Sosudinfo.com

Pomanjkljiva anemija b12 - oslabljena tvorba krvi, ki jo lahko odkrijejo laboratorijske preiskave krvi (CBC). Pogosto je ta patologija najdena med rutinskim pregledom. Če oseba ne spremlja svojega zdravja, se stanje poslabša in zahteva takojšnje in dolgotrajno zdravljenje.

Splošne informacije o bolezni

Ta bolezen ima več kot eno ime. anemija pomanjkanja b12 imenujemo tudi perniciozna anemija. To ime je izposojeno iz latinščine in pomeni nevarno ali destruktivno bolezen. Drugo ime je megaloblastična anemija.

V čast znanstvenikov, ki so odkrili to patologijo in opisali procese patogeneze (pozno 19. - zgodnje 20. stoletje), se anemija B12 imenuje Addison-Birmerjeva bolezen.

Za Addison-Birmerjevo anemijo je značilno zmanjšanje števila rdečih krvnih celic (rdečih krvnih celic) in posledično zmanjšanje hemoglobina. Te patološke procese povzroča pomanjkanje cianokobalamina, tj. Vitamina B12 v človeškem telesu. Najprej trpijo živčni sistem in kostni mozeg. Staro ime patologije je maligna anemija.

Najpogosteje B12 razkriva anemijo zaradi pomanjkanja folne kisline. To patološko stanje se razvije, ko je v telesu pomanjkanje folne kisline.

Vzroki za patologijo

Etiologija (vzroki) megaloblastne anemije je zelo heterogena. Vključujejo način življenja in različne patološke procese, ki se pojavljajo v bolnikovem telesu. Vzroki anemije pri pomanjkanju B12:

1. Zelo pogosto je razvoj anemije pri pomanjkanju folija B12 povezana z neustreznim prehranskim obnašanjem bolnika. Ob upoštevanju stroge prehrane, vegetarijanskega načina življenja in posta lahko pride do te patologije. Nosečnice bi morale posebej paziti na svojo hrano in ne zavračati hrane živalskega izvora. V nasprotnem primeru se bo otrok rodil z diagnozo pogubne anemije.
2. Okvarjena funkcija absorpcije cianokobalamina v kri.
3. Patološke spremembe črevesja (nastajanje tumorja), operacija na črevesju.
4. Pomanjkanje notranjega faktorja Castle. Lahko se veže z vitaminom B12 in zagotavlja njegovo pravilno absorpcijo v telesu. V nasprotnem primeru se lahko razvije megaloblastična anemija. Zmanjšanje tega faktorja je posledica več razlogov:
   - določene prirojene nepravilnosti;
   - avtoimunsko stanje;
   - vnetje želodčne sluznice (gastritis);
   - kirurški poseg.
5. Motnje črevesne mikroflore, tako imenovana disbakterioza, prispevajo k poslabšanju absorpcije vseh hranil.
6. Med nosečnostjo se potreba po tej snovi znatno poveča, zato lahko opazimo zmanjšanje hemoglobina.
7. Prekomerno uživanje alkohola vodi v povečano izločanje vitamina B12.
8. Okužba s črvi lahko povzroči tudi bolezen Addison-Birmer. V tem primeru paraziti absorbirajo veliko količino hranil, vključno z vitaminom B12.
9. Patologija ledvic in jeter vodi v povečano sproščanje tega koristnega vitamina. Tudi če je dovolj prehrane, bo še vedno pomanjkanje cianokobalamina.
10. Motnje hormonskega ravnovesja (bolezni ščitnice).
11. Maligne novotvorbe, ki lahko prizadenejo vsak človeški organ. V tem primeru pride do prekomerne absorpcije vitamina B12 z atipičnimi celicami.

Simptomatski simptomi

Simptomi anemije pomanjkanja B12 so precej različni. Pogosto pa se pojavlja dolga asimptomatska pot patologije. Tudi manifestacije Addison-Birmerjeve bolezni so pogosto splošne narave, zato ni mogoče takoj sumiti na tako resno bolezen.

Pernicious anemija ima hud potek, ki vključuje tri kompleksne simptome (tj. Sindrom). Pri pogubni anemiji obstajajo patološki simptomi krvi, živčnega in prebavnega sistema.

Simptomi krvi se združijo v en simptomski kompleks, ki ga imenujemo anemični. Pojavi anemičnega sindroma:

1. Hrup in zvonjenje v ušesih.
2. Oseba lahko čuti močne tremorje v prsih (srčni utrip), tudi v mirnem stanju.
3. Kratka sapa, hitro dihanje.
4. Splošna slabost, utrujenost.
5. Oseba lahko izgubi zavest.
6. Pokrov ali pogled.
7. Manjše bolečine v srcu.

Znaki megaloblastne anemije iz prebavil:

1. Pri pregledu lahko vidite zunanje spremembe v jeziku. Postane svetla (grimizna) in gladka, kot da je lakirana.
2. Bolnik lahko čuti pekoč občutek in mravljinčenje v jeziku.
3. Opažena izguba telesne mase.
4. Apetit izgine ali se zmanjša.
5. Zaprtje.
6. Slabost, bruhanje v hudih primerih.

Za maligno anemijo je značilno poškodovanje živčnih pleksusov na periferiji (kompleks nevroloških simptomov). