejo ICP, vključujejo diuretične droge različnih skupin. Ko se odkrije benigna intrakranialna hipertenzija, se z njimi začne zdravljenje. Najpogosteje se uporabljajo:

"Furosemid" je predpisan kot kratek potek, poleg tega pa je treba uporabiti kalijeve dodatke. Zdravljenje z zdravilom Diakarbom izbere le zdravnik. Običajno se terapija izvaja v presledkih po 3-4 dni z obveznim odmorom 1-2 dni. To zdravilo ne samo odstrani odvečno tekočino iz telesa, ampak tudi zmanjša nastajanje cerebrospinalne tekočine, kar prav tako pomaga zmanjšati pritisk.

Poleg standardnega poteka zdravljenja mora bolnik upoštevati dodatna zdravstvena priporočila. Nanašajo se na skladnost z režimom za pitje. Bolnik mora zmanjšati količino tekočine, porabljene na 1,5 litra na dan. Akupunktura, ročna terapija in poseben sklop vaj zagotavljajo malo pomoči pri zdravljenju ICP.

Kirurški poseg

Z neučinkovitostjo zdravljenja z zdravili bo morda potrebna operacija. Vrsto in obseg takšnih dejavnosti določi zdravnik, odvisno od bolnikovega stanja. Najpogosteje se odločajo za vodenje obvoznice. Tako imenovano ustvarjanje umetnega odtoka cerebrospinalne tekočine. Če želite to narediti, je en konec posebne cevke (shunt) potopljen v cerebrospinalni prostor možganov, drugi konec pa v srčno votlino ali trebušno votlino. Tako je konstanten odtok odvečne tekočine, kar vodi do normalizacije ICP.

Zaradi hitrega povečanja intrakranialnega tlaka obstaja nevarnost za življenje bolnika. V tem primeru uporabite nujne ukrepe. Izvajajo se intubacija in umetno prezračevanje pljuč, pacient se s pomočjo barbituratov potopi v umetno komo, presežek tekočine pa se odstrani s punkcijo. Najbolj agresiven ukrep je trepanacija lobanje, uporablja se le v izjemno težkih primerih. Bistvo operacije je ustvarjanje napake lobanje na eni ali dveh straneh glave, tako da se možgani ne opirajo na kostne strukture.

Fizioterapija

Fizioterapija lahko pomaga ublažiti bolnikovo stanje z intrakranialno hipertenzijo. Za te namene je elektroforeza z "Euphyllin" dodeljena ovratni coni. V povprečju poteka zdravljenje 10 zdravljenja, ki trajajo 10-15 minut. "Euphyllinum" učinkovito normalizira delovanje žilne mreže možganov, kar zagotavlja normalizacijo pritiska.

Nič manj učinkovita je magnetna terapija. Magnetno polje zmanjšuje tonus krvnih žil in s tem prispeva k normalizaciji intrakranialnega tlaka. Tudi ta postopek lahko zmanjša občutljivost možganskega tkiva na pomanjkanje kisika. Poleg tega ima magnetna terapija anti-edemsko delovanje, ki pomaga zmanjšati oteklino živčnega tkiva.

Pri nekaterih vrstah intrakranialne hipertenzije je mogoče uporabiti krožno prho. Učinek postopka se doseže z izpostavljenostjo tankim curkom na koži. Povečuje se mišični tonus, normalno prekrvavitev, kar povzroči odtekanje venske krvi iz votlin lobanje. Medicinska gimnastika ni nič manj učinkovita pri tej bolezni.

Tradicionalne metode zdravljenja

Pri zdravljenju intrakranialne hipertenzije je glavno zdravljenje včasih priporočljivo s tradicionalnimi metodami, ki bolniku olajšajo stanje. Najpogosteje uporabljena sredstva, ki imajo sedativni in diuretični učinek.

Tinktura detelje

Za pripravo domačega zdravila je potrebno približno 100 gramov cvetja travniške detelje. Nabirajo se v pol-litrski kozarec in na vrh nalijejo alkohol. Nato nastalo zmes infundiramo v temnem prostoru približno dva tedna in jo občasno dobro tresemo. Po tem obdobju se končna tinktura nanese na pol čajne žličke trikrat na dan. Potek zdravljenja je vsaj 30 dni.

Infuzija sivke

Še en učinkovit domači pripomoček, ki pomaga pri spopadanju z intrakranialno hipertenzijo, je pripravljen na naslednji način: žlico cvetov sivke vlijemo pol litra vrele vode in infundiramo vsaj eno uro. Nato se nastalo orodje filtrira z gazo in pošlje v hladilnik. Zdravilo jemljite mesec dni pred obroki za 1/3 skodelice trikrat na dan. Za masažo časovnega območja lahko uporabite tudi olje sivke.

Kljub temu, da obstaja veliko metod zdravljenja intrakranialne hipertenzije, jih ne smemo uporabljati samostojno. Ker je stanje v ICP lahko smrtno nevarno, lahko izvajanje zdravljenja brez zdravniškega recepta povzroči nepredvidljive in celo nevarne posledice.

Benigna intrakranialna hipertenzija

Obstaja veliko dela, namenjenih različnim vidikom benigne intrakranialne hipertenzije.

Za sindrom benigne intrakranialne hipertenzije je značilen povišan pritisk CSF brez spreminjanja sestave CSF in v odsotnosti volumetrične tvorbe v kranialni votlini. To se pogosto pojavi z oteklino optičnega živca in njegovega diska (stagnirajočega se diska). Vidne funkcije se lahko pogosto poslabšajo ali ostanejo nespremenjene dolgo časa. Bolezen običajno ne spremljajo hude nevrološke motnje.
Idiopatska intrakranialna hipertenzija je stanje z visokim tlakom tekočine (CSF) okoli možganov. To stanje je znano tudi kot psevdotumor možganov zaradi prisotnosti simptomov, podobnih možganskemu tumorju. Vendar pa ni možganskega tumorja.
Anatomsko je prostor okoli možganov napolnjen s cerebrospinalno tekočino. Če se količina tekočine poveča, potem se pri nezadostnem odtoku in absorpciji tlak okoli možganov dvigne. Vendar prostor, ki vsebuje alkohol, ne more rasti. Ta zvišan tlak povzroča simptome idiopatske intrakranialne hipertenzije.

