Anemija zaradi pomanjkanja železa

Anemija zaradi pomanjkanja železa je sindrom, ki ga povzroča pomanjkanje železa in povzroča moteno hemoglobinopoezo in tkivno hipoksijo. Klinične manifestacije so splošna šibkost, zaspanost, nizka duševna zmogljivost in telesna vzdržljivost, tinitus, omotica, omedlevica, zasoplost s naporom, palpitacije, bledica. Hipokromno anemijo potrjujejo laboratorijski podatki: študija klinične analize krvi, kazalniki serumskega železa, OZHSS in feritina. Terapija vključuje terapevtsko dieto, jemanje dodatkov železa, v nekaterih primerih transfuzijo eritrocitov.

Anemija zaradi pomanjkanja železa

Pomanjkanje železa (mikrocitna, hipohromna) anemija je anemija zaradi pomanjkanja železa, ki je potrebna za normalno sintezo hemoglobina. Njegova razširjenost v populaciji je odvisna od spola in starosti ter podnebnih in geografskih dejavnikov. Glede na splošne informacije o hipohromni anemiji trpi približno 50% majhnih otrok, 15% žensk v rodni dobi in približno 2% moških. Skrito pomanjkanje železa v tkivu odkrijemo pri skoraj vsakem tretjem prebivalcu planeta. Mikrocitna anemija v hematologiji predstavlja 80–90% vseh anemij. Ker se pri številnih patoloških stanjih lahko razvije pomanjkanje železa, je ta problem pomemben za številne klinične discipline: pediatrijo, ginekologijo, gastroenterologijo itd.

Razlogi

Vsak dan se izgubi približno 1 mg železa zaradi znoja, blata, urina in luskavih kožnih celic in približno enako količino (2-2,5 mg) zaužije s hrano. Neravnovesje med telesno potrebo po železu in njegovo zunanjo oskrbo ali izgubo prispeva k razvoju anemije zaradi pomanjkanja železa. Pomanjkanje železa se lahko pojavi tako v fizioloških pogojih kot zaradi številnih patoloških stanj in lahko nastane zaradi endogenih mehanizmov in zunanjih vplivov:

• Izguba krvi. Najpogosteje je anemija posledica kronične izgube krvi: močne menstruacije, disfunkcionalne krvavitve iz maternice; gastrointestinalne krvavitve zaradi erozij sluznice želodca in črevesja, gastroduodenalnih ulkusov, hemoroidov, analnih razpok itd. Skrita, toda redna izguba krvi se pojavi med helmintozo, hemosiderozo pljuč, eksudativno diatezo pri otrocih itd. diateza (hemofilija, von Willebrandova bolezen), hemoglobinurija. Morda razvoj post-hemoragične anemije, ki jo povzroča hkratna, a masivna krvavitev s poškodbami in operacijami. Hipokromna anemija se lahko pojavi zaradi jatrogenih vzrokov pri darovalcih, ki pogosto dajo kri; bolnikih s kronično odpovedjo ledvic na hemodializi.
• Kršitev sprejema, absorpcije in prevoza železa. Dejavniki zdravilnega reda so anoreksija, vegetarijanstvo in spremljanje prehranjevanja z omejevanjem mesnih izdelkov, slaba prehrana; pri otrocih - umetno hranjenje, kasnejša uvedba dopolnilne hrane. Zmanjšana absorpcija železa je značilna za črevesne okužbe, hipoakidni gastritis, kronični enteritis, malabsorpcijski sindrom, stanje po resekciji želodca ali tankega črevesa, gastrektomijo. Veliko manj pogosto se pojavlja anemija zaradi pomanjkanja železa, ki je posledica motenj v transportu železa iz skladišča z nezadostno proteinsko-sintetično funkcijo jeter - hipotransferinemija in hipoproteinemija (hepatitis, ciroza jeter).
• Povečana poraba železa. Dnevna potreba po elementu v sledovih je odvisna od spola in starosti. Največja potreba po železu pri nedonošenčkih, majhnih otrocih in mladostnikih (zaradi visoke stopnje razvoja in rasti), žensk v reproduktivnem obdobju (zaradi mesečnih menstrualnih izgub), nosečnic (zaradi nastanka in rasti ploda), doječih mater ( zaradi porabe v sestavi mleka). Te kategorije so najbolj ranljive za razvoj anemije zaradi pomanjkanja železa. Poleg tega je pri infekcijskih in neoplastičnih boleznih opaženo povečanje potrebe po uživanju železa v telesu.

Patogeneza

Pri zagotavljanju normalnega delovanja vseh bioloških sistemov je železo bistven element. Raven železa je odvisna od oskrbe celic s kisikom, poteka redoks procesov, antioksidantne zaščite, delovanja imunskega in živčnega sistema itd. V povprečju je vsebnost železa v telesu 3-4 g. Vključeno je več kot 60% železa (> 2 g). hemoglobina, 9% na mioglobin, 1% na encime (heme in neheme). Preostanek železa v obliki feritina in hemosiderina se nahaja v deponiji tkiva - predvsem v jetrih, mišicah, kostnem mozgu, vranici, ledvicah, pljučih, srcu. V plazmi nenehno kroži približno 30 mg železa, ki ga delno veže glavni protein, vezan na železo, transferin.

Z razvojem negativne bilance železa se mikroelementne zaloge v skladiščih tkiv mobilizirajo in porabijo. Sprva je to dovolj za vzdrževanje ustrezne ravni Hb, Ht, serumskega železa. Ker se rezerve tkiva izčrpajo, se eritroidna aktivnost kostnega mozga kompenzira. S popolnim izčrpanjem železa iz endogenega tkiva se njegova koncentracija v krvi zniža, morfologija eritrocitov je motena, sinteza hema v hemoglobinu in encimi, ki vsebujejo železo, se zmanjša. Prenaša se funkcija prenosa krvi s kisikom, ki jo spremljajo hipoksija tkiva in distrofični procesi v notranjih organih (atrofični gastritis, miokardna distrofija itd.).

Razvrstitev

Anemija pomanjkanja železa se ne pojavi takoj. Na začetku se razvije napredna pomanjkljivost železa, za katero je značilna izčrpanost samo zalog deponiranega železa z varnostjo transportnega in hemoglobinskega bazena. V fazi latentnega pomanjkanja se zmanjša transport železa v krvni plazmi. Pravzaprav se hipokromna anemija razvije z zmanjšanjem vseh ravni presnovnih zalog železnih, transportnih in eritrocitnih. V skladu z etiologijo ločimo anemijo: posthemoragično, prehransko, povezano s povečano porabo, začetno pomanjkljivostjo, pomanjkanjem resorpcije in oslabljenim transportom železa. Glede na resnost pomanjkanja železa so anemije razdeljene na:

• Lahka (Hb 120-90 g / l). Nadaljujte brez kliničnih manifestacij ali z minimalno resnostjo.
• Zmerna (Hb 90-70 g / l). Skupaj s cirkulacijsko-hipoksičnimi, sideropeničnimi, hematološkimi sindromi zmerne resnosti.
• Težka (Nb

Simptomi

Cirkulacijsko-hipoksični sindrom povzroča motnje sinteze hemoglobina, prenos kisika in razvoj hipoksije v tkivih. To se kaže v občutku stalne šibkosti, povečani utrujenosti, zaspanosti. Bolniki si prizadevajo za tinitus, utripajoče "muhe" pred njegovimi očmi, vrtoglavica, prehod v omedlevico. Pritožbe na palpitacije, zasoplost, ki se pojavi med vadbo, povečana občutljivost na nizke temperature. Hipoksične motnje v krvnem obtoku lahko poslabšajo potek sočasne koronarne bolezni, kroničnega srčnega popuščanja.

