logo

Atrijska depolarizacija je

V poglavju "Osnovna načela elektrokardiografije in motenj" je upoštevan splošni koncept "električne ekscitacije", ki pomeni širjenje električnih impulzov skozi atrije in prekate. Točno ime električne ekscitacije ali aktivacije srca je depolarizacija. Vrnitev kardiomiocitov v stanje relaksacije po vzbujanju (depolarizaciji) - repolarizacija. Ti izrazi poudarjajo, da so miokardne celice v mirovanju polarizirane (njihova površina je električno napolnjena). Slika 2-1, A prikazuje stanje polarizacije normalnih atrijskih ali ventrikularnih mišičnih celic

Zunanja stran celice v mirovanju je pozitivno nabit in notranja stran je negativna [okoli -90 mV (milivolt)]. Polarizacija membrane je posledica razlike v koncentracijah ionov v celici in zunaj nje.

Ko je mišična celica srca razburjena, se depolarizira. Posledično postane zunanja stran celice v območju vzbujanja negativna, notranja stran pa postane pozitivna. Obstaja razlika v električni napetosti na zunanji površini membrane med depolariziranim področjem v stanju vzbujanja in neizraženim polariziranim področjem, glej sl. 2-1, B. Nato nastane majhen električni tok, ki se širi vzdolž celice do njegove popolne depolarizacije, glej sl. 2-1, v.

Smer depolarizacije je prikazana s puščico, glejte sl. 2-1, B. Depolarizacija in repolarizacija posameznih mišičnih celic (vlaken) poteka v isti smeri. Vendar pa v celotnem miokardiju depolarizacija poteka od notranje plasti (endokardialna) do najbolj zunanje plasti (epikardialna) in repolarizacija poteka v nasprotni smeri. Mehanizem tega razlikovanja ni popolnoma jasen.

Na elektrokardiogramu se zabeleži depolarizacijski električni tok v obliki P vala (vzbujanje in depolarizacija atrija) in kompleks QRS (vzbujanje in depolarizacija prekatov).

Po določenem času se popolnoma depolarizirana celična ekscitacija začne vrniti v stanje počitka. Ta proces se imenuje repolarizacija. Majhno območje na zunanji strani celice povrne pozitivni naboj, glejte sl. 2-1, G, se postopek širi vzdolž celice do popolne repolarizacije. Ventrikularna repolarizacija na elektrokardiogramu ustreza zobu ST segmenta, T in U (atrijska repolarizacija je ponavadi skrita s ventrikularnimi potenciali).

Elektrokardiogram odraža električno aktivnost vseh celic preddvorov in prekatov, ne pa posameznih celic. V srcu sta depolarizacija in repolarizacija običajno sinhronizirani, tako da lahko na elektrokardiogramu zabeležimo te električne tokove v obliki določenih zob (zob P, T, U, kompleks QRS, segment ST).

Depolarizacija prekatov, kaj je to

Če je impulz prispel do obeh nog njegovega svežnja, ga prenašajo naprej s prevodno hitrostjo, ki je enaka tisti, ki jo opazimo v samem svežnju (1,5-2 m / s). Trenutno se šteje, da ima sistem intraventrikularne prevodnosti tri končne dele, to je strukturo s tremi snopi: desno nogo, zgornjo prednjo in spodnjo posteriorno vejo leve noge. Pravzaprav so anatomsko zadnji šopi dva dela leve noge njegovega svežnja. Njihov pomen so ugotovili Rosenbaum in drugi, po mnenju mnogih avtorjev pa so medialne sprednje septalne vlakne leve noge četrti snop; so anatomsko nestabilne in imajo lahko drugačno morfološko sliko. Ta različica je bila osnova teorije s štirimi snopi. Študije v zadnjih letih kažejo, da nekatere spremembe v medialnem predzadnjem oddelku povzročajo določene elektrokardiografske spremembe. Vsaka divizija vodi do ustrezne Purkinjeve mreže z množico povezav med njimi, še posebej na levi. Študija prevodnega in vivo sistema omogoča boljše razumevanje aktivacije srca v različnih pogojih, na primer v hemibloku.

Anatomska slika, ki upošteva teorijo s štirimi snopi, pojasnjuje lokalizacijo nastopa ventrikularne aktivacije. V bistvu je Durer pokazal, da se aktivacija prekatov začne sinhrono v treh odsekih endokardija levega prekata: eno območje se nahaja v zgornji anterolateralni steni v bližini leve sprednje papilarne mišice, drugo pa v spodnji posteriorni papilarni mišici (spodnji del hrbta) in tretje na sredini deli leve predelne površine (srednja pregradna stena). Nedavno je Josephsonova skupina v študiji na zdravih prostovoljcih pokazala, da nastop aktivacije poteka točno tako, kot je opisal Durrer. Trenutek kasneje se impulz, ki se giblje po desni nogi, dotakne osnove desne sprednje papilarne mišice. Nedavne študije, izvedene med kardiopulmonalnim obvodom, so pokazale, da aktivacija doseže levo in desno stran hkrati.

V vsakem primeru začetna depolarizacija levega prekata ustvari bolj pomembno vektorsko silo kot začetna depolarizacija desnega prekata. Ti dve vektorski sili nasprotnega delovanja in različnih velikosti ustvarjata posledični vektor, usmerjen v desno in naprej. Premik tega vektorja navzgor ali navzdol je odvisen od položaja srca in / ali prevladujočega območja, kjer se začne aktivacija levega prekata. Nastali začetni ventrikularni depolarizacijski vektor se imenuje vektor 1. Ta vektor definira začetno konfiguracijo kompleksa QRS v različnih elektrokardiografskih vodih (npr. R-val v svincu V1 in q-val v svincu V6) in ustreza približno prvih 10 ms aktivacije prekata in ustreznega dela kompleksa QRS.

Večina endokardialne cone levega interventrikularnega dela septuma in proste stene levega prekata se aktivira v prvih 20 ms zaradi normalnih Purkinjejevih vlaken v teh conah. Subendokardno območje proste stene levega prekata je tako hitra aktivacija, ki je ni mogoče zabeležiti s perifernimi ali intramuralnimi EKG-ji. Po mnenju raziskovalcev mehiške šole se to zgodi zato, ker se aktivacijski fronti začnejo v subendokardi in so podobni številnim zaprtim tokokrogom, ki uničujejo drug drugega v prečni smeri, ne da bi ustvarili eno samo fronto, ki lahko povzroči merljive potenciale v EKG-vodih, pojavijo le na notranji strani stene prekata.

Študije mehiške šole so potrdile, da elektrode, ki se nahajajo v subendokardiju proste stene levega prekata, registrirajo komplekse QRS in intrakavitarne komplekse. Prav v podepikardialni mišici, slabi v Purkinjevih vlaknih, se oblikuje sprednja stran levega prekata, o čemer smo poročali že prej. Takšna aktivacijska fronta, usmerjena od leve proti desni (od endokokov do epikarda), navzdol in navzgor in do neke mere od spredaj nazaj, ustvarja depolarizacijo spodnjega dela interventrikularnega septuma in srednjega in spodnjega dela proste stene levega prekata. Depolarizacija teh območij ustvari pomembno vektorsko silo s trajanjem približno 30-40 ms, ki. vodi v pojav R vala v supepikardialnem intramuralnem vodi, ki je večji, bližje je epikardialni elektrodi. Meja med območjem hitre aktivacije v subendokardialni steni levega prekata (kjer so registrirani samo kompleksi QS) in subendokardni coni počasne aktivacije (kompleksi QRS postajajo vse bolj pozitivni proti epikardiju) imenujemo električni endokard. Njegova lokacija je odvisna od števila Purkinjevih vlaken v različnih točkah (od 40 do 80% debeline stene prekata). Takšne predstavitve pomagajo razumeti pogosto odsotnost sprememb v kompleksu QRS, kar kaže na prisotnost subendokardnega infarkta, saj električni potenciali ne prodrejo v to mejo.

