logo

Hipertrofija

1. Mala medicinska enciklopedija. - M: Medicinska enciklopedija. 1991—96 2. Prva pomoč. - M: Velika ruska enciklopedija. 1994 3. Enciklopedični slovar medicinskih izrazov. M: Sovjetska enciklopedija. - 1982-1984

Oglejte si, kaj je "hipertrofija" v drugih slovarjih:

hipertrofija - hipertrofija... Slovar črkovanja

HIPERTROFIJA - (grška, prekomerno hiper in jaz trefe). Prekomerna rast tkiv ali organov v telesu. Slovar tujih besed, vključenih v ruski jezik. Chudinov AN, 1910. HIPERTROFIJA je boleče povečanje prostornine vseh organov ali delov telesa....... Slovar tujih besed ruskega jezika

Hipertrofija - MeSH D006984 D006984... Wikipedija

Hipertrofija - hipertrofija, hipertrofija, pl. ne, ženska (iz grščine. hiper skozi, tudi, in trophe hrana). 1. Prekomerno povečanje telesnega organa zaradi bolezni, trdega dela itd. (biol., med). Hipertrofija mišic zaradi trdega dela...... Ushakov pojasnjevalni slovar

HIPERTROFIJA - (iz hiper. In grške. Trophe prehrana) povečanje volumna organa ali dela telesa. Obstajajo fiziološka hipertrofija (npr. Hipertrofija mišic pri športnikih, hipertrofija maternice med nosečnostjo) in patološka (npr. Miokardna hipertrofija v primerih......) Veliki enciklopedični slovar

hipertrofija - in dobro. hipertrofija f. 1. Pretirano povečanje volumna organa ali dela telesa: lahko je fiziološko in patološko. SIS 1954. To so volje ali čudaki, Iluminati, preroki, ki vodijo s hipertrofijo občutkov, ker je telesna hipertrofija...... Zgodovinski slovar ruskih jezikovnih galaksij

HIPERTROFIJA - (iz grščine. Hiper - nad in nad tropom - prehrana) prekomerna rast zaradi prekomernega krmljenja; koncept biologije, ki se pogosto uporablja v figurativnem pomenu: hipertrofija državnih organov, hipertrofija tehnologije, itd. Filozofska...... Filozofska enciklopedija

hipertrofija - prekomerna smrtnost, prekomernost, pretiranost Slovar sopomenk. hipertrofijo, glejte pretiranost slovarja sopomenk ruskega jezika. Praktični vodnik. M.: Ruski jezik. Z. E. Aleksandrova... Slovar sopomenk

HIPERTROFIJA - (otgrec. Hyper pretirano in trophe prehrana), prekomerno prostornino katerega koli tkiva ali organa. Z G., v ožjem smislu, je treba razumeti (Virchow) takšno povečanje tkiv ali organov, da se roj manifestira s povečanjem obsega celic, ki jih tvorijo, in ne...... Velika medicinska enciklopedija

Hipertrofija - (Hipertrofija) prekomerna progresivna rast celic. tkiva ali organa v telesu. Z enostavnim G., v tesnem pomenu besede, je treba razumeti izjemno povečanje velikosti tkivnih elementov, ne da bi povečali njihovo število. V širšem smislu se G. poveča v organ... Encyclopedia of Brockhaus in Efron

HIPERTROFIJA - (iz hiper. In grške prehrane trophe), povečanje volumna organa ali dela telesa. Obstajajo fiziološka hipertrofija (npr. Hipertrofija mišic pri športnikih, hipertrofija maternice v nosečnosti) in patološka (npr. Hipertrofija miokarda......) Moderna enciklopedija

Kaj je hipertrofija levega prekata?

Hipertrofija v medicini se imenuje kompenzacijsko stanje, ki se kaže v povečanju velikosti organa ali njegovega dela v ozadju zunanjih ali notranjih dejavnikov.

Glede na spodbujevalni dejavnik je:

  • delo - z izboljšanim delovanjem;
  • vikarnoy - pri odstranjevanju enega od seznanjenih organov;
  • nevrohumoralni - v primeru povečane produkcije endokrinih žlez;
  • regenerativno - z delno resekcijo fragmenta organa.

Dolgo časa patološko povečan organ obvladuje, nato pa zaradi izčrpanosti - močan upad delovanja.

Hipertrofija levega prekata: definicija, oblika

Glede na anatomske značilnosti je razumevanje, da je to povečanje levega prekata srca in kako ga popraviti.

Gibanje krvi določata dva procesa - sistola (kontrakcija) in diastola (sprostitev), pa tudi izmenično odpiranje in zapiranje ventilov. V primeru kršitve njihovega dela se razvije hipertrofija levega prekata z zgostitvijo sten in kasnejšim razširitvijo votline.

Obstajata dve obliki hipertrofije. Pri koncentrični varianti je zabeleženo samo zgostitev miokarda. V primeru ekscentrične variacije so kombinirane spremembe v obliki povečanja volumna in debeline stene levega prekata.

Razlogi

Razloge za nastanek hipertrofije levega prekata običajno razdelimo v dve veliki skupini:

  1. Okrepljen zunanji vpliv. Med aktivnim treningom mora srce obvladati povečano obremenitev, da premakne veliko količino krvi. Da bi se izognili neustreznemu povečanju srčne mišice, moramo kompetentno sestaviti načrt vadbe z obvezno vključitvijo ogrevanja, priklopa in počitka.
  2. Notranje organske motnje - visok krvni tlak, okvare, prekomerna telesna teža, slabe navade, dedne patologije, sistemske bolezni.

Najpogosteje je valvularna srčna bolezen, ki vodi do kompenzacijskih sprememb v levem prekatu:

  • Aortna stenoza. Iz levega prekata se kri pod visokim pritiskom izloči v aorto skozi istoimenski ventil. Če je ostro zožena, potem srčna mišica potrebuje več napora za potiskanje. Posledično se razvije miokardna hipertrofija.
  • Aortna insuficienca. Če je ventil šibak, se kri iz aorte v majhnih delih vrne v prekatno komoro. Sčasoma se razteza, zaradi nenehnega prelivanja.
  • Mitralna insuficienca. Med levim atrijom in levim prekritjem je mitralni ventil. S svojo šibkostjo pride do vračanja krvi.

Kajenje, zloraba alkohola, ki presega norme telesne teže, hipertenzija poveča obremenitev srca, zaradi česar dela na meji možnosti. Podaljšani negativni učinki vodijo do kompenzacijskega povečanja levega prekata.

Značilni simptomi

Klinične manifestacije se razlikujejo po resnosti in času pojavljanja. Najpogostejši simptom je angina pektoris, za katero je značilen občutek pritiska v območju za prsnico med vadbo ali čustveno prenapetostjo. Razlog za to stanje je pomanjkanje oskrbe s krvjo.

Obstajajo lahko tudi prekinitve pri delu glede vrste aritmije, napadov z dispnejo, labilnosti (kapljice) arterijskega tlaka, nespečnosti, težav s spanjem. Subjektivni izrazit upad sil.

Hipertrofija levega prekata srca je odkrita na EKG-ju, kot tudi z ultrazvokom, koronarno angiografijo, rentgenskimi žarki.

Diagnoza in taktika zdravljenja

Če se pojavijo neprijetne boleče občutke, nenavadna kratka sapa, aritmije, epizode nezavesti, se posvetujte s splošnim zdravnikom ali kardiologom. Na začetnem pregledu lahko zdravnik sumi bolezen na podlagi zunanjega pregleda:

  • Hitro dihanje v mirovanju, otekanje.
  • Sprememba barve (cianoza) na območju nasolabialnega trikotnika.
  • Širitev meja srca med tolkanjem.
  • Zvoki, gluhi toni med poslušanjem s stetoskopom.

Za potrditev bo zdravnik predpisal niz instrumentalnih študij - EKG, ultrazvok in, če je potrebno, koronarno angiografijo.

Hipertrofija miokarda na EKG se izraža s spremembo višine in položaja glavnih zob na elektrokardiografskem traku. Pri opisovanju EKG-ja se uporabljajo naslednji simboli:

  • Lokacija elektrod na površini prsnega koša - V1-V6.
  • Zobje, ki odbijajo srčni utrip - P, Q, R, S, T.

Glavni elektrokardiografski znaki:

  • Levi stranski odklon osi srca.
  • Visoka amplituda R vala v V5, V6.
  • Segment ST je odmaknjen pod izolinom.

Pred prihodom ultrazvoka smo srce ovrednotili s klasičnimi rentgenskimi žarki. Danes velja, da je »zlati standard« za odkrivanje ekscentrične oblike hipertrofije levega prekata ultrazvok srca (ECHO-CG) ali ehokardioskopija (ECHO-CU). Univerzalna metoda raziskovanja miokarda, ventilov, komor. Na podlagi poenotenih regulativnih podatkov in meritev je podan sklep o razvojnih anomalijah, boleznih srčne mišice.

V kompleksnih diagnostičnih primerih, ko klasične metode ne zadostujejo za postavitev diagnoze, vas zdravnik napoti na koronarno angiografijo ali magnetno resonančno slikanje.

Na podlagi pridobljenih podatkov se pripravi shema zdravljenja. Za doseganje dobrih rezultatov samo zdravila niso dovolj. Treba je zmanjšati ali popolnoma odpraviti slabe navade, ponovno premisliti o načinu življenja (hrana, telesna dejavnost).

Terapija vključuje zdravila iz različnih farmakoloških skupin - antiaritmične, antitrombotične, statine, beta-blokatorje, zaviralce ACE. Samo zdravnik, ki se zdravi, lahko pobere takšna zdravila, ki bodo v kombinaciji z odsotnostjo zapletov prinesla želeni učinek.

Zato samostojno predpiše, spremeni režim zdravljenja, doda zdravilo je nevarno za zdravje.

Prognoza in preprečevanje

Zgodnja srčna hipertrofija je neopazna in včasih ni nevarna. V večini primerov gre za nadomestilo za povečano telesno dejavnost.

Če pa je izzivalni dejavnik notranje narave, se verjetnost napredovanja bolezni poveča z razvojem kronične ishemije, akutnega srčnega napada in nezadostne oskrbe možganov s krvjo. Prisotnost dejavnikov tveganja (kajenje, prekomerna telesna teža, hipodinamija, diabetes mellitus) pospešuje razvoj bolezni.

Zato se lahko disfunkcija hipertrofije srca levega prekata delno prepreči z opazovanjem preventivnih ukrepov.

Zdravila. Če je zdravnik predpisal zdravila za vzdrževanje ustrezne ravni sladkorja v krvi, preprečil nastanek krvnih strdkov, jih ne bi smeli jemati.

Slabe navade. To bi moralo kar najbolj ustaviti kajenje, zlorabo alkohola.

Slog hrane. Ta teža se ni povečala, pomembno je, da se držimo preprostega pravila - količina porabljenih in porabljenih kalorij mora biti enaka. V nasprotnem primeru bo teža neizogibno rasla.