Razvoj sideropeničnega sindroma je povezan s pomanjkanjem encimov, ki vsebujejo železo (katalaza, peroksidaza, citokrom itd.). To pojasnjuje pojav trofičnih sprememb kože in sluznice. Najpogosteje se pojavijo suha koža; striation, krhkost in deformacija nohtov; povečano izpadanje las. Na strani sluznice značilne atrofične spremembe, ki jih spremljajo pojavi glositisa, kotni stomatitis, disfagija, atrofični gastritis. Lahko pride do nagnjenja k ostrim vonjem (bencina, acetona), izkrivljanju okusa (želja po jedi gline, krede, zobnega prahu itd.). Znaki sideropenije so tudi parestezije, mišična oslabelost, dispeptične in disurične motnje. Asteno-vegetativne motnje se kažejo v razdražljivosti, čustveni nestabilnosti, zmanjšanju duševne zmogljivosti in spomina.

Zapleti

Ker v stanju pomanjkanja železa IgA izgubi svojo aktivnost, postanejo bolniki dovzetni za pogosto pojavnost SARS, črevesnih okužb. Bolniki izvajajo kronično utrujenost, izgubo moči, izgubo spomina in koncentracijo. S podaljšanim potekom anemije zaradi pomanjkanja železa lahko pride do razvoja miokardne distrofije, ki jo prepozna inverzija T-valov na EKG-ju. Z izredno hudo pomanjkanjem železa se razvije anemični prekoma (zaspanost, zasoplost, huda bledica kože s cianotnim odtenkom, tahikardija, halucinacije), nato koma z izgubo zavesti in pomanjkanjem refleksov. Pri množični hitro izgubi krvi pride do hipovolemičnega šoka.

Diagnostika

Videz bolnika lahko kaže na prisotnost anemije pri pomanjkanju železa: bleda koža z alabastrnim odtenkom, pastoznost obraza, spodnje noge in noge, otekle "vrečke" pod očmi. Auskultacija srca razkriva tahikardijo, gluhost tonov, mehki sistolični šum in včasih aritmijo. Za potrditev anemije in določitev njenih vzrokov se opravi laboratorijska preiskava.

• Laboratorijski testi. V korist pomanjkanja železa v anemiji, so pokazatelji znižanja hemoglobina, hipohromije, mikro- in poikilocitoze v splošnem krvnem testu indikativni. Pri ocenjevanju biokemičnih parametrov se zmanjša koncentracija železa v serumu in koncentracija feritina (OZHSS> 60 µmol / l), zmanjšanje saturacije transferina z železom (latentna jajca krvi in ​​helmintov)
• Instrumentalne tehnike. Da bi ugotovili vzrok za kronično izgubo krvi, je treba opraviti endoskopski pregled prebavnega trakta (EGDS, kolonoskopija), rentgensko diagnostiko (irigoskopija, rentgenska slika želodca). Pregled reproduktivnega sistema pri ženskah vključuje ultrazvok medenice, pregled na stolu, po indikacijah - histeroskopijo z RFE.
• Študija točkovanja kostnega mozga. Mikroskopija brisa (mielogram) kaže znatno zmanjšanje števila sideroblastov, značilnih za hipokromno anemijo. Namen diferencialne diagnoze je izključiti druge vrste pomanjkanja železa - sideroblastično anemijo, talasemijo.

Zdravljenje

Glavna načela zdravljenja anemije zaradi pomanjkanja železa vključujejo odpravo etioloških dejavnikov, korekcijo prehrane, pomanjkanje železa v telesu. Etiotropno zdravljenje predpisujejo in izvajajo specialisti gastroenterologi, ginekologi, proktologi itd. patogenetski - s hematologi. V primeru pomanjkanja železa se kaže dobra prehrana z obvezno vključitvijo v prehrano živil, ki vsebujejo heme železo (teletina, govedina, jagnjetina, kunčje meso, jetra, jezik). Ne smemo pozabiti, da askorbinska, citronska, jantarna kislina prispeva k izboljšanju fero-sorpcije v prebavnem traktu. Oksalati in polifenoli (kava, čaj, sojine beljakovine, mleko, čokolada), kalcij, prehranska vlakna in druge snovi zavirajo absorpcijo železa.

Hkrati tudi uravnotežena prehrana ne more odpraviti že razvitega pomanjkanja železa, zato je nadomestno zdravljenje s ferropreparati indicirano pri bolnikih s hipokromno anemijo. Pripravki železa se predpisujejo vsaj 1,5-2 meseca, po normalizaciji ravni Hb pa vzdrževalno zdravljenje izvajamo 4-6 tednov s polovičnim odmerkom zdravila. Za farmakološko korekcijo anemije uporabljamo pripravke bivalentnega in železovega železa. V prisotnosti vitalnih indikacij je prišlo do transfuzijske terapije.

Prognoza in preprečevanje

V večini primerov hipokromno anemijo zadovolji uspešen popravek. Toda z nerešenimi vzroki se lahko pomanjkanje železa ponovi in ​​napreduje. Anemija pomanjkanja železa pri dojenčkih in majhnih otrocih lahko povzroči zamudo pri psihomotoričnem in intelektualnem razvoju (CRA). Da bi preprečili pomanjkanje železa, so potrebni letno spremljanje parametrov kliničnega krvnega testa, dobra prehrana z zadostno vsebnostjo železa, pravočasno izločanje virov izgube krvi v telesu. Upoštevati je treba, da se železo najbolje absorbira v meso in jetra v obliki hema; ne-heme železo iz rastlinskih živil se praktično ne absorbira - v tem primeru se mora najprej okrevati v heme s sodelovanjem askorbinske kisline. Osebi, ki je ogrožena, se lahko dokaže profilaktična uporaba zdravil, ki vsebujejo železo, kot to predpiše specialist.

Algoritmi za diagnozo in zdravljenje anemije zaradi pomanjkanja železa

O članku

Za citat: Dvoretsky L.I. Algoritmi za diagnozo in zdravljenje anemije zaradi pomanjkanja železa // BC. 2002. №17. 743

MMA imenom I.M. Sechenov

Anemija zaradi pomanjkanja železa (IDA) je klinično-hematološki sindrom, za katerega je značilna motnja sinteze hemoglobina zaradi pomanjkanja železa, ki se razvija na podlagi različnih patoloških (fizioloških) procesov in se kaže v znakih anemije in sideropenije.