Istočasno se del stene desnega prekata in desnega atrija depolarizira, vendar vektorska sila, ki jo povzroča takšna depolarizacija, ni zelo pomembna. Vsota dveh vektorskih sil (desna in leva, od 10 do 40–50 ms) je edini vektor, ki se imenuje vektor 2 in je usmerjen na levo, rahlo nazaj in navadno navzdol ali (redko) rahlo navzgor v horizontalnem srcu. Ta vektor predstavlja večino kompleksa QRS (na primer S val v vodi V1 in R val v vodi V5 - V6).

Končno, depolarizacija zajema bazalne regije obeh prekatov in interventrikularnega septuma, ki ustvarja vektorsko silo majhne velikosti in traja 20 ms, kar dokazuje navzgor, rahlo desno in nazaj vektor, ki je posledica dejstva, da se zgornja desna komora ponavadi depolarizira pozneje kot zgornji del levega prekata. Ta vektor, znan kot vektor 3, ima šibko elektrokardiografsko sliko (S val v levem predkardiološkem vodi in terminalni val v vodilu aVR).

Prezgodnja depolarizacija (ekscitacija) prekatov

Ta vrsta motnje ritma vključuje primere, ko pride do prezgodnjega krčenja srca v prekatih, ne glede na sinusni ritem. Namreč, ventrikularne ekstrasistole, tahikardija. Patologija se pojavi pri posameznikih z organskimi boleznimi srca in brez njih je lahko asimptomatska. Dejavniki tveganja vključujejo CHD, moški spol, starost, zmanjšanje količine kalija in magnezija v krvi, kardiomiopatijo.

Vzroki

  • Bolezen srca - bolezen valvularnih žil z valvularnimi lezijami, miokardialna ishemija, miokarditis, srčna poškodba, tahikardija
  • Splošne patologije - elektrolitske motnje, vegetativna distonija, menopavza, predmenstrualno obdobje, hipoksija, hiperkapnija, anestezija, okužba, kirurgija, stres.
  • Zdravila, vključno z antiaritmiki, aminofilinom, amitriptilinom.
  • Uporaba alkohola, droge, kajenje.

Znaki prezgodnje ventrikularne depolarizacije

Obstaja več znanih mehanizmov za razvoj bolezni:

  • sprožitvena aktivnost - pojav prezgodnjega pulza po postdepolarizaciji. S tem mehanizmom se pojavijo ekstrasistole v bradikardiji, motnje reperfuzijskega ritma v infarktu, preveliki odmerki z digitalisom, ishemija, motnje elektrolitov;
  • ponovni vstop vznemirjenja - razvija se z heterogenostjo srčne mišice, kadar na območjih ishemične lezije obstajajo območja z različno hitrostjo impulza;
  • avtomatizem - izvaja se z ektopičnimi ventrikularnimi žarišči. Mehanizem je povezan z elektrolitskimi spremembami, ishemijo, presežkom kateholaminov.

Diagnostika

Simptomatologija stanja je raznovrstna in poteka asimptomatsko in s pritožbami občutka bledenja srca, utripanja, palpitacij, šibkosti. Drugi simptomi so lahko manifestacija osnovne bolezni, ki je povzročila aritmije.

Pri analizi zgodovine je treba upoštevati prisotnost strukturne poškodbe srca, slabe navade, jemanje zdravil. Med inšpekcijskim pregledom se pojavi utripanje vratnih žil, zmanjšanje zvoka srčnih tonov.

EKG odkriva ne samo ekstrasistolo, tahikardijo, temveč tudi srčne bolezni, ki so povzročile prezgodnjo depolarizacijo prekatov. Deformiran in širok ventrikularni kompleks, kompenzacijska pavza je zabeležena. Atrijski kompleks ni odvisen od prekata, ekstrasistole so lahko enkratne in polipotične, mono- in polimorfne.

V našem zdravstvenem centru, da bi pojasnili diagnozo, lahko strokovnjak poleg EKG raziskave dodeli tudi druge vrste diagnostičnih ukrepov:

  • Holter EKG nadzor.
  • Ultrazvok srca.
  • elektrofiziološka študija.

Ker se bolezen morda ne manifestira, je priporočljivo, da vsakdo opravi rutinski pregled z obveznim odstranjevanjem EKG.

Zdravljenje prezgodnje depolarizacije prekatov v HE CLINIC

V odsotnosti bolezni srca in simptomov zdravljenje običajno ni potrebno. Priporoča se zavračanje slabih navad, ki povzročajo aritmijo, popravek elektrolitskih motenj, nadomestitev zdravil. Pri slabem prenašanju ekstrasistole, pomirjevalni terapiji, korekciji neravnovesja pri delu avtonomnega živčnega sistema.

Pri sočasni bolezni je predpisana prisotnost zapletov, huda toleranca napadov, zdravil ali kirurškega zdravljenja (uničenje žarišča, implantacija kardioverterja). Taktiko in prognozo zdravljenja izvede strokovnjak Mednarodnega kliničnega centra HE CLINIC za vsakega bolnika posebej.

Prezgodnja depolarizacija prekatov (I49.3)

Različica: Directory of Diseases MedElement

Splošne informacije

Kratek opis

Razvrstitev

Etiologija in patogeneza

Glavni mehanizmi za razvoj aritmije:

Značilnosti patogeneze prezgodnjih utripov:

Epidemiologija

Razširjenost simptomov: zelo pogosti

Po mnenju nekaterih avtorjev se ta motnja srčnega ritma šteje za najpogostejšo, med daljšim spremljanjem EKG pa se odkrije pri 40 do 75% pregledanih bolnikov (bolnih in zdravih).

Prevalenca ventrikularnih ekstrasistol se znatno poveča v prisotnosti organskih bolezni srca, zlasti tistih, ki jih spremlja poškodba ventrikularnega miokarda, kar je povezano z resnostjo njegove disfunkcije. Ne glede na prisotnost ali odsotnost patologije kardiovaskularnega sistema se pogostost te aritmije s starostjo povečuje. Ugotovljeno je tudi razmerje ventrikularnih ekstrasistol s časom dneva. Torej, zjutraj jih opazimo pogosteje in ponoči, med spanjem, manj pogosto.

Klinična slika

Klinično diagnostični kriteriji

Simptomi, tok

Pritožbe bolnikov z ekstrasistolo so odvisne od stanja živčnega sistema. Z visokim pragom draženja bolniki ne čutijo ekstrasistolov, ki se po naključju odkrijejo med zdravniškim pregledom, veliko bolnikov pa se v prvih dneh in tednih po pojavu motenj v delovanju srca čutijo, nato pa se navadijo nanje.

Občutek močnega udarca ali šoka v območju srca povzroča energična, z velikim udarnim volumnom, prva kontrakcija po ekstrasistolah in manj redko je posledica samih ekstrasistol. V tem primeru je občutek kratkotrajnega zastoja srca posledica dolge kompenzacijske prekinitve. Ta čustva se lahko kombinirajo, bolniki pa jih opisujejo kot preskakovanje, obračanje in potopitev srca. Pri bigemini in pogostih skupinskih ekstrasistolah bolniki najpogosteje doživijo kratek srčni utrip, kompresijo, neumne kapi ali viharje v območju srca. Bolečina v srcu je redka in je lahko kratkega tipa ali v obliki nedoločene bolečine, povezane z draženjem interoreceptorjev zaradi prelivanja prekatov s krvjo med post-ekstrasistolično pavzo. Pojav bolečine prispeva k ostremu širjenju preddvorov zaradi sočasne ali skoraj sočasne kontrakcije preddvorov in prekatov.

Občutek valov, ki se gibljejo od srca do vratu ali glave, občutek zoženja ali vdora krvi v vrat, sovpada s prezgodnjim krčenjem srca. Povzročajo jih povratni pretok krvi iz desnega atrija v cervikalna žila zaradi sočasne kontrakcije preddvorov in prekatov z zaprtim tricuspidnim ventilom.

Včasih z ekstrasistolo obstajajo simptomi, povezani s cerebralno ishemijo - omotico, občutkom slabosti in drugimi. Ni vedno lahko razločiti, v kolikšni meri so ti simptomi posledica nevrotičnih dejavnikov in na katere hemodinamične dejavnike. Najpogosteje so splošni simptomi ekstrasistoličnih aritmij izraz avtonomnih motenj.