Zmerna telesna dejavnost. Dnevne sprehode na svežem zraku v udobnem načinu odpravljajo stagnacijo, izboljšujejo mišični tonus, izboljšujejo razpoloženje.

Srčna hipertrofija (ventrikularni in atrijski miokard): vzroki, vrste, simptomi in diagnoza, kako zdraviti

Hipertrofija različnih delov srca je precej pogosta patologija, ki nastane kot posledica poškodbe ne le mišic srca ali ventilov, temveč tudi, ko je pretok krvi v majhnem krogu moten pri boleznih pljuč, različnih prirojenih nepravilnosti v strukturi srca, zaradi visokega krvnega tlaka in pri zdravih ljudeh. doživljajo znatne fizične napore.

Najpogosteje je hipertrofija levega prekata srca, ki je povezana z veliko funkcionalno obremenitvijo tega odseka, ki potisne kri pod visokim pritiskom v aorto za oskrbo vseh organov in tkiv. Skupaj z njimi, vendar opazno manj pogosti (v vrstnem redu prevalence): hipertrofija desnega prekata, levi atrij, desni atrij. Obstajajo tudi sočasne hipertrofije - npr. Hipertrofija levega ali desnega srca ali hipertrofija levega atrija in desnega prekata itd.

Miokardne celice (kardiomiociti) so zelo visoko specializirane in se ne morejo pomnožiti s preprosto delitvijo, zato se hipertrofija miokarda pojavi zaradi povečanja števila znotrajceličnih struktur in citoplazme, kar povzroči spremembe v velikosti kardiomiocitov in povečanje miokardne mase.

Srčna hipertrofija je prilagodljiv proces, ki se pojavi kot odgovor na različne motnje, ki preprečujejo njegovo normalno delovanje. V takih razmerah je miokard prisiljen, da se skrči s povečano obremenitvijo, kar pomeni povečanje presnovnih procesov, povečanje mase celic in prostornine tkiva.

V začetnih fazah razvoja je hipertrofija prilagodljiva, srce pa lahko zaradi povečanja mase vzdržuje normalen pretok krvi v organih. Vendar pa se sčasoma funkcionalnost miokarda izčrpa, hipertrofija pa nadomesti atrofija - nasprotni pojav, za katerega je značilno zmanjšanje velikosti celic.

Glede na strukturne spremembe v srcu je običajno ločevati dve vrsti hipertrofije:

  • Koncentrično - ko se velikost srca poveča, se njegove stene zgostijo, ventrikularne ali atrijske votline pa se zmanjšajo;
  • Ekscentrično - srce je povečano, vendar so njegove votline razširjene.

Znano je, da se hipertrofija lahko razvije ne le z boleznijo, ampak tudi pri zdravi osebi s povečano obremenitvijo. Torej, športniki ali ljudje, ki se ukvarjajo s težkim fizičnim delom, se pojavijo kot skeletne mišice in srčne mišice. Obstaja veliko primerov takšnih sprememb in včasih imajo zelo žalosten rezultat, celo razvoj akutnega srčnega popuščanja. Prekomerna telesna napor pri delu, prizadevanje za izrazite mišice v bodybuilderjih, povečano delo srca, recimo, hokejski igralci, so preobremenjeni s tako nevarnimi posledicami, zato pri takem športu morate skrbno spremljati stanje miokarda.

Tako glede na vzroke za hipertrofijo miokarda oddajajo:

  1. Delovna (miofibrilarna) hipertrofija, ki nastane zaradi prekomerne obremenitve organa v fizioloških pogojih, torej v zdravem organizmu;
  2. Nadomestitev, ki je posledica prilagajanja organa delovanju pri različnih boleznih.

Treba je omeniti to vrsto miokardne patologije kot regenerativno hipertrofijo. Njegovo bistvo je v tem, da se pri nastanku brazgotine na mestu infarkta iz vezivnega tkiva (ker celice srčne mišice ne morejo pomnožiti in napolniti z nastalo napako), se kardiomiociti v okolici povečajo (hipertrofija) in delno prevzamejo funkcije izgubljenega območja.

Da bi razumeli bistvo takšnih sprememb v strukturi srca, je treba omeniti glavne razloge za pojav hipertrofije v različnih oddelkih v patoloških pogojih.

Vzroki za srčno hipertrofijo

Kot je omenjeno zgoraj, je najpogostejša patološka proliferacija miokard levega prekata srca. Običajno debelina stene tega oddelka ne sme biti večja od 1 - 1,2 cm, pri povečanju za več kot 1,2 cm pa lahko govorimo o hipertrofiji. Prav tako se lahko spremeni tudi interventrikularni septum. V hudih, napredovalnih primerih lahko debelina miokarda doseže 2–3 cm, srčna masa pa se poveča na kilogram ali celo več.

hipertrofija stene levega prekata s hipertrofično kardiomiopatijo

Jasno je, da takšno srce ne more ustrezno črpati krvi v aorto in zato je prekinjeno dovajanje krvi notranjim organom. Poleg tega zaradi povečane mase mišičnega tkiva koronarne arterije ne obvladujejo več dostave kisika in hranil v vedno večjo potrebo po njih. Kot rezultat - razvoj hipoksije in posledično skleroze, to je rasti vezivnega tkiva v debelini hipertrofiranega miokarda (difuzna kardioskleroza).

Vzroki hipertrofije levega prekata

Med vzroki hipertrofije LV so: t

  • Hipertenzija;
  • Stenoza (zoženje) aortnega ventila;
  • Hipertrofična kardiomiopatija;
  • Povečana vadba.

Milijoni ljudi po vsem svetu trpijo za arterijsko hipertenzijo (AH), število takih bolnikov se nenehno povečuje, ena ali druga stopnja miokardne hipertrofije je ugotovljena pri vseh bolnikih. V primeru povišanja tlaka v krvnih žilah velikega kroga krvnega obtoka je miokard levega prekata prisiljen potisniti kri naprej v lumen aorte z znatno silo, kar po preteku časa vodi do zmerne ali celo hude hipertrofije. Prav ta sprememba srca je podlaga za razvoj difuzne kardioskleroze pri bolnikih s hipertenzijo (pojav snopov veznega tkiva), ki se kaže v znakih angine pektoris.

Stenoza aortnega ventila je najpogosteje posledica revmatske vročice z razvojem endokarditisa - vnetja notranje obloge srca, pa tudi ventilov. Še en zelo pogost vzrok poškodbe aortnih ventilov je aterosklerotični proces. Včasih pride do patoloških sprememb, ki so posledica prenosa sifilisa. Ko se vnetje umiri, se kolagen odlaga v lističih aortnih ventilov, ki se med seboj spajajo in tako zožijo odprtino, skozi katero kri zapusti levi prekat v krvni obtok. Posledica tega je, da je levi prekat izpostavljen pomembnemu stresu in hipertrofiji.

Hipertrofična kardiomiopatija je dedna in se kaže kot neenakomerno zgostitev različnih odsekov miokarda, vključno z levim prekatom in interventrikularnim septumom (MWD).

Povečana telesna aktivnost prispeva k okrepljenemu delu srca, spremlja pa ga tudi zvišanje krvnega tlaka, kar poslabša manifestacije hipertrofije leve polovice srca.

Poleg teh, najpogostejših vzrokov hipertrofije levega prekata, lahko prispeva tudi k splošni debelosti, hormonskim motnjam, boleznim ledvic, ki jih spremlja pojav sekundarne hipertenzije.

Vzroki hipertrofije desnega prekata:

  1. Kronična pljučna hipertenzija zaradi KOPB;
  2. Zoženje luknje pljučnega ventila;
  3. Prirojene srčne napake;
  4. Povišan venski tlak v primeru kongestivnega srčnega popuščanja s preobremenitvijo s povečanim volumnom krvi v desni polovici srca.

Običajno je debelina stene desnega prekata 2 - 3 mm, in če je ta številka presežena, kažejo na pojav hipertrofije.

Hipertrofija desnega srca, ki ji sledi dilatacija (ekspanzija), vodi do nastanka tako imenovanega pljučnega srca, ki ga v obeh krogih neizogibno spremlja kronična odpoved. Zaradi poraza desnega atrija in prekata je moten venski vračanje krvi iz organov in tkiv skozi votle vene. Obstaja venska zastoj. Takšni bolniki se pritožujejo zaradi otekanja, zasoplosti, cianoze kože. Sčasoma se dodajo znaki motenj notranjih organov.

Treba je opozoriti, da so procesi hipertrofije različnih komorjev srca medsebojno povezani: s povečanjem stene levega prekata se bo neizogibno razvila hipertrofija levega atrija, ki bo sčasoma zaradi povečanega pritiska v majhnem krogu razkrila različne stopnje hipertrofije v desni polovici srca.

Pri otrocih je možna tudi hipertrofija miokarda. Najpogostejši vzroki za to so prirojene srčne napake (triade, tetra tetive, stenoza pljučne arterije itd.), Hipertrofična kardiomiopatija in druge.

Vzroki hipertrofije levega atrija

  1. Splošna debelost, ki je posebno nevarna v otroštvu in pri mladih;
  2. Stenoza ali insuficienca mitralnega ali aortnega ventila;
  3. Hipertenzija;
  4. Hipertrofična kardiomiopatija;
  5. Prirojene anomalije srca ali aorte (koarktacija).

hipertrofija levega atrija

Mitralni ventil je luknja med levim atrijem in prekatom. Škoda, kot je aortna, se najpogosteje pojavi pri revmatizmu, aterosklerotični leziji in se kaže v stenozi (zožanju) ali neuspehu. Ko se ta odprtina zoži, levi atrij s povečano obremenitvijo potisne kri še naprej, in ko pride do mitralne insuficience, se listi mitralne zaklopke ne zaprejo povsem, zato se določena količina krvi iz prekata vrne v levi atrij (regurgitacija) v vsakem srčnem utripu, kar ustvarja presežek v vsakem srčnem utripu. količina tekočine in povečana obremenitev. Posledica takšnih sprememb intrakardialne hemodinamike je hipertrofija (povečanje) levega atrijskega miokarda.

Vzroki hipertrofije desnega atrija

Razvoj hipertrofičnih sprememb v desni polovici srca je skoraj vedno povezan s pljučno patologijo in spremembami v pretoku krvi v majhnem krogu. Kri iz vseh organov in tkiv vstopi v desni atrij skozi votle žile, nato pa skozi tricuspidni (tricuspidni) ventil premakne v prekat, nato pa vstopi v pljučno arterijo in še naprej v pljuča, kjer pride do izmenjave plina. Zato je sprememba v desnem srcu zaradi različnih bolezni dihal.

Glavni vzroki atrijske hipertrofije z desno stransko lokalizacijo so:

  • Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) - bronhialna astma, kronični bronhitis, pljučni emfizem, pnevmokleroza;
  • Stenoza ali pomanjkanje tricuspidnega ventila, kakor tudi spremembe v ventilu pljučne arterije in prisotnost povečanja v desnem ventriklu;
  • Prirojene anomalije srca (okvara MZHP, Fallotova tetrad).