Vzroki benigne (idiopatske) intrakranialne hipertenzije

Čeprav vzroki za benigno (idiopatsko) intrakranialno hipertenzijo še niso znani, obstaja veliko predlogov za njihovo reševanje. Ta bolezen se najpogosteje pojavlja pri ženskah v rodni dobi. Simptomi se začnejo manifestirati ali povečujejo v obdobju povečanja telesne teže, razvoja polnosti. Bolezen je pri moških manj pogosta. Predlagano je bilo, da je to posledica hormonskih sprememb v telesu žensk. Vendar poseben vzrok teh hormonskih sprememb še ni bil ugotovljen. Čeprav ni neposredne povezave med povečanjem telesne teže in simptomi, ki se pojavijo pri tej bolezni, so lahko takšni simptomi kakršnokoli stanje, ki ovira cirkulacijo cerebrospinalne tekočine in lahko povzroči povečanje intrakranialnega tlaka.
Ta stanja lahko vključujejo: atrofijo arahnoidnih granulacij, ki absorbirajo likvor, cerebralno vensko trombozo možganov, izločanje steroidnih zdravil po daljši uporabi, uporabo velikih odmerkov vitamina A ali živilo bogato z vitaminom A (jetra), dolgotrajna uporaba nekaterih zdravil in drog.
Patogeneza razvoja benignega sindroma intrakranialne hipertenzije se kaže pri bolnikih z določenimi endokrinimi boleznimi. V tem primeru pride do kršitve ustrezne cerebrospinalne tekočine z araknoidnimi granulacijami, katerih funkcija je lahko hormonsko odvisna. Zaradi teh endokrinih motenj je možno povečati tudi stopnjo produkcije cerebrospinalne tekočine zaradi vpliva na strukture limbičnih možganov in povečanje vegetativnih reakcij.
Eden glavnih kliničnih simptomov razvitega benignega sindroma intrakranialne hipertenzije je povečanje tlaka CSF (P).0). Najpogosteje (79% opazovanj) se tlak tekočine poveča na 200-400 mm vode. Čl. Pri 1/3 bolnikov je bil tlak tekočine višji od 400 mm vode. Čl.
Po mnenju zdravnikov je resnost edema očesnega diska neposredno odvisna od višine pritiska CSF. Pacienti z izrazitimi znaki kongestivnih diskov so se praviloma močno povečali. Stopnja tlaka tekočin je vplivala na stanje vizualnih funkcij. Višji je bil krvni tlak, slabša je vidna funkcija. Pri nekaterih bolnikih, tudi pri visokem tlaku (230-530 mm vode.), Ostrina vida ni upadla. Pri večini bolnikov (80%) s povečanjem tlaka alkohola več kot 300 mm vode. Čl. Opazili smo koncentrično zoženje vidnih polj.
Zdravniki so z metodo magnetne resonance visoke ločljivosti preučili rentgensko anatomijo orbitalne delitve optičnega živca in njen intrahepatični prostor pri 20 bolnikih z intrakranialno hipertenzijo in kongestivnim diskom v različnih fazah. Povečanje intrakranialnega tlaka je povzročilo povečanje pritiska v intraokularnem prostoru optičnega živca in širjenje tega prostora. Zmanjšanje premera optičnega živca z izrazitimi stagnirnimi diski kaže na atrofijo dela optičnih vlaken pri teh bolnikih.
Z dolgotrajno obstoječo benigno intrakranialno hipertenzijo je mogoča velika ekspanzija prostora podlage optičnega živca v stanje hidropov. Za to stanje je značilen izrazit zastoj, določen z oftalmoskopom ali drugimi metodami raziskovanja. Hkrati pa edem pogosto zajame le površino očesnega živca, pa tudi okolico mrežnice.
Elektronsko mikroskopske študije, izvedene pri ljudeh o strukturi subarahnoidnega prostora orbitalnega dela optičnega živca, so pokazale, da v subarahnoidnem prostoru obstajajo trabekule veznega tkiva, pregrade in debeli mostovi.
Nahajajo se med arahnoidom in pia mater. Takšna arhitektonika zagotavlja normalno kroženje subarahnoidne tekočine. Z naraščanjem intrakranialnega tlaka se širi subarahnoidni prostor z raztezanjem, včasih pa tudi s prelomom trabekul, predelnih sten in vrvic.

Simptomi benigne intrakranialne hipertenzije

  • glavobol (94%),
  • prehodne motnje vida ali zamegljenost (68%),
  • tinitus sinhronski s pulzom (58%),
  • bolečina za očesom (44%),
  • diplopija (38%),
  • zmanjšan vid (30%),
  • bolečine pri premikanju oči (22%).

Skoraj vsi bolniki z idiopatsko intrakranialno hipertenzijo imajo glavobol in ta simptom povzroči, da se bolnik posvetuje z zdravnikom. Glavoboli z idiopatsko intrakranialno hipertenzijo so običajno močni in so pogostejši, pogosto utripajo. Glavobol lahko zbudi bolnika (če spi) in običajno traja več ur. Včasih slabost, manj bruhanja. Prisotnost bolečine za očmi škoduje gibanju oči, vendar konvergenca še vedno obstaja.

Prehodne motnje vida
Motnje vida se pojavljajo občasno v obliki prehodnega megljenja, ki običajno traja manj kot 30 sekund, čemur sledi popolna ponovna vzpostavitev vida. Motnje vida so opažene pri približno 3/4 bolnikov z idiopatsko intrakranialno hipertenzijo. V enem ali obeh očesih se lahko pojavijo napadi vidnega poslabšanja. Običajno ni korelacije s stopnjo intrakranialne hipertenzije ali pojavom edema očesnega živca. Slabljenje vida pogosto ni povezano z zmanjšanjem vida.
Utripajoči intrakranialni šumovi ali impulzi se pojavijo pri intrakranialni hipertenziji. Pulziranje je pogosto enostransko. Bolnikov z intrakranialno hipertenzijo na strani kompresije vratne vene ni. Periodične kompresije pretvarjajo laminarni pretok krvi v turbulentno.
Zmanjšana vidna funkcija. Pri večini bolnikov obstaja problem zmanjšanega vida. Približno 5% bolnikov ima zmanjšanje vida enega očesa pred slepoto. To so ponavadi bolniki, ki ne spremljajo razvoja bolezni.

Diagnoza in diferencialna diagnoza benigne intrakranialne hipertenzije

Diagnoza benigne intrakranialne hipertenzije temelji na anamnestičnih podatkih in rezultatih oftalmoloških, nevroloških, sevalnih in magnetno resonančnih slik ter na rezultatih lumbalnega punktiranja in študija cerebrospinalne tekočine.
Običajno simptomi benigne intrakranialne hipertenzije niso specifični in so odvisni od povečanja intrakranialnega tlaka. Najpogosteje se bolniki pritožujejo zaradi glavobolov, slabosti, včasih bruhanja in motenj vida. Glavobol je lokaliziran predvsem v prednjem delu in lahko ponoči zbudi bolnika. Povišan intrakranialni tlak lahko poslabša migrenske glavobole.

Podatki o oftalmoloških pregledih
Slabost vida se kaže v obliki zmanjšanega vida (48%) in zamegljenega vida. Možno je tudi pojav diplopije, pogosto pri odraslih, običajno zaradi pareze ugrabitve živca (29%). Bolniki se pritožujejo zaradi fotofobije in občutka utripajoče luči z barvnim centrom.
Pri proučevanju vidnega polja je pogosto opazno povečanje slepega pega (66%) in koncentrično zoženje vidnih polj. Okvare vidnih polj so manj pogoste (9%). Redko se opazi tudi popolna izguba vida (slepota).
Subtilen indikator funkcionalnega stanja vidnega analizatorja je zmanjšanje kontrastne občutljivosti že v zgodnji fazi bolezni.
Vidni evocirani potenciali (VEP) in vzorec elektroretinograma (PERG) so se izkazali kot neobčutljivi testi v psevdotumorju možganov. Spremembe elektrofizioloških kazalcev mrežnice in vidnih področij možganske skorje so bile redke in niso bile vedno povezane z zmanjšanjem vida.
V kompleksnem sodobnih objektivnih očesnih metodah preizkušanja bolnikov z benigno intrakranialno hipertenzijo, poleg konvencionalnega oftalmoskopom in hromooftalmoskopii, uporabljeni ultrazvok oči in orbito, študij fundusa in optični disk uporablja Heidelberg mrežnice tomografije, optični skladnost tomografija in fluorescein angiografijo ocesno ozadje.
Pri bolnikih z benigno intrakranialno hipertenzijo se običajno opazi edem diska optičnega živca (približno 100%), pogosteje dvostranski, lahko je asimetričen, redkeje enostranski. Velikost edema je odvisna od globine rešetkaste plošče beločnice, ki je določena z metodo ultrazvoka. Kot kažejo študije S. Tamburrelli isoavt. (2000) z uporabo Heidelbergovega retinalnega tomografa, edem ne zajema samo živčnih vlaken glave optičnega živca, temveč se razteza tudi na področje plasti živčnih vlaken mrežnice, ki obdaja disk. Disk edem z benigno intrakranialno hipertenzijo včasih doseže veliko velikost.
Nevrološki pregled pogosto (9-48%) pri otrocih z benigno intrakranialno hipertenzijo razkriva parezo ugrabitvenega živca. Redko opazimo parezo okulomotornih ali blokiranih živcev. Druge nevrološke motnje lahko vključujejo parezo obraznega živca, bolečine v vratu, epileptične napade, hiperrefleksijo, tinitus, parezo hipoglosnega živca, nistagmus in gibe, podobne koreju.
Vendar pa so ti simptomi redki pri benigni intrakranialni hipertenziji in se pojavijo šele po zapletih infekcijskega ali vnetnega procesa. Intelektualna funkcija ponavadi ni oslabljena.
Pri benigni (idiopatski) intrakranialni hipertenziji so podatki o možganih CT in MRI običajno brez fokalne patologije.

Rezultati lumbalne punkcije
Pri bolnikih z dosledno visokim intrakranialnim tlakom v fundusu opazimo kongestivne diske. Pri računalniški tomografiji orbite opazimo kopičenje CSF pod lupinami optičnega živca - otekanje (hidrops) optičnega živca.

Diferencialna diagnostika
Izvaja se z organskimi boleznimi centralnega živčnega sistema, z nalezljivimi boleznimi možganov in njenimi membranami: encefalitis, meningi; s kronično zastrupitvijo s svincem, živim srebrom in z žilnimi boleznimi možganov.

Zdravljenje bolnikov z benigno intrakranialno hipertenzijo

Zdravljenje bolnikov z benigno intrakranialno hipertenzijo je lahko konzervativno in kirurško. Eden glavnih ciljev zdravljenja je ohraniti vidne funkcije pacienta. Bolniki morajo biti pod dinamičnim nadzorom številnih specialistov: oftalmologa, nevro-oftalmologa, nevropatologa, endokrinologa, splošnega zdravnika in ginekologa. Zelo pomemben je nadzor stanja telesne mase in vidnih funkcij.
Med zdravili, ki prispevajo k izgubi teže, se je izkazalo, da so diuretiki, zlasti diamox, učinkoviti. Potrebna je ustrezna prehrana in omejitev vnosa soli in tekočine. Iz fizioterapevtskih sredstev, ki so namenjena izboljšanju vidnih funkcij, je učinkovita uporaba perkutane električne stimulacije optičnih živcev.
Zaradi neučinkovitosti kompleksnega konzervativnega zdravljenja in nadaljnjega upadanja vidnih funkcij (vidna ostrina in vidno polje) je kirurško zdravljenje indicirano pri bolnikih z benigno intrakranialno hipertenzijo. Sprva se uporabljajo serijske lumbalne punkcije, ki zagotavljajo začasno izboljšanje. Z progresivnim zmanjšanjem vidnih funkcij je prikazana intra-orbitalna disekcija lupin optičnega živca.
Lupine vidnega živca se razrezajo v intraorbitalnem delu. Očesna jabolka se umakne v stran in ovojnica optičnega živca se razreže vzdolž živca. Ozka reža ali luknja v lupinah optičnega živca prispeva k stalnemu pretoku tekočine v orbitalno vlakno.
V literaturi je opisana operacija lumboperitonealnega bypassa.

Indikacije za operacijo lumboperitonealnega bypassa:

  • zmanjšanje ostrine vida in zoženje vidnih polj;
  • vystoyanie disk optičnega živca 2 dioptrije in več;
  • zmanjšanje drenažne funkcije prostora podlage z možnim kompenzacijskim pospeškom resorpcije v skladu s podatki o radionuklidih v cisternomelografiji;
  • resorpcijska odpornost proti iztoku tekočine več kot 10 mm Hg. St / ml / min -1;
  • neučinkovitost zdravljenja z zdravili in ponavljajoče se ledvene punkcije.

Operacija je sestavljena iz povezovanja medkrajevnega prostora hrbtenjače z trebušno votlino z lumboperitonealnim šantom. Ta operacija vodi do odtoka cerebrospinalne tekočine pod povečanim pritiskom v trebušno votlino. Operacija pomaga zmanjšati intrakranialni pritisk na optične živce. To prispeva k izboljšanju in ohranjanju vizualnih funkcij.
Bolnike z benigno intrakranialno hipertenzijo mora nenehno spremljati oftalmolog in nevro-oftalmolog z obveznim preverjanjem vidnih funkcij enkrat na 3 mesece.
Kot posledica lokalne poškodbe enega ali drugega dela vizualne poti ob ozadju stagnirane glave optičnega živca se razvije atrofija navzdol optičnih vlaken, ki se oftalmoskopsko interpretira kot sekundarna atrofija glave optičnega živca. Samo niz funkcijskih tehnik, ki se uporabljajo v patologiji vizualne poti v vsakem posameznem primeru, lahko dajo odgovor, ali povečanje intrakranialnega tlaka negativno vpliva na vidne funkcije, ali manifestacija hidrocefalusa in kongestivnih pojavov diskov poteka brez motenj vizualnih funkcij.

Intrakranialna hipertenzija: simptomi in zdravljenje

Intrakranialna hipertenzija je patološko stanje, v katerem se tlak v lobanji dvigne. To je pravzaprav nič več kot povišan intrakranialni pritisk. Vzroki za to stanje so številni (od neposredno bolezni in poškodb možganov do konca s presnovnimi motnjami in zastrupitvami). Ne glede na vzrok se intrakranialna hipertenzija kaže z enako vrsto simptomov: razpokan glavobol, pogosto povezan s slabostjo in bruhanjem, slabovidnostjo, letargijo, počasnostjo duševnih procesov. To niso vsi znaki možnega sindroma intrakranialne hipertenzije. Njihov spekter je odvisen od vzroka, trajanja patološkega procesa. Diagnoza intrakranialne hipertenzije običajno zahteva uporabo dodatnih metod preiskave. Zdravljenje je lahko konzervativno ali operativno. V tem članku bomo skušali ugotoviti, kakšno je stanje, kako se manifestira in kako se z njim spopasti.

Vzroki za nastanek intrakranialne hipertenzije

Človeški možgani so nameščeni v votlini lobanje, to je v škatli za kosti, katere velikost se pri odraslem ne spremeni. Znotraj lobanje ni samo možgansko tkivo, ampak tudi cerebrospinalna tekočina in kri. Vse te strukture skupaj imajo ustrezen obseg. Cerebrospinalna tekočina se oblikuje v votlinah možganskih prekatov, teče vzdolž poti cerebrospinalne tekočine do drugih delov možganov, se delno absorbira v krvni obtok in se delno pretaka v subarahnoidni prostor hrbtenjače. Volumen krvi vključuje arterijsko in vensko posteljo. S povečanjem volumna ene od komponent kranialne votline se poveča tudi intrakranialni tlak.

Najpogosteje pride do povečanja intrakranialnega tlaka zaradi okvarjene cirkulacije cerebrospinalne tekočine (CSF). To je mogoče s povečanjem njegove proizvodnje, kršitvijo njenega odtoka, poslabšanjem njegove absorpcije. Bolezni krvnega obtoka povzročajo slab pretok arterijske krvi in ​​njeno stagnacijo v venskem prerezu, kar poveča skupni volumen krvi v kranialni votlini in vodi do povečanja intrakranialnega tlaka. Včasih se lahko obseg možganskega tkiva v kranialni votlini poveča zaradi otekanja samih živčnih celic in medceličnega prostora ali rasti tumorja (tumorja). Kot lahko vidite, lahko pojav intrakranialne hipertenzije povzročijo različni razlogi. Na splošno so najpogostejši vzroki intrakranialne hipertenzije:

  • poškodbe glave (pretres možganov, modrice, intrakranialne hematome, porodne poškodbe itd.);
  • akutne in kronične bolezni možganske cirkulacije (kapi, tromboza sinusov dura mater);
  • tumorji lobanjske votline, vključno z metastazami tumorjev druge lokalizacije;
  • vnetni procesi (encefalitis, meningitis, absces);
  • prirojene nenormalnosti strukture možganov, krvnih žil, same lobanje (okužba poti iztoka cerebrospinalne tekočine, anomalija Arnold-Chiari itd.);
  • zastrupitve in presnovne motnje (zastrupitev z alkoholom, svinec, ogljikov monoksid, njegovi lastni metaboliti, na primer jetrna ciroza, hiponatremija itd.);
  • bolezni drugih organov, ki vodijo v oviranje iztoka venske krvi iz lobanjske votline (okvare srca, obstruktivne pljučne bolezni, neoplazme vratu in mediastinuma itd.).

To seveda ni vse možne situacije, ki bi vodile v razvoj intrakranialne hipertenzije. Poleg tega bi rad povedal o obstoju tako imenovane benigne intrakranialne hipertenzije, ko se poveča intrakranialni tlak, kot da brez razloga. V večini primerov ima benigna intrakranialna hipertenzija ugodno prognozo.

Simptomi

Povišan intrakranialni tlak vodi do kompresije živčnih celic, kar vpliva na njihovo delo. Ne glede na vzrok se kaže sindrom intrakranialne hipertenzije:

  • razpokan difuzni glavobol. Glavobol je bolj izrazit v drugi polovici noči in zjutraj (ker se ponoči izliv tekočine iz kranialne votline poslabša) je v naravi dolgočasen, spremlja ga občutek pritiska na oči od znotraj. Bolečina se povečuje s kašljanjem, kihanjem, napenjanjem, fizičnim naporom, lahko spremljajo hrup v glavi in ​​omotica. Z rahlim povečanjem intrakranialnega tlaka lahko čutite samo težo v glavi;
  • nenadna slabost in bruhanje. »Nenadna« pomeni, da niti navzea niti bruhanje ne izzovejo zunanji dejavniki. Najpogosteje pride do bruhanja na višini glavobola, med njegovim vrhom. Seveda je takšna slabost in bruhanje povsem nepovezana z uživanjem hrane. Včasih pride do bruhanja na prazen želodec takoj po zbujanju. V nekaterih primerih je bruhanje zelo močno, podobno vodnjaku. Po bruhanju lahko pride do olajšave in zmanjša se intenzivnost glavobola;
  • povečana utrujenost, hitro izčrpanost tako med duševnim kot fizičnim naporom. Vse to lahko spremlja nemotivirana živčnost, čustvena nestabilnost, razdražljivost in solzljivost;
  • meteosenzitivnost. Bolniki z intrakranialno hipertenzijo ne prenašajo sprememb atmosferskega tlaka (zlasti njegov upad, ki se zgodi pred deževnim vremenom). Večina simptomov intrakranialne hipertenzije v teh trenutkih se poslabša;
  • motnje avtonomnega živčnega sistema. To se kaže v povečanem potenju, padcu krvnega tlaka, palpitacijah;
  • motnje vida. Spremembe se razvijajo postopoma, sprva prehodno. Bolniki so opazili pojav občasnih zameglitev, kot da je zamegljen vid, včasih podvojitev slike predmetov. Gibanje zrkel je pogosto boleče v vseh smereh.

Trajanje zgoraj opisanih simptomov, njihova variabilnost, nagnjenost k zmanjšanju ali povečanju so v veliki meri odvisni od glavnega vzroka intrakranialne hipertenzije. Povečanje pojavov intrakranialne hipertenzije spremlja povečanje vseh znakov. To se lahko zlasti zgodi:

  • vztrajno dnevno jutranje bruhanje na ozadju hudega glavobola za ves dan (in ne samo ponoči in zjutraj). Bruhanje lahko spremljajo dolgotrajno kolcanje, kar je zelo neugoden simptom (ki lahko nakazuje prisotnost tumorja v posteriorni lobanjski jami in signalizira potrebo po takojšnji zdravniški pomoči);
  • povečanje zaviranja duševnih funkcij (videz letargije, do motnje zavesti vrste omamljanja, stuporije in celo koma);
  • zvišanje krvnega tlaka skupaj z depresijo (upočasnitev) dihanja in upočasnjevanjem srčnega utripa na manj kot 60 utripov na minuto;
  • pojav splošnih napadov.

Ob pojavu takih simptomov morate takoj poiskati zdravniško pomoč, saj vsi predstavljajo neposredno grožnjo za življenje bolnika. Označujejo povečanje edema možganov, pri katerem je možna kršitev, ki lahko vodi do smrti.

Z dolgotrajnim pojavom pojava intrakranialne hipertenzije, s postopnim napredovanjem procesa, slabovidnost ni epizodna, ampak trajna. Pomembna pomoč pri diagnostičnem načrtu v takih primerih je pregled okulista fundusa. V očesnem predelu z oftalmoskopijo se odkrijejo stoječi diski optičnih živcev (v bistvu je to njihov edem), možne so manjše krvavitve v njihovem območju. Če so pojave intrakranialne hipertenzije precej pomembne in obstajajo že dolgo časa, potem postopoma stagnirajoči diski optičnih živcev nadomestijo njihova sekundarna atrofija. V tem primeru je ostrina vida poslabšana in je nemogoče popraviti s pomočjo leč. Atrofija vidnih živcev se lahko konča s popolno slepoto.

Z dolgotrajnim obstojom dolgotrajne intrakranialne hipertenzije je distanca iz notranjosti povzročila nastanek enakih sprememb kosti. Plošče kosti lobanje postanejo tanjše, zadnji del turškega sedla propade. Na notranji površini kosti lobanjskega trezora je vtisnjen gyrus možganov (to se običajno opisuje kot krepitev digitalnih vtisov). Vsi ti znaki so zaznani pri banalni radiografiji lobanje.

Nevrološki pregled v prisotnosti povečanega intrakranialnega tlaka morda ne bo pokazal nobenih nepravilnosti. Občasno (in celo z dolgim ​​obstojem procesa) je mogoče zaznati omejitev odvajanja očesnih očes na strani, spremembe refleksov, patološki simptom Babinskega, kršitev kognitivnih funkcij. Vendar so vse te spremembe nespecifične, kar pomeni, da ne morejo pričati o prisotnosti intrakranialne hipertenzije.

Diagnostika

Če se sumi na povečanje intrakranialnega tlaka, so potrebni dodatni pregledi, poleg standardnega zbiranja pritožb, anamneze in nevrološkega pregleda. Najprej pacienta pošlje okulista, ki bo pregledal očesno bazo. Prav tako je predpisana radiografija kosti lobanje. Bolj informativne metode pregleda so računalniška tomografija in slikanje z magnetno resonanco, saj nam omogočajo, da upoštevamo ne le kostne strukture lobanje, ampak tudi neposredno možgansko tkivo. Namenjeni so iskanju neposrednega vzroka za povečanje intrakranialnega tlaka.

Pred tem smo izvedli punkcijo hrbtenice, da smo neposredno izmerili intrakranialni tlak, tlak pa izmerili z manometrom. Trenutno se šteje za neustrezno izvajati punkcijo samo z namenom merjenja intrakranialnega tlaka v diagnostičnem načrtu.

Zdravljenje

Zdravljenje intrakranialne hipertenzije se lahko izvede šele po ugotovitvi neposrednega vzroka bolezni. To je posledica dejstva, da lahko nekatera zdravila pomagajo bolniku z enim razlogom za povečanje intrakranialnega pritiska in so lahko popolnoma neuporabna z drugim. Poleg tega je v večini primerov intrakranialna hipertenzija le posledica druge bolezni.

Po natančni diagnozi najprej zdravijo osnovno bolezen. Na primer, v prisotnosti možganskega tumorja ali intrakranialnega hematoma se uporablja kirurško zdravljenje. Odstranitev tumorja ali krvi, ki se je izlila (s hematomom), običajno vodi do normalizacije intrakranialnega tlaka brez kakršnih koli spremljevalnih ukrepov. Če je vnetna bolezen (encefalitis, meningitis) vzrok za povečan intrakranialni pritisk, potem postane glavna terapija masivno antibiotično zdravljenje (vključno z uvedbo antibakterijskih zdravil v subarahnoidni prostor z ekstrakcijo dela cerebrospinalne tekočine).

Simptomatska sredstva, ki zmanjšujejo intrakranialni tlak, so diuretiki različnih kemičnih skupin. Zdravljenje začnejo v primerih benigne intrakranialne hipertenzije. Najpogosteje se uporabljajo furosemid (Lasix), Diacarb (Acetazolamid). Furosemid je bolje uporabiti za krajši tečaj (pri predpisovanju furosemida se dodatno uporabljajo dodatki kalija), Diakarb pa lahko predpisujejo različne sheme, ki jih zdravnik izbere. Najpogosteje se diakarb pri benigni intrakranialni hipertenziji predpisuje s prekinitvami v teku 3-4 dni, nato pa v 1-2 dneh. Ne samo, da odstrani odvečno tekočino iz kranialne votline, ampak tudi zmanjša nastajanje cerebrospinalne tekočine in s tem zmanjša intrakranialni tlak.

Poleg zdravljenja z drogami se pacientom dodeli poseben režim pitja (ne več kot 1,5 litra na dan), ki omogoča zmanjšanje količine tekočine, ki vstopa v možgane. Do neke mere, akupunktura in ročna terapija, kot tudi niz posebnih vaj (fizikalna terapija), pomaga pri intrakranialni hipertenziji.

V nekaterih primerih je treba uporabiti kirurške metode zdravljenja. Vrsta in obseg operacije se določata individualno. Najpogostejši elektivni kirurški poseg za intrakranialno hipertenzijo je operacija obvoda, to je ustvarjanje umetne poti za odtok cerebrospinalne tekočine. Istočasno, s posebno cevjo (shunt), ki na enem koncu potone v cerebrospinalni prostor možganov, drugi pa v srčno votlino, trebušno votlino, se iz kranialne votline nenehno odstranjuje odvečna količina cerebrospinalne tekočine, s čimer se normalizira intrakranialni tlak.

V primerih, ko intrakranialni tlak hitro narašča, obstaja nevarnost za življenje bolnika, nato pa se zateči k nujnim ukrepom. Intravensko dajanje hiperosmolarnih raztopin (manitol, 7,2% raztopina natrijevega klorida, 6% HES), urgentna intubacija in umetno prezračevanje pljuč v načinu hiperventilacije, uvedba pacienta v zdravilno komo (z barbiturati), odstranitev odvečne CSF skozi punkcijo (ventriculo-puncture) ). Z možnostjo namestitve intraventrikularnega katetra se vzpostavi kontrolirano odvajanje tekočine iz lobanjske votline. Najbolj agresiven ukrep je dekompresivna kraniotomija, ki se uporablja le v skrajnih primerih. Bistvo operacije v tem primeru je ustvariti napako v lobanji z ene ali dveh strani, tako da možgani ne »oblečejo« kosti lobanje.

Tako je intrakranialna hipertenzija patološko stanje, ki se lahko pojavi z različnimi boleznimi možganov in ne samo. Zahteva obvezno zdravljenje. V nasprotnem primeru so možni različni rezultati (vključno s popolno slepoto in celo smrtjo). Prej ko je ta patologija diagnosticirana, se lahko boljši rezultati dosežejo z manj truda. Zato ne smete odlašati z obiskom zdravnika, če obstaja sum na povečanje intrakranialnega pritiska.

Nevrolog M. M. Shperling govori o intrakranialnem tlaku:

Mnenje pediatra EO Komarovsky o intrakranialni hipertenziji pri otrocih:

Benigna intrakranialna hipertenzija (pseudotumor cerebri)

O članku

Za citiranje: Astakhov Yu.S., Stepanova E.E., Bikmullin V.N. Benigna intrakranialna hipertenzija (pseudotumor cerebri) // Rak dojk. Klinična oftalmologija. 2001. №1. P. 8

Pseudotumor cerebri (PTC, "benigna intrakranialna hipertenzija", idiopatska intrakranialna hipertenzija) je relativno slabo razumljen polietiološki sindrom, za katerega je značilno (Dandy W.E. 1937, sprememba Wall M. 1991) naslednje značilnosti:

• Simptomi intrakranialne hipertenzije (vključno z enostranskim ali dvostranskim otekanjem glave vidnega živca).
• Med lumbalno punkcijo - določimo povečanje intrakranialnega tlaka nad 200 mmH2O.
• Odsotnost fokalnih nevroloških simptomov (razen pareze 6. para lobanjskih živcev).
• Brez deformacij, premikov ali obstrukcij ventrikularnega sistema, druge možganske patologije glede na magnetno resonančno slikanje, razen znakov povečanega pritiska cerebrospinalne tekočine.
• Kljub visoki stopnji intrakranialnega pritiska se bolnikova zavest običajno ohrani.
• Odsotnost drugih vzrokov za povečanje intrakranialnega tlaka.
Prvič omenja sindrom idiopatske intrakranialne hipertenzije, ki ga je leta 1897 opravil Quincke. Izraz "pseudotumor cerebri" je predlagal Warrington leta 1914. Foley je leta 1955 udejanjil ime »benigna intrakranialna hipertenzija«, vendar je Bucheit leta 1969 ugovarjal pojmu »benigna«, pri čemer je poudaril, da je za vizualne funkcije lahko izid tega sindroma »slaba kakovost«. Predlagal je ime "idiopatska" ali "sekundarna" intrakranialna hipertenzija, odvisno od tega, ali je znano patološko stanje, s katerim je povezana.
Etiologija in patogeneza
Razlog za razvoj pseudotumornega cerebrija še vedno ni povsem jasen, vendar je pojavnost tega sindroma povezana s številnimi različnimi patološkimi stanji in seznam se še naprej povečuje. Med njimi so najpogosteje omenjene: debelost, nosečnost, menstrualne motnje, eklampsija, hipoparatiroidizem, Addisonova bolezen, skorbut, diabetična ketoacidoza, zastrupitev s težkimi kovinami (svinec, arzen), zdravila (vitamin A, tetraciklini, nitrofuran, nalidiksična kislina, peroralna t kontraceptivi, dolgoročna terapija s kortikosteroidi ali njeno ukinitev, psihotropna zdravila), nekatere nalezljive bolezni, parazitske okužbe (toruloz, trepanosomijaza), kronična uremija, levkemija, anemija (debela) pomanjkanje železa), hemofilija, idiopatska trombocitopenična purpura, sistemski eritematozni lupus, sarkoidoza, sifilis, Pagetova bolezen, Whipplova bolezen, Guillain-Barréjev sindrom itd. V teh primerih se hipertenzija obravnava kot sekundarna, saj odstranitev teh patoloških dejavnikov prispeva k njeni razrešitvi. Vendar pa v vsaj polovici primerov tega stanja ni mogoče povezati z drugimi boleznimi in velja za idiopatsko.
Klinika
Ta patologija se pojavlja v vseh starostnih skupinah (najpogosteje v starosti 30–40 let); pri ženskah - približno 8-krat pogosteje kot pri moških (1 primer na 100.000 celotnega prebivalstva in 19 primerov na 100.000 mladih žensk s prekomerno telesno težo).
Najpogostejši simptom pri bolnikih s psevdotumornim cerebrijem je glavobol različne jakosti, ki se pojavlja v 90% primerov (po Johnson, Paterson in Weisberg 1974). Praviloma je takšen glavobol generaliziran, najbolj izrazit zjutraj, otežen zaradi Valsalvinih manevrov, kašljanja ali kihanja (zaradi povečanega pritiska v intrakranialnih venah). Slabosti vida se po različnih virih pojavljajo v 35–70% primerov. Simptomi prizadetosti vida so podobni simptomom drugih vrst intrakranialne hipertenzije. Praviloma so pred glavobolom, vključujejo napade kratkotrajnega zamegljevanja vida, izgubo vidnih polj in horizontalno diplopijo.
Z objektivno študijo se lahko odkrijejo enostranska ali dvostranska pareza šestega para lobanjskih živcev in aferentna očesna okvara. Ko je oftalmoskopija odkrila dvostranski ali enostranski edem optičnega živca različne jakosti, ki sčasoma v 10-26% primerov vodi do nepopravljivega zmanjšanja vida kot posledice poškodbe živčnih vlaken.
Napake vidnih polj v različni stopnji resnosti se pojavijo pri vsaj polovici bolnikov s psevdotumornim cerebrom, najpogosteje v začetni fazi, predstavljajo zožitev izopterja v spodnjem nosnem kvadrantu. V prihodnosti je prisotno splošno zoženje vseh izopterjev, izguba centralnega vida ali izguba vidnih polj vzdolž horizontalnega poldnevnika.
Nevrološki pregled razkriva znake povečanega intrakranialnega pritiska, če ni žariščnih nevroloških simptomov (razen enostranske ali dvostranske pareze par kranialnih živcev VI).
V mnogih primerih se pseudotumor cerebri samostojno razgradi, vendar se ponavlja v 40% primerov. Prehod v kronično obliko je možen, kar zahteva dinamično opazovanje bolnikov. Najmanj dve leti po postavitvi diagnoze morajo takšne bolnike opazovati tudi nevrolog s ponovljenim MRI možganov, da se popolnoma odpravijo okultni tumorji.
Posledice celo samoregulirajočega pseudotumornega cerebrija so lahko katastrofalne za vidne funkcije, od zmernega zoženja vidnih polj do skoraj popolne slepote. Atrofija vidnih živcev (ki jo je mogoče pravočasno zdraviti) se razvije v odsotnosti jasne korelacije s trajanjem tečaja, resnostjo klinične slike in pogostnostjo recidivov.
Raziskovalne metode
Magnetna resonanca (MRI) možganov
Po mnenju Brodsky M.C. in Vaphiades M. (1998), intrakranialna hipertenzija vodi do različnih sprememb, zaznanih z MRI, ki kažejo, da ima bolnik pseudotumor cerebri. V tem primeru je predpogoj odsotnost znakov volumetričnega procesa ali ekspanzije prekata.
1) Pri 80% primerov je opaziti sploščenost posteriornega pola beločnice. Pojavnost tega simptoma je povezana s prenosom povišanega pritiska cerebrospinalne tekočine v subarahnoidni prostor optičnega živca na skladno beločnico. Atta H.R. in Byrne S.F. (1988) so tudi pri B-skeniranju ugotovili podobno ravnanje beločnic.
2) Prazno (ali delno prazno) turško sedlo pri takih bolnikih najdemo v 70% primerov (George A.E., 1989). Pogostost pojavljanja te značilnosti se je gibala od 10% pri analizi enostavnih rentgenskih slik do 94% pri ocenjevanju računalniških tomogramov tretje generacije.
3) Povečanje kontrasta prelaminarnega dela vidnega živca se pojavi pri 50% bolnikov. Povečanje kontrasta edematoznega diska je analogno povečanju fluorescence diska optičnega živca med fluorescenčno angiografijo: v obeh primerih se difuzno znojenje kontrastnega materiala iz pred-diamolarnih kapilar zaradi hude venske kongestije (Brodsky V., Glasier CV, 1995; Manfre L., Lagalla R., 1995; Manfre L., Lagalla R., 1995;, Mangiameli A. 1995).
4) V 45% primerov so ugotovili razširitev perineuralnega subarahnoidnega prostora pri bolnikih s psevdotumornim cerebrom, najbolj izrazitim v sprednjem delu in v manjši meri na posteriornem polu orbite. Z razširitvijo perineuralnega subarahnoidnega prostora se optični živec zožuje z majhnim, vendar statistično značilnim povečanjem povprečnega premera njenih membran. V nekaterih primerih je bil na aksialnih tomogramih magnetne resonance odkrit ti tako imenovani "strunski simptom": tanek, strunski optični živec, obdan z razširjenim subarahnoidnim prostorom, je obdan z dura mater normalne velikosti.
5) Navpična zmečenost orbitalnega dela vidnega živca je bila opažena pri 40% bolnikov.
6) Intraokularna izboklina prelaminarnega dela vidnega živca je bila opažena v 30% primerov.
Ultrazvok
orbitalni del optičnega živca
S pomočjo ultrazvočnih raziskovalnih metod je mogoče odkriti kopičenje odvečne količine cerebrospinalne tekočine v perineuralnem subarahnoidnem prostoru.
V A-skeniranju je v tem primeru razširjen subarahnoidni prostor mogoče najti kot zelo nizko območje odbojnosti, pri B-skeniranju pa transparenten signal okrog parenhima optičnega živca v obliki polmeseca ali kroga kaže "simptom krofov", kot tudi sploščeno posteriorno polovico bele bele.
Za potrditev prisotnosti odvečne tekočine v perineuralnem subarahnoidnem prostoru so Ossoing et al. za A-scan. Tehnika 30 ° testa je sestavljena iz naslednjega: merjenje premera vidnega živca v sprednjem in posteriornem delu, pri čemer se bolnikov pogled usmeri naravnost naprej. Potem se točka pritrditve premakne za 30 (ali več proti senzorju in meritve se ponovijo. Če je v perineuralnem subarahnoidnem prostoru presežek tekočine, se dimenzije zmanjšajo za vsaj 10% (do 25-30%) v primerjavi s prvotnimi. potrebno je upoštevati nekaj minut.
S pomočjo A-skeniranja je možno meriti tudi presek optičnega živca z lupinami in oceniti njihovo odbojnost. Širina optičnega živca z lupinami, po Gansu in Byrnu (1987), je običajno od 2,2 do 3,3 mm (povprečno - 2,5 mm).
Transkranialni Doppler
Transkranialna dopplerografija kaže povečanje sistolične hitrosti pretoka krvi z zmanjšanjem diastolične hitrosti, kar vodi do povečanja indeksa pulzacije brez pomembnih sprememb indeksov povprečne hitrosti v glavnih žilah možganov in je posredni znak intrakranialne hipertenzije.
Preizkus bolnikov
s sumom na pseudotumor cerebri
n MRI možganov
- Pregled nevrologa
n Preiskava nevrokirurga, ledvene punkcije
n Pregled nevro-oftalmologa
n Goldmanova perimetrija ali računalniška perimetrija (Humphrey) test 30-2.
n Fotografiranje glave optičnega živca.
n Ultrazvočni pregled (B - skeniranje in A - skeniranje z merjenjem premera lupin orbitalnega dela vidnega živca in opravljanjem testa 30 °).
Zdravljenje bolnikov s psevdotumornim cerebrom
Indikacije za zdravljenje bolnikov s psevdotumornim cerebrom so:
1) vztrajni in intenzivni glavoboli.
2) znaki optične nevropatije.
Metoda zdravljenja je izločanje izzivalnega faktorja (če je znano), boj proti prekomerni teži, zdravljenje z zdravili in brez pozitivnega učinka - različni kirurški posegi.
Konzervativna terapija
1. Omejevanje soli in vode.
2. Diuretiki: t
a) furosemid: začnite z odmerkom 160 mg na dan (odrasli), ocenite učinkovitost kliničnih manifestacij in stanje fundusa (ne pa tudi pritiska cerebrospinalne tekočine), če ni učinka, povečajte odmerek na 320 mg na dan;
b) acetazolamid 125–250 mg vsakih 8–12 ur (ali dolgo delujoče zdravilo Diamox Sequels® 500 mg).
3. Z neučinkovitostjo zdravljenja dodajte deksametazon v odmerku 12 mg na dan.
Liu in Glazer (1994) predlagata zdravljenje z metilprednizolonom intravenozno 250 mg 4-krat na dan 5 dni s prehodom na oralno dajanje s postopno odpovedjo v kombinaciji z acetazolamidom in ranitidinom.
Odsotnost pozitivnega učinka konzervativnega zdravljenja 2 meseca od začetka zdravljenja je indikacija za kirurški poseg.
Kirurško zdravljenje
Ponavljajoči se lumbalni punktorji
Ponavljajoče lumbalne punkcije se izvajajo, dokler se ne doseže remisija (v 25% primerov se po prvi lumbalni punkciji doseže remisija), pri čemer se vzame do 30 ml cerebrospinalne tekočine. Vaje se izvajajo vsak drugi dan, dokler tlak ne doseže ravni 200 mm H2O, nato - enkrat tedensko.
Premikalne operacije
Trenutno večina nevrokirurjev raje lumbo-peritonealno ranžiranje, prvič uporabljeno v tej patologiji Vander Ark et al. leta 1972. S to metodo se tlak zmanjša v celotnem subarahnoidnem prostoru možganov in, drugič, v pripadajočem perineuralnem subarahnoidnem prostoru, kjer ni izrazitih adhezij.
Če prisotnost arahnoiditisa ne omogoča uporabe ledvenega subarahnoidnega prostora za ranžiranje, se uporablja ventrikulo-peritonealni premik (ki je lahko tudi težaven, saj so prekati v tej patologiji pogosto zoženi ali v obliki rež). Zapleti ranžirnih operacij vključujejo okužbo, blokado shunta ali njegovo pretirano delovanje, kar vodi do povečanega glavobola in omotice.
Dekompresija membran optičnega živca
V zadnjih letih je vedno več dokazov o učinkovitosti dekompresije samega optičnega živca, da bi preprečili nepopravljivo izgubo vidne funkcije.
Po Tse et al. (1988), Corbett et al., Kellen in Burde et al., Dekompresija optičnega živca je treba izvesti pred začetkom vidne ostrine. Ker je znak začetne poškodbe vidnega živca koncentrično zoženje vidnih polj ob ohranjanju normalne vidne ostrine, je kirurški poseg indiciran z napredovanjem zoženja vidnih polj.
Corbett (1983) ugotavlja, da je treba v odsotnosti stabilizacije procesa (zmanjšanje ostrine vida, povečanje obstoječih napak vidnega polja ali pojav novih, povečanje aferentne defektne zenice) dekompresirati, ne da bi čakali, da se vizija spusti na določeno raven. Razširitev slepega pega ali prehodna zamegljenost vida brez pomanjkljivosti vidnega polja sama po sebi ni indikacija za kirurški poseg.
Namen operacije je obnoviti vidne funkcije, ki se izgubijo zaradi bolezni optičnega diska, ali stabilizirati proces z zmanjšanjem pritiska cerebrospinalne tekočine v subarahnoidnem prostoru orbitalnega dela optičnega živca, kar vodi v obratni razvoj edema.
Dekompresijo (fenestracijo membran) optičnega živca je prvič predlagal De Wecker leta 1872 kot metodo kirurškega zdravljenja nevretretinitisa. Vendar se ta operacija praktično ni uporabljala do leta 1969, ko sta ga Hoyt in Newton skupaj z Davidsonom in Smithom ponovno predlagala kot metodo kirurškega zdravljenja kronične glave optičnega živca. Vendar pa je v naslednjih 19 letih v literaturi opisano le okoli 60 primerov kirurške dekompresije lupin optičnega živca.
Ta operacija je bila široko priznana šele leta 1988, potem ko so Sergott, Savino, Bosley in Ramocki hkrati z Brourmanom in Spoorjem, Corbettom, Neradom, Tsejem in Andersonom objavili vrsto uspešnih rezultatov kirurške dekompresije lupin optičnega živca pri bolnikih z idiopatsko intrakranialno hipertenzija.
Trenutno je kirurška dekompresija plašča optičnega živca metoda izbire pri zdravljenju bolnikov z motnjami vida zaradi kroničnega edema glave optičnega živca v pogojih, kot so pseudotumor cerebri in sinusna tromboza dura mater. Medialni in lateralni dostop se uporablja z različnimi spremembami.
Učinek dekompresije membran optičnega živca na cerebralno likedrodinamiko
Kaye et al. leta 1981 so intrakranialni tlak spremljali pri psevdotumornem cerebriju pred in po dvostranski dekompresiji vidnega živca in ni bilo statistično značilnega zmanjšanja njegove motnosti kljub zmanjšanju edema diska. Avtorji so ugotovili, da izboljšanje glave optičnega živca ni posledica zmanjšanja intrakranialnega tlaka na splošno, ampak kot rezultat izoliranega zmanjšanja tlaka likvora v njegovih lupinah.
Majhna količina cerebrospinalne tekočine, ki teče skozi fistulo iz perineuralnega subarahnoidnega prostora, zadostuje za dekompresijo lupin optičnega živca samega, vendar ta količina morda ni dovolj za dekompresijo celotnega subarahnoidnega prostora kot celote.
Ohranjanje bolnikov s psevdotumornim cerebrom
Bolniki s psevdotumornim cerebrijem zahtevajo stalno dinamično opazovanje v fazi konzervativnega zdravljenja, preden se odločijo o operaciji in v pooperativnem obdobju.
Corbett et al. dan po operaciji. Potem so bili vsi bolniki pregledani teden dni po operaciji, nato - mesečno, dokler se vizualne funkcije niso stabilizirale. Nadaljnje preiskave so bile opravljene vsake 3 do 6 mesecev.
Zgodnji znaki obratnega razvoja edema očesnega diska so se v nekaterih primerih pojavili na dan 1-3 in so predstavljali videz jasnejšega obrisa temporalne polovice diska. Majhen del nosne polovice diska je večkrat zadržal zabuhlost.
Kot merilo za učinkovitost nastale dekompresije je Lee S.Y. et al. predlagali, da se oceni tudi kalibra mrežničnih žil. Po njihovih podatkih se venski kalibar po operaciji bistveno zmanjša in se še naprej zmanjšuje v povprečju za 3,2 meseca ne samo v operiranem očesu, ampak tudi v drugem. To še enkrat potrjuje, da je mehanizem delovanja operacije počasna filtracija tekočine skozi kirurško oblikovano fistulo v ovojih optičnega živca.

Prvi poskusi uporabe intenzivnega svetlobnega sevanja, osredotočenega na intraokularno.