Objektivni simptomi ekstrasistole

Pomemben in jasen auskultacijski znak je prezgodnji pojav srčnih kontrakcij. Slišijo se, preden se pričakuje redno krčenje srca.

Moč prvega tona je odvisna od trajanja intervala pred ekstrasistolom, polnjenja prekatov in položaja atrioventrikularnih ventilov v času ekstrasistolične kontrakcije. Razdeljeni prvi ton je posledica ne-sočasne kontrakcije obeh prekatov in ne-hkratnega zaprtja tricuspidnih in bikuspidnih ventilov v ventrikularnih ekstrasistolah.

Drugi ton je ponavadi šibek, saj majhen udarni volumen med ekstrasistolom vodi do rahlega povečanja tlaka v aorti in pljučni arteriji. Razdeljeni drugi ton se pojasni z ne-istočasnim zlomom polunavskih ventilov zaradi spremembe razmerja med tlakom v aorti in pljučno arterijo.

V zgodnjih ekstrasistolih je krčenje prekatov tako šibko, da ne more premagati odpornosti v aorti, polularni ventili pa se sploh ne odprejo, tako da ni drugega tona s takšno ekstrasistolo - brezplodni ekstrasistoli.

Dolga pavza po prezgodnji kontrakciji je pomemben znak aritmije. Vendar pa je lahko odsoten npr. Z interpoliranimi ekstrasistolami. Najdaljša diastolična pavza je opažena po ventrikularnih ekstrasistolah; krajši - po atrijskih in vozliščnih ekstrasistolah. Hkrati je precej težko razlikovati ventrikularne ekstrasistole od supraventrikularne na podlagi auskultacijskih podatkov.

Redna ekstrasistola, imenovana aloritmija, ima svoje auskultacijske značilnosti. V aloritmični skupini je vsaka druga kontrakcija v bigeminiji in tretja pri trigeminiji ekstrasistola. Med ekstrasistolično kontrakcijo je skoraj vedno opaziti ostro poudarjanje prvega tona. To omogoča razlikovanje ekstrasistolične aloritmije od aloritmije v parcialnem atrioventrikularnem bloku v razmerju 3: 2 ali 4: 3, pri čemer se moč srčnih zvokov ne spremeni in ni prezgodnjih kontrakcij.

Večkratni (skupinski) ekstrasistoli povzročajo nekaj glasnih in hitro sledenih ploskanih tonov, po zadnjem od njih pa je dolga post-ekstrasistolična pavza. Pogoste ekstrasistole pri poslušanju spominjajo na aritmijo med atrijsko fibrilacijo.

Če ima bolnik sistolični šum, se ga med izraznimi krčmi sliši manj jasno. Med prvim sinusnim krčenjem po ekstrasistoli se sliši ojačanje sistoličnih izmetnih zvokov (aortna stenoza) in slabitev pan-sistoličnih regurgitacijskih zvokov (nezadostnost mitralne zaklopke). Izjema od tega pravila je hrup regurgitacije v primeru tricuspidne ali bikuspidne ventilne insuficience pri IHS, ki jo spremlja disfunkcija ustreznih papilarnih mišic.

V študiji pulza določata dolga post-ekstrasistolična pavza, prihaja do pomanjkanja pulza. Ko bigeminii z izgubo ekstrasistoličnega impulznega vala nastane tako imenovana lažna bradikardija. Pulz ostaja pravilen in počasen.

Pri pregledu cervikalnih ven se ugotovi sistolična pulzacija, značilna za ventrikularne in še posebej nodalne ekstrasistole, kadar se atrije in ventrikule hkrati nalezeta. Na tej točki se tricuspidni ventil zapre in kri se vrne iz desnega atrija v cervikalne žile.

Blokirane atrijske ekstrasistole so izolirane izredne atrijske kontrakcije, ki jim sledi blokada prevajanja impulzov na ravni AV povezave. Auskultacija se ne zazna, razmišljanje o njihovi prisotnosti je možno le s kombinacijo pozitivnega venskega pulza z dolgim ​​premorom arterijskega pulza.

Razločevalne lastnosti ekstrasistolične aritmije v prisotnosti organske bolezni srca in v njegovi odsotnosti.

Diagnostika

Občasno se ventrikularne ekstrasistole lahko retrogradirajo v atrije in potem, ko dosežejo sinusno vozlišče; v teh primerih bo kompenzacijska premora nepopolna.
Le občasno, običajno v ozadju razmeroma redkega osnovnega sinusnega ritma, lahko pride do kompenzacijske pavze, potem ko so ventrikularne ekstrasistole odsotne. To je mogoče razložiti z dejstvom, da naslednji (prvič po ekstrasistoli) sinusni impulz doseže prekatov v trenutku, ko so že zapustili stanje refraktornosti. V tem primeru ritem ni moten, ventrikularne ekstrasistole pa se imenujejo "interkalarne".
Kompenzacijska pavza je lahko odsotna tudi pri ventrikularnih ekstrasistolah glede na atrijsko fibrilacijo.

Poudariti je treba, da nobeden od navedenih EKG znakov nima 100% občutljivosti in specifičnosti.

Za oceno prognostičnega pomena prezgodnjih utripov prekatov je lahko koristno oceniti značilnosti komornih prekatov:

Klinično pomembna je definicija mono- / polipotičnih ventrikularnih ekstrasistol, ki se izvaja z upoštevanjem stalnosti intervala koherence in oblike ventrikularnega kompleksa.

Monotopičnost kaže na prisotnost določenega aritmogenega žarišča. Lokacija katere se lahko določi z obliko ventrikularnih ekstrasistol:

V primeru monomorfnega ventrikularnega ekstrasistole z ne-stalnim intervalom trenja, je treba razmisliti o parasistoli - hkratnem delovanju glavnega (sinus, vsaj fliker / flutter atrija) in dodatnega srčnega spodbujevalnika, ki se nahaja v prekatih. Parasistole sledijo drug drugemu v različnih časovnih intervalih, vendar so intervali med parasistoli večkratniki najmanjšega izmed njih. Značilni drenažni kompleksi, pred katerimi lahko nastane zob P.

- ST segment in T val sta usmerjena v nasprotno smer od QRS (neskladje);
- T zobje so asimetrični, segmenti ST pa običajno nimajo začetne horizontalne faze, takoj ko se usmerijo navzgor ali navzdol.

Holter EKG monitoring se uporablja za diagnosticiranje simptomatskih in asimptomatskih VE, za njihovo prognostično oceno in razslojevanje tveganja v različnih populacijah ter za oceno učinkovitosti antiaritmične terapije. Študija ni prikazana samo v prisotnosti VE na standardnem EKG-ju ali v anamnezi, ampak tudi pri vseh bolnikih z organskimi boleznimi srca, ne glede na prisotnost klinike ventrikularne aritmije in njihovo odkrivanje na standardnem EKG-ju. Omogoča oceno pogostosti, trajanja, mono- / polipotičnosti koleocitov, njihove odvisnosti od časa dneva, telesne aktivnosti, sprememb v segmentu ST, frekvence ritma in drugih dejavnikov. Študijo je treba opraviti pred zdravljenjem.


Naložite elektrokardiografske teste. Z njihovo pomočjo lahko ocenite možno tveganje za razvoj aritmij pri ishemični bolezni srca. Včasih vzorci omogočajo identifikacijo aritmij, ki jih povzroča vadba.


Ehokardiografija vam omogoča, da določite morfološke in funkcionalne spremembe v srcu (okvare valvularnih žil, hipertrofijo miokarda LV, izločanje frakcije LV, prisotnost hipo- in akinezijskih con, povečanje srčnih votlin), ki lahko povzročijo aritmije. Elektrokardiografija s povprečno vrednostjo signala, analiza disperzije Q-T intervala, študija variabilnosti srčnega utripa in pozni ventrikularni potenciali omogočajo oceno tveganja za potencialno nevarne ventrikularne aritmije in BCC.


Intrakardialna elektrofiziološka študija. V primeru VE indikacija za intrakardialno elektrofiziološko raziskavo je lahko potreba po vzpostavitvi mehanizma in kraja pojava ekstrasistol (s pogostimi monotopičnimi VE). Indukcija s pomočjo lokaliziranega ZhE dražljaja, popolnoma identična »naravnemu«, potrjuje natančnost topikalne diagnoze in omogoča ablacijo aritmogenega žarišča.

Laboratorijska diagnoza

Diferencialna diagnoza

Zapleti

Skupinske ekstrasistole se lahko spremenijo v bolj nevarne motnje ritma: atrijsko - v atrijsko trepetanje, ventrikularno - v paroksizmalno tahikardijo. Pri bolnikih z atrijsko preobremenitvijo ali dilatacijo se lahko ekstrasistola spremeni v atrijsko fibrilacijo.

Pogosti ekstrasistoli povzročajo kronično insuficienco koronarnega, možganskega, ledvičnega obtoka.

Najbolj nevarne so ventrikularne ekstrasistole zaradi možnega razvoja ventrikularne fibrilacije in nenadne smrti.


Verjetnost ventrikularne tahikardije in ventrikularne fibrilacije je večja, če: t

- obstaja skupinska ekstrasistola.

- zgodnje ventrikularne ekstrasistole

Zdravljenje

Po dodelitvi pacienta določeni kategoriji tveganja se lahko odloči o izbiri zdravljenja. Ne glede na kategorijo prezgodnjih utripov prekatov je potrebno etiotropno zdravljenje. Kot pri zdravljenju supraventrikularnih prezgodnjih utripov je glavna metoda spremljanja učinkovitosti terapije holter monitoring: zmanjšanje števila ventrikularnih ekstrasistol za 75-80% kaže na učinkovitost zdravljenja.

Taktike zdravljenja za bolnike z različnimi prognostičnimi ventrikularnimi ekstrasistolami:
- Pri bolnikih z benigno ventrikularno ekstrasistolo, ki jo subjektivno dobro prenašajo, lahko bolnik zavrne antiaritmično zdravljenje.
- Bolniki z benignimi ventrikularnimi prezgodajmi, ki jih subjektivno slabo prenašajo, pa tudi bolniki z potencialno malignimi aritmijami neishemične etiologije, so po možnosti predpisani antiaritmiki I. razreda. S svojo neučinkovitostjo - amiodaron ali sotalol. Ta zdravila so predpisana samo za neishemično etiologijo ventrikularnih prezgodnjih utripov - pri bolnikih po infarktu, glede na dokaze iz raziskav, ki temeljijo na dokazih, je izrazit proaritmični učinek flekainida, enkaina in etmozina povezan s povečanim tveganjem smrti 2,5 krat! Tveganje za proaritmično delovanje se poveča tudi z aktivnim miokarditisom.

Od učinkovitega antiaritmika razreda I:

- Propafenon (Propanorm, Ritmonorm) peroralno po 600-900 mg / dan ali retardne oblike (propafenon SR 325 in 425 mg, se predpisujejo dvakrat na dan). Zdravljenje se običajno dobro prenaša. Možne so kombinacije z blokatorji, d, l-sotalolom (Sotahexal, Sotalex), verapamilom (Isoptin, Finoptin) (nadzorovanim s srčnim utripom in AV prevodnostjo!), In tudi z amiodaronom (Cordarone, Amiodaron) v odmerku 200-300 mg / dan.
- Etatsizin znotraj 100-200 mg / dni. Zdravljenje se začne z imenovanjem polovičnih odmerkov (0,5 tablete 3-4 krat na dan) za ocenjevanje tolerance. Kombinacije z zdravili razreda III so lahko aritmogene. Kombinacija z zaviralci adrenergičnih receptorjev beta je priporočljiva za hipertrofijo miokarda (nadzorovano s srčnim utripom v majhnih odmerkih!).
- Etmozin znotraj 400-600 mg / dni. Terapija se začne z imenovanjem manjših odmerkov - 50 mg 4-krat na dan. Etmosin ne podaljša intervala QT, ga običajno dobro prenašajo.
- Flekainid znotraj 200-300 mg / dan. Je zelo učinkovita, rahlo zmanjša kontraktilnost miokarda. Pri nekaterih bolnikih povzroča parestezijo.
- Disopyramid znotraj 400-600 mg / dan. Lahko povzroči sinusno tahikardijo, zato je priporočljivo kombinirati z beta blokatorji ali d, l-sotalolom.
- Allapinin je zdravilo, ki je nagnjeno k bradikardiji. Predpiše se kot monoterapija v odmerku 75 mg / dan. kot monoterapija ali 50 mg / dan. v kombinaciji z zaviralci beta ali d, l-sotalolom (ne več kot 80 mg / dan). Ta kombinacija je pogosto priporočljiva, saj poveča antiaritmični učinek, zmanjša učinek zdravil na srčni utrip in vam omogoča, da predpisujete manjše odmerke s slabo toleranco za vsako zdravilo posebej.
- Manj pogosto se uporabljajo zdravila, kot je Difenin (za ventrikularne ekstrasistole z intoksikacijo digitalisa), meksiletin (za intoleranco do drugih antiaritmikov), aymalin (za sindrom WPW, ki ga spremlja paroksizmalna supraventrikularna tahikardija), Novocainamid (za neučinkovitost, neučinkovitost, neučinkovitost in neučinkovitost). vendar je zelo neprijetno za uporabo, pri dolgotrajni uporabi pa lahko pride do agranulocitoze).
- Opozoriti je treba, da so v večini primerov prezgodaj prekinjeni ventrikularni blokatorji verapamila in beta neučinkoviti. Učinkovitost prvovrstnih zdravil doseže 70%, vendar je treba strogo upoštevati kontraindikacije. Uporaba kinidina (kvinidina durulesa) s prezgodnjimi utripi prekatov je nezaželena.


Ugodna je zavrnitev alkohola, kajenje, prekomerno uživanje kave, pri bolnikih z benignimi ventrikularnimi ekstrasistolami pa lahko antiaritmična zdravila predpišemo le v času, ko se subjektivno čutijo manifestacije ekstrasistolov. V nekaterih primerih lahko dobite z uporabo Valocordin, Corvalol. Pri nekaterih bolnikih je priporočljivo uporabljati psihotropno in / ali vegetotropno zdravljenje (fenazepam, diazepam, klonazepam).


Pogosto prezgodnje utripe prekatov potrebujejo parenteralno zdravljenje v primerih njegove akutne manifestacije ali povečanja pri bolnikih z visokim tveganjem nenadne smrti. To pomeni, da je parenteralna terapija indicirana za bolnike z akutnim miokardnim infarktom, hudo miokardno disfunkcijo, anamnezo ventrikularne tahikardije ter elektrolitske motnje in glikozidno zastrupitev.
Pogostost prezgodnjih utripov prekata se lahko zmanjša, vendar z ozadjem z zaviralci beta (predvsem za miokardni infarkt). In / in bolusno v akutnem obdobju in v prihodnosti so uvedeni amiodaron ali lidokain.
V ventrikularnih ekstrasistolah zaradi hipokalemije se kalijev klorid vnese v / v do 4-5 mek / kg / dan, da se doseže zgornja meja norme kalija v serumu. Pogostost dajanja in trajanje zdravljenja je odvisno od ravni kalija v krvi.
Ko ventrikularna ekstrasistola zaradi hipomagneziemije pokaže magnezijev sulfat / v 1000 mg 4 p / dan (odmerek izračunamo za magnezij), da dosežemo zgornjo mejo normalnega serumskega magnezija. Pri hudi hipomagnezemiji lahko dnevni odmerek doseže 8-12 g / dan (odmerek se izračuna za magnezij).
Med ventrikularnimi ekstrasistolami zaradi glikozidne zastrupitve je dimercaprol indiciran pri / v 5 mg / kg 3-4 r / dan 1. dan, 2 r / dan na 2. dan, nato 1 r / dan, dokler se ne izločijo simptomi zastrupitve + kalijev klorid. v / v do 4-5 mEq / kg / dan, da bi dosegli zgornjo mejo norme kalija v serumu (pogostost dajanja in trajanje zdravljenja je odvisno od ravni kalija v krvi).

V nekaterih primerih se radiofrekvenčna ablacija uporablja v primerih pogostih ventrikularnih ekstrasistol (do 20-30 tisoč na dan) z aritmogenim fokusom, ugotovljenim z elektrofiziološkim pregledom ali neučinkovitostjo, ali če ni mogoče jemati dolgoročnih antiaritmikov v kombinaciji s slabo toleranco ali slabo prognozo.

Napoved

Glavni zaplet prezgodnjih utripov prekata, ki določa njegov klinični pomen, je nenadna smrt. Ventrikularne aritmije so povezane z verjetnostjo razvoja smrtnih aritmij, tj. Z nenadno smrtjo zaradi aritmije. Za določitev stopnje njegovega tveganja v realni klinični praksi se uporablja klasifikacija po B.Lown, M.Wolf, pri modifikaciji M.Ryan in tveganje razslojenosti ventrikularnih aritmij J. T. Bigger. Vključuje analizo ne le narave ventrikularne ektopične aktivnosti, temveč tudi njene klinične manifestacije, kot tudi prisotnost ali odsotnost organske bolezni srca kot vzrok njegovega pojava.

Bigger (1984) je predlagal prognostično klasifikacijo, v kateri so podane značilnosti benignih, potencialno malignih in malignih ventrikularnih aritmij.

Napovedni pomen ventrikularnih aritmij.

Prezgodnja depolarizacija prekatov, kaj je to

Motnje srčnega ritma veljajo za pomemben kardiološki problem, saj pogosto zakomplicirajo potek in poslabšajo prognozo številnih bolezni in so eden najpogostejših vzrokov nenadne smrti.

Posebej zanimiv tako kliniki kot elektrofiziologi je vzrok prezgodnjega sindroma ventrikularnega vzburjenja (ASOL), ki je lahko v nekaterih primerih, če ni kliničnih manifestacij, elektrokardiografska, v drugih pa jih spremljajo življenjsko nevarne tahiaritmije.

Kljub uspehom, ki so bili doseženi pri študiji ADV, so vprašanja njegove diagnoze, upravljanja z bolniki in taktike zdravljenja še vedno pomembna.

Opredelitev Razvrstitev

ASOL (pre-excitation, pred-ekscitacijski sindrom, preekscitacijski sindrom) je pospešen prevod vzbujalnega impulza iz atrija v ventrikule vzdolž dodatnih anomalnih poti. Posledično se del miokarda ali celotnega ventrikularnega miokarda začne vzbujati prej kot z običajnim širjenjem vzbujanja vzdolž atrioventrikularnega vozlišča, snopa njegove in njegovih vej.

V skladu s priporočili strokovne skupine SZO (1980) se prezgodnja vzbujanja prekatov, ki jih ne spremljajo klinični simptomi, imenujejo »pojav predhodnega izziva« in v primeru, ko obstajajo ne le elektrokardiografski znaki predekscitacije, ampak tudi paroksizmalne tahiaritmije, »sindrom predekscitacije«.

Anatomski substrat ALE je snop specializiranih mišičnih vlaken zunaj srčnega prevodnega sistema, ki je sposoben voditi električne impulze do različnih delov miokarda, kar povzroči njihovo prezgodnje vzburjenje in krčenje.

Dodatne atrioventrikularne spojine so razvrščene glede na njihovo lokacijo glede na vlaknate obročke mitralnega ali tricuspidnega ventila, vrsto prevodnosti (upadajoči tip - povečano upočasnitev dodatne poti kot odziv na povečanje pogostnosti stimulacije - ali brez znižanja), kot tudi njihovo sposobnost za antegrado, retrogradno ali kombinirano gospodarstvo. Običajno imajo dodatne prevodne poti hitro, ne-zmanjšano prevodnost, podobno kot v normalnem tkivu prevodnega sistema His-Purkinje in atrijskega in ventrikularnega miokarda.

Trenutno obstaja več vrst nenormalnih poti (poti):

Obstajajo tudi druge dodatne poti, vključno s "skritimi", ki lahko prenašajo električni impulz nazaj iz prekatov v atrije. Majhen (5–10%) del bolnikov ima več nenormalnih poti.

V klinični praksi so:

Elektrokardiografske manifestacije AEID so odvisne od stopnje pred-vzbujanja in stalnosti dodatnih poti. V zvezi s tem se razlikujejo naslednje različice sindroma:

Razširjenost

Po različnih virih je razširjenost AE v splošni populaciji približno 0,15%. V tem primeru se pojavijo paroksizmalne tahiaritmije pri vsakem drugem bolniku (v 80–85% primerov - ortodromska tahikardija, 20–30% - atrijska fibrilacija (AF), 5–10% - atrijsko trepetanje in antidromična tahikardija). Skrit ASET so odkrili pri 30–35% bolnikov.

ASOL je prirojena anomalija, vendar se lahko klinično manifestira v vsaki starosti, spontano ali po določeni bolezni. Običajno se ta sindrom manifestira v mladosti. V večini primerov pri bolnikih ni druge patologije srca. Vendar pa so opisane kombinacije ADAT z Ebsteinovo anomalijo, kardiomiopatijami, prolapsom mitralne zaklopke. Obstaja predpostavka, da obstaja povezava med ADVS in displazijo vezivnega tkiva.

V družinah bolnikov s tem sindromom je bila pri sorodnikih I, II, III stopnje sorodnosti z različnimi kliničnimi in elektrokardiografskimi manifestacijami ugotovljena avtosomno dominantna vrsta dedovanja dodatnih poti.

Incidenca nenadne smrti pri bolnikih z AHD je 0,15–0,6% na leto. V skoraj polovici primerov je srčni zastoj pri osebah s AFET njegova prva manifestacija.

Študije bolnikov z AFET, pri katerih je prišlo do srčnega zastoja, so retrospektivno opredelile številna merila, s katerimi je mogoče identificirati posameznike s povečanim tveganjem nenadne smrti. Ti vključujejo prisotnost naslednjih funkcij:

Zgodovina

A. Cohna in F. Fraserja sta prvič opisala EKG s skrajšanim P-Q intervalom in hkrati širšim kompleksom QRS leta 1913. Nekatere podobne primere so kasneje opisali nekateri drugi avtorji, vendar je bila blokada njegovega svežnja že več let obravnavana kot vzrok za ta EKG vzorec.

Leta 1930 so L. Wolff, J. Parkinson in P. White predstavili poročilo, v katerem so elektrokardiografske spremembe te vrste obravnavali kot vzrok za paroksizmalne aritmije. To delo je dalo osnovo za izvedbo obsežnih študij, katerih namen je bil pojasniti patogenezo teh sprememb na EKG, ki so jih pozneje imenovali Wolf-Parkinson-White sindrom.

Dve leti kasneje sta M. Holzman in D. Scherf predlagala, da sindrom WPW temelji na širjenju vzbujevalnega impulza ob dodatnih atrioventrikularnih poteh. Leta 1942 je F. Wood zagotovil prvo histološko potrditev prisotnosti mišičnega stika med desnim atrijem in desnim prekritjem, ki je bil zaznan ob obdukciji 16-letne bolnice z epizodami paroksizmalne tahikardije v zgodovini.

Kljub tem podatkom je aktivno iskanje alternativnih mehanizmov za razvoj sindroma trajalo vse do sedemdesetih let, ko so EFI in kirurško zdravljenje potrdili teorijo dodatnih poti.

Patogeneza

Prevajanje impulzov iz atrija v ventrikule v primeru ADVC poteka istočasno vzdolž normalnega srčnega prevodnega sistema in po dodatni poti. V prevodnem sistemu na ravni atrioventrikularnega vozlišča vedno obstaja upočasnitev prevajanja impulzov, ki ni značilna za nenormalni trakt. Posledica tega je, da se depolarizacija določenega dela ventrikularnega miokarda začne predčasno, preden se impulz razširi skozi normalen prevodni sistem.

Stopnja pred-vzbujanja je odvisna od razmerja hitrosti prevajanja v normalnem prevodnem sistemu srca, predvsem v atrioventrikularnem vozlišču, in v dodatni prevodni poti. Povečanje hitrosti prevodnosti vzdolž dodatne prevodne poti ali upočasnitev hitrosti prevodnosti vzdolž atrioventrikularnega vozlišča vodi do povečanja stopnje pred-vzbujanja prekatov. V nekaterih primerih je lahko depolarizacija prekatov v celoti posledica prevajanja impulzov po dodatni poti. Ob istem času, medtem ko pospešuje prevajanje impulzov vzdolž atrioventrikularnega vozlišča ali upočasnjuje dodatno pot, se stopnja nenormalne depolarizacije prekatov zmanjša.

Glavni klinični pomen dodatnih poti je, da so pogosto vključene v zanko krožnega gibanja vzbujevalnega vala (ponovni vstop) in tako prispevajo k pojavnosti supraventrikularnih paroksizmalnih tahiaritmij.

Pri AURVD je najpogostejša ortodromna recipročna supraventrikularna tahikardija, pri kateri se impulz izvaja antegradly vzdolž atrioventrikularnega vozlišča in retrogradno - po dodatni prehodni poti. Za paroksizem ortodromne supraventrikularne tahikardije so značilni pogosti (140–250 na 1 min), brez znakov pred-vzbujanja z normalnimi (ozkimi) kompleksi QRS. V nekaterih primerih opazimo obrnjene zobe P po kompleksu QRS, kar kaže na retrogradno atrijsko aktivacijo.

Ko je supraventrikularna tahikardija antidromična, impulz kroži v nasprotni smeri: antegrade - vzdolž nenormalne poti, retrogradno - po atrioventrikularnem vozlišču. Paroksizem antidromne supraventrikularne tahikardije pri bolnikih z AVET se kaže na EKG-ju s pogostim rednim ritmom (150–200 na 1 min) z ventrikularnimi kompleksi vrste maksimalno izražene pred-ekscitacije (QRS = 0,11 s), po kateri so včasih odkriti invertni zobje P.

Pri 20–30% bolnikov z AFET se pojavi paroksizmalni AF, pri katerem lahko zaradi antegradnega prevajanja ob velikem številu atrijskih impulzov pogostost prekatov prekine (CSF) preseže 300 na 1 min.

Klinika

V mnogih primerih je asimptomatska in je odkrita le elektrokardiografsko. 50–60% bolnikov ima pritožbe zaradi srčnega infarkta, zasoplosti, bolečine ali neugodja v prsih, strahu in omedlevice. Paroksizmi AF so še posebej nevarni pri AFETs, saj jih spremlja velika CSF, hemodinamske motnje in se lahko pogosto spremenijo v ventrikularno fibrilacijo. V takih primerih bolniki ne le opazujejo sinkope, ampak imajo tudi visoko tveganje za nenadno smrt.

Neodvisni dejavniki tveganja za AF pri bolnikih z AFET so starost, moški spol in zgodovina sinkope.

Diagnostika

Glavna metoda za diagnozo AFAT je EKG.

Pri sindromu WPW je sinusni ritem skrajšal interval P-Q (ta pojav EKG lahko traja dolgo časa in ne povzroča simptomov. Vendar pa to ozadje pogosto povzroča smrtno nevarne aritmije.

Za identifikacijo specifičnih simptomov zgodnje repolarizacije prekatov so bile izvedene številne obsežne študije, vendar vse niso prinesle rezultatov. Odkrili smo značilnost pojava EKG nenormalnosti in pri absolutno zdravih ljudeh, ki ne kažejo nobenih težav, in pri bolnikih s srčnimi in drugimi boleznimi se pritožujejo le o osnovni bolezni.

Pri mnogih bolnikih z zgodnjo repolarizacijo ventrikul, spremembe v prevodnem sistemu povzročajo različne aritmije:

  • ventrikularna fibrilacija;
  • ventrikularna ekstrasistola;
  • supraventrikularna tahiaritmija;
  • druge oblike tahiaritmij.

Tovrstni aritmogeni zapleti tega EKG pojava predstavljajo znatno nevarnost za zdravje in življenje bolnika in pogosto povzročijo smrtni izid. Po svetovnih statističnih podatkih se je veliko število smrtnih primerov, ki jih povzroča asistolija med ventrikularno fibrilacijo, zgodilo prav v luči zgodnje repolarizacije ventrikul.

Polovica bolnikov s tem sindromom ima sistolično in diastolično disfunkcijo srca, kar vodi do pojava centralnih hemodinamičnih motenj. Bolnik lahko razvije težko dihanje, pljučni edem, hipertenzivno krizo ali kardiogeni šok.

Sindrom zgodnje repolarizacije prekatov, zlasti pri otrocih in mladostnikih z nevrokirculacijsko distonijo, se pogosto kombinira s sindromi (tahikardija, vagotonični, distrofični ali hiperampotonski), ki jih povzroča učinek humoralnih dejavnikov na sistem hipotalamus-hipofiza.

EKG pojav pri otrocih in mladostnikih

V zadnjih letih narašča število otrok in mladostnikov z zgodnjim ventrikularnim repolarizacijskim sindromom. Kljub temu, da sam sindrom ne povzroča izrazitih nepravilnosti srca, je treba takšne otroke opraviti celovit pregled, ki bo omogočil identifikacijo vzroka za pojav EKG in možnih sočasnih bolezni. Za diagnozo otroka je predpisan:

V odsotnosti bolezni srca, zdravljenje z zdravili ni predpisano. Staršem otroka priporočamo:

  • klinični nadzor s kardiologom z EKG in ehokardiogramom vsakih šest mesecev;
  • odpraviti stresne situacije;
  • omejujejo pretirano fizično aktivnost;
  • Dnevni meni obogatite z živili, bogatimi z vitamini in minerali srca.

Če otrok zazna aritmije, so poleg zgoraj navedenih priporočil predpisana tudi antiaritmična, energijsko-tropna in magnezijeva zdravila.

Diagnostika

Diagnozo zgodnjega repolarizacijskega sindroma ventrikul se lahko izvede na podlagi študije EKG. Glavne značilnosti tega pojava so takšna odstopanja:

  • premik nad izolinom za več kot 3 mm od segmenta ST;
  • podaljšanje kompleksa QRS;
  • v prsnih vodih sočasno izravnavanje S in povečanje R vala;
  • asimetrični visoki T-valovi;
  • premik levo od električne osi.

Za podrobnejši pregled predpisanih bolnikov:

  • EKG s fizično in drogami;
  • dnevno spremljanje holterja;
  • ECHO-KG;
  • testi urina in krvi.

Po odkritju sindroma zgodnje repolarizacije bolnikom svetujemo, da zdravniku nenehno zagotavljajo pretekle rezultate EKG, saj se spremembe EKG lahko zamenjajo z epizodo koronarne insuficience. Ta pojav lahko ločimo od miokardnega infarkta s stalnostjo značilnih sprememb na elektrokardiogramu in odsotnostjo značilnih obsevalnih bolečin za prsnico.

Zdravljenje

Če se odkrije zgodnji repolarizacijski sindrom, ki ga ne spremljajo bolezni srca, bolniku ni zagotovljena medicinska terapija. Takšnim ljudem se priporoča:

  1. Izključitev intenzivnega fizičnega napora.
  2. Preprečevanje stresnih situacij.
  3. Uvod v dnevni meni živil, bogatih s kalijem, magnezijem in vitamini B (oreški, surova zelenjava in sadje, soja in morske ribe).

Če ima bolnik s tem EKG pojavom srčne nepravilnosti (koronarni sindrom, aritmije), so predpisana naslednja zdravila:

  • energijski proizvodi: karnitin, kudesang, nevrovitan;
  • antiaritmična zdravila: Etmozin, kinidin sulfat, Novocainamid.