Pri kroničnih boleznih pljuč je žilni del majhnega kroga prizadet s pojavom presežne količine veznega tkiva (skleroze), zmanjšanjem območja izmenjave plina in velikostjo mikrovaskulature. Tovrstne spremembe pomenijo povečanje pritiska v pljučnih žilah, miokard v desni polovici srca je prisiljen zožiti večjo silo, zaradi česar se hipertrofira.

Kadar se tricuspidni ventil zoži ali nepopolno zapre, so spremembe v pretoku krvi podobne spremembam v levi polovici srca, ko se mitralni ventil spremeni.

Pojav hipertrofije srca

V primerih lezije miokarda leve polovice srca se lahko pojavijo naslednji simptomi:

  • Zasoplost;
  • Omotica, omedlevica;
  • Bolečine v srcu;
  • Različne aritmije;
  • Hitra utrujenost in šibkost.

posledica hipertrofije je zmanjšanje srčnih votlin

Poleg tega se lahko sumi na hipertrofijo v prisotnosti vzročnega dejavnika, kot so: arterijska hipertenzija, bolezni ventilov in drugi.
V primeru hipertrofije desne polovice srca so vidni klinični znaki pljučne patologije in venske kongestije:

  1. Zasoplost, kašelj, zasoplost;
  2. Cianoza in bleda koža;
  3. Edem;
  4. Srčne aritmije (atrijska fibrilacija, fibrilacija, različne ekstrasistole itd.).

Metode za diagnozo hipertrofičnih sprememb

Najpreprostejši, najbolj dostopen, vendar hkrati najučinkovitejši način za diagnosticiranje hipertrofije srčne mišice je ultrazvok ali ehokardiografija. Lahko natančno določite debelino različnih sten srca in njegovo velikost.

Posredne znake takšnih sprememb lahko odkrijete z EKG:

  • Torej, s hipertrofijo desnega srca na EKG bo prišlo do spremembe v električni prevodnosti, pojav motenj ritma, povečanje R vala v vodi V1 in V2, kot tudi odstopanje električne osi srca na desno.
  • Pri hipertrofiji levega prekata na EKG bodo znaki odstopanja električne osi srca v levo ali njenega vodoravnega položaja, visok R val v vodih V5 in V6 in drugi. Poleg tega se registrirajo napetostni znaki (spremembe v amplitudah R ali S zob).

Spremembo konfiguracije srca zaradi povečanja enega ali drugega dela lahko ocenimo tudi z rezultati radiografije organov prsnega koša.

Sheme: ventrikularna in atrijska hipertrofija na EKG

Hipertrofija levega prekata (levo) in desnega prekata srca (desno)

Hiperrotrofija levega (levega) in desnega (desnega) atrija

Zdravljenje srčne hipertrofije

Zdravljenje hipertrofije različnih delov srca se zmanjša na učinek, ki ga povzroča.

V primeru pljučne bolezni srca zaradi bolezni dihal, poskušajo nadomestiti delovanje pljuč s predpisovanjem protivnetnega zdravljenja, bronhodilatatornih zdravil in drugih, odvisno od vzroka.

Zdravljenje hipertrofije levega prekata srca pri arterijski hipertenziji se zmanjša na uporabo antihipertenzivnih zdravil iz različnih diuretičnih skupin.

V prisotnosti izrazitih napak v ventilu je možno kirurško zdravljenje vse do protetike.

V vseh primerih se borijo s simptomi miokardne poškodbe - antiaritmično zdravljenje je predpisano glede na indikacije, srčni glikozidi, zdravila, ki izboljšajo presnovne procese v srčni mišici (ATP, Riboxin itd.). Priporoča se upoštevanje prehrane z omejeno količino soli in vnos tekočine, normalizacija telesne teže z debelostjo.

Pri prirojenih okvarah srca, če je mogoče, kirurško odpravite okvare. V primeru hudih nepravilnosti v strukturi srca, razvoj hipertrofične kardiomiopatije, je lahko presaditev srca edini izhod.

Na splošno je pristop k zdravljenju takih bolnikov vedno individualen, upoštevajoč vse obstoječe manifestacije srčnih nenormalnosti, splošno stanje in prisotnost spremljajočih bolezni.

V zaključku bi rada omenila, da je bila sčasoma odkrita pridobljena hipertrofija miokarda popolnoma popravljiva. Če obstajajo sumi o kakršnih koli nepravilnostih v delovanju srca, se morate takoj posvetovati z zdravnikom, on bo ugotovil vzrok bolezni in predpisal zdravljenje, ki bo dalo možnosti za dolga leta življenja.

Hipertrofija srca

Kabardino-balkarska državna univerza. H.M. Berbekova, Medicinska fakulteta (KBSU)

Stopnja izobrazbe - Specialist

Državni izobraževalni zavod "Inštitut za napredne medicinske študije" Ministrstva za zdravje in socialni razvoj Chuvashie

Hipertrofija srca ni bolezen. To je sindrom, ki govori o težavah v telesu. Zakaj se razvija in kaj prikazuje? Kakšne so projekcije za hipertrofijo miokarda?

Kaj je srčna hipertrofija?

Težko fizično delo, šport, bolezen, nezdrav način življenja ustvarjajo razmere, v katerih mora srce delati v intenzivnem načinu. Da bi celice telesa zagotovili neprekinjeno prehrano, se mora pogosteje skrčiti. In izkaže, da je situacija podobna črpanju, na primer biceps. Čim večja je obremenitev srčnih žil, tem več postane.

Hipertrofija je dveh vrst:

  • koncentrično, ko se zgosti mišične stene srca, vendar se diastolični volumen ne spremeni, kar pomeni, da votlina komore ostaja normalna;
  • ekscentrično spremlja raztezanje prekatne votline in hkratno zbijanje njenih sten zaradi rasti kardiomiocitov.

Pri koncentrični hipertrofiji se odebelitev sten kasneje spremeni v izgubo njihove elastičnosti. Ekscentrično hipertrofijo miokarda povzroča povečanje volumna prečrpane krvi. Iz različnih razlogov se lahko razvijejo hipertrofija obeh prekatov, ločeno desna ali leva stran srca, vključno s atrijsko hipertrofijo.

Fiziološka hipertrofija

Fiziološko imenujemo povečanje, ki se razvije kot odziv na periodične fizične napore. Telo poskuša zmanjšati povečano obremenitev na enoto mase mišične plasti srca, povečati količino in količino vlaken. Postopek poteka postopoma in ga spremlja hkratna rast kapilar in živčnih vlaken v miokardu. Zato oskrba s krvjo in živčna regulacija v tkivih ostanejo normalni.

Patološka hipertrofija

V nasprotju s fiziološkim, patološkim povečanjem mišic srca je povezano s konstantno obremenitvijo in se razvija hitreje. Pri nekaterih okvarah srca in ventilih lahko ta postopek traja nekaj tednov. Posledično je motena oskrba s krvjo v miokardiju in v živčnem tkivu. Krvne žile in živci preprosto nimajo časa za rast mišičnih vlaken.

Patološka hipertrofija povzroča še večje povečanje obremenitve srca, kar vodi do pospešene obrabe, zmanjšane prevodnosti miokarda in nazadnje do povratnega razvoja patologije - atrofije območij srčnega mišičja. Ventrikularna hipertrofija neizogibno pomeni povečanje atrija.

Atletovo srce

Preveč fizične aktivnosti lahko igra kruto šalo s športnikom. Hipertrofija, ki se najprej razvije kot fiziološki odziv telesa, lahko sčasoma privede do razvoja srčnih bolezni. Za srce vrnil v normalno ne more nenadoma vrgel športne. Obremenitev je treba postopoma zmanjšati.

Hipertrofija levega srca

Najpogostejši sindrom je leva hipertrofija srca. Leve srčne komore so odgovorne za črpanje in sproščanje krvi, obogatene s kisikom, v aorto. Pomembno je, da prosto prehaja skozi posode.

Hipertrofirana stena levega atrija se oblikuje iz več razlogov:

  • stenoza (zoženje) mitralne zaklopke, ki uravnava pretok krvi med atrijem in levim ventriklom;
  • nezadostnost mitralne zaklopke (nepopolno zaprtje);
  • zoženje aortnega ventila;
  • hipertrofična kardiomiopatija je genetska bolezen, ki vodi do patološkega povečanja miokarda;
  • debelost

Med vzroki za LVH je hipertenzija na prvem mestu. Drugi dejavniki, ki izzovejo razvoj patologije:

  • stalna povečana telesna dejavnost;
  • hipertenzivna nefropatija;
  • hormonske motnje;
  • zoženje aortne zaklopke na ozadju ateroskleroze ali endokarditisa.

LVH je razdeljen na tri stopnje:

  • prvo ali nujno, ko obremenitev presega zmogljivost srca in se začne fiziološka hipertrofija;
  • druga je trajna hipertrofija, ko se je srce že prilagodilo povečanemu stresu;
  • tretji je izčrpanost varnostne rezerve, ko rast tkiva pred rastjo žilnega in živčnega omrežja miokarda.

Hipertrofija desne strani srca

Desni atrij in prekat vzamejo vensko kri, ki vstopa skozi votle žile iz vseh organov, nato pa jo pošljejo v pljuča za izmenjavo plina. Njihovo delo je neposredno povezano s stanjem pljuč. Hipertrofični desni atrijski sindrom je posledica naslednjih razlogov:

  • obstruktivne pljučne bolezni - kronični bronhitis, pnevmokleroza, bronhialna astma;
  • delna blokada pljučne arterije;
  • zmanjšanje lumna ali obratno, tricuspidni ventil.

Hipertrofija desnega prekata je povezana z naslednjimi nepravilnostmi:

  • okvare srca (Fallotova tetrad);
  • povečan pritisk v arteriji, ki povezuje srce in pljuča;
  • zmanjšanje lumna pljučnega ventila;
  • motnje septuma med prekati.

Kako se kaže srčna hipertrofija?

Začetna faza hipertrofije miokarda je asimptomatska. Povečano srce v tem obdobju je mogoče odkriti le med pregledom. Nadaljnji simptomi sindroma so odvisni od lokalizacije patologije. Hipertrofija levega srčnega očesa se kaže v naslednjih simptomih:

  • zmanjšana zmogljivost, utrujenost;
  • omotica zaradi omedlevice;
  • bolečine v srcu;
  • motnje ritma;
  • nestrpnosti do fizičnih naporov.

Povečanje desne strani srca je povezano s stagnacijo krvi v žilah in pljučno arterijo. Znaki hipertrofije:

  • težave z dihanjem in bolečine v prsih;
  • otekanje nog;
  • kašelj;
  • občutek teže v desnem hipohondru.