Pomen racionalnega in učinkovitega zdravljenja IDA je posledica medicinskega in družbenega pomena ter visoke razširjenosti tega stanja med prebivalstvom, zlasti ženskami v rodni dobi, ker:

• ženske v rodni dobi predstavljajo glavno rizično skupino za IDA
• zaloge železa v telesu žensk so 3-krat manjše kot pri moških
• poraba železa pri dekletih in plodnih ženskah v razvitih državah (ZDA) je 55–60% pravega
• IDA je 75–95% vseh anemij pri nosečnicah.
• v Rusiji trpi okoli 12% žensk v rodni dobi
• latentno pomanjkanje železa v nekaterih regijah Rusije doseže 50%.

Diagnoza anemije zaradi pomanjkanja železa

Faze diagnostičnega iskanja:

1 - diagnoza hipokromne anemije

1 - diagnoza hipokromne anemije

2 - diagnosticiranje anemije zaradi pomanjkanja železa

3 - diagnoza vzroka IDA.

1. Diagnoza hipokromne anemije. Vsi IDA so hipokromni. Zato je hipokromna narava anemije ključna značilnost, ki vam omogoča, da v prvi vrsti sumite na IDA in določite smer nadaljnje diagnostike.

Pri interpretaciji rezultatov krvne preiskave mora zdravnik nujno paziti ne le na barvni indeks (lahko se nepravilno izračuna, če laboratorijski pomočnik izračuna število rdečih krvnih celic), temveč tudi na morfološko sliko rdečih krvnih celic, ki jih opisuje bris (npr. Hipohromija)., mikrocitoza itd.).

2. Diagnoza pomanjkanja železa v anemiji (diferencialna diagnoza hipokromne anemije). Vse hipokromne anemije niso pomanjkljive. Ob upoštevanju tega prisotnost hipokromne anemije ne izključuje hipokromnih anemij drugega izvora, zato je na tej stopnji diagnostičnega iskanja potrebno opraviti diferencialno diagnozo med IDA in tako imenovano sideroachrestrial (ahresijo - neuporabo) anemijo. Pri sideroahrestrialni anemiji (konceptu skupine), ki se imenuje tudi anemija, nasičena z železom, je vsebnost železa v telesu v normalnih mejah ali celo presežek, vendar se iz različnih razlogov železo ne uporablja za tvorbo hema v molekuli hemoglobina, kar na koncu vodi do hipokromne eritrocite z nizko vsebnostjo hemoglobina. Neuporabljeno železo vstopa v rezerve, se odlaga v organih in tkivih (jetra, trebušna slinavka, koža, makrofagni sistem itd.), Kar vodi do razvoja hemosideroze.

Izjemno pomembno je pravilno prepoznati IDA in jo ločiti od sideroachrestrial anemije, saj lahko napačna diagnoza IDA pri bolnikih z anemijo, ki je bogata z železom, vodi do neupravičene uporabe pripravkov železa pri teh bolnikih, kar bo v tem primeru povzročilo še večjo »preobremenitev« organov in tkiv z železom. V tem primeru bo terapevtski učinek železovih pripravkov odsoten.

Glavne hipohromne anemije, pri katerih je treba izvesti diferencialno diagnozo IDA, so naslednje: t

• anemija povezana s slabšo sintezo hema, ki je posledica zaviranja aktivnosti nekaterih encimov (hemsynthetase), ki zagotavlja vključitev železa v molekulo heme. Ta encimska napaka je lahko dedna v naravi (dedna sideroakrestrična anemija) ali se pojavi zaradi izpostavljenosti določenim zdravilom (isoniazid, PASK itd.), Kronični alkoholni zastrupitvi, stiku s svincem itd.
• talasemija spada v skupino dedne hemolitične anemije, ki je povezana s slabšo sintezo globina - beljakovinskega dela hemoglobina. Bolezen ima več možnosti in je značilna znaki hemolize (retikulocitoza, povečana raven posrednega bilirubina, povečana vranica), visoka vsebnost železa v serumu in v deponiji hipokromna anemija. V primeru talasemije gre pravzaprav za sideroakrezijo, t.j. o neuporabi železa, vendar ne kot posledica napak v encimih, ki sodelujejo pri sintezi hema, ampak kot posledica motnje v procesu izgradnje molekule hemoglobina kot celote zaradi patologije njegovega globinskega dela;
• anemijo, povezano s kroničnimi boleznimi. Ta izraz se uporablja za označevanje skupine anemij, ki se pojavljajo pri bolnikih v ozadju različnih bolezni, najpogosteje vnetne narave (nalezljive in nenalezljive). Primer je anemija pri gnojenju različnih lokalizacij (pljuča, trebušna votlina, osteomielitis), sepse, tuberkuloze, infektivnega endokarditisa, revmatoidnega artritisa in malignih tumorjev brez kronične izgube krvi. Pri vseh različnih patogenetskih mehanizmih anemije v teh primerih je eden od glavnih dejavnikov prerazporeditev železa v celice makrofagnega sistema, ki se aktivira med vnetnimi in neoplastičnimi procesi. Ker pri teh anemijah ni pravega pomanjkanja železa, je bolj upravičeno govoriti ne o IDA, temveč o železno-redistributivni anemiji. Slednje so praviloma zmerno hipokromne narave, vsebnost železa v serumu se lahko nekoliko zmanjša, TIBC je običajno v normalnem razponu ali zmerno zmanjšana, kar razlikuje to varianto anemije od IDA. Značilna je povišana koncentracija feritina v krvi. Razumevanje in pravilna interpretacija patogenetskih mehanizmov razvoja anemije pri zgoraj navedenih boleznih omogoča zdravniku, da se tem bolnikom ne predpisuje pripravkov železa, ki so običajno neučinkoviti.

Tako lahko govorimo o prisotnosti IDA v primerih hipokromne anemije, ki jo spremlja zmanjšanje vsebnosti serumskega železa, povečanje OZHSS, zmanjšanje koncentracije feritina. Da bi se izognili napakam pri razlagi rezultatov določanja vsebnosti železa v serumu, je treba upoštevati naslednja pravila in priporočila: t

• Raziskave je treba opraviti pred začetkom zdravljenja s pripravki železa. V nasprotnem primeru, tudi če jemljete droge za kratek čas, dobljene vrednosti ne odražajo prave vsebnosti železa v serumu. Če so bili predpisani preparati železa, se lahko študija izvede ne prej kot 7 dni po njihovem preklicu;
• transfuzije rdečih krvnih celic, ki se pogosto izvajajo za pojasnitev narave anemije (izrazito znižanje ravni hemoglobina, znaki srčnega popuščanja itd.), prav tako izkrivljajo oceno prave vsebnosti železa v serumu;
• za preučevanje seruma za vsebnost železa je treba uporabiti posebne epruvete, dvakrat oprane z destilirano vodo, ker uporaba vode za pranje, ki vsebuje majhne količine železa, vpliva na rezultate študije. Za sušenje cevi ne uporabljajte sušilnih omar, saj majhna količina železa pri segrevanju pride v posode iz njihovih sten;
• Trenutno je običajno, da se kot reagent uporabi batofenantralin, ki tvori obarvani kompleks s stabilnimi ioni z visokim molarnim koeficientom ekstinkcije z ioni železa; natančnost metode je precej visoka;
• Zjutraj je treba vzeti kri za analizo, ker so dnevna nihanja koncentracij serumskega železa (zjutraj, ravni železa višje);
• Na koncentracijo serumskega železa vpliva menstruacijska faza (tik pred menstruacijo in med njo, večja je serumska raven železa), nosečnost (povečano železo v prvih tednih nosečnosti), peroralni kontraceptivi (povečani), akutni hepatitis in jetrna ciroza (povečano) ). Opazimo lahko naključne variacije preučenih parametrov.

3. Opredelite vzrok IDA. Po potrditvi pomanjkanja železa pri anemiji, tj. Pri preverjanju sindroma IDA, je enako pomembno ugotoviti vzrok tega anemičnega sindroma. Prepoznavanje vzroka razvoja IDA v vsakem primeru je končna faza diagnostičnega iskanja. Usmerjenost k nozološki diagnozi je zelo pomembna, saj v večini primerov zdravljenje anemije lahko vpliva na glavni patološki proces.

Algoritem za diagnozo anemije zaradi pomanjkanja železa

Razvoj IDA temelji na različnih razlogih, med katerimi so predvsem pomembni naslednji:

- kronična izguba krvi zaradi različnih lokalizacij (gastrointestinalnih, materničnih, nosnih, ledvičnih) zaradi različnih bolezni;

- kršitev absorpcije železa iz hrane v črevesju (enteritis, resekcija tankega črevesa, sindrom nezadostne absorpcije, sindrom "slepe zanke");

- povečana potreba po železu (nosečnost, dojenje, intenzivna rast itd.);

- prehransko pomanjkanje železa (podhranjenost, anoreksija različnega izvora, vegetarijanstvo itd.).

Vzroki anemije zaradi pomanjkanja železa

Pri ugotavljanju vzroka za razvoj IDA je treba glavno zdravljenje usmeriti v njegovo odpravo (kirurško zdravljenje tumorja želodca, črevesja, zdravljenje enteritisa, popravek prehranske pomanjkljivosti itd.). Vendar v številnih primerih radikalna odstranitev vzroka IDA ni mogoča (na primer s stalno menoragijo, dedno hemoragično diatezo, ki se kaže v krvavitvah iz nosu, pri nosečnicah, kot tudi v nekaterih drugih primerih). V takih primerih je primarno pomembna patogenetska terapija z zdravili, ki vsebujejo železo.

Pri ugotavljanju vzroka za razvoj IDA je treba glavno zdravljenje usmeriti v njegovo odpravo (kirurško zdravljenje tumorja želodca, črevesja, zdravljenje enteritisa, popravek prehranske pomanjkljivosti itd.). Vendar v številnih primerih radikalna odstranitev vzroka IDA ni mogoča (na primer s stalno menoragijo, dedno hemoragično diatezo, ki se kaže v krvavitvah iz nosu, pri nosečnicah, kot tudi v nekaterih drugih primerih). V takih primerih je patogenetsko zdravljenje z zdravili, ki vsebujejo železo, zelo pomembno.

Zdravila z železom (RV) so izbira za popravljanje pomanjkanja železa in ravni hemoglobina pri bolnikih z IDA. Trebušno slinavko je treba dati prednost pred živili, ki vsebujejo železo.

Pripravki železa za zdravljenje anemije zaradi pomanjkanja železa

Trenutno ima zdravnik veliko arzenal zdravilnih prostat, za katero je značilna drugačna sestava in lastnosti, količina železa v njih, prisotnost dodatnih sestavin, ki vplivajo na farmakokinetiko zdravila, dozirno obliko.

V klinični praksi se zdravilna blata uporabljajo oralno ali parenteralno. Način dajanja zdravila pri bolnikih z IDA je določen s specifično klinično situacijo. Poleg tega lahko vse pripravke, ki vsebujejo železo, razdelimo v dve skupini - pripravke železovih soli in pripravke v obliki železovih kompleksov, ki imajo nekatere posebne lastnosti (sestava, farmakokinetika, toleranca itd.), Glej tabelo. 1.

Odločba o predpisovanju železa

1. Način dajanja pripravkov železa

1. Način dajanja pripravkov železa

V večini primerov je treba dodatke železa dajati peroralno.

Pripravki za parenteralno uporabo železa se lahko uporabljajo v naslednjih kliničnih situacijah:

- oslabljena absorpcija v primeru črevesne patologije (enteritis, sindrom insuficience absorpcije, resekcija tankega črevesa, resekcija želodca glede na Billroth II z vključitvijo dvanajstnika);

- poslabšanje razjede želodca ali dvanajstnika;

- blato za intoleranco za oralno dajanje, ki ne omogoča nadaljevanja zdravljenja;

- potrebo po hitrejši nasičenosti telesa z železom, na primer pri bolnikih z IDA, ki bodo delovali (fibroidi maternice, hemoroidi itd.).

2. Izbira zdravila, ki vsebuje železo za peroralno uporabo

• Količina železa
• Prisotnost v pripravi snovi, ki izboljšajo absorpcijo železa
• Odpornost na droge

Pri izbiri določenega zdravila in optimalnega režima odmerjanja je treba upoštevati, da je ustrezno povečanje indeksov hemoglobina v prisotnosti IDA mogoče doseči z zaužitjem 30 do 100 mg železnega železa v telesu. Glede na to, da se z razvojem IDA absorpcija železa poveča v primerjavi z normo in je 25–30% (z normalno rezervo železa - le 3–7%), je treba predpisati od 100 do 300 mg železovega železa na dan. Uporaba višjih odmerkov nima smisla, saj se absorpcija železa ne poveča. Tako je minimalna učinkovita doza 100 mg, največja - 300 mg železovega železa na dan. Posamezna nihanja v količini potrebnega železa so posledica stopnje pomanjkanja železa v telesu, izčrpanja rezerv, stopnje eritropoeze, absorpcije, tolerance in nekaterih drugih dejavnikov. S tem v mislih se pri izbiri zdravilne prostate ne smemo osredotočiti le na skupno količino v njej, temveč predvsem na količino železovega železa, ki se absorbira le v črevesju.

PZH je treba jemati s hrano. Hkrati je absorpcija železa boljša pri jemanju zdravil pred obroki.

Prednostni pripravki, ki vsebujejo askorbinsko kislino (Sorbifer Durules). Ni priporočljivo piti železovih pripravkov s čajem, saj tanin tvori slabo topne komplekse z železom. Ne sme se jemati hkrati s pripravki kalcija iz železa, tetraciklinom in fluorokinolonskimi antibiotiki.

3. Ocena učinkovitosti predpisanega zdravila

• Število retikulocitov v 7-10 dneh po dajanju zdravila
• Velikost in hitrost rasti hemoglobina vsak teden

Snovi, ki vplivajo na absorpcijo pripravkov železa

Z imenovanjem trebušne slinavke v zadostnem odmerku na 7-10. Dan od začetka zdravljenja opazimo povečanje števila retikulocitov. Normalizacija ravni hemoglobina je v večini primerov opažena po 3-4 tednih zdravljenja, včasih pa se čas normalizacije parametrov hemoglobina upočasni na 6-8 tednov in lahko opazimo strmo nenadno povečanje hemoglobina. Te posamezne manifestacije in značilnosti so lahko posledica resnosti IDA, stopnje izčrpanja železovih rezerv, pa tudi vzroka, ki ni popolnoma odpravljen (kronična izguba krvi itd.).

