logo

Kaj je anemija pomanjkanja b12

B12 anemija pomanjkanja folne kisline (pogubna, megaloblastna) - bolezen, ki jo spremljajo patološke nepravilnosti v krvotvornih procesih. Stanje zaradi pomanjkanja vitamina B12 (kobalamin). Izraža se v znatnem pomanjkanju rdečih krvnih celic (eritrocitov), ​​beljakovin, ki vsebujejo železo, poškodbe osrednjega živčnega sistema in prebavil. Bolezen je relativno redko diagnosticirana in najpogosteje odkrita pri starejših. Najdemo ga pri nosečnicah. Izdaja neodvisno po dostavi.

Kaj je anemija pomanjkanja b12

Anemija z pomanjkanjem B12 je vključena v skupino megaloblastnih stanj. Značilno je značilno zmanjšanje hemoglobina, volumen rdečih krvnih celic zaradi nezadostnega vnosa, hitra poraba vitamina B12 in folne kisline.

Pomanjkanje kemičnih spojin povzroča poškodbe kostnega mozga. Patološki proces zajema živčno tkivo. Bolezen je nevarna ne le zaradi hipoksije tkiv organov. Lahko povzroči hude poškodbe možganov.

Patologijo je najprej diagnosticiral angleški zdravnik Thomas Addison. Ime pa nosi ime nemškega zdravnika Antona Birmerja, ki je opisal klinične simptome tega stanja.

Pomanjkanje B12 in folne kisline povzroča resna odstopanja v procesu nastajanja DNA, kar povzroča motnje v proizvodnji rdečih hematopoetskih zarodnih celic. Stanje spremljajo znaki motenj eritrogeneze: zmanjšanje števila eritrocitov in hemoglobina je zabeleženo z diagnostičnimi sredstvi. To vrsto anemije pogosto spremlja razvoj trombocitopenije in nevtropenije.

Vzroki anemije pomanjkanja folne kisline B12

Vzroki anemije zaradi pomanjkanja B12 so različni. To so:

  • pomanjkanje vhodnih vitaminov;
  • sindrom malabsorpcije;
  • povečana poraba razpoložljivih zalog kobalamina;
  • dedne bolezni, za katere so značilni moteni presnovni procesi B12.

Telo ni prilagojeno neodvisni proizvodnji kobalamina. Dopolnitev zalog nastane zaradi prejema s hrano. Glavni vir so meso, ribji izdelki, mlečni izdelki.

Priprava izdelkov s toplotno obdelavo vitamina B12 delno uniči in to je treba upoštevati tudi pri pripravi prehrane. Razlog za pomanjkanje je skladnost z načeli vegetarijanstva in zlorabe alkohola.

Drugi verjetni vzrok je kršitev procesov asimilacije kobalamina s sluznicami prebavil, ki jih povzroča vnetje črevesne sluznice (tanke sekcije), parazitske okužbe in motnje v procesu nastajanja grajenega faktorja.

Kaslajev faktor je predpogoj za popolno absorpcijo kobalamina. V nasprotnem primeru postane absorpcija folne kisline nemogoča, prikaže se skupaj z blatom.

Naslednje patologije lahko povzročijo pomanjkanje notranjega faktorja Casla.

  1. Bolezni prebavnega trakta, zlasti vnetje sluznice želodčne vreče, ki se pojavlja v atrofičnih in avtoimunskih oblikah. V prvem primeru se zabeleži zmanjšanje njegove velikosti in kršitev funkcionalnih sposobnosti, v drugem primeru pride do kršitve imunske funkcije.
  2. Maligna tvorba želodca.
  3. Odstranitev želodca (gastrektomija).
  4. Prirojeno pomanjkanje grajskega faktorja. Povzroča jo genska napaka, ki prispeva k kršitvi izločanja želodčnih celic.

Absorpcija vitamina skozi sluznice tankega črevesa. Naslednje patologije lahko kršijo vzroke:

  • enteritis;
  • tumorske novotvorbe;
  • resekcija tankega črevesa;
  • vzrok so parazitske okužbe.

Aktivna poraba kobalamina se pojavi v naslednjih primerih:

  • med nosečnostjo;
  • s hipertiroidizmom (povečana aktivnost ščitnice);
  • zaradi prisotnosti malignih tumorjev.

Pri dednih patologijah, zlasti pri dednem pomanjkanju transkobalamina II, Imerslund-Gresbekovega sindroma in drugih, lahko pride do motenj presnovnih procesov.

Patogeneza

Vnos vitamina B12 je možen samo z beljakovinskimi živili. Kombinirano v želodčni vrečki z notranjim faktorjem gradu, ki vstopa v črevo, ga uspešno absorbira sluznica tankega prebavnega trakta. Ko je njegova absorpcija poslabšana, nastane anemija pomanjkanja B12, ker prebavni trakt razgradi hrano in odstrani vitamin skupaj z blatom.

Stanje postane vzrok za disfunkcijo krvi, za katero je značilno zmanjšanje števila rdečih krvnih celic in hemoglobina. Vitamin B12 se prenaša v kostni mozeg, kjer sodeluje v procesu ustvarjanja rdečih krvnih celic. Z njegovo pomanjkljivostjo primanjkuje rdečih krvnih celic.

Z razvojem megaloblastične anemije obstajajo pomembne kršitve hematopoeze, ki jih spremljajo značilne spremembe v strukturi rdečih in belih krvnih celic. Spreminja se vrsta hematopoeze (normoblastično povečanje retikulocitov je značilno za popolnoma zdravo osebo). Celice kostnega mozga imajo mlado jedro v kombinaciji s staro citoplazmo. Zabeleži se veliko število bazofilnih megaloblastov.

Simptomi anemije pri pomanjkanju b12

Simptomi anemije s pomanjkanjem B12 se lahko pojavijo nekaj let po nastanku patološkega stanja. Bolezen napreduje počasi in med prvimi znaki je vredno poudariti:

Ko se razmere destabilizirajo, se oblikuje značilna klinična slika. Glavni simptomi so:

  • kršitve procesa eritropoeze;
  • poškodbe prebavnega trakta;
  • odstopanja v osrednjem in perifernem živčnem sistemu.

Kršitve procesa eritropoeze

Za anemijo pri pomanjkanju folne kisline B12 je značilno zmanjšanje ravni rdečih krvnih celic. Spodaj so navedeni značilni znaki okvarjene tvorbe krvi.

  1. Bledica, rumenkost kože, sluznice - stanje se oblikuje počasi, več mesecev, zaradi pomanjkanja hemoglobina in visoke vsebnosti bilirubina.
  2. Tahikardijo povzroča organska hipoksija.
  3. Srčne bolečine, ki jih povzroča aktivno delovanje miokarda na ozadju pomanjkanja kisika.
  4. Negativna reakcija na fizične napore - hitra utrujenost, omotica itd.;
  5. Omotica, redna omedlevica - izzvana s kisikovim stradanjem možganov;
  6. Utripa muhe na vidiku;
  7. Povečanje velikosti vranice, zaradi blokade kapilar v telesu z velikimi eritrociti.