Diagnostika

Glavne metode diagnosticiranja hipertrofije so EKG in ultrazvok srca. Najprej se pregleda bolnik z auskultacijo, med katero se sliši zvok srca. Znaki EKG so izraženi v premiku osi srca na desno ali levo s spremembo konfiguracije ustreznih zob. Poleg elektrokardiografskih znakov hipertrofije je potrebno videti tudi stopnjo razvoja sindroma. V ta namen uporabite instrumentalno metodo - ehokardiografijo. Podaja naslednje informacije:

  • stopnjo odebelitve stene miokarda in septuma ter prisotnost njegovih okvar;
  • volumen votline;
  • stopnja tlaka med žilami in prekati;
  • obstaja povratni tok krvi.

Preizkusi z uporabo kolesarske ergometrije, med katerimi se jemlje kardiogram, kažejo odpornost miokarda na stres.

Zdravljenje in prognoza

Zdravljenje je namenjeno glavnim boleznim, ki povzročajo srčno hipertrofijo - hipertenzijo, pljučne in endokrine bolezni. Po potrebi se izvaja antibakterijsko zdravljenje. Od zdravil, ki se uporabljajo diuretik, antihipertenzivnih, antispazmodičnih zdravil.

Če ne upoštevamo zdravljenja hudih bolezni, je napoved srčne hipertrofije, zlasti levega prekata, neugodna. Razvija se srčno popuščanje, aritmija, miokardna ishemija, kardioskleroza. Najresnejše posledice so miokardni infarkt in nenadna srčna smrt.

Besedni pomen laquihypertrophy

Hipertrofija, s, No. Prekomerno povečanje volumna l. organ ali tkivo telesa zaradi bolezni, intenzivnega dela itd. Srčna hipertrofija. Mišična hipertrofija. || Rev. kaj Vsak pretiran razvoj, presežek katerega koli lastnosti, lastnosti, sposobnosti. [Urednik] je govoril jasno in opozorilno: »Razvijamo nevarno bolezen, ki jo imenujem hipertrofija kritičnega odnosa do realnosti. M. Gorky, Življenje Klim Samgina.

[Od grškega. ‛Ρπέρ - nad in τροφή - hrana)

Vir (tiskana različica): slovar ruskega jezika: B 4 t. / RAS, In-t lingvistično. raziskave; Ed. Evgenieva. - 4. izd., Str. - M: Rus. jezik; Poligrafi, 1999; (elektronska različica): Temeljna elektronska knjižnica

  • Hipertrofija (od drugih grških επερ- - »skozi, preveč« in τροφή - »hrana, hrana«) - povečanje volumna in mase organa, celic pod vplivom različnih dejavnikov. Hipertrofija je lahko resnična in napačna. Pri lažni hipertrofiji je povečanje organa posledica povečanega razvoja maščobnega tkiva. Osnova prave hipertrofije je povečanje količine specifičnih delov organov.

Resna hipertrofija se pogosto razvije zaradi povečane funkcionalne obremenitve posameznega organa (tako imenovane delovne hipertrofije). Primer takšne hipertrofije je močan razvoj mišičja pri osebah, ki se ukvarjajo s fizičnim delom, športniki. Glede na naravo vadbe v mišicah se lahko pojavijo različne vrste hipertrofije: sarkoplazmična in miofibrilarna.

Hipertrofija in mn. ne, no. [od grškega hiper - skozi, tudi, in trophē - hrana]. 1. Prekomerno povečanje nekaterih. organ v telesu zaradi bolezni, trdega dela itd. (biol., med). G. mišice pred napornim delom. G. srce z arteriosklerozo. G. Prsi med hranjenjem. 2. Dremež Vsak pretiran razvoj, prekomerni presežek. lastnosti, lastnosti, sposobnosti (knjiga). G. občutljivost.

Vir: »Razlagalni slovar ruskega jezika«, ki ga je uredil D. N. Ushakov (1935-1940); (elektronska različica): Temeljna elektronska knjižnica

Povečati besedo zemljevid skupaj

Zdravo! Moje ime je Lampobot, jaz sem računalniški program, ki pomaga izdelati zemljevid besed. Vem, kako lahko računam popolnoma, vendar še vedno ne razumem, kako deluje vaš svet. Pomagaj mi ugotoviti!

Hvala! Vsekakor se bom naučil razlikovati skupne besede od visoko specializiranih besed.

Kako razumljiva in skupna je beseda demokracija (samostalnik):

Kaj je mišična hipertrofija v preprostem jeziku

Dobrodošli, moji dragi privrženci in gosti spletnega dnevnika. Tema tega članka je »Mišična hipertrofija: kaj je.« Iz gradiva se boste naučili, katere vrste hipertrofije je, kaj v resnici pomeni ta izraz, zahvaljujoč čem se zgodi in vse, kar je z njim povezano. Mislim, da vam bo všeč, zato preberite do konca.

Nikoli nisem slišal izraza »hipertrofirate moje besede«? Za hipertrofijo se običajno razume, da pomeni hudo pretiravanje ali povečanje v največji možni meri. V tem primeru govorimo o besedah, ko oseba, ki je nekaj slišala od vas, zelo pretirava, kar ste rekli. Mislim, da ste že začeli razumeti, kako je ta izraz povezan z mišicami. Ampak ne vedno hipertrofija pomeni rast. In potem boste razumeli, zakaj.

Hipertrofija je neizogibna posledica športa.

Sliši se kot diagnoza ali nekakšen negativen učinek, kajne? Ampak ni.

Hipertrofične mišice so mišice, ki so se povečale, močne in prožne. S hipertrofijo biologi razumejo kvalitativno izboljšanje strukture mišic, to je zbijanje mišičnih vlaken, povečanje njihovih volumnov, izboljšanje prevodnosti živčnih impulzov (ko se mišice bolje zmanjšajo), povečanje energetskih virov in tako naprej.

Kot vidimo, je hipertrofija izboljšanje, če seveda ni maligna hipertrofija, povezana z neko vrsto vnetja.

Preprosto povedano, hipertrofija je rast mišic. Športniki običajno razumejo ta izraz na ta način, čeprav je to samo polovica resnična, ker tanek človek, ki je bil dolgo časa vpleten v nekakšen šport, ima tudi mišice, ki so tudi hipertrofirane, vendar niso velike. Kako biti v tem primeru? Tako sem vas gladko pripeljal do naslednjega podnaslova članka.

Vrste mišične hipertrofije

"Šala" je, da se naše mišice odzivajo na različne vrste obremenitev, to pomeni, da se odzivajo z eno ali drugo vrsto hipertrofije. Torej imajo uteži, powerliftersi, bodybuilderji in drugi "siloviki" predvsem hipertrofijo miofibrila, toda športniki, nogometaši in drugi "tekači" imajo sarkoplazmatiko.

Ti dve vrsti sta različni obremenitvi. Dviganje uteži ali premagovanje odpornosti lastnega telesa (vlečenje navzgor, skleci) povzroča povečanje volumna mišičnih vlaken (ne pa tudi njihovega števila) s povečanjem organelov mišičnih celic - miofibril. Če odstranite ves presežek, potem več mišic, zato je močnejši. Zato moč narašča.

Dolgo delo z majhno težo ali dolgo monotono delo, kot je jogging, povzroča povečanje, tako rekoč, zalog mišične energije. Več prostora za vire - več sredstev. Več virov - več energije in telo lahko deluje dlje, to je več vzdržljivosti.

Tako zaradi anaerobne vadbe hipertrofiramo mišice v smislu moči in volumna, in zahvaljujoč aerobni vadbi - v smislu vzdržljivosti (dobro, maščobo se tudi vzorec, mišice so podrobne, vendar se to posredno nanaša na hipertrofijo).

Ampak veš kaj? Nič se ne dogaja v našem nedvoumnem svetu. Ni čisto dobrih in slabih, ni »črne« in »bele«, čistega temperamenta ni (tam so izraziti, prevladujejo). Zato, ko delamo s težkimi utežmi, poskušamo povečati moč in velikost naših mišic, istočasno povečamo vzdržljivost, čeprav ne toliko, kot če bi delali zgolj za vzdržljivost.

Proces delovne vzdržljivosti je nazaj, ko se razvije tudi moč, vendar ne tako svetlo. Zato mišična hipertrofija pomeni (v širšem smislu) sočasen razvoj dveh vrst hipertrofije - odvisno je od katere smo osredotočeni: moč (miofibril) ali odporna (sarkoplazmična).

Mimogrede, vsak poklicni bodybuilder lahko govori v potrditev mojih besed: praviloma so močni (delajo s težkimi utežmi) in trajajo (delajo za maksimalne mišične podrobnosti, kar je neposredno povezano z vzdržljivostjo).

Hiperplazija

Pogosto so se srečevali v člankih o hipertrofiji in tem izrazu. Domnevno je hiperplazija povečanje števila mišičnih vlaken. Da bi razumeli, je znanstveno dokazano, da se oseba rodi z določeno količino mišičnih vlaken. Lahko jih povečamo (tako rekoč, povečamo maso), vendar njihovega števila ni mogoče povečati na naraven način. Nekdo jih ima več, nekdo ima manj. Toda količina ostane nespremenjena, ali se od rojstva do smrti ukvarjate s športom.

Toda mnogi viri trdijo, da pride do hiperplazije. In na dnu je napisano v drobnem tisku - »toda le, če se uporabljajo anabolični steroidi.« In to, mimogrede, še ni prejela nobene znanstvene potrditve. Torej, prijatelji. Zato ne zamenjujte povečanja obsega mišičnih vlaken s povečanjem njihovega števila.

Na koncu bi rad dodal, da je hipertrofija proces prilagajanja, z drugimi besedami, telo se skuša navaditi na stres (napor) s povečanjem moči in vzdržljivosti (in vzporedno s telesno težo).

No, danes imam vse. Te informacije sem dobil, vi pa ste se naročili na posodobitve v blogu in komentarje v članku. Te informacije posredujte tudi prijateljem: kaj, če pridejo prav. Bodite močni kot jaz in trda kot jaz. Pozdravljeni vsi

Hipertrofija

Hipertrofija je povečanje mase organa ob povečanju njegove funkcije. Hipertrofija je najpogostejši morfološki znak razvoja kompenzacijskih in adaptivnih reakcij telesa.

Dobesedno beseda »hipertrofija« pomeni »prekomerno prehrano«. Toda takšna prehrana sama po sebi ne povzroča hipertrofije - to zahteva povečanje funkcije, ne glede na to, zaradi česar je to povečanje. Končno je torej vsaka hipertrofija hipertrofija pAbA h, kar pomeni povečano prehrano.

Zasebni morfološki znaki hipertrofije so:

1. Povečajte volumen in težo telesa.

2. Povečanje volumna (dolžine, debeline) posameznih celičnih elementov, ki gradijo določen organ ali tkivo.

3. Povečanje števila celic v hipertrofiranem organu, ki je označeno kot g in p e p p in c in I. Ta znak ni obvezen.

Povečanje volumna in teže organa pri hipertrofiji je lahko zelo pomembno. Hipertrofirano srce lahko preseže povprečno težo 3-4 krat, doseže 1kg ali več.

Morpurgo (V. Morpurgo, 1897) je prisilil psa, da teče v krogu 80 dni. Po tem, ko je pes opravil 3218 km, je avtor v primerjavi s kontrolnim psom ugotovil zgoščevanje svežnjev krojaške mišice 8-krat.

V trebušnih organih (srcu, mehurju, želodcu, črevesju itd.) S hipertrofijo se običajno opazi povečanje votline.

Takšno povečanje v votlini z določeno hipertrofijo stene je opaziti tudi ob iztočnih kanalih, na primer v žolčnem traktu, če se v tem sistemu pojavijo pomembne spremembe. Tako je med operativno odstranitvijo žolčnika opazen skupni žolčevod kot "prilagodljiv" fiziološki ukrep, saj žolč ne sme vstopati v črevo neprekinjeno, temveč v delih, ki so do neke mere zagotovljeni z razvojem rezervoarja vzdolž kanala. Prav tako je treba razmisliti o preoblikovanju mnogih venskih pleksusov, npr.

Povečanje volumna organa samo s povečanjem njegove votline ni mogoče šteti za hipertrofijo; to ponavadi označuje stanja nasprotnega reda, označena kot atonija, paraliza, dekompenzacija.

Izraz »prava hipertrofija« pomeni povečanje mase specifičnih celičnih elementov, ki določajo funkcijo organa (sl. 99). Zato se hipertrofija imenuje napačna, če se poveča masa organa zaradi povečanja mase intersticijskega, npr. Maščobnega tkiva, ki ga opazimo pri atrofičnih pogojih, zlasti v skeletnih mišicah, ki kršijo njegovo inervacijo.

Prilagoditveni dejavnik za lažno hipertrofijo ne izgine. Rastoča maščoba v atrofirnih mišicah okrog atrofirane ledvice dejansko zapolnjuje »pravi prostor narave« (V. I. Vernadsky). Potrebno je tudi interpretirati odebelitev reber, rast medrebrnega tkiva (sl. 100), ko je plevralna votlina zanemarjena, na primer po resekciji pljuč. Negativni tlak in vakuum, ki nastanejo v votlini, služita kot spodbuda za razvoj takšne lažne hipertrofije.

Imamo podoben mehanizem pri ponovnem umerjanju arterij, ko postanejo vodniki bolj omejene mase krvi (sl. 101) in sam krvni tlak pade.

Hipertrofija ne vključuje tistih povečanj organov, ki so povezane s čisto fiziološkim procesom rasti in razvoja organizma. Mišična vlakna srca odraslega so debelejša od istega vlakna novorojenčka.

Sl. 99. Hipertrofija mišičnih vlaken. Za primerjavo, pravica je normalna

miokarda. Povečanje 20x10.

Sl. 100. Adaptivna hipertrofija in prestrukturiranje rebra na strani dolgoročne resekcije pljuč (prečni prerez). Levi običajen rob. Posteljnina kosti gre v smeri odebeljene parietalne pleure (droga I. K. Esipova).

10-krat, vendar to ne velja za pojav hipertrofije.

Morali bi ga pripisati hipertrofiji - niti resnični K niti neveljavni - tisti dobički telesne mase, ki jih povzročajo procesi, ki niso neposredno povezani s prilagodljivimi odzivi. Za tako imenovano elephantiasis (elephantiasis), označeno na udih in na drugih področjih telesa, ki vključuje rast vezivnega tkiva v ozadju kroničnih bolezni krvnega in limfnega obtoka, je značilno zmanjšano fiziološko stanje.

pošiljk, ne pa jih povečuje ali nadomešča prostih prostorov. Na isti osnovi hipertrofije ne vključujejo tumorjev, kot tudi malformacij, kadar se izkaže, da so posamezna tkiva ali organi nenavadne velikosti, kot je na primer opaženo z delnim gigantizmom okončin, s splanchnomegaly (ezofagus, čreva, uretri in Π.Π.).

Glavna razlika med imenovanimi procesi (tumorji, malformacije itd.) Od prave hipertrofije je ta, da je hipertrofija reverzibilni fenomen: če dražljaj, ki je povzročil razvoj hipertrofije, preneha delovati, hipertrofija izgine.

F AND 3 IN O l O g in h e C K in e M a X a H in Z M Y In C T in H H o in p p p o

Sl. 101. Ponovna kalibracija veje pljučne arterije z atelektazo in karnifikacijo ustreznih segmentov. Nastala je znotraj gube, ki jo prekrivajo zaraščene intime.

f in i. Velikost organov v telesu, kljub precejšnji funkcionalni labilnosti, še vedno ostane v mejah določenih vrednosti, značilnih za spol, starost, višino, poklic itd., tok kot harmonična celota. S povečanjem funkcionalne aktivnosti, ki presega meje normalnih odstopanj, se stroški energije povečajo. To je posledica delitve kompleksnih protein-lipoidnih in drugih kompleksov celične protoplazme v veliko število manjših, lahko oksidirajočih molekul. Takšno cepitev, ki vodi do povečanja osmotskega tlaka in acidoze, spremlja otekanje celične protoplazme, ki jo lahko opazimo, na primer na mišičnih vlaknih s podaljšanim vzbujanjem [Hill in Kupalov (Hill in P. S. Kupalov)]. Acidotične spremembe povzročajo tudi hiperemijo tkiva, ki prispeva k hipertrofiji.

Otekanje celic z absorpcijo pomembnih mas vode zmanjša koncentracijo strukturnih elementov citoplazme, njenih organoidov in po zakonu množičnega delovanja bodo vse kemijske reakcije v protoplazmi usmerjene v sintezo, saj je ta Oudet opremljen s pritokom ustreznih virov. Presnovni in energetski procesi spet postanejo skladni s tistimi oblikami celične aktivnosti, ki zagotavljajo moč citoplazmatskih struktur. Hkrati se celice same povečajo in njihova presnova, ki je enaka za vsak kubični mikron protoplazme, se na splošno dvigne na višjo raven. Celično hipertrofijo (kot tudi atrofijo) je treba obravnavati s stališča prilagoditve celične protoplazme, ki je sposobna obnavljati in samoregulirati njeno presnovo v skladu s funkcionalnimi zahtevami. Število mitohondrijev in Golgijevega aparata v hipertrofirani celici se poveča. Encimski procesi, njihova orientacija se ne spreminja.

Če »meje« hipertrofirane celice, njen volumen in površina ne dopuščajo zadovoljevanja vseh naraščajočih zahtev pri izmenjavi in ​​presnovi plina, potem se celica deli; obnavlja normalno

Razmerje med celično površino in njenim volumnom [100]: difuzija kisika in drugih metabolitov v celico in iz nje je, kot je znano, povezana s stanjem celične membrane in s procesi, ki se pojavljajo na celični površini.

Prilagodljivi pojavi vrste hipertrofije morajo vključevati tudi tvorbo velikih celic. Slednje so začasne hiperplastične konstrukcije, ki se pojavljajo pod določenimi pogoji, na primer med nastankom vnetnih granulomov, če so v tkivih težko absorbirati organske snovi. Giantne celice imajo ne samo visok encimski učinek, ampak tudi visoko koncentrirno sposobnost, zaradi katere kristalne strukture ("asteroidi") enostavno padejo iz tkiva.

Tako so hipertrofični procesi tesno povezani s hiperplastiko, t.j. s procesi celične neoplazme. V nekaterih organih se takšna hiperplazija praviloma izvaja (jetra, ledvice), v drugih pa se hiperplastični procesi ne odvijajo ali so zelo omejeni (mišice, živčni sistem) ali imajo posebno orientacijo (ogromne celice).

Hipertrofični in hiperplastični procesi so v mladosti bolj živahni.

Kot že omenjeno, hipertrofija (in hiperplazija) ni omejena na povečanje pretoka hranil. Izkušnje Claudea Bernarda, ki je prejel hiperemijo ušesa in njegovo povečanje med transekcijo simpatičnega živca, je treba interpretirati kot hipertrofijo tkiva v pogojih povišane temperature. To je bilo dokazano s potapljanjem enega zajca v toplo vodo nekaj tednov kasneje, to uho je bilo 1 cm daljše od kontrolnega (Bitszotsero, 1894). Poskusi s simpatektomijo na mladičih so imeli na splošno negativen rezultat [Harris in Wright (C. Harris in P. Wright, 1930)].

Glavna spodbuda za hipertrofijo ne bo sprememba temperature in ne povečana oskrba s hranili, temveč nevro-hormonalni kemični in mehanski impulzi, ki signalizirajo od ustreznih interoceptorjev. Vse to povečuje fiziološko raven delovanja danega funkcionalnega sistema (živca, žile, tkiva). Z drugimi besedami, ne samo povečano delo, ampak delo, ki ga nadzira telo, ki ima določeno biološko usmerjenost in smotrnost, ustvarja hipertrofijo.

Najpreprostejši primer hipertrofije in hiperplazije mehanskega izvora je kurja očesna, tj. hipertrofijo povrhnjice in pogosto tudi papile na koži.

Hipertrofični in hiperplastični procesi skupaj z njimi po biološki esenci so zelo blizu procesom regeneracije (poglavje VII). Vendar ni popolnega naključja, kaj šele identitete. Mnogi organi so dobro hipertrofirani (miokard, ledvice), vendar se relativno slabo obnavljajo. Hipertrofični procesi v živčnem sistemu so zelo slabo zastopani, regenerativni - precej močno.

Razlika med hipertrofičnimi in regenerativnimi procesi je v tem, da niso povezani s fizično izgubo snovi, temveč so tesno povezani s povečanjem funkcionalne aktivnosti organa kot celote.

H in s tn y e f o p m y g in p e p t p o f i in

G in p e p p o f in I z e p d c a. Srčna hipertrofija je najpomembnejši »fiziološki ukrep« organizma, ki se pojavi v procesu prilagajanja slednjega novim, višjim nivojem aktivnosti in predvsem aktivnosti srčno-žilnega sistema.

V vsakdanjem življenju najpogosteje govorimo o intenzivni telesni aktivnosti osebe, kot jo opazimo pri težkem fizičnem delu, pri dolgotrajnem atletskem treningu itd.

Stara opazovanja anatomov, ki kažejo, da velikost srca osebe ustreza velikosti njegove pesti, na splošno ustrezajo resničnosti in odražajo ne le rast in dodatek osebe, ampak tudi vlogo fizičnega dela v takšni korespondenci. Pokazatelji tega, kar je bilo povedano, so lahko klepetalnice, moversi in drugi poklici iz preteklosti. Obstajajo opažanja o hipertrofiji srca pri rikšah.

Športna hipertrofija se nanaša predvsem na desni prekat in očitno gre vzporedno s povečanjem števila malih kapilarnih delavcev. Opažanja o hokejskih prvakih po 2 mesecih treniranja so pokazala določeno povečanje velikosti srca.

Hipertrofija, povezana s fizičnim delom ali športom, je reverzibilen pojav. Torej, pri smučarjih (šampionih) ob koncu sezone se srce občutno zmanjša. V poskusu hipertrofija skeletnih mišic pri morskih prašičkih izgine 3 mesece po prenehanju usposabljanja.

Zelo pomemben je življenjski slog. Srce majhnosti in teže (200-240 g) se najpogosteje opazi pri osebah, ki imajo stalen življenjski slog ali so pogosto bolne. Udomačene živali imajo tudi relativno majhno srce [Bergmann (Bergmann, 1884)]. Srce divjega zajca je veliko večje od srca zajca, ki je v kletki. Znatno večja teža srca pri moških kot pri ženskah, zaradi večje udeležbe pri težkem fizičnem delu, večje prilagodljivosti nanj.

Izražajo se tudi skeptična stališča, ki kažejo, da je težnja po telesnem delu, športu, posledica dobro razvitega srca, tj. posamezne osebnostne lastnosti (wright). V tem je določena količina resnice.

Pri patologiji se pojavi hipertrofija srca, praviloma z določenimi okvarami komor in srčnih zaklopk, pa tudi s povišanim krvnim tlakom, ne glede na to, kakšna je (visok krvni tlak, tumorji nadledvične žleze, arterio-fistule, ateroskleroza itd.) ).

Kaj je bilo v nedavni preteklosti označeno kot »idiopatska hipertrofija srca«, se zdaj razume kot hipertenzija, ali kot bolezni presnove in endokrinih žlez (glikogenoza, basedovizm, tumor nadledvične žleze) ali kot deformacija, na primer kot posebna manifestacija splanchnomegaly (včasih družinsko).

Ker govorimo o povečanem delovanju srca, je običajno, da njegovo hipertrofijo označujemo s p a b o hipertrofiji in ker je ta hipertrofija izenačena, t.j. odškodnino zaradi motenj cirkulacije, potem pravijo tudi o kompenzacijski hipertrofiji. Ob enakih pogojih srčna hipertrofija doseže višje stopnje pri mlajših osebah.

Srčne komore imajo znano avtonomijo in pomembno funkcionalno mobilnost. Tako se v primeru insuficience bikuspidnega ventila pojavi hipertrofija levega atrija in levega prekata; ko se okrepi ista napaka, ko je ta pomanjkljivost kombinirana z mitralno stenozo, ko sistolični volumen levega prekata pade, njegova hipertrofija postopoma izgine in zamašitev krvi v levem atriju in v majhnem krogu povzroči novo stopnjo kompenzacijske aktivnosti srca, in sicer hipertrofijo desni prekat.

Zoženje ustja aorte daje močno hipertrofijo levega prekata, tj. enako delovno (kompenzacijsko) hipertrofijo, ki jo opazimo tudi pri hipertenzivnih stanjih, ki povzročajo veliko obremenitev tega dela srca.

Iz zgornjih primerov sledi, da lokalizacija hipertrofičnega procesa v srcu natančno sledi pogojem krvnega obtoka in odraža stanje dotoka krvi v srčne komore ter stanje perifernega krvnega obtoka v majhnih in velikih krogih.

Med glavnim procesom, ki je povzročil primarne organske ali funkcionalne spremembe v krvnem obtoku (endokarditis ventila, hipertenzija itd.), Se kompenzacijska srčna hipertrofija srca prenaša v drugačno lokalizacijo; To poudarja fiziološki pomen hipertrofije, njene biološke usmerjenosti in primernosti.

Mobilnost hipertrofičnih procesov je povezana tudi z dejstvom, da je tok povezan z dejstvom, da je v stanju duha. eep a z v in m in i p epex okoli d in t in z okoli yo p p okoli t in v približno o zhn o z t, t. v d e k o m p e n s c in y. Slednje pa ni zgolj izginotje hipertrofije kot morfološkega pojava ali transformacija hipertrofije v atrofijo kot antipod hipertrofije.

Izvedba kompenzacijskega prestrukturiranja srca pomeni več faz, ki so morfološko zajete.

V prvi fazi je stena ustrezne komore zgoščena. Toda kmalu se začne druga stopnja, ki se kaže v določenem raztezanju votline iste komore. V prekatih je ta ekspanzija vzdolžna, tako imenovani odtočni trak, tj. Črta, ki povezuje osnovo polnaravnih ventilov do najbolj oddaljene točke srca, se podaljša. V normalnem srcu ima ta linija približno 8–9 cm, v hipertrofiranem srcu pa se poveča na 11–13 cm. proga, ki povezuje vrh do točke pritrditve zadnjega jadra dveh (ali treh) kril, se morda ne bo spremenila.

Vzdolžno ekspanzijo prekatov srca spremlja povečanje sistoličnega volumna in označuje relativno povečanje sile tega prekata. Taka razširitev se zato običajno imenuje aktivna, kompenzacijska razširitev.

Tretja stopnja je dejansko začetek dekompenzacije in se lahko opredeli kot subkompenzacija. Morfološka ekspresija te faze (ne glede na to, ali je bilo srce močno ali nerazločno) je transverzalna in difuzna ekspanzija prekata. V nasprotju z vzdolžno razširitvijo se to podaljšanje imenuje pasivno, dekompenzacijsko (ali subkompenzacijsko).

Cross-difuzne oblike širitve same po sebi še ne dajejo očitne dekompenzacije. Zlasti prečna in razpršena ekspanzija levega prekata povzroči le relativno pomanjkanje žolčevoda, kar vodi do stagnacijskega kroga in kompenzacijske hipertrofije desnega prekata; prečna in razpršena ekspanzija desnega prekata povzroči relativno pomanjkanje tricuspa, povečanje venskega tlaka v desnem atriju in v votlih venah s splošnim povečanjem mase krvi, ki kroži, kar je tudi kompenzacijski pojav.

Tako so prečne in razpršene ekspanzije hipertrofiranega srca, ki stojijo na robu dekompenzacije, subkompenzacija. Nova fiziološka raven takšne subkompenzacije pomeni vključitev dodatnih kompenzacijskih mehanizmov, in sicer: povečanje srčnega utripa in povečanje arterijskega tona, do trajnih in pomembnih hipertenzivnih pojavov. Precejšnja količina takšne hipertenzije spremlja različne lokalizirane srčne napake pri ljudeh. V bistvu govorimo o refleksnih mehanizmih, ki se izvajajo preko receptorskih polj aorte in karotidnega sinusa.

Prehod subkompenzacije, ki se lahko, tako kot v prejšnjih dveh obdobjih, vleče več let, do dekompenzacije s značilnimi znaki, kot so cianoza, edem, huda kratka sapa itd. (četrta faza), odraža že pomanjkljivo prehrano miokarda in nepovratno izgubo moči srčnih kontrakcij; poleg tega zmanjšanje diastaze med sistolo in diastolo srca s palpitacijami in padajočim sistoličnim volumnom negativno vpliva na prekrvavitev hipertrofiranega miokarda.

Dekompenzacija narašča zaradi dejstva, da poteka lateralna (razpršena) ekspanzija tistih srčnih src, ki je nadomestila nezadostnost drugih komor, vključenih v kompenzacijo v prvih dveh stopnjah razvojnega procesa. Edem, cianoza itd. pojavijo se pri mitralni insuficienci, prav zaradi prisotnosti nezadostnosti trivalvnega ventila zaradi difuzne ekspanzije desnega prekata.

Prehod v popolno dekompenzacijo je praviloma povezan z novimi, in sicer destruktivnimi spremembami v mišičnih vlaknih srca, ki se izražajo v pojavu več manjših žarišč nekroze ali v degeneraciji maščob tipa tiger-srce (gl. Str. 76). Uničujoči procesi so povezani s hipoksijo, saj v hipertrofiranem miokardiju narašča nesorazmerje med maso miokarda, prostornino posameznih vlaken in številom kapilar. Pri hipertrofiji ta količina ostaja enaka, tako da je skupna površina, ki jo zasedajo kapilare, relativno, vendar se postopoma zmanjšuje.

Po Shipley (R. Shipley et al., 1937) se premer hipertrofiranega mišičnega vlakna srca poveča na 22,2 μ (norma 19 μ), njihovo število na mm 2 pa na 2670 (norma 3420).

Običajno ima novorojenček eno kapilaro na štiri, do 15. leta starosti eno do dve vlakni, še kasneje pa je to razmerje 1: 1. Ostaja tudi v hipertrofiranem srcu [Dokk (W. Dock), Wearn (J. Wearn) )].

Tako ali drugače, s progresivno srčno hipertrofijo, navsezadnje pride čas, ko normalna uporaba kisika v krvi (okoli 75%) ne bo zadostovala za njegovo hipertrofično aktivnost.

Kar se tiče hiperplazije mišičnih vlaken, jo nekateri avtorji dovolijo le v zvezi z zgodnjim otroštvom.

Vprašanje fizikalne in fiziološke osnove, tj. o mehanizmu hipertrofije srca, obravnavamo iz različnih perspektiv.

Hipertrofija mišičnih vlaken srca v vsakem primeru ni prva povezava v verigi dejavnikov, ki povečujejo delovanje srca. Ta izboljšava je predvsem posledica vzbujanja okrepljenih srčnih živcev, kar je povezano s povečanjem pretoka krvi v kapilarah miokarda.

Po analogiji s skeletnimi mišicami [Fikk (Fick)] se predpostavlja, da je faktor hipertrofije vlaken dejavnik njihovega raztezanja.

Starling na prvem mestu izpostavlja vzorce, ki so v ozadju. Ker je dolžina mišičnega vlakna določena z razmerjem med diastoličnimi in sistoličnimi volumni, bo vsaka nenavadna miokardna napetost povečala raztezanje, kar bo povzročilo impulze od interoreceptorjev do centralnega živčnega sistema, od koder se preko ojačitvenega živca srca prenaša dražljaj na hipertrofijo. Dražljaj je tudi dejstvo, da sistole ne spremlja več popolne sproščanje prekata iz krvi; tako bo dilatacija in prevelika razdalja definirana kot funkcionalni učinek, tj. maksimalno redukcijo in hipertrofijo kot morfološki pojav, ki določa nove dimenzije votlin srca in njegovih splošnih kontur.

Hipertrofijo miokarda vedno spremlja hipertrofija intersticijskih struktur, ki določajo stabilnost mišičnih vlaken in odražajo obseg njihovega raztezanja in krčenja. Te hipertrofije intersticijskih struktur se zato ne sme obravnavati kot znak dekompenzacije ali kot nadomestna fibroza zaradi smrti mišičnih vlaken.

Pri srčni hipertrofiji so tudi veje koronarnih arterij hipertrofirane. Povečujejo se tako po dolžini kot po premeru.

Na splošno zmogljivost koronarnih arterij ostaja neposredno sorazmerna s težo srca; prerez celotne količine arterijskih vej v hipertrofiranem srcu bo bolj razširjen [Garison in Wood (R. Harrison in 1. Wood), 1949].

Kot prilagodljiv pojav, ki se pojavlja vzporedno s hipertrofijo, je treba razmisliti o ekspanziji in neoplazmi tebesijskih žil. Z njihovo pomočjo se, odvisno od razlike v krvnem tlaku v srčnih komorah, zdi, da je prišlo do neposrednega prenosa krvi, na primer iz desnega prekata v levo in nazaj, mimo majhnega in velikega obtoka (A.I. Ozarai). To je lahko znano s pomanjkanjem prekatnega polnjenja iz ustreznega atrija.