4. Ocena prenašanja zdravila pri peroralni uporabi

• Nadzor nad bolniki, nadzor nad zdravljenjem

Med stranskimi učinki na ozadju uporabe trebušne slinavke znotraj najpogostejših slabosti, anoreksije, kovinskega okusa v ustih, zaprtja in manj pogosto - driske. Razvoj zaprtja je po vsej verjetnosti posledica vezave vodikovega sulfida v črevesju, ki je eden od dražljajev črevesne peristaltike. V večini primerov moderne prostate povzročajo manjše stranske učinke, ki zahtevajo njihovo preklic in prehod na parenteralno pot uporabe.

Ocena prenašanja peroralne uporabe železa

Driske motnje se lahko zmanjšajo pri jemanju zdravil ali po znižanju odmerka.

Po sodobnih tehnologijah se zaradi prisotnosti inertnih snovi, iz katerih železo postopoma teče skozi majhne pore, proizvaja trajno sproščanje železa (Sorbifer Durules). To zagotavlja podaljšan absorpcijski učinek in zmanjšuje pogostost motenj v prebavnem traktu.

5. Trajanje nasičene terapije

• Hitrost povečanja hemoglobina
• Čas normalizacije hemoglobina
• Klinična situacija

Trajanje tako imenovanega nasičenja s pripravki železa je določeno s hitrostjo rasti hemoglobina in s tem časom normalizacije ravni hemoglobina. To pa je lahko odvisno od aktivnosti pripravka železa, od stopnje izčrpavanja zalog železa v telesu. Po naših podatkih je visoka stopnja rasti hemoglobina v primerjavi z zdravljenjem s sorbiferjem - durules. Povprečno povečanje hemoglobina na dan je približno 2 g / l, kar vam omogoča, da dokončate potek nasičenja v 2-3 tednih.

6. Potreba po vzdrževalni terapiji

• Klinična situacija (nosečnost, smrtna menoragija in krvavitev iz nosu itd.)

Peroralno zdravljenje z železom

V večini primerov je treba za korekcijo pomanjkanja železa, če ni posebnih indikacij, RV dajati peroralno.

Trenutno je ruski farmacevtski trg ima veliko število pripravkov železa za oralno dajanje - v obliki različnih železovih soli ali v obliki kompleksov, ki vsebujejo železo. Priprave se razlikujejo v količini železovih soli, ki jih vsebujejo, vključno z železom, prisotnostjo dodatnih sestavin (askorbinske in jantarne kisline, vitamini, fruktozo itd.), Dozirnimi oblikami (tablete, pilule, sirupi, raztopine) in stroški.

Glavni pripravki, ki vsebujejo železo, so predstavljeni v obliki železovega sulfata, glukonata, klorida, železovega fumarata, glicin sulfata, pri čemer imajo preparati z železovim sulfatom najvišjo stopnjo absorpcije in glicin sulfat z najnižjo stopnjo absorpcije.

Tabela 2 prikazuje glavna zdravila, registrirana v Rusiji v obliki soli in kompleksov, ki vsebujejo železo, za oralno dajanje. Razlogi za neučinkovitost zdravljenja s pripravki železa in načini korekcije so prikazani v tabeli 3.

Zdravljenje z železovimi pripravki za parenteralno dajanje

V nasprotju s peroralno tekočino za peroralno dajanje injekcij, je železo vedno v trivalentni obliki.

V nasprotju s peroralno tekočino za peroralno dajanje injekcij, je železo vedno v trivalentni obliki.

Glede na parenteralno zdravljenje trebušne slinavke, še posebej pri intravenski uporabi, se alergijske reakcije pogosto pojavijo v obliki urtikarije, vročine in anafilaktičnega šoka. Poleg tega lahko intramuskularna injekcija trebušne slinavke povzroči zatemnitev kože na mestih injiciranja, infiltrate, abscese. Pri intravenskem dajanju se lahko razvije flebitis. Če je parenteralna prostata predpisana bolnikom s hipokromno anemijo, ki ni povezana z pomanjkanjem železa, obstaja povečano tveganje za hude motnje zaradi preobremenitve z železom različnih organov in tkiv (jetra, trebušna slinavka itd.) Z razvojem hemosideroze. Hkrati z napačno imenovanjem trebušne slinavke v notranjosti nikoli ne opazimo pojava hemosideroze.

Tabela 4 predstavlja pankreas, ki se uporablja za parenteralno dajanje.

Taktike zdravljenja IDA v različnih kliničnih situacijah

Zdravljenje bolnikov z IDA ima svoje značilnosti glede na specifično klinično situacijo, upoštevajoč številne dejavnike, vključno z naravo osnovne bolezni in sorodnimi boleznimi, starostjo bolnikov (otroci, starejši ljudje), resnostjo anemičnega sindroma, pomanjkanjem železa, toleranco za trebušno slinavko itd. situacije, ki se pogosto pojavljajo v klinični praksi in nekatere značilnosti zdravljenja bolnikov z IDA.

Zdravljenje bolnikov z IDA ima svoje značilnosti glede na specifično klinično situacijo, upoštevajoč številne dejavnike, vključno z naravo osnovne bolezni in sorodnimi boleznimi, starostjo bolnikov (otroci, starejši ljudje), resnostjo anemičnega sindroma, pomanjkanjem železa, toleranco za trebušno slinavko itd. situacije, ki se pogosto pojavljajo v klinični praksi in nekatere značilnosti zdravljenja bolnikov z IDA.

IDA pri novorojenčkih in otrocih. Glavni vzrok IDA pri novorojenčkih je prisotnost IDA ali latentnega pomanjkanja železa pri materi med nosečnostjo. Pri majhnih otrocih je najpogostejši vzrok IDA prehranski dejavnik, zlasti hranjenje izključno z mlekom, saj se železo, ki ga vsebuje človeško mleko, absorbira v majhnih količinah. Med trebušno slinavko, ki je pokazana pri novorojenčkih in otrocih, skupaj z ustrezno prehransko korekcijo (vitamini, mineralne soli, živalske beljakovine), je treba predpisati oralna zdravila, ki vsebujejo majhne in srednje odmerke dvovalentnega železa (10-45 mg). To je bolje kot imenovanje blata v kapljicah ali v obliki sirupa. Pri majhnih otrocih je primerno uporabiti železov polimaltozni kompleks v obliki žvečljivih tablet (maltofer).

IDA pri mladostnicah je najpogosteje posledica nezadostnih zalog železa zaradi pomanjkanja železa pri materi med nosečnostjo. Poleg tega lahko njihova relativna pomanjkanja železa v obdobju intenzivne rasti in z nastopom menstrualne izgube krvi privedejo do razvoja kliničnih in hematoloških znakov IDA. Takšni bolniki so indicirani za zdravljenje trebušne slinavke za peroralno dajanje. Priporočljivo je, da uporabite pripravke železovega sulfata, ki vsebujejo različne vitamine, saj se v času intenzivne rasti poveča potreba po vitaminih A, B, C. Po ponovni vzpostavitvi normalnih vrednosti hemoglobina je priporočljivo, da se priporočajo ponavljajoči se ciklusi zdravljenja, še posebej, če so ugotovljene večje menstruacije ali druge manjše izgube v krvi. (nosno, gingivalno).

IDA pri nosečnicah je najpogostejša patogenetska varianta anemije, ki se pojavi med nosečnostjo. Najpogosteje je IDA diagnosticirana v II. - III. Trimesečju in zahteva korekcijo z zdravilnimi prostati. Priporočljivo je predpisati pripravke železovega sulfata, ki vsebujejo askorbinsko kislino. Vsebnost askorbinske kisline mora presegati 2-5-kratno količino železa v pripravku. Dnevni odmerki železa v nosečnicah z ne-hudimi oblikami IDA ne smejo preseči 100 mg, saj se pri večjih odmerkih lahko pojavijo različne dispeptične motnje, ki so jim noseče ženske nagnjene. Kombinacija trebušne slinavke z vitaminom b₁₂ in folna kislina, kot tudi PF, ki vsebuje folno kislino, ni upravičena, ker je anemija pomanjkanja folne kisline pri nosečnicah redka in ima posebne klinične in laboratorijske znake.

Parenteralni način dajanja trebušne slinavke pri večini nosečnic brez posebnih indikacij je treba obravnavati kot neustrezen. Zdravljenje trebušne slinavke pri preverjanju IDA pri nosečnicah je treba izvesti do konca nosečnosti. To je bistvenega pomena ne le za odpravljanje anemije pri nosečnicah, temveč predvsem za preprečevanje pomanjkanja železa v plodu.

V skladu s priporočili Svetovne zdravstvene organizacije morajo vse nosečnice med trimesečjem nosečnosti in v prvih 6 mesecih dojenja prejemati trebušno slinavko.

IDA pri ženskah z menoragijo. Ne glede na vzrok za menoragijo (fibroide, endometriozo, disfunkcijo jajčnikov, trombocitopatijo itd.) In potrebo po vplivu na pomemben dejavnik je za peroralno uporabo potrebna dolgotrajna terapija trebušne slinavke. Odmerek, režim odmerjanja in specifične trebušne slinavke se izberejo posamično, ob upoštevanju vsebnosti železa v pripravku, njegove tolerance itd. Pri hudi anemiji s kliničnimi znaki hipostideroze je priporočljivo predpisati zdravila z visoko vsebnostjo železa (100 mg), ki na eni strani omogoča ustrezno kompenzacijo pomanjkanja železa, po drugi strani pa je lažje in bolj primerno jemati zdravila, ki vsebujejo železo (1-2 krat na dan). Po normalizaciji koncentracije hemoglobina je treba vzdrževati vzdrževalno zdravljenje trebušne slinavke v 5-7 dneh po koncu menstruacije. Z zadovoljivim stanjem in stabilnimi vrednostmi hemoglobina so možne prekinitve zdravljenja, ki pa ne bi smele biti dolgo, saj menoragija, ki se še vedno pojavlja pri ženskah, hitro zmanjša rezerve železa s tveganjem za ponovitev IDA.

IDA pri bolnikih z oslabljeno absorpcijo (enteritis, resekcija tankega črevesa, sindrom slepe zanke) zahteva imenovanje trebušne slinavke za parenteralno dajanje skupaj z zdravljenjem osnovne bolezni. Za intramuskularno ali intravensko dajanje dodamo blato v obliki želez-polimaltoznega kompleksa. Ne uporabljajte več kot 100 mg železa na dan (vsebnost 1 ampule zdravila). Ne smemo pozabiti na možnost razvoja neželenih učinkov pri parenteralnem dajanju trebušne slinavke (flebitis, infiltrati, zatemnitev kože na mestih injiciranja, alergijske reakcije).

IDA pri starejših ima lahko polietiološki značaj. Na primer, vzroki za razvoj IDA v tej starostni kohorti so lahko kronična izguba krvi na ozadju tumorja v želodcu, debelo črevo (težko zaznati lokalizacijo tumorja pri starejših), oslabljeno absorpcijo, prehransko pomanjkanje železa in beljakovin. Lahko obstaja kombinacija IDA in B₁₂Pomanjkljiva anemija. Poleg tega se lahko pri bolnikih pojavijo znaki IDA₁₂- pomanjkljiva anemija (najpogostejši anemični sindrom v pozni starosti) z zdravljenjem z vitaminom B;₁₂. Posledica aktiviranja normoblastične hematopoeze je povečana poraba železa, katerega rezerve pri starejših ljudeh so lahko iz različnih razlogov omejene.

Če iz objektivnih razlogov ni mogoče preveriti IDA pri starejših (resnost stanja, dekompenzacija sočasnih bolezni, zavrnitev pregleda itd.), Potem je predpisana poskusna obdelava trebušne slinavke v obliki železovih soli (železov sulfat, železov fumarat) ali železa. - Notranji polimaltozni kompleks (brez znakov oslabljene absorpcije) z visoko vsebnostjo železa. Smernica za pravilnost izbrane taktike in nadaljnje zdravljenje trebušne slinavke je lahko povečanje števila retikulocitov v primerjavi s prvotnimi 7-10 dni po začetku zdravljenja. Taktike zdravljenja IDA pri različnih skupinah bolnikov so predstavljene v tabeli 5.

Anemija zaradi pomanjkanja železa

Železna pomanjkljivost (IDA) je hematološki sindrom, za katerega je značilna motnja sinteze hemoglobina zaradi pomanjkanja železa, ki se kaže v anemiji in sideropeniji. Glavni vzroki za IDA so izguba krvi in ​​pomanjkanje hrane in pijače, bogate s heme.

Vzrok za pomanjkanje železa je kršitev njegovega ravnotežja v smeri prevladujoče porabe železa nad vnosom, opaženega pri različnih fizioloških stanjih ali boleznih:

izguba krvi različnega izvora;

povečana potreba po železu;

kršitev absorpcije železa;

prirojeno pomanjkanje železa;

prekinitev transporta železa zaradi pomanjkanja transferina.

Izguba krvi različnega izvora

Povečana poraba železa, ki povzroča razvoj hipostideropenije, je najpogosteje povezana z izgubo krvi ali s povečano uporabo v določenih fizioloških pogojih (nosečnost, obdobje hitre rasti). Pri odraslih se razvije pomanjkanje železa, ponavadi zaradi izgube krvi. Najpogosteje stalna majhna izguba krvi in ​​kronična latentna krvavitev (5–10 ml / dan) povzročata negativno ravnovesje železa. Včasih se pomanjkanje železa lahko razvije po enkratni masivni izgubi krvi, ki presega zaloge železa v telesu, kot tudi zaradi ponavljajočih se pomembnih krvavitev, po katerih železarne nimajo časa za obnovo.

Po statističnih podatkih je pri 20–30% žensk v rodni dobi latentni primanjkljaj železa, v 8–10% je ugotovljena anemija pomanjkanja železa. Glavni vzrok hipesideroze pri ženskah, razen nosečnosti, so patološke menstruacije in krvavitve iz maternice. Polimenoreja lahko povzroči zmanjšanje zalog železa v telesu in razvoj latentnega pomanjkanja železa in nato anemijo zaradi pomanjkanja železa. Krvavitve maternice v največji meri povečajo izgubo krvi pri ženskah in prispevajo k pojavu stanj pomanjkanja železa. Menijo, da lahko fibroidi maternice, tudi če ni menstrualne krvavitve, povzročijo razvoj pomanjkanja železa. Pogosteje pa je vzrok anemije pri fibroidih povečana izguba krvi.

Razvoj post-hemoragične železom pomanjkljive anemije povzroča tudi izgubo krvi iz prebavil, ki je pogosto skrit in težko diagnosticiran. Takšno izgubo krvi lahko povzročijo bolezni prebavil in bolezni drugih organov. Železno neravnovesje lahko spremljajo ponavljajoči se akutni erozivni ali hemoragični ezofagitis in gastritis, razjeda na želodcu in dvanajstnika z večkratnimi krvavitvami, kroničnimi nalezljivimi in vnetnimi boleznimi prebavnega kanala. V primeru velikanskega hipertrofičnega gastritisa (Menetria bolezen) in polipoznega gastritisa je sluznica lahko ranljiva in pogosto krvavi. Pogost vzrok za skrito izgubo krvi je hernija odpiranja trebušne prepone, krčne žile požiralnika in rektuma s portalno hipertenzijo, hemoroidi, divertikuli požiralnika, želodec, črevesje, Meckelov kanal, tumor. Pljučna krvavitev je redki vzrok za pomanjkanje železa. Krvavitve iz ledvic in sečil lahko včasih pripeljejo do razvoja pomanjkanja železa. Zelo pogosto hematurijo spremljajo hiperferomi.

V nekaterih primerih je izguba krvi zaradi različnih lokalizacij, ki je vzrok za anemijo zaradi pomanjkanja železa, povezana s hematološkimi boleznimi (koagulopatije, trombocitopenija in trombocitopatije), kot tudi vaskularnimi lezijami v vaskulitisu, boleznih kolagena, bolezni Randu-Weber-Osler, hematomi.

Pomanjkanje železa zaradi alimentarnega izvora se lahko razvije pri otrocih in odraslih s pomanjkljivo vsebnostjo v prehrani, ki jo opazimo pri kronični podhranjenosti in tešče, pri prehranjevanju pa omejujemo monotono hrano s pretežno vsebnostjo maščob in sladkorjev. Pri otrocih lahko pride do nezadostne dobave železa iz materinega telesa zaradi anemije zaradi pomanjkanja železa med nosečnostjo, prezgodnjega rojstva, večkratnih plodov in prezgodnjih rojstev, prezgodnje ligacije do konca pulzacije.

Bolezen absorpcije železa

Dolgo časa je bila odsotnost klorovodikove kisline v želodčnem soku glavni vzrok za razvoj pomanjkanja železa. Zato je bila izolirana gastrogenska ali anhlorhidrična anemija pomanjkanja železa. Trenutno je bilo ugotovljeno, da ima lahko Ahilia dodaten pomen le pri kršitvi absorpcije železa v pogojih povečane potrebe po telesu v njem. Atrofični gastritis z akilijo nastane zaradi pomanjkanja železa, ki ga povzroča zmanjšanje aktivnosti encimov in celično dihanje v sluznici želodca.

Vnetni, cicatrični ali atrofični procesi v tankem črevesu, resekcija tankega črevesa lahko povzroči okvaro absorpcije železa. Obstajajo številne fiziološke razmere, v katerih se potreba po železu dramatično poveča. Med njimi so nosečnost in dojenje, pa tudi obdobja povečane rasti pri otrocih. Med nosečnostjo se poraba železa močno povečuje glede na potrebe ploda in posteljice, izguba krvi med porodom in dojenjem. Ravnovesje železa v tem obdobju je na robu pomanjkanja in različni dejavniki, ki zmanjšajo vnos ali povečajo porabo železa, lahko privede do razvoja anemije zaradi pomanjkanja železa.

Anemija zaradi pomanjkanja železa, včasih, zlasti v otroštvu in starosti, se razvije z nalezljivimi in vnetnimi boleznimi, opeklinami, tumorji, kar je posledica motenj metabolizma železa z ohranjeno celotno količino.

Klinična slika in stopnje razvoja bolezni

IDA je zadnja faza pomanjkanja železa v telesu. Kliničnih znakov pomanjkanja železa v začetnih fazah ni, diagnoza predkliničnih stopenj stanja pomanjkanja železa pa je postala možna le z razvojem laboratorijskih diagnostičnih metod. Glede na resnost pomanjkanja železa v telesu obstajajo tri faze:

pomanjkanje železa v telesu;

latentno pomanjkanje železa v telesu;

Prednostno pomanjkanje železa v telesu

Na tej stopnji v telesu je osiromašen depo. Glavna oblika odlaganja železa je feritin - vodotopni glikoproteinski kompleks, ki ga najdemo v makrofagih jeter, vranice, kostnega mozga, rdečih krvnih celic in krvnega seruma. Laboratorijski znak izčrpavanja železa v telesu je zmanjšanje ravni feritina v serumu. Hkrati se raven železa v serumu ohranja v normalnih mejah. Na tej stopnji ni kliničnih znakov, diagnoza se lahko postavi le na podlagi določanja ravni serumskega feritina.

Latentno pomanjkanje železa v telesu

Če v prvi fazi ni zadostnega obnavljanja pomanjkanja železa, se pojavi druga faza pomanjkanja železa - pomanjkanje latentnega železa. Na tej stopnji, kot posledica kršitve dobave potrebne kovine v tkivu, opazimo zmanjšanje aktivnosti tkivnih encimov (citokromov, katalaze, sukcinat dehidrogenaze itd.), Kar se kaže v razvoju sideropeničnega sindroma. Klinične manifestacije sideropeničnega sindroma vključujejo perverznost okusa, zasvojenost s pikantno, slano, začinjeno hrano, mišično oslabelost, distrofične spremembe kože in priraskov itd.

V fazi latentnega pomanjkanja železa v telesu so spremembe laboratorijskih indeksov izrazitejše. Ugotavljamo ne le zmanjšanje zalog železa v deponiji - zmanjšanje koncentracije feritina v serumu, temveč tudi zmanjšanje vsebnosti železa v serumu in nosilnih beljakovinah.

Serumsko železo je pomemben laboratorijski indikator, na podlagi katerega je mogoče izvesti diferencialno diagnozo anemije in določiti taktiko zdravljenja. Torej, če pride do zmanjšanja serumskega železa pri anemiji skupaj z zmanjšanjem serumskega feritina, to kaže na etiologijo anemije zaradi pomanjkanja železa, glavna strategija zdravljenja pa je odpraviti vzroke za izgubo železa in nadomestiti njeno pomanjkanje. V drugem primeru je znižana koncentracija železa v serumu v kombinaciji z normalno ravnijo feritina. To se zgodi v primerih redistributivne anemije, pri kateri je razvoj hipokromne anemije povezan z oslabljenim sproščanjem železa iz skladišča. Taktika zdravljenja redistributivne anemije bo popolnoma drugačna - imenovanje dodatkov železa za to anemijo ni le nepraktično, ampak lahko povzroči škodo bolniku.

Celotna sposobnost vezave železa na serum (OZHSS) je laboratorijski test, ki omogoča določitev stopnje tako imenovanega seruma "Fe-stradanje". Pri določanju TIBL se v preskusni serum doda določena količina železa. Del dodanega železa se veže v serumu na nosilne proteine ​​in železo, ki ni vezano na beljakovine, odstranimo iz seruma in določimo njegovo količino. V primeru anemije zaradi pomanjkanja železa, bolnikov serum veže več železa kot normalno, zabeleženo je povečanje TIBF.

Stanje pomanjkanja železa je odvisno od stopnje pomanjkanja železa in stopnje njegovega razvoja ter vključuje znake anemije in pomanjkanja tkiva železa (sideropenije). Pojav pomanjkanja tkiva železa ni prisoten le pri nekaterih anemijah pomanjkanja železa, ki jih povzroča zloraba železa, ko je skladišče prenatrpano z železom. Torej, anemija pomanjkanja železa v svojem poteku poteka v dveh obdobjih: v obdobju latentnega pomanjkanja železa in v obdobju očitne anemije, ki jo povzroča pomanjkanje železa. V obdobju latentnega pomanjkanja železa se pojavijo številne subjektivne težave in klinični znaki, značilni za anemijo zaradi pomanjkanja železa, vendar le manj izraziti. Bolniki so opazili splošno slabost, slabo počutje, zmanjšano učinkovitost. Že v tem obdobju lahko pride do perverzije okusa, suhosti in ščemenja jezika, kršitve požiranja z občutkom tujega telesa v grlu (Plummer-Vinsonov sindrom), palpitacije, zasoplost.

Objektivni pregled pri bolnikih je pokazal "majhne simptome pomanjkanja železa": atrofijo papil v jeziku, heilitis ("zagozden"), suho kožo in lase, krhke nohte, pekoč občutek in srbenje vulve. Vsi ti znaki kršenja trofizma epitelijskih tkiv so povezani s tkivnimi stranskimi obolenji in hipoksijo.

Skrit pomanjkanje železa je lahko edini znak pomanjkanja železa. Takšni primeri vključujejo blago sideropenijo, ki se v dolgem obdobju razvija pri ženskah zrele starosti zaradi ponavljajočih se nosečnosti, poroda in splavov, pri ženskah, ki so darovalke, pri ljudeh obeh spolov v obdobju povečane rasti. Pri večini bolnikov, pri katerih je po izčrpanju rezerve železa še vedno pomanjkanje železa, se pojavi anemija pomanjkanja železa, kar je znak hudega pomanjkanja železa v telesu. Spremembe v delovanju različnih organov in sistemov pri anemiji zaradi pomanjkanja železa niso toliko posledica anemije kot pomanjkanja tkiva železa. Dokaz za to je neskladje med resnostjo kliničnih manifestacij bolezni in stopnjo anemije ter njihovim videzom v fazi latentnega pomanjkanja železa.

Bolniki z anemijo zaradi pomanjkanja železa kažejo splošno slabost, utrujenost, težave pri koncentraciji pozornosti in včasih zaspanost. Obstajajo glavobol po preobremenjenosti, omotica. Huda anemija lahko povzroči omedlevico. Te pritožbe praviloma niso odvisne od stopnje anemije, temveč od trajanja bolezni in starosti bolnikov.

Za anemijo zaradi pomanjkanja železa so značilne spremembe v koži, nohtih in laseh. Koža je ponavadi bleda, včasih z rahlim zelenkastim odtenkom (kloroza) in z rdečico, ki se pojavi na obrazih, postane suha, ohlapna, luskasta in se zlahka tvorijo razpoke. Lasje izgubijo sijaj, postanejo sivi, tanki, se zlahka zlomijo, tanki in zgodaj sivi. Spremembe nohtov so specifične: postanejo tanke, dolgočasne, sploščene, zlahka stratificirane in lomljene, pojavi se strija. V primeru izrazitih sprememb nohti pridobijo konkavno, žličasto obliko (koilony).

CBC

Na splošno bo krvni test pokazal zmanjšanje ravni hemoglobina in rdečih krvnih celic med IDA. Pri Hb 1,05 se lahko pojavi zmerna eritrocitopenija - vsebnost hemoglobina v eritrocitih se poveča. V krvnem razmazu imajo te rdeče krvne celice intenzivnejšo barvo, lumen v centru je bistveno zmanjšan ali odsoten. Hiperkromija je povezana s povečanjem debeline eritrocitov in se pogosto kombinira z makrocitozo;

polikromatofili - rdeče krvne celice, pobarvane v krvni razmaz v svetlo vijolični, lila barvi. S posebnim supravitalnim barvanjem so to retikulociti. Običajno je lahko samodejno v razmazu.

Biokemični krvni test

Z razvojem IDA bomo v biokemični analizi krvi zabeležili:

zmanjšanje koncentracije feritina v serumu;

zmanjšanje koncentracije železa v serumu;

zmanjšanje saturacije transferina z železom.

Zdravljenje poteka samo z dolgoročnim vnosom dvovalentnega železa peroralno v zmernih odmerkih, pomembno povečanje hemoglobina, v nasprotju z izboljšanjem počutja, pa ne bo kmalu - v 4-6 tednih.

Običajno je predpisan kakršenkoli dvovalentni železov proizvod - pogosteje je železov sulfat - boljša je njegova podaljšana odmerna oblika, v povprečnem terapevtskem odmerku za več mesecev, potem se odmerek zmanjša na minimum še nekaj mesecev, nato pa (če vzrok anemije ni odpravljen), vzdrževanje minimalne doze. odmerki med tednom mesečno že več let. Torej je bila ta praksa dobro utemeljena pri zdravljenju žensk s kronično post hemoragično anemijo zaradi pomanjkanja železa s tardiferonom zaradi trajne hiperpolimenoreje - ena tableta zjutraj in večer 6 mesecev brez odmora, nato ena tableta na dan še 6 mesecev, nato več let na dan v tednu na dan menstruacije.. To zagotavlja obremenitev železa s pojavom dolgotrajnih težkih obdobij med menopavzo. Pomanjkljiv anahronizem je določanje ravni hemoglobina pred menstruacijo in po njej.

Nosečnice z pomanjkanjem železa in anemijo (rahlo zmanjšanje hemoglobina in števila rdečih krvnih celic so fiziološke zaradi zmerne hidremije in ne potrebujejo zdravljenja) dobijo povprečni odmerek železovega sulfata v ustih pred porodom in med dojenjem, če otrok nima driske, kar se običajno zgodi redko.

periodično spremljanje krvne slike;

uživanje živil z visoko vsebnostjo železa (meso, jetra itd.);

profilaktično dodajanje železa v rizične skupine.

operativno odpravo virov izgube krvi.