Med boleznijo je mogoče diagnosticirati kronično pljučno srce - kompleksna kršitev hemodinamike. Redko se srečujejo.

Poraz prebavnega trakta

Motnje v prebavnem sistemu so eden prvih simptomov anemičnega stanja. Znake lahko preberete spodaj.

  1. Težave s prebavo zaradi pomanjkanja prebavnih sokov in encimov.
  2. Kršitve stolu - obstaja zamenjava zaprtja z drisko.
  3. Poslabšanje apetita - zaradi zmanjšanega izločanja želodčnega soka zaradi nastanka atrofičnega gastritisa.
  4. Izguba teže je posledica razvoja delne / popolne anoreksije in okvare prebavne motnje prebavnega sistema.
  5. Spreminjanje oblike in barve jezika - postane svetlo rdeč odtenek in postane popolnoma gladko.
  6. Kršitev zaznavanja okusa.
  7. Redna vnetja ustne sluznice - stomatitis, glositis, gingivitis.
  8. Vnetje in pekoč občutek v ustih, ki ga sproži poškodba živčnih končičev.
  9. Bolečine v trebuhu, ki nastanejo po jedi.
  10. Bolezen črevesa (celiakija).

Simptomatologija ni specifična in je sposobna spremljati druge bolezni.

Odstopanja v živčnem sistemu

Poškodbe centralnega živčnega sistema so razložene z neposredno vključitvijo kobalamina v proizvodnjo mielinskih ovojnic. Motnje procesov povzročajo razvoj nevroloških simptomov.

Možgani so prizadeti, klinične manifestacije bodo naslednje:

  • kršitev občutljivosti - se oblikuje na vseh delih telesa;
  • parestezije;
  • pomanjkanje doslednosti v delovanju mišic - ki se kaže v izgubi ravnotežja, nerodnosti itd.;
  • zmanjšanje mišične moči - izražena je atrofija mišičnega korzeta;
  • težave s praznjenjem črevesja in mehurja - ki se kažejo z zamudo ali inkontinenco;
  • duševne motnje - nespečnost, depresija, huda psihoza, halucinacije.

Nevrološki simptomi se oblikujejo zaporedno. Noge so najprej prizadete, nato želodec in telo, naslednje so prsti, vrat, obraz in glava. Razvijajo se najnovejše duševne motnje.

B12 pomanjkljiva anemija za otroka - pri otrocih in odraslih, ki jo spremljajo isti simptomi - je posebna nevarnost.

Diagnostika

Diagnoza anemije pri pomanjkanju B12 vključuje naslednje ukrepe.

  1. Zbiranje pritožb.
  2. Fizični pregled.
  3. Krvni test Zaznano je zmanjšanje števila retikulocitov, rdečih krvnih celic (eritrocitov). Patologijo spremlja anemija.
  4. Test urina
  5. Biokemija krvi. Pomaga določiti raven holesterola, glukoze, sečne kisline, kreatina itd. Povišana raven bilirubina je značilna za to bolezen.
  6. Analiza kostnega mozga. Študija punktatov omogoča pridobitev zanesljivih znakov bolezni: pospešeno nastajanje rdečih krvnih celic, megaloblastni tip tvorbe krvi.
  7. EKG Določa pogostnost miokardnih kontrakcij.

Pri diagnosticiranju anemije s pomanjkanjem B12 se bolniku po potrebi predpiše posvet s splošnim zdravnikom.

Zdravljenje

Zdravljenje anemije s pomanjkanjem B12 vključuje kombiniran pristop, ker morajo zdravniki ponovno vzpostaviti funkcionalnost treh sistemov hkrati.

Zdravljenje z anemijo s pomanjkanjem b12 - bolnik umetno dobi pomanjkanje vitamina. Indikacija za zdravljenje z vitaminom B12 je potrjena diagnoza in prisotnost jasne klinične slike anemičnega stanja.

Kobalamin se prednostno daje intramuskularno, vendar ga je dovoljeno vzeti v obliki tablet. Slednja možnost se uporablja, če je dokazano pomanjkanje elementa zaradi slabe prehrane.

Režim zdravljenja B12 izberemo individualno. Na začetku je enkrat na dan 500,0 - 1000,0 mg, ki se daje intramuskularno. Potem se odmerki vitamina B12 za anemijo popravijo.

Skupno trajanje zdravljenja je 6 tednov. Potem bolnik prejme vzdrževalni odmerek. Prejel bo 200 do 400 mg zdravila (dve do štiri injekcije na mesec). Včasih skozi vse življenje.

Pri jemanju kobalamina je potrebno spremljati učinkovitost protokola zdravljenja. Za to mora bolnik darovati kri dva do štirikrat na teden, da preveri učinkovitost in korekcijo terapije. Po okrevanju indikatorjev se izvede prehod na vzdrževalno zdravljenje. Darovanje krvi poteka le enkrat na mesec.

Pri diagnosticiranju pomanjkanja cianokobalamina se izvaja transfuzija krvi. Vendar pa je bolje, da pour rdeče krvi. Tehnika se izvaja le s hudo anemijo, ki ogroža življenje ljudi.

Indikacija je znižanje koncentracije hemoglobina pod 70 g / l. Hemotransfuzija se izvaja, kadar obstajajo simptomi predkomatoznega stanja ali če je pacient omejen na anemično komo. Po stabilizaciji stanje transfuzije preneha.

Pomemben korak v terapiji je popravek trenutne prehrane. Pomanjkanje kobalamina v začetnih fazah razvoja uspešno zdravimo z upoštevanjem načel prehranske prehrane. Sestava dnevnega menija mora vsebovati:

  • sok iz šljive;
  • zelena zelenjava;
  • žita;
  • olje;
  • Krema;
  • meso;
  • paradižniki;
  • korenje;
  • rdeča pesa;
  • koruza;
  • drobovina - jetra in srce;
  • ribe - trska, skuša, krap;
  • kunčje meso.

Ta živila vsebujejo velik odstotek folne kisline, vitamina B12.

Izdelavo prehranskega menija za diagnosticiranje anemičnega stanja mora obravnavati specialist, ki temelji na trenutnih simptomih in obstoječih zdravstvenih težavah. Upošteva se občutljivost različnih skupin živil na telo.

Preprečevanje anemije pri pomanjkanju b12

Preprečevanje anemije s pomanjkanjem b12 vključuje več dejavnosti.

  1. Vključitev v prehrano živil, ki vsebujejo velike količine kobalamina.
  2. Pravočasno zdravljenje patologij, ki prispevajo k nastanku anemičnega stanja, še posebej v vnetjih helmintov.
  3. Imenovanje vzdrževalnih odmerkov kobalamina v pooperativnem obdobju za resekcijo želodca / črevesja.

V primeru odkritja pomanjkanja vitamina B12 je izredno pomembno, da upoštevate vsa priporočila zdravnika. Z zgodnjo diagnozo anemične patologije in pravočasnim zdravljenjem je napoved izida bolezni ugodna. Stabilizacijo opazimo mesec dni po začetku zdravljenja.

Anemija pomanjkanja B12

Anemija s pomanjkanjem B12 (megaloblastna, pogubna, Addisonova birmer) je krvna motnja, za katero je značilna sprememba tvorbe krvi. Zaradi nezadostnega vnosa cianokobalamina v človeško telo, zaradi katerega trpijo različni organi: prebavni trakt, možgani itd.

Razlogi

Vzroki anemije zaradi pomanjkanja B12 so lahko različni. Glavni so:

  1. Pomanjkanje hranil v telesu. Ugotovljeno je bilo, da kršijo prehrano, zlasti med vegetarijanci, ki so popolnoma opustili uporabo ne samo mesa, ampak vse živalske proizvode.
  2. Kronični alkoholizem. Uporaba alkohola izzove razvoj hepatitisa in ciroze, kar dodatno spremlja tudi zmanjšanje dobave cianokobalamina v jetrih.
  3. Okvarjena absorpcija vitamina B12 v prebavnem traktu. Pojavlja se pri boleznih prebavnega trakta, ko se snov ne absorbira v črevesno sluznico in ne vstopa v krvni obtok, temveč se iz telesa izloča z blatom. Pojavlja se pri infekcijskem enteritisu, zastrupitvi s hrano, alergijskih reakcijah.
  4. Nezadostnost notranjega faktorja Castle. To se zgodi v primeru razvoja atrofičnega ali avtoimunskega gastritisa, raka želodca, delne ali popolne resekcije organa. Manj pogosto je pomanjkanje faktorja Casle posledica genske napake, zaradi česar se ne sintetizira v zadostni količini.
  5. Vdori črvov. Nekatere vrste parazitov v procesu vitalne dejavnosti porabijo velike količine vitamina B12, zaradi česar se snov ne absorbira v kri. Megaloblastno anemijo lahko povzroči parazitiranje široke trakulje.

Povečana telesna potreba po vitaminu B12 lahko povzroči razvoj Addisonove anemije. Podoben problem nastane med nosečnostjo, ko plod izvleče iz matere potrebne vitamine, elemente v sledovih in druge hranilne snovi, zato so ženske v položaju, ko so ogrožene.

Megaloblastna ali maligna anemija se pojavi, ko je v človeškem telesu motena presnova cianokobalamina. To je lahko posledica dedne pomanjkljivosti transkobalamina II s sindromom Imerslund-Gresbek.

Simptomi

Simptomi anemije zaradi pomanjkanja B12 se razvijajo dolgo časa. V prvih nekaj letih telo kompenzira insuficienco snovi, vendar se postopoma pojavijo manifestacije anemije:

  1. Primarni simptomi so šibkost, utrujenost, omotica. To je posledica zmanjšanja ravni rdečih krvnih celic in razvoja kisikovih stradanj vseh tkiv in organov.
  2. Rdeče krvne celice postanejo večje, vendar so hkrati izpostavljene povečanemu uničenju, ki se kaže v obliki sproščanja velike količine bilirubina, ki obarva kožo in sluznice rumene barve.
  3. Srčni utrip postane pogost, pojavijo se bolečine v srcu. Poveča obremenitev srčno-žilnega sistema.
  4. Velika slabost, nezmožnost opravljanja težkega fizičnega dela in celo standardne obremenitve. Zaradi kršitve transportne funkcije rdečih krvnih celic v krvi in ​​nezadostne oskrbe s kisikom.
  5. Omotičnost, pojav "muh" pred očmi, izguba zavesti.
  6. Velikost povečane vranice. To je povezano s kopičenjem velikih eritrocitov v telesu, pa tudi z blokado kapilar iz vranice.

Pernicious anemija vodi do poškodb drugih organov in sistemov, zlasti prebavnega in centralnega živčnega sistema.

Anemija povzroča naslednje simptome prebavnega trakta:

  1. Prebavne motnje. Spremlja ga nezadostna proizvodnja prebavnih encimov, zaradi česar se hrana ne prebavi, hranila pa se ne absorbirajo v sistemski krvni obtok.
  2. Ups stol. Prihaja do napetosti v črevesju, pojavijo se zgaga, slabost, zaprtje ali driska.
  3. Izguba apetita, izguba teže.
  4. Spremenite obliko in konfiguracijo jezika. Površina postane gladka, pride do izgube papil, tako da pridobi svetlo rdeč odtenek. Zaradi atrofije sluznice se pojavlja bolečina in pekoč občutek pri zaužitju začinjene hrane.
  5. Kršitev okusa. Zmožnost razlikovanja med okusnimi občutki se močno poslabša, do določenih vrst izdelkov pride do odpornosti.
  6. Okužbe ustne votline. Zaradi atrofije površinskih celic v ustih se zmanjša lokalna imunost. To prispeva k aktivaciji pogojno patogene mikroflore, kar vodi v razvoj infekcijsko-vnetnih procesov: glositis, gingivitis itd.

Škoda na živčnem sistemu v primeru megaloblastične patologije je povezana z dejstvom, da je cianokolabamin aktivno vključen v tvorbo mielinskih ovojnic živčnih vlaken. Posledica tega so poškodbe in skleroza.

Glavne manifestacije centralnega živčnega sistema:

  1. Poslabšanje občutljivosti. Lahko se pojavi na katerem koli delu telesa, ki ga okuženi živčni končiči inervirajo. Najpogosteje se ta težava pojavi v zapestjih in na prstih. Oseba ne more v celoti ceniti občutka mraza, toplote in celo bolečine. Možen razvoj parastezije v zgornjih in spodnjih okončinah (otrplost, mravljinčenje itd.).
  2. Slabljenje mišične moči. Celice atrofirajo, kar vodi do zmanjšanja njihove mase in velikosti. Z napredovanjem bolezni ni možen razvoj paralize.
  3. Disfunkcija medeničnih organov. Pojavlja se s podaljšanim pomanjkanjem cianokobalamina v človeškem telesu.
  4. Spremembe v psihi. Razvija se v poznejših fazah bolezni, če ni pravočasnega zdravljenja. V spremstvu možganske skorje je prišlo do razvoja sklerotičnih sprememb. Glavne manifestacije: motnje spomina, depresija, nespečnost, psihoze, krči, halucinacije.

Oblike in stopnje bolezni

Megaloblastna anemija ima različne simptome. To je odvisno od stopnje bolezni in stopnje pomanjkanja cianokobalamina.

V začetnih fazah bolezni znaki anemije pri pomanjkanju B12 niso zelo izraziti. Zelo težko jih je opaziti, zaradi česar se v poznejših fazah diagnosticira patologija.

V fazi razvitih kliničnih manifestacij perniciozne anemije simptomi vključujejo motnjo ne le pri hematopoetskem, temveč tudi prebavnem sistemu.

V poznejših fazah Addisonove Burmerjeve bolezni so se simptomi razširili na osrednji živčni sistem. To vodi do ostrega poslabšanja bolnikovega zdravstvenega stanja, izjemno je težko stabilizirati stanje.

Maligna anemija1 ima simptome, ki se razlikujejo v odvisnosti od oblike bolezni. V nekaterih primerih je patologija posledica pomanjkanja samo vitamina B12, v drugih primerih pa ga dodatno otežuje pomanjkanje folne kisline.