Z neučinkovitostjo zdravljenja z zdravili lahko bolniku priporočamo, da izvede minimalno invazivno operacijo z uporabo radiofrekvenčne ablacije katetra. Ta kirurška tehnika odpravlja snop nenormalnih poti, ki povzročajo aritmijo pri sindromu zgodnje repolarizacije prekata. Takšno operacijo je treba izvajati previdno in po odpravi vseh tveganj, saj jo lahko spremljajo hudi zapleti (pljučna embolija, poškodbe koronarnih žil, tamponada srca).

V nekaterih primerih zgodnjo repolarizacijo ventrikul spremljajo ponovljene epizode ventrikularne fibrilacije. Takšni življenjsko nevarni zapleti postanejo izgovor za operacijo vsaditve kardioverter-defibrilatorja. Zaradi napredka kardiokirurške operacije se operacija lahko izvede z minimalno invazivno tehniko, vsaditev tretje generacije kardioverter-defibrilatorja pa ne povzroči neželenih učinkov in jih vsi bolniki dobro prenašajo.

Odkrivanje sindroma zgodnje repolarizacije prekatov vedno zahteva celovito diagnozo in spremljanje s kardiologom. Skladnost s številnimi omejitvami v telesni aktivnosti, korekcijo dnevnega menija in izključitev psiho-emocionalnega stresa je prikazana vsem bolnikom s tem pojavom EKG. Pri ugotavljanju komorbiditet in življenjsko nevarnih aritmij se bolnikom predpisuje zdravljenje z zdravili, da se prepreči razvoj hudih zapletov. V nekaterih primerih se lahko bolniku pokaže kirurško zdravljenje.

Zgodnji sindrom repolarizacije prekata je medicinski izraz in pomeni le spremembe v pacientovem elektrokardiogramu. Zunanji simptomi te kršitve niso. Pred tem se je ta sindrom štel za različico norme in zato nima negativnega vpliva na življenje.

Za določitev značilnih simptomov zgodnjega repolarizacijskega sindroma ventrikul je bilo izvedenih več študij, vendar rezultati niso bili doseženi. Motnje v EKG, ki se odzivajo na to anomalijo, so ugotovljene tudi pri popolnoma zdravih ljudeh, ki nimajo nobenih težav. Imajo tudi bolnike s srčnimi in drugimi boleznimi (pritožujejo se le zaradi svoje glavne bolezni).

Mnogi bolniki, pri katerih so zdravniki odkrili zgodnji repolarizacijski ventrikularni sindrom, imajo pogosto v preteklosti te vrste aritmij:

  • Ventrikularna fibrilacija;
  • Tahiaritmija supraventrikularnih oddelkov;
  • Ventrikularni ekstrasistol;
  • Druge vrste tahiaritmij.

Takšne aritmogene zaplete tega sindroma lahko resno ogrožajo zdravje, kot tudi življenje bolnika (celo smrt lahko povzroči). Svetovne statistike kažejo veliko smrtnih primerov zaradi asistole v ventrikularni fibrilaciji, ki se je pojavila zaradi te anomalije.

Polovica anketiranih s tem pojavom ima srčne disfunkcije (sistolične in diastolične), ki povzročajo osrednje hemodinamične težave. Bolnik lahko razvije kardiogeni šok ali hipertenzivno krizo. Lahko se pojavi tudi pljučni edem in dispneja različne jakosti.

Prvi znaki

Raziskovalci verjamejo, da je zarezo, ki se je pojavila na koncu kompleksa QRS, zakasnjeni delta val. Dodatna potrditev prisotnosti dodatnih prevodnih poti (ki postanejo prvi vzrok pojava) je zmanjšanje P-Q intervala pri mnogih bolnikih. Poleg tega se sindrom zgodnje repolarizacije ventrikul lahko pojavi zaradi neravnovesja v mehanizmu elektrofiziologije, ki je odgovoren za spreminjanje funkcij de- in repolarizacije na različnih področjih miokarda, ki se nahajajo v bazalnih predelih in v srcu.

Če srce deluje normalno, potem se ti procesi dogajajo v isti smeri in v določenem vrstnem redu. Repolarizacija se začne od epikarda srčne osnove in se konča na endokardiju srca. Če pride do kršitve, so prvi znaki oster pospešek v supepikardnih delih miokarda.

Razvoj patologije je tudi zelo odvisen od disfunkcij v vegetativnem NA. Vagalna geneza anomalije je dokazana z izvajanjem testa z zmerno fizično aktivnostjo in testom z zdravilom z izoproterenolom. Po tem se bolnikovi EKG indikatorji stabilizirajo, vendar se EKG znaki poslabšajo ponoči med spanjem.

Zgodnji ventrikularni repolarizacijski sindrom pri nosečnicah

Ta patologija je značilna le pri beleženju električnih potencialov na EKG-ju in v izolirani obliki sploh ne vpliva na srčno aktivnost in zato ne potrebuje zdravljenja. Običajno je pozorna le, če je kombinirana z zelo redkimi oblikami hudih srčnih aritmij.

Številne študije so potrdile, da ta pojav, ki ga še posebej spremlja omedlevica zaradi težav s srcem, poveča tveganje za nenadno koronarno smrt. Poleg tega se bolezen lahko kombinira z razvojem supraventrikularnih aritmij, kot tudi z zmanjšanjem hemodinamike. Vse to lahko povzroči srčno popuščanje. Ti dejavniki so postali katalizator za dejstvo, da so se kardiologi zanimali za sindrom.

Sindrom zgodnje repolarizacije prekatov pri nosečnicah ne vpliva na proces brejosti in ploda.

Zgodnji repolarizacijski sindrom pri otrocih

Če je vašemu otroku diagnosticiran zgodnji repolarizacijski sindrom ventrikul, morate opraviti te teste:

  • Vzemanje krvi za analizo (vena in prst);
  • Povprečni delež urina za analizo;
  • Ultrazvočni pregled srca.

Zgoraj omenjeni pregledi so potrebni za izključitev možnosti asimptomatskega razvoja delovnih motenj in tudi za izvedbo srčnega ritma.

Sindrom zgodnje repolarizacije prekatov pri otrocih ni stavek, čeprav je po njegovem odkrivanju večkrat potrebno opraviti postopek pregleda srčne mišice. Rezultate, dobljene po ultrazvoku, je treba posredovati kardiologu. Razkril bo, ali ima otrok kakršnekoli nepravilnosti v srčnih mišicah.

Podobno anomalijo lahko opazimo tudi pri otrocih, ki so imeli težave s srčnim obtokom celo v obdobju zarodka. Potrebovali bodo redne preglede pri kardiologu.

Da se otrok ne počuti napadov pospešenega srčnega utripa, je treba zmanjšati število telesnih aktivnosti in zmanjšati njihovo intenzivnost. Ne moti ga in ne upošteva pravilne prehrane in vzdržuje zdrav način življenja. Prav tako bo koristno zaščititi otroka pred različnimi napetostmi.

Razdelek ICD-10: I49.3

ICD-10 / I00-I99 RAZRED IX Bolezni obtočil / I30-I52 Druge bolezni srca / I49 Druge srčne aritmije

Definicija in splošne informacije [uredi]

Ventrikularni ekstrasistol (VE) je prezgodnja ekscitacija ventrikularnega miokarda glede na osnovni ritem.

Etiologija in patogeneza [uredi]

ZhE odraža povečano aktivnost celic srčnega spodbujevalnika. Mehanizmi VE razmišljajo o kroženju vznemirjenja, začetni aktivnosti in povečevanju avtomatizma. Vzburjenje se pojavi, če je v Purkinjevih vlaknih enostranska blokada in sekundarna počasna prevodnost. Med aktiviranjem ventrikla mesto počasnega vodenja aktivira blokiran del sistema po obnovitvi faze refraktornega obdobja v njem, kar vodi do dodatnega zmanjšanja. Kroženje vzburjenosti lahko povzroči posamezne ektopične kontrakcije ali sproži paroksizmalno tahikardijo. Izboljšan avtomatizem nakazuje, da ektopični fokus spodbujevalnih celic obstaja znotraj ventrikla, ki ima spodnji potencial za sprožitev. Če osnovni ritem ne izniči ektopičnega žarišča, pride do ektopične kontrakcije.

Z ventrikularnimi ekstrasistolami je ponavadi povratna impulzna prevodnost v sinusni vozel blokirana, lastni impulz v sinusnem vozlišču nastopi pravočasno in povzroči tudi vzburjenje. Zob P običajno ni viden na EKG-ju, saj sovpada s kompleksom QRS ekstrasistolov, vendar se včasih lahko P-val zapiše pred ali po ekstrasistoličnem kompleksu (AV-disociacija v ekstrasistolnih kompleksih). Odvisno od lokalizacije se ventrikularni ekstrasistoli delijo na desni in levi prekat

Klinične manifestacije [uredi]

ZhE se lahko pojavi z rednim zaporedjem bigeminiya, trigeminiya ali quadrigemini.

ZhE z isto morfologijo imenujemo monomorfne ali enofokalne. Če ŽÉ 2 različne morfologije in še več, se imenujejo večplastni, pleomorfni ali polimorfni.

Gradacija ventrikularnih ekstrasistol po Laune-Wolf

I - do 30 ekstrasistol za vsako uro spremljanja.

II - več kot 30 ekstrasistolov za vsako uro spremljanja.

III - polimorfne ekstrasistole.

IVa - parne ekstrasistole.

IVb - skupina ekstrasistolov, trojčkov in več, kratkotrajne ventrikularne tahikardije.

V - zgodnje ventrikularne ekstrasistole tipa R na T.

Predvidevali smo, da so visoke stopnje gradnje ekstrasistolov (stopnje 3-5) najbolj nevarne. Vendar pa je bilo v nadaljnjih študijah ugotovljeno, da je klinična in prognostična vrednost ekstrasistol (in parasistolov) skoraj v celoti določena z naravo osnovne bolezni, stopnjo organske bolezni srca in funkcionalnim stanjem miokarda. Pri osebah brez znakov poškodbe miokarda, z normalno kontraktilno funkcijo levega prekata (ejekcijska frakcija je več kot 50%), ritmi, vključno z epizodami nestabilne ventrikularne tahikardije in celo stalno ponavljajočo se tahikardijo, ne vplivajo na prognozo in niso življenjsko nevarni. Aritmije pri osebah brez znakov organske bolezni srca se imenujejo idiopatske. Pri bolnikih z organskimi poškodbami miokarda je prisotnost utripov dodaten prognostični neželeni znak. Tudi v teh primerih ekstrasistole nimajo neodvisne prognostične vrednosti, vendar so odraz poškodbe miokarda in disfunkcije levega prekata.

Prezgodnja depolarizacija prekatov: Diagnoza [uredi]

EKG kriteriji za ventrikularne ekstrasistole

- Širok in deformiran kompleks QRS (> 60 ms pri otrocih, mlajših od 1 leta;> 90 ms pri otrocih, mlajših od 3 let;> 100 ms pri otrocih, starih od 3 do 10 let;> 120 ms pri otrocih, starejših od 10 let, in odraslih, ki se razlikujejo po morfologiji iz sinusov), istočasno pa sta segmenta ST in zob T locirana diskretno glede na glavni zob kompleksa QRS.

- Pri ekstrasistolah levega prekata glavnega zoba kompleksa QRS pri dodelitvi V1 usmerjeno navzgor, z desnim prekata - navzdol.

- Pomanjkanje zoba P (razen pri zelo poznih ventrikularnih ekstrasistolah, pri katerih je pravočasno registriran zob P in ekstrasistolični kompleks QRS nastopi prezgodaj, po skrajšanem intervalu P-Q) pred ekstrasistoličnim QRS kompleksom.

- nadomestna pavza je pogosto polna; če je ektopični impulz vrnjen retrogradno v atrije - za aberantnim kompleksom QRS se odkrije »retrogradni« P-val - kompenzacijska pavza je lahko nepopolna.

Diferencialna diagnoza [uredi]

Prezgodnja ventrikularna depolarizacija: Zdravljenje [uredi]

Ekstrasistole funkcionalnega izvora v večini primerov ne zahtevajo zdravljenja. To je posledica dejstva, da pri otrocih ekstrasistole ne spremljajo subjektivne manifestacije in ne povzročajo hemodinamskih motenj. Posebnost otroštva je razvoj motenj srčnega ritma, v ozadju izrazitega kršenja nevrogenega uravnavanja srčnega ritma. Glede na pomen vegetativnega in živčnega sistema v patogenezi razvoja te motnje srčnega ritma imajo pomembno vlogo zdravila, ki normalizirajo raven kardiocerebralnih interakcij, ki so osnova tako imenovane osnovne antiaritmične terapije (membransko stabilizirajoče, nootropne in presnovne droge). Nootropna in nootropično podobna zdravila imajo trofični učinek na avtonomne regulacijske centre, povečajo presnovno aktivnost in mobilizirajo energetske zaloge celic, uravnavajo kortikalno-subkortikalni odnos, imajo blag in stimulativen učinek na simpatično regulacijo srca. Če se pri echoCG odkrijejo znaki aritmogene dilatacije srčnih votlin in diastolične disfunkcije, se pojavijo motnje repolarizacije glede na EKG in teste tekalne steze.

Pri pogostosti supraventrikularnih in ventrikularnih ekstrasistol več kot 10.000 na dan, ob prisotnosti bolezni in stanj, povezanih z velikim tveganjem za razvoj življenjsko nevarnih aritmij, se za zdravljenje ekstrasistolov uporabljajo antiaritmična zdravila razreda I-IV. Začetek zdravljenja in izbira antiaritmičnih zdravil poteka pod nadzorom EKG in Holter EKG spremljanja, pri čemer se upoštevajo doze nasičenosti in cirkadialni indeks aritmije. Izjeme so zdravila z dolgotrajnim delovanjem in amiodaron.

1. Za stabilizacijo vegetativne regulacije: Phenibut (50-250 mg 3-krat na dan v obdobju 1-1,5 meseca), pantogam (0,125-0,25 g 2-3-krat na dan, 1-3 mesece), picamilon, glutaminska kislina, aminalon, korteksin (10 mg, intramuskularno, otroci, ki tehtajo manj kot 20 kg - v odmerku 0,5 mg na 1 kg telesne teže, s telesno maso več kot 20 kg - v odmerku 10 mg / dan za 10 dni.

2. Metabolno zdravljenje: kudesan (10-11 kapljic - 0,5 ml 1-krat na dan z obroki), elkar (otroci glede na starost, od neonatalnega obdobja od 4 do 14 kapljic, potek zdravljenja je 4-6 tednov). ), lipoična kislina (otroci 0,012-0,025 g 2-3-krat na dan, odvisno od starosti, za obdobje enega meseca), karnitin (otroci, mlajši od 2 let, se predpisujejo v odmerku 150 mg / kg na dan, 2-6 let - 100 mg / kg na dan, 6-12 let - 75 mg / kg na dan, od 12. leta dalje in starejši - 2-4 mg / kg na dan), pripravki magnezija (Magnerot, Magnezij)6) na 1 / 4-1 tableto - 2-3 krat na dan, v teku 1 mesec, mildronat (250 mg - 1-2 krat dnevno, v teku 3 tedne).

3. Membranoprotektorji in antioksidanti: vitamini E, A, citokrom C (4,0 ml intramuskularno ali intravensko št. 5-10), xyphon, vetoron (2 do 7 kapljic 1-krat po obroku, tečaj 1 mesec), Actovegin (20-40 mg intramuskularno 5-10 dni).

4. Vaskularni pripravki: pentoksifilin, parmidin (1 / 2-1 tableta 2-3 krat na dan, odvisno od starosti, tečaja za 1 mesec), cinarizin.

5. Antiaritmična zdravila I-IV razred: amiodaron, ritmonorm (5-10 mg / kg na dan, potek 6-12 mesecev), atenolol (0,5-1 mg / kg na dan), bisoprolol (0,1-0,0 mg / kg na dan) 2 mg / kg na dan), sotelex (1-2 mg / kg na dan), etatsizin (1-2 mg / kg na dan v 3 deljenih odmerkih), allapinin (1-1,5 mg / kg na dan v 3 sprejem).