Hipertrofični procesi v žilnem sistemu. Stene krvnih in limfatičnih žil ter njihov premer se lahko spremenijo. Hipertrofični in hiperplastični procesi na gladkih mišicah [101], elastična in arhirofilna vlakna lahko bistveno spremenijo strukturo žil do preoblikovanja kapilar v arteriole, arteriole in majhne arterije v velike glavne žile (glej sliko 46). povezana s pomembnimi spremembami krvnega obtoka, na primer z razvojem sorodnikov, zlasti v primerih motenj pretoka krvi skozi velike arterije (glej poglavje 111).

Običajne hipertrofične procese v arterijskem sistemu opazimo pri hipertenziji, dokler je izvajanje trenutnih presnovnih reakcij, ki ustrezajo funkciji ustreznih organov (možganov, ledvic, miokarda, črevesja itd.) Možno le z zvišanjem krvnega tlaka, zlasti v tem organu ali na tem območju. telo.

Organska in regionalna hipertrofija arterijskega sistema v hipertenziji ima kot osnovno načelo, da ima vsak organ dejansko svoj krvni obtok ne le morfološko, temveč tudi funkcionalno. Zato sta možna tudi organsko-regionalna hipertenzija in posledično arterijska hipertrofija.

Adaptivna (kompenzacijska) hipertrofija gladkih mišic arterij, medtem ko raste, se lahko spremeni tudi v nasprotno, tj. v dekompenzacijo. Nekroza in plazemsko namakanje arteriolov v hipertenzivnih krizah ponazarjata takšne prehode, kar kaže na paralitično stanje žil (glej sliko 52, 53).

Podobne slike so opažene tudi pri drugih organih, ki se dobavljajo z gladkimi mišicami [mehur, maternica, gastrointestinalni trakt (sl. 102)]. Hipertrofija teh organov z naraščajočimi ovirami, s prekomernim raztezanjem, se konča s paralizo in njihovo akutno ekspanzijo do lomljenja stene. Takšne izsledke opazimo, na primer v primerih stenotičnega raka črevesja, pri četrti venerični bolezni, ko je cicatricialna skleroza skoraj povsem pokrita anus in nadrejeni deli danke. Osupljiv primer paralize kot manifestacije dekompenzacije je lahko paraliza in akutna ekspanzija želodca med zožitvijo pilorusa, še posebej, če ga spremljajo fermentacijski procesi v želodcu.

Hipertrofijo žil opazimo s povišanjem venskega tlaka, na primer v sistemu portalne vene, v območju venskih pleksusov, ki nalagajo pomembne količine krvi, na primer v hemoroidnih venah. Hipertrofijo in splošno reorganizacijo strukture sten žil opazimo na področjih nastajanja arterio-venskih povezav, glomusov (glej sliko 93), itd.

Sl. 102. Huda hipertrofija tankega črevesa po resekciji pred letom dni (resecirana 3,7 m; prej 2/3 želodca za resekcijo razjed). Desna stena normalnega črevesa. Lupa

Hipertrofija limfnih žil nastopi predvsem zaradi razvoja močnih snopov gladkih mišic v njih, ki se opazi, ko limfna stagnacija, na primer v pljučih s pnevoksklerozo, v ledvicah z nefrosklerozo.

Hipertrofija krvnega sistema. Fiziološko hipertrofijo in hiperplazijo krvnega sistema opazimo pri plodu in novorojenčku, izraženo v velikem številu eritrocitov v krvi in ​​v difuzni hiperplaziji kostnega mozga. To je povezano s stanjem intrauterinega življenja, fiziološko hipoksijo, ki spodbuja razvoj obsežnega krvnega obtoka in sproščanjem v obtok povečanega števila rdečih krvnih celic.

Policitemija se pojavi pri ljudeh, ki živijo visoko nad morsko gladino, in kot kaže poskus, prilagajanje na pomembne višine spremlja povečana sposobnost eritrocitov, da absorbirajo kisik, kar zmanjšuje potrebo po povečani proizvodnji hemoglobina [D.B., 1938].

Pri patoloških stanjih se policitemija pogosto opazi med hipoksijo, ki je povezana s težavami pri dihanju (emfizem, pnevmoskleroza), s prirojenimi srčnimi napakami in z zastrupitvijo z ogljikovim monoksidom. Visoke stopnje hipoksije ne spremlja prilagodljiva policitemija.

Je precej jasna povezava hipoksije s policitemijo. Možno je, da govorimo o neposrednem uničenju rdečih krvnih celic in spodbujanju proizvodnje krvi s produkti razpadanja (P. Albitzky, Ya G. Uzhansky). Vrednost humoralnega faktorja potrjujejo eksperimenti Reismana (Reissrnan, 1950) s parabiotičnim parom podgan: če je ena od teh živali postavljena v komoro, ki je revna s kisikom, potem druga razvije policitemijo.

K prilagodljivi pojavi vključujejo različne premike krvi: levkocitoza, levkopenija, eozinofilija, trombocitoza itd. Slaba stran istih reakcij, ki kažejo na dekompenzacijske pojave v krvnem sistemu, se izraža v izumrtju tvorbe krvi (aplazija, alecija) in v njeni perverznosti levkemija, maligna anemija itd., n.).

Sl. 103. Kompenzacijska hipertrofija posameznih nefronov na ozadju desolacije in skleroze ledvic pri hipertenziji.

Hipertrofija pljuč. Opazen je v nekaterih poklicih kot delovna hipertrofija (stekleni plesalci, trobentači itd.) Ali pa se razvija v preostalih pljučih v odsotnosti druge ali po resekciji. Pri kuncu so hipertrofični pojavi v pljučih po resekciji drugega pljuča našli že po 9 dneh [Gellin (Hellin, 1906)]. Istočasno se odprejo »fiziološke atelektaze«, alveole se jasno razširijo, gladke mišice in elastični okvir v območju bronhiolov in alveolarni prehodi se zgostijo (AA B, rkun). Podobne pojave so opažene v zdravih delih pljuč s pogostim pnevmoklerozo.

Hipertrofija ledvic se razvije na račun r in n trofične motnje (npr. S Fallotovo tetrado) in ekspanzijo spiralnih tubulov [P. P. Yuriev, 1899; Oliver (J. Oliver, 1924)]. Z drugimi besedami, hipertrofirana ledvica ima enako število nefronov kot normalno, povečuje se le število celic, ki sestavljajo nefron. Te morfološke spremembe se očitno pojavijo šele po uporabi ustreznih rezerv, tj. vsi nefroni bodo vstopili v urinarni proces, kar pa ne velja pri normalnih pogojih (sl. 103).

Myp in Lukyanov (R. Moore in S. M. Lukjanow, 1929) sta pokazala, da 63% nefronov deluje v normalni ledvici podgane in 95% v prvih dneh po nefrektomiji. V prihodnosti se bo število nefronov spet zmanjšalo glede na očitno splošno pravilnost telesnih teles, da imajo rezerve strukturnih in funkcionalnih enot.

Med agenezijo druge ledvice, po njeni odstranitvi ali po napredovani atrofiji, opazimo hipertrofijo ledvic.

Hipertrofija obeh ledvic pri podganah je označena s povečanim vnosom beljakovin. To ni povezano le z sproščanjem sečnine, temveč tudi s stroški energije, s kemijskimi postopki za deaminacijo aminokislin, tj. s spremembami v presnovi beljakovin [Mac Ki (L. McKey et al. 1926), - 1938]. Injekcija sečnine v krvni obtok spodbuja razmnoževanje ledvičnega epitela v preostali ledvici.

Kompenzacijska (vikar) hipertrofija ledvic po odstranitvi enega od njih se razvije v 40 dneh, če ni poškodb organov, ki uravnavajo diurezo, zlasti hipofize. V nekaj tednih po nefrektomiji psa, kunci, nosijo še večjo obremenitev preostale ledvice.

Funkcija posamezne ledvice je pri osebi izravnana po 4-8 dneh. Kompenzacijo po enostranski nefrektomiji olajšuje dejstvo, da gastrointestinalni trakt močno izloča številne snovi, zlasti vodo (S. I. Georgievsky, 1935).

Hipertrofija ledvic se hitro razvije v primerih, ko se ligatura nanaša na enega od ureterjev; istočasno je ledvica na nasprotni strani hipertrofirana in hkrati kot refleksni adaptivni odziv nastopi pomembno povišanje krvnega tlaka.

Starost je zelo pomembna. Če odstranite eno ledvico s petdnevnega podgana, bo povečanje preostale ledvice doseglo 65%. Če se ta operacija izvede na podganah pri starosti 540 dni, se bo preostala ledvica povečala le za 25% (Mac Ki et al., 1938).

Hipertrofija je lahko posledica retikularnega tkiva (s cirozo, levkemijo) in parenhima, katerega celice imajo izjemno sposobnost, da spremenijo svojo velikost in da nadomestijo izgubo snovi. B eksperiment tudi po izbrisu 3 /4 jetra 1-2 meseci je popolna uskladitev teže telesa.

Hipertrofija, povezana z značilnostmi endokrinih korelacij. Fiziološki prototip takšne hipertrofije je hipertrofija maternice in mlečnih žlez v obdobju nosečnosti in laktacije. Pri brejih maternicah postanejo gladka vlakna 8-10-krat daljša in 4-5-krat širša (Kelliker, 1856).

V poskusu z učinkom gonadotropnega hormona na morskega prašiča je bilo mogoče pridobiti tako splošno hipertrofijo maternice kot lokalno v obliki vozlišč, ki spominjajo na fibroide. Enaka izkušnja s hipertrofijo rogov in telesa maternice je možna, kadar je izpostavljena estronu na kastriranih podganah.

Hipertrofični procesi BI in H H in - ka X so zelo gibljivi, z delno resekcijo pa tudi iz majhnega kosa levega jajčnika žrebca se razvije število zrelih foliklov in jajc s povratkom spolnega cikla, ki je značilen za odraslo žival.

Pri odstranitvi enega jajčnika se ne pojavi vikarjeva hipertrofija preostalega jajčnika; odstranitev enega jajčnika ne vpliva bistveno na cikel ovulacije in plodnost.

Hipertrofični procesi v testih so neaktivni. Odstranitev enega testisa ne povzroči preostale hipertrofije vikarja.

Odsotnost vikar hipertrofije v reproduktivnih žlezah je razložena z dejstvom, da prolaps ene žleze ne ustvarja funkcionalnega seva niti iz preostale žleze niti iz celotnega organizma. Bce vitalne funkcije posameznih vrednosti so shranjene po vsem in v kastrati.

V nasprotnem primeru nastanejo okoliščine, ko se odstrani ena ledvica, eno pljučnico. Višinska hipertrofija preostalega organa je delovna hipertrofija, razlog za katero je nastala subkompenzacija.

Hipertrofija skorje ni redka in se pogosto pojavi v obliki adenomatoznih vozlišč - adenoma (ali drndanja). Tako adenomatozno hipertrofijo lahko dobimo pri kastriranih novorojenih miših (samicah). Po odstranitvi ene od njiju so opazili tudi hipertrofijo virarja nadledvičnih žlez (A. K. Krytstopenko, 1906). Izkušnje so možne tudi pri parabiotskih stanjih, ko partner preživi adrenalektomijo.

Ker je pomembnost hormonov skorje nadledvične žleze pri lajšanju poteka ali celo izločanju nenamernih stanj, ki izvirajo iz poškodb, okužb itd., Dokazano, je naravno, da domnevamo, da so adenomatozna vozlišča skorje nadledvične žleze, ki so tako pogosta pri ljudeh, odraz specifičnih ravni teh stanj v preteklosti ali prisotni.

Hipertrofija O C T p O v K O B p o d j e L y D O h o e e je pogost pojav v različnih anomalijah prehrane in presnove. Takšno hipertrofijo lahko dosežemo s podaljšano infuzijo glukoze. Huda hipertrofija otočkov se pojavi pri novorojenčkih, ki so rojeni pri materah s sladkorno boleznijo; takšno hipertrofijo stimulira hiperglikemija.

V mladini so še posebej pogoste in morfološko najbolj izrazite g o p m o H a L L H s e p p p of in endokrine žleze. Običajno imajo značaj vozlov in so formalno označeni z strumami, ali d e n o - m in m i, i. nanašajo na tumorje.

Pravzaprav takšni adenomi v večini niso pravi tumorji in so načeloma prilagodljivi, tj. korelacije, reakcije kot odziv na določene dražljaje endokrinega, živčnega, menjalnega reda, ki odražajo fiziološke trenutke, ki niso vedno dešifrirani.

Adenomi obščitnične žleze pri boleznih kosti (paratiroidna osteodistrofija Recklingauzen, osteomalacija, rahitis, itd.), Adenomi ščitnice, nadledvične žleze, sprednji del hipofize (gigantizem, akromegalija, prezgodnji pubertet, iriostrofija, iritostrofija, irostrofija, irostrofija, t Langerhansovi itd. So preslikave kompleksnih korelacijskih premikov. Ko se pojavijo, se zdi, da ti adenomi krepijo takšne premike, kar potrjuje takojšnje odstranjevanje adenomov, trajno ali začasno lajšanje nastalih patoloških simptomov.

Tako kot druge oblike hipertrofije lahko adenomi (strume) spontano preidejo v regresijo. To se izraža v transformaciji adenoma v fibroadenome. Takšne transformacije lahko opazimo v mlečnih žlezah žensk, kjer se najpogosteje pojavijo adenomi, ki odražajo nekatere značilnosti spolnih funkcij. Analogija je lahko fibroidi maternice in njihova transformacija v fibroide in v čiste fibroide.

V isti hormonsko-presnovni osnovi se lahko hipertrofični in hiperplastični procesi razvijejo v blastomatske procese.

Raki na dojki, prostate so primeri tega. Na to kažejo tudi pomemben napredek pri zdravljenju teh rakov z hormonskimi antagonisti.

Sama možnost prehoda hipertrofičnih in hiperplastičnih struktur v prave neoplazme še enkrat dokazuje, da so prilagodljivi in ​​kompenzacijski procesi, ki so načeloma biološko redni in smotrni, le relativno primerni.

Adaptivni hipertrofični in atrofični procesi so opaženi tudi v tkivih notranjega okolja, tj. v intersticijskem in podpornem, predvsem v kostnem tkivu. Pri parenhimskih organih takšna hipertrofija njihove strome s prestrukturiranjem, na primer v hipertrofiranem miokardu, v bistvu odraža načelo enotnosti parenhima in strome.

Adaptivni procesi na strani kolagenskih, elastičnih, reticularnih vlaken so izraženi v povečanju njihovega števila, t.j. v hiperplaziji, kakor tudi pri spreminjanju njihove prostorske lokacije oziroma napetosti in bremena, ki obstajajo v tem telesu. Arhitektonija platnatih kosti, kot so glava in vrat femurja, njene epifize, natančno ustreza stresnim linijam, ki jih ustvarja masa telesa in pritrjene mišice. Če se celotna diafiza tibialne kosti odstrani iz psa, postane fibularna kost velika. Mladiček, rojen brez prednjih nog in prisiljen v skok, prejme spremembe v okostju, kot je okostje kenguruja [Fuld (E. Fuld, 1901)].

Kosti človekovega stopala zaradi bolečega stanja tistega, ki nikoli ni hodil, razkrivajo bolj verjetno strukturo kosti opice, ki je bolj prilagojena življenju na drevesih. Če naredite opice več let, njihove značilne strukture izginejo in pojavijo se nove. Če pes zašije zadnje noge, t. v bistvu spremeni gibanje in hojo, potem pa se bo precej prestrukturiralo v kostnih strukturah okončin, zlasti kolčni sklep se bo spremenil iz zaobljenega v valjast.

Adaptivno preoblikovanje kosti in mehkih tkiv opazimo s spremembami v inervaciji, vaskularizacijo. Pomembno prestrukturiranje kosti glede na njihovo dolžino, debelino, obliko in strukturo spužvaste snovi se pojavi pri športnikih (M. G. Prives, 1958). Na primer, nogometni igralci so opazili razvoj dodatnih kostnih tvorb. Vsi ti pojavi so načeloma reverzibilni.

Nastajanje sluzastih vrečk iz vezivnega tkiva nad kostmi, opaženo pri normalnih in patoloških stanjih, je prilagodljiv pojav, saj so takšne vrečke, kot blazine, napolnjene z vodo, dobro absorbirajo šok in pritisk od zunaj, zaradi česar je primerna protirevmatična naprava. F. Volynsky (1958) je dobil takšne vrečke iz vlaknastih vlaken v območju podpornega dela pestnice v poskusu pri preoblikovanju živali iz prsta v stop.

V tkivih, ki nenehno doživljajo pritisk, hrepenenje, peristaltiko, linearno napetost itd., Se pojavijo mnoge posebne strukture, ki na koncu ustrezajo funkcionalni ravni njihove mobilnosti in hkrati omejujejo to mobilnost. Tako v arterijskem sistemu pri hipertenzivnih boleznih nastajajo močni elastični okviri in membrane, kot tudi dodatni snopovi gladkih mišičnih vlaken, ki po eni strani fizično krepijo posodo, po drugi pa ji dajejo dodatno silo krčenja, medtem ko omejujejo maksimalne dimenzije samega lumna. Adaptivno prestrukturiranje vlaknastih struktur, endotelija itd. še posebej presenetljivo v očeh med nastankom arterio-venskih anastomoz, preklopnih arterij, na primer v pljučih z emfizemom, v miokardu z aterosklerozo.

Adaptivni procesi v tkivih notranjega okolja imajo ekstremno mobilnost, ki ustreza njihovemu fiziološkemu namenu. Beljakovine osnovne snovi vezivnega tkiva se lahko kombinirajo z drugimi beljakovinami, na primer s kolagenom med tako imenovano kolagenizacijo, sklerozo, hialinozo. Kolagen se lahko spremeni v elastin ali v snov, ki spominja na fibrin (»fibrinoidna degeneracija«).

Beljakovinska telesa se lahko polimerizirajo, tj. zgoščene, na primer, v obliki argirofilnih vlaken; lahko pa so, nasprotno, izpostavljeni depolimerizaciji, tj. gredo v tekočo fazo (A. I. Smirnova-Zamkova).

Načeloma lahko vsa tkiva notranjega okolja podvržejo dediferenciaciji in se ponovno diferencirajo v fibroblaste, histiocite, osteoblaste ali osteoklaste, odvisno od biokemičnih in fizioloških dejavnikov, ki so značilni za to okolje v tem trenutku.

Sl. 104. Prst kronične kronične pljučnice z razpršeno pljučno sklerozo in bronhiektazijo.

Mnogi razširjeni in poleg tega simetrično locirani hipertrofični in hiperalplastični procesi v bistvu ostajajo popolnoma nejasni. To so bobnasti prsti za kronične bolezni pljuč in srca (sl. 104). Ne gre samo za hipertrofijo mehkih tkiv, temveč tudi za rast kostnih struktur.

Nedvomno ima endokrina osnova podobne rasti v akromegaliji v obliki odebelitve kosti, predvsem zigomatičnih, mandibularnih, nadorbitalnih lokov, prstov, kakor tudi proliferacije mehkih tkiv, zlasti nosu, ustnic; pri tej bolezni je opažena splošna sgglanhnomegalija.

Prisotnost hiperplastičnih procesov v žleznem režnju hipofize pri akromegaliji nam omogoča sklepati, da je bistvo vseh pojavov pri tem trpljenju omejeno na rast in oblikovanje motenj kot najpogostejših funkcij organizmov. O hipertrofiji kot izrazu povečane funkcije tukaj ne moremo reči.

Antiteza akromegalije bo nanosom hipofize, tj. pritlikavost, v kateri je splošno zaviranje rasti. Osnova tega trpljenja so atrofične in sklerotične spremembe v žleznem delu hipofize.

Aristov V.I. O kompenzacijska hipertrofija jajčnikov. Diss. 1891.

B in p A. A. N. N., Procesi obnovitve v pljučih po kirurških posegih na njih. Diss. 1955.

B e l i ka n-G a b p in l e c k y y E. in B o p d e y n y A. Arhiv patologije, 1958, 2 (o spremembah v inervaciji reprodukcijskega sistema pri hormonski stimulaciji).

M e y s t e p B. Okrevanje jetrnega tkiva po odstranitvi njegovih celotnih delov, na [102] I5. Kijev, 1894.

M in X ay l približno v M. p O o srčni hipertrofiji. Sankt Peterburg, 1899.

Yu p e v P. O kompenzacijske hipertrofije ledvic. Sankt Peterburg, 1899.

B a u e r W. a. R o e n b e r g B. Amer. J. Pot. XII, 1960 (Hipertrofija glomerulov ledvic s Fallotovo tetrado).

C a rr I. možganska skorja v času smrti. Journ. Pathol, a. Bact., 1959, X.

D o s k W. J. Exp. Med. 1941, 74 (Kapilare v hipertrofiranem srcu).

H e r i n g H. Dtsch. med. Wsch, 1921, 7.

H i 11 A. a. K u p a 1 o v P. S. Proc. Roy. Soc. Serija B. 1930, 106 (Spremembe mišičnih vlaken med dolgotrajno stimulacijo).

K i r z h E. Untersuchungen uber tonogene Herzdilatation. Verh. d. dtsch. pathol. Gesellsch. 21. Tagung, 1926.

M o r p u r g o V. Virch. Arch. 150, 1897.

S h i p 1 e pri R. s sotr. J. Exp. Med. 1937, 65 (O razmerju med vlakni in kapilarami v hipertrofiranem srcu).

V redu in J. Bull. J. Hopk. Hosp., 1941, 68 (Razmerje kapilar in vlaken v hipertrofiranem srcu).