Diagnostika

Za diagnozo megaloblastične anemije ni dovolj, da vzamemo anamnezo in pregledamo bolnika. Oseba mora opraviti dodatne teste, med katerimi je glavna krvna slika. Zanj je značilna prisotnost velikih rdečih krvnih celic v razmazu - makrociti in megalociti. Celice imajo drugačno obliko (poikilocitoza), določajo se znaki patološke regeneracije (Joli telo, Kebotovi obroči). Megaloblasti, ki so običajno odsotni, gredo v periferno kri.

Anemija z megaloblastno boleznijo je hiperhromna, za katero je značilna visoka koncentracija hemoglobina v rdečih krvnih celicah.

Pomembno vlogo igra biokemična analiza krvi. Zmanjša se koncentracija kobalamina v krvi, poveča se raven metilmalonske kisline in prostega homocisteina. Koncentracija železa se poveča zaradi povečanega uničenja rdečih krvnih celic.

Za potrditev ali zavrnitev diagnoze mora bolnik opraviti punkcijo kostnega mozga, da izračuna mielogram. Hkrati obstajajo znaki draženja rdečega hemopoetičnega kalčka, velikosti eritrocitov in motnje zorenja celic trombocitov in levkocitov.

Zdravljenje

Zdravljenje bolezni mora biti celovito in namenjeno ne le zapolnjevanju pomanjkanja cianokobalamina, ampak tudi odpravljanju vzroka za patologijo. V težkih pogojih je prva pomoč sestavljena iz transfuzij rdečih krvnih celic.

Zdravila

V primeru anemije s pomanjkanjem B12 je predpisano zdravljenje ob upoštevanju kliničnih manifestacij bolezni in podatkov iz laboratorijskih raziskovalnih metod. Tako boste lahko izbrali optimalni odmerek cianokobalamina, ki je potreben za hitro izboljšanje bolnika.

Za zdravljenje bolezni potrebujete zdravila na osnovi vitamina B12, ki se injicira intramuskularno v 3-4 tednih. Po stabilizaciji bolnika in normalizaciji laboratorijskih parametrov je priporočljivo nadaljevati z uvedbo vzdrževalnih odmerkov.

Če patologijo spremlja pomanjkanje ne samo vitamina B12, ampak tudi železa, se priporoča sočasna uporaba pripravkov železa.

V primeru infestacije s črvi je treba določiti vrsto parazita in opraviti ustrezno deworming. Za ponovno vzpostavitev normalnega ravnovesja mikroflore v prebavnem traktu je potrebno uporabiti probiotike z uporabo encimskih pripravkov za prebavne motnje.

Pomembno vlogo pri okrevanju bolnika z megaloblastno anemijo ima pravilna, uravnotežena prehrana.

Ljudska pravna sredstva

Zdravljenje pogubne anemije bo učinkovitejše, če poleg zdravil uporabljamo tudi metode alternativne medicine. Z njihovo pomočjo je mogoče zvišati raven hemoglobina v krvi in ​​izboljšati procese absorpcije cianokobalamina v prebavnem traktu.

Terapevtska shema B12 - pomanjkljiva anemija:

  1. Sok z medom. Vsak dan morate vzeti 150 ml soka granatnih jabolk, limon, jabolk in korenja. Za izboljšanje okusa lahko dodate 1 žličko. med
  2. Sok korenja z limono. Sestavine pomešamo v enakih odmerkih in jih vzamemo na prazen želodec.
  3. Tinktura česna. Mletite 300 g zelenjave in nalijte 1 l alkohola. Zmogljivost se tesno zapre in postavi na temno, hladno mesto. Vztrajati 21 dni, seva pred uporabo. Ko perniciozna anemija, zdravljenje mora biti dolgo, za 3-4 tedne, morate vzeti zdravilo 20 kapljic 2-3 krat na dan.

Preprečevanje

Da bi preprečili razvoj slabokrvne anemije B12, se mora oseba držati uravnotežene prehrane in zaužiti zadostno količino živil, ki vsebujejo vitamin B12. Vegetarijanci morajo v jedilnik vključiti sojo in mleko ali pa redno jemljejo multivitaminske pripravke.

Če se pojavijo pritožbe zaradi poslabšanja zdravja ali vdora helmintov, opravite celovit pregled in zdravljenje. Ko se odkrije pomanjkanje cianokobalamina, začnite uporabljati vitaminske pripravke in redno opravite pregled pri specialistu.

Anemija pomanjkanja B12: vzroki, simptomi in zdravljenje

Anemija pomanjkanja B12 je bolezen, za katero je značilna oslabljena tvorba krvi in ​​jo povzroča pomanjkanje vitamina B12 v človeškem telesu. Ta patologija je precej redka, vendar je zaradi pomanjkanja vitamina B12 pogostejša kot pri ženskah, to pa je lahko posledica nosečnosti.

Vzroki anemije pri pomanjkanju B12

Sodobna medicina pozna veliko razlogov, ki izzovejo razvoj zadevnega patološkega stanja, vendar se vse zniža na pomanjkanje vitamina B12 v človeškem telesu. Zato je treba vzroke za anemijo zaradi pomanjkanja B12 upoštevati v povezavi z razlogi za pomanjkanje omenjenega vitamina.

Glavni razlogi za razvoj bolezni so:

  1. Neustrezen vnos vitamina B12 iz hrane. Človeško telo ne more samostojno sintetizirati tega vitamina, prihaja samo iz hrane. Rastline ne vsebujejo vitamina B12, njegov vir pa so samo meso, ribe, mlečni izdelki. Praviloma so ti izdelki vključeni v prehrano vsake normalne osebe, v primeru razvoja kroničnega alkoholizma ali stradanja pa je razvoj anemije pomanjkanja B12 skoraj neizogiben.
  2. Okvarjena absorpcija vitamina B12 v črevesju. Dejavniki, ki vodijo v tako okvarjeno funkcijo črevesja, so:
    • avtoimunski ali atrofični gastritis;
    • rak želodca;
    • prirojeno pomanjkanje notranjega faktorja Castle;
    • vnetne bolezni tankega črevesa (enteritis);
    • črevesni tumorji;
    • parazitske okužbe.

Seveda, kršitev črevesne absorpcije vitamina B12 bo potekala po odstranitvi dela želodca in tankega črevesa iz zdravstvenih razlogov.

  • Povečana uporaba vitamina B12 v telesu. Za normalno aktivnost telesa odrasla oseba potrebuje 3-5 μg na dan za zadevni vitamin. Toda pod določenimi pogoji se potreba po telesu za vitaminom B12 bistveno poveča in to se lahko zgodi, ko:
    • nosečnost - v fetusu hitro potekajo procesi rasti in delitve celic, ki zahtevajo več vitamina B12;
    • hipertiroidizem - velika količina ščitničnih hormonov vstopi v krvni obtok, metabolični procesi se povečajo in telo zahteva večjo količino zadevnega vitamina;
    • Maligni tumorji - vitamin B12 aktivno uživa takšni tumorji, preostali del telesa pa ne dobi ničesar.
  • Dedne bolezni, ki spremlja presnovo vitamina B12. Temu dejavniku je mogoče pripisati veliko skupino patologij, vendar bomo izpostavili le nekaj izmed njih:
    • Imerslund-Gresbeckov sindrom;
    • pomanjkanje transkobalamina II;
    • kršitev uporabe vitamina B12 v celicah.
  • Treba je omeniti, da je najpogostejši vzrok za razvoj anemije pri pomanjkanju B12 nezadosten vnos zadevnega vitamina v telo.

    Prosimo, upoštevajte: pogosto se v veganih razvije pomanjkljiva anemija B12, ki ne uživa živalske hrane. Dejstvo je, da ta vitamin ni v hrani rastlinskega izvora, zato bi morali vegani jesti živila, ki so umetno obogatena z B12, pa tudi posebne vitaminske komplekse. Preberite več o pomenu vitamina B12 v veganski prehrani in virih tega vitamina v članku »Vitamin B12 v prehrani veganov: zakaj je pomemben?«.

    Simptomi anemije pri pomanjkanju B12

    Rezerve tega vitamina v človeškem telesu so dovolj velike, zato klinične manifestacije anemije s pomanjkanjem B12 morda ne bodo dolgo časa. Bolezen se razvija zelo počasi in v začetnih fazah je značilna šibkost, povečana utrujenost in zaspanost - absolutno nespecifični simptomi.

    Glavne klinične manifestacije anemije s pomanjkanjem B12 so:

    1. Kršitev nastajanja krvnih celic. To se kaže v omotici in pogostih omedlevicah, bledici in rumeni barvi sluznice / kože, nestrpnosti do fizičnih naporov, bolečin v območju srca, hitrem srčnem utripu, pojavu "sprednjih pogledov" pred očmi in povečane vranice. Načeloma, ko se pojavi samo ena od zgoraj navedenih pojavov, mora oseba poiskati kvalificirano pomoč, sploh ni potrebno, da je hkrati prisoten kompleks simptomov nastajanja krvnih celic.
    2. Poraz prebavnega sistema. Ta simptom je najzgodnejši simptom anemije pri pomanjkanju B 12 in se bo manifestiral:
      • prebavne motnje;
      • zmanjšan apetit;
      • bolečine in pekoč občutek v ustih;
      • motnje okusa;
      • epigastrična bolečina po jedi;
      • pogoste okužbe v ustni votlini.
    3. Poškodbe živčnega sistema. Ponavadi se pojavijo samo v primeru zapostavljene oblike anemije pri pomanjkanju B12 in so:
      • senzorične okvare v prstih in zapestjih;
      • parestezije - odrevenelost, "mravljinčenje" v nekaterih delih telesa;
      • zmanjšana mišična moč;
      • težave z uriniranjem in defekacijo.

    Najbolj nevarna manifestacija anemije pri pomanjkanju B12 so duševne motnje, ki jih kažejo psihoze, depresija, halucinacije, konvulzije, nespečnost.

    Bodite pozorni: vsi simptomi obravnavane bolezni so nespecifični, kar pomeni, da lahko kažejo na razvoj drugih bolezni. Zato jih zdravniki vedno upoštevajo le v povezavi z drugimi diagnostičnimi podatki.

    Diagnoza anemije pri pomanjkanju B12

    Samo bolnikove pritožbe o zgoraj opisanih simptomih niso razlog za diagnozo zadevne bolezni. Postopek diagnosticiranja anemije pomanjkanja B12 je precej zapleten, saj bo potrebno izvesti naslednje dejavnosti:

    • pregledujejo kri z izvajanjem splošnih kliničnih in biokemičnih analiz v laboratoriju;
    • naredite punkcijo kostnega mozga.

    Še vedno pa je treba bolnika s sumom ali že ugotovljeno anemijo z pomanjkanjem B12 v celoti preučiti, saj bo treba določiti vzrok patologije.

    Zdravljenje anemije s pomanjkanjem B12

    Zdravljenje obravnavane bolezni se izvaja le na celovit način, saj se zdravniki soočajo z nalogo hitrega obnavljanja normalnega delovanja hematopoetskega, prebavnega in živčnega sistema.

    Zdravljenje z drogami

    Bistvo te vrste terapije je zdravljenje vitamina B 12 od zunaj. Indikacije za predpisovanje takega zdravljenja so potrjena diagnoza anemije pri pomanjkanju B12 in izrazita klinična slika zadevne bolezni.

    Priprava vitamina B12 se najpogosteje daje intramuskularno, dovoljena pa je tudi njegova zaužitje v obliki tablet v primeru natančnega določanja dejstva, da vitamin B12 s hrano ni dovolj zaužit.

    Zdravljenje bolezni se začne z intramuskularno injekcijo 500-1000 μg vitamina B12 enkrat na dan. Trajanje zdravljenja z drogami je vsaj 6 tednov, nato pa zdravniki pacienta prenesejo na vzdrževalno terapijo - odmerek v tem primeru bo 200-400 μg zdravila 2-4-krat na mesec. V nekaterih primerih se takšno vzdrževalno zdravljenje izvaja vse življenje bolnika.

    Bodite pozorni: V obdobju zdravljenja slabokrvne anemije B12 je treba bolnika nadzorovati glede učinkovitosti zdravljenja - kri se zbere za laboratorijsko testiranje 2-3 krat na teden. Kot pravilo, po 1 mesecu, je popolna normalizacija parametrov periferne krvi, slabitev nevroloških manifestacij, in delo prebavnega sistema je obnovljena. Takoj, ko se bolnik prenese na vzdrževalno zdravljenje, se za analizo vzame kri enkrat na mesec.

    Transfuzija krvi

    Ta metoda zdravljenja vključuje transfuzijo krvi bolniku, vendar pogosteje uporablja maso eritrocitov. Ker je ta metoda v določenem smislu precej težka in celo nevarna, se uporablja le, če je življenje bolnika neposredna grožnja zaradi razvoja pomanjkljive anemije pri B12. Pogojne indikacije za transfuzijo krvi:

    • huda anemija, kadar ima bolnik raven hemoglobina manj kot 70 g / l;
    • anemična koma, ki se kaže v izgubi zavesti.

    Ker je transfuzija krvi predpisana le s potrjeno diagnozo, se istočasno s tem postopkom predpiše tudi intramuskularno dajanje pripravka vitamina B12. Toda transfuzija krvi ali masa rdečih krvnih celic se takoj ustavi, takoj ko se odpravi življenjsko nevarno stanje obolelega stanja.

    Popravek moči

    Zelo pogosto je slaba anemija B12 zdravljena z dieto, vendar je to mogoče le s pravočasno diagnozo bolezni. Pacientov meni mora vključevati živila, bogata z vitaminom B12 in pomembna za zdravljenje anemije:

    • sok iz šljive;
    • zelena zelenjava, zelenjava, solate in žitarice za zajtrk;
    • meso, smetana in maslo;
    • pesa, korenje, koruza, paradižnik;
    • drobovina - goveje in piščančje jetra, srce;
    • trska, krap, skuša;
    • kunčje meso.

    Pomembno je, da jedo popolnoma in raznoliko. Tukaj je vzorec menija za dan za bolnike z diagnosticirano anemijo pomanjkanja B12:

    • 1 zajtrk - solata iz svežega zelja z dodatkom jabolk in kisle smetane, omleta, ovsena kaša z mlekom;
    • 2 zajtrka - čaj in 100 gramov sira (največja količina);
    • kosilo - boršč v mesni juhi s kislo smetano, ocvrt piščanec z kuhanim rižem in kompotom;
    • popoldanski čaj - odkup pasme;
    • večerja - meso zrazy z čebulo in jajcem, pire od korenja, ajda in skuta za skuto, šibki čaj;
    • za noč - kefir.

    Bodite pozorni: Za bolnike z diagnosticirano anemijo z pomanjkanjem B12 mora strokovnjak pripraviti prehranski meni, saj je treba upoštevati splošno zdravstveno stanje, prisotnost skupnih patologij in individualno dovzetnost organizma za različne proizvode.

    Prognoza za anemijo pri pomanjkanju B12

    Če je bila ugotovljena bolezen v zgodnji fazi razvoja, je bilo zdravljenje takoj predpisano in izvedeno, normalizacija perifernih krvnih parametrov pa se je pojavila v mesecu ali pol, prognoza pa bi bila zelo ugodna. Takoj po izvedbi glavne terapije se zdravje ponovno vzpostavi in ​​bolnik se vrne v običajni življenjski ritem. Če pa obstaja:

    • pozni začetek zdravljenja;
    • simptomi poškodbe osrednjega živčnega sistema;
    • pomanjkanje učinka zdravljenja;
    • dedna oblika anemije s pomanjkanjem B12,

    napovedi bodo neugodne. Najverjetneje bo bolnik prisiljen opraviti zdravljenje do konca svojega življenja, pogosto pa se huda oblika anemije pomanjkanja B12 konča v komi in je usodna.

    Anemija pomanjkanja B12 - stanje, ki ni smrtno nevarno, zelo zahrbtno. Če oseba posveti pozornost najzgodnejšim znakom zadevnega stanja, bo zdravnik lahko hitro ugotovil vzrok za razvoj bolezni in izvedel učinkovito zdravljenje.

    Tsygankova Yana Alexandrovna, zdravstveni komentator, terapevt najvišje kvalifikacijske kategorije

    9,917 skupaj pogledov, 4 ogledov danes

    Anemija s pomanjkanjem B12 in pomanjkanje folij: vzroki, manifestacije, diagnoza, zdravljenje

    Prej je bila anemija z pomanjkanjem B12 (Addison-Birmerjeva bolezen) imenovana maligna anemija ali perniciozna anemija. Prvi, ki je razglasil obstoj take bolezni in opisal to možnost, je bil zdravnik iz Anglije, Thomas Addison, in to se je zgodilo leta 1855. Kasneje je nemški Anton Birmer poročal o bolezni v podrobnejši obliki, vendar se je to zgodilo šele 17 let kasneje (1872). Vendar je akademski svet priznal primat Addisona, zato se je na predlog francoskega zdravnika Armanda Trousseauja patologija začela imenovati z imenom avtorja, to je z Addisonovo boleznijo.

    Preboj v raziskavi te hude bolezni se je zgodil že v dvajsetih letih prejšnjega stoletja, ko so ameriški zdravniki George Wipple, William Murphy in George Minot na podlagi svojih raziskav povedali, da je bolezen mogoče zdraviti, če so v prehrani bolnikov prisotne surove jetra. Dokazali so, da je slaba anemija B12 prirojena insolventnost želodca pri sproščanju snovi, ki zagotavljajo absorpcijo vitamina B12, za kar so leta 1934 prejeli Nobelovo nagrado za fiziologijo in medicino.

    Trenutno je megaloblastna anemija, povezana s pomanjkanjem cianokobalamina (vitamina B12), znana kot slabokrvna anemija B12 in kombinirana oblika zaradi pomanjkanja vitamina B12 in folne kisline (vitamina B9), kot anemija pomanjkanja B12.

    Kakšne so podobnosti in razlike?

    Kot smo že omenili, so anemija s pomanjkanjem B12 in B12-pomanjkljiva folna kislina vključena v skupino megaloblastne anemije, za katero je značilno zmanjšanje proizvodnje DNK, kar zmanjšuje širjenje celic, ki so sposobne hitrega deljenja. To so celice:

    • Kostni mozeg;
    • Skorja kože;
    • Sluznice;
    • Gastrointestinalni trakt.

    Med vsemi hitro rastočimi celicami so hematopoetske (hematopoetske) celice najbolj nagnjene k pospešeni reprodukciji, zato so simptomi anemije med prvimi kliničnimi manifestacijami teh megaloblastičnih anemij. Obstajajo pogosti primeri, ko poleg anemije (zmanjšanje ravni eritrocitov in hemoglobina) obstajajo tudi drugi znaki hematološke patologije, npr. Zmanjšanje števila krvnih plošč - trombocitov (trombocitopenija), nevtrofilnih levkocitov (nevtropenija, agranulocitoza) ter monocitov in retikulocitov.

    kri za anemijo zaradi pomanjkanja B12

    Zakaj so te različice anemije tako medsebojno povezane in kakšna je njihova razlika? Dejstvo je, da:

    1. Prisotnost in neposredna udeležba vitamina B12 je zelo potrebna za tvorbo aktivne oblike folne kisline, ki je zelo potrebna za proizvodnjo timidina - pomembne sestavine DNA. Ta biokemična interakcija z udeležbo vseh potrebnih dejavnikov omogoča popolno zagotovitev normalnega nastajanja krvnih celic in celic GIT (prebavil);
    2. Druge naloge so zaupane vitaminu B12: z njegovo udeležbo se posamezne maščobne kisline (LC) razgradijo in sintetizirajo. Pri nezadostni vsebnosti cianokobalamina je ta proces moten, škodljive, ubijanje nevronov pa se v telesu začne kopičiti metil malonska kislina, s tem pa se zmanjšuje proizvodnja mielina - snovi, ki tvori mielinsko ovojnico, ki ima električno izolacijsko funkcijo za živčne celice.

    Kot je za folno kislino, razpad FA v svojo udeležbo ne potrebuje in s svojo pomanjkljivostjo živčni sistem ne trpi. Poleg tega, če bolniku s pomanjkanjem B12 kot zdravilo predpiše folno kislino, bo za kratek čas stimulirala eritropoezo, vendar le, dokler ne bo presežena. Prekomerna količina zdravila bo prisotna v telesu, kar pomeni, da bo celo B12 prisoten v telesu, kar pomeni, da je celo tisti, ki je bil namenjen zagotavljanju okvare LCD. Seveda taka situacija ne vodi v dobro - živčna tkiva so še bolj prizadeta, globoke degenerativne spremembe v hrbtenjači se razvijejo z izgubo motoričnih in senzoričnih funkcij (kombinirana skleroza, mieloza tirnice).

    Pomanjkanje vitamina B12, skupaj s poslabšanjem razmnoževanja hematopoetskih celic in razvojem anemije, negativno vpliva na živčni sistem (NS), pomanjkanje folne kisline pa vpliva samo na delitev hematopoetskih celic, vendar ne vpliva na zdravje živčnega sistema.

    Pomen intrinzičnega faktorja

    Cianokobalamin iz hrane, zaužite v prebavnem traktu, absorbira tako imenovani notranji faktor (HF). To se zgodi tako:

    • V želodcu B12 se ne mudi, da bi se absorbiral z notranjim faktorjem, kot je bilo verjetno prej, da najde beljakovine-R in se z njim povezuje, v obliki kompleksa "Vit B12 + protein-R", ki gredo v dvanajstnik in že tam, pod vplivom proteolitika razgradnjo encimov;
    • V dvanajstniku se cianokobalamin sprošča iz beljakovin-R in v prostem stanju naleti na notranji faktor, ki je prispel tja, z njim komunicira in tvori drugi kompleks - »Vit B12 + VF«;
    • Kompleks “Vit B12 + HF” se pošilja v jejunum, najde receptorje, ki so zasnovani za notranji faktor, se z njimi povezuje in se absorbira;
    • Po absorpciji cianokobalamin "sedi" na transportni beljakovini transkobalamin II, ki jo odpelje na kraje glavne dejavnosti ali v skladišče, da ustvari rezervo (kostni mozeg, jetra).

    Očitno je, zakaj se toliko pomembnosti posveča notranjemu dejavniku, kajti če je z njo vse v redu, potem bo skoraj ves cianokobalamin, ki ga prejme od hrane, varno dosegel svoj cilj. V nasprotnem primeru (v odsotnosti HF) se samo 1% vitamina B12 razširi skozi črevesno steno in potem oseba ne bo dobila potrebne količine takšnega pomembnega vitamina.

    Dnevna potreba telesa po cianokobalaminu je od 3 do 5 µg in od 4 do 5 gramov na zalogi, zato je mogoče izračunati, da če se popolnoma izključi vnos vitamina B12 (npr. Med gastrektomijo), se bodo zaloge iztekle v 3- 4 leta. Na splošno je oskrba z vitaminom B12 namenjena za 4-6 let, medtem ko bo folna kislina v odsotnosti prejemanja izginila čez 3-4 mesece. Zato lahko sklepamo, da pomanjkanje B12 med nosečnostjo ne ogroža, če je bila pred tem raven normalna, vendar je folna kislina, če ženska ne uživa surovega sadja in zelenjave, povsem sposobna padati pod dovoljeno mejo in ustvariti primanjkljaj (razvoj pomanjkanja folne kisline) ).

    Vitamin B12 se nahaja v živalskih proizvodih, folna kislina je prisotna v skoraj vseh živilih, cianokobalamin pa je zelo toleranten na toplotno obdelavo za dolgo časa in je shranjen za vstop v telo, ki ga po 15 minutah vrenja ne moremo povedati o folni kislini. sled ostane...

    Kaj je razlog za pomanjkanje teh vitaminov?

    Pomanjkanje cianokobalamina je lahko posledica naslednjih razlogov:

    1. Nizek vnos vitamina B12 iz hrane (ko oseba na lastno pobudo ali iz drugih razlogov izgubi izdelke, ki nosijo telo cianokobalamin: meso, jetra, jajca, mlečni izdelki) ali popoln prehod na vegetarijanstvo (vitamin B12 je težko najti v hrani rastlinskega izvora);
    2. Kršitev izločanja notranjega dejavnika zaradi atrofije sluznice, ki nastane zaradi dedne občutljivosti, izpostavljenosti strupenim snovem, učinka protiteles in razvoja atrofičnega gastritisa kot posledice tega. Podobne posledice čakajo na bolnika v primeru popolne odstranitve želodca (gastrektomija), izguba samo dela organa pa ostane nedotaknjena;
    3. Pomanjkanje receptorjev, ki jih potrebuje intrinzični faktor, da se veže, kar se pojavi na vseh oddelkih gastrointestinalnega trakta Crohnove bolezni, divertikul in tumorjev tankega črevesa, tuberkuloze in resekcije ileuma, črevesnega infantilizma (celiakija), kroničnega enteritisa;
    4. Konkurenčna absorpcija cianokobalamina v gastrointestinalnem traktu s črvi ali mikroorganizmi, ki se hitro razmnožujejo po uporabi anastomozov;
    5. Motnja eksokrine funkcije trebušne slinavke in posledica tega je kršitev delitve beljakovin-R, ki preprečuje vezavo vitamina B12 na notranji faktor;
    6. Precej redka, podedovana anomalija je znižanje transkobalamina in prekinitev gibanja cianokobalamina v kostni mozeg.

    Z vitaminom B9 je vse veliko enostavnejše: vsebuje ga skoraj vsi proizvodi, se izjemno absorbira v zdravem črevesju in ne čuti potrebe po notranjem dejavniku. In težave se pojavijo, če:

    • Prehrana zaradi različnih okoliščin bolnika je izredno slaba;
    • Oseba, ki trpi za anoreksijo, namerno noče jesti;
    • Starost bolnika je starejša;
    • Alkohol se »pretrese« od odtegnitvenega sindroma s podaljšanim trdo pitjem (ne do polnega obroka - ne vzpenja se);
    • Obstaja sindrom motene črevesne absorpcije (bolezni prebavil: Crohnova bolezen, celiakija, intestinalni tumorji itd.) - glavni vzrok anemije zaradi pomanjkanja B12;
    • Potreba po folni kislini narašča, kar se dogaja med nosečnostjo, nekaterimi kožnimi boleznimi (luskavica, dermatitis), zmanjšana uporaba (alkoholizem, prirojene bolezni folatne presnove).

    Mimogrede, pomanjkanje vitamina B9 ni tako redko pri ljudeh, ki so prisiljeni jemati antikonvulzive dolgo časa, vključno s fenobarbitalom, zato je treba to dejstvo upoštevati pri predpisovanju takšne terapije.

    Kako se pojavijo pomanjkljiva stanja B12 in B9?

    Če se opisana stanja imenujejo anemije, potem je samoumevno, da so za njih značilni vsi simptomi anemije:

    1. Hiter začetek utrujenosti, tudi z minimalno fizično aktivnostjo, šibkostjo, zmanjšano zmogljivostjo;
    2. Epizode črnenja v očeh;
    3. Nagnjenost k hipotenziji (nižji krvni tlak);
    4. Respiratorna odpoved (želja po pospešitvi koraka ali drugih gibanj povzroči kratko sapo);
    5. Ponavljajoči se glavoboli, pogosto omotični;
    6. Pogosto zaznana kršitev ritma (tahikardija);
    7. Bleda koža, svetlo rumena (subikteričnost);
    8. V ustni votlini se pojavijo težave z znaki, ki so značilni za glositis: papile so atrofirane, površina jezika je lakirana, jezik se nabrekne in boli;
    9. Lahko se pojavi povečana jetra in vranica;
    10. Zabuhlost spodnjih okončin;
    11. Pogosto blato, ki pa se lahko spreminja z zaprtjem;
    12. Znatno zmanjšanje apetita in posledično teže.

    Ker obstaja triada sindromov s pomanjkanjem cianokobalamina (poškodbe krvi, prebavil in živčnega sistema) in pomanjkanje folne kisline, živčni sistem ne trpi, naslednji simptomi, ki kažejo na vpletenost živčnega sistema v patološki proces, veljajo le za B12- pomanjkljivo stanje:

    • Vzpenjalna mieloza (degenerativna patologija hrbtenjače), ki v resnosti ni v korelaciji s kliničnimi manifestacijami anemije;
    • Periferna polinevropatija z mišično oslabelostjo, motnjo občutljivosti in zmanjšanimi refleksi tetive;
    • V drugih primerih so na podlagi anemije, depresivnih stanj, motenj spomina opazili redko - duševne motnje.

    Opozoriti je treba, da se stanja pomanjkanja B12 in folija ne razlikujejo hitro in simptomi niso posebej bogati. Do nedavnega so bolezni pripisovali patologiji starosti, čeprav je v zadnjih letih prišlo do nagnjenosti k »pomlajevanju« - taka anemija se je začela pojavljati pri mladih.

    Diagnostika

    Klinično izražena ikterična bledica in rumenkost kože so znaki, ki dajejo bolniku možnost takoj poslati v laboratorij, kjer se začne diagnoza stanja folije in B12.

    V prvi fazi laboratorijskih raziskav obstaja sum na megaloblastno anemijo:

    1. Popolna krvna slika (UAC) je značilna za takšna stanja: nizka raven rdečih krvnih celic in hemoglobina, trombocitopenija, nevtropenija s polisegmentacijo, CP je običajno višja od 1, makrocitoza, poikilocitoza, anizocitoza, eritrociti - Jolly body, Kebot obroči;
    2. Povišane vrednosti bilirubina zaradi nevezane frakcije v biokemičnem krvnem testu (LHC).

    Glede na to, da lahko drugačna hematološka patologija (hipoplastična in aplastična bolezen, hemolitična anemija, levkemija) podobno podobo periferne krvi, mora bolnik opraviti punkcijo hrbtenjače, v kateri so megaloblasti (značilen znak anemije z pomanjkanjem B12), velikanske megakariocite in celic vrste granulocitov.

    Po laboratorijskih preiskavah (ali vzporedno z njimi) pacient praviloma čaka na »grozen postopek« - fibrogastroskopijo (FGS), po kateri je jasno, da je želodčna sluznica atrofirana.

    Medtem pa nadaljnja diagnoza pomanjkanja B12 zaradi pomanjkanja vitamina B9 zahteva njegovo ločitev od anemije. Zelo pomembno je, da skrbno zberemo zgodovino pacienta: preučimo njegov življenjski slog in prehrano, temeljito prepoznamo simptome, preučimo stanje srčno-žilnega in živčnega sistema, za določitev diagnoze pa še vedno potrebujemo laboratorijske teste. In tukaj je treba opozoriti, da je diferencialna diagnoza teh dveh anemij v vsakem primeru težka za običajne laboratorije, ker je treba določiti količinske vrednosti vitaminov:

    • Mikrobiološka metoda še zdaleč ni popolna in daje le približne rezultate;
    • Radioimunološke študije niso na voljo prebivalcem vasi in majhnih mest, saj analiza zahteva sodelovanje sodobne opreme in zelo občutljivih reagentov, ki so privilegij velikih mest.

    V tem primeru bi bila analiza urina koristna za diferencialno diagnozo, ki določa količino metilmalonske kisline v njej: z anemijo s pomanjkanjem B12 se njegova vsebnost izrazito poveča, medtem ko pri pomanjkanju folij raven ostane nespremenjena.

    Zdravljenje

    Zdravljenje pomanjkanja folne kisline je v glavnem omejeno na imenovanje tablet vitamina B9 v odmerku 5-15 mg / dan. Če pa je diagnoza pomanjkanja folne kisline še vedno vprašljiva, je priporočljivo začeti zdravljenje z intramuskularnim dajanjem cianokobalamina. Nasprotno - nasprotno - to je nemogoče, saj bo z anemijo z pomanjkanjem B12 uporaba folne kisline še poslabšala situacijo.

    Pri zdravljenju anemije z pomanjkanjem B12 temelji na treh načelih:

    1. Popolnoma nasičite telo s cianokobalaminom, tako da je dovolj za opravljanje funkcijskih nalog in se deponira v rezervi;
    2. Zaradi vzdrževalnih doz nenehno dopolnjujte zaloge;
    3. Če je mogoče, poskusite preprečiti razvoj slabokrvnosti.

    Ni treba posebej poudarjati, da je glavna stvar pri zdravljenju pomanjkanja B12 dajanje cianokobalamina, ob upoštevanju sprememb v krvi in ​​resnosti nevroloških simptomov, če se pojavi.

    • Običajno se zdravljenje začne z intramuskularnim dajanjem cianokobalamina v odmerku 500 mcg na dan in oksikobalaminom - 1000 mcg vsak drugi dan;
    • Če so izraženi simptomi poškodbe živčnega sistema (mieloza zvočnikov), se odmerek B12 poveča na 1000 mcg (vsak dan), poleg tega pa se doda 500 mcg adenosilkobalamina v tabletah, ki sodeluje pri menjavi, vendar ne vpliva na tvorbo krvi;
    • Pojav v krvnem testu hipohromije rdečih krvnih celic v ozadju terapevtskih ukrepov ali v primeru mešanih oblik bolezni (B12- + anemija pomanjkanja železa) je osnova za predpisovanje pripravkov železa;
    • Pri transfuzijah rdečih krvnih celic se zatečejo v posebnih primerih: če so znaki kisikovih stradanj možganov in simptomi anemične encefalopatije jasno označeni, pride do progresivnega srčnega popuščanja in če obstaja sum anemične kome - zelo nevarno stanje za bolnika;
    • Istočasno je določen terapevtski učinek na dejavnike, ki so lahko povzročili pomanjkanje vitamina B12, z naslednjim namenom: deworming (zdravila in odmerki so odvisni od vrste helmintov), ​​zdravljenje bolezni prebavil, kirurgija za želodčni rak, normalizacija črevesne flore, Razvita je prehrana, ki zagotavlja ustrezen vnos vitamina B12 v telesu.

    Le nekaj dni po začetku terapije se izvede kontrolni izračun retikulocitov - kriza retikulocitov bo dokaz, da je bila taktika zdravljenja pravilno izbrana.

    Ko je stanje krvi prepoznano kot normalno, se pacienta prenese na vzdrževalno zdravljenje: najprej vsak teden in nato vsak mesec bolniku injiciramo 500 µg B12, poleg tega pa vsakih šest mesecev predpisujemo 2-3-tedensko terapijo z vitaminom (podporno zdravljenje z vitaminom B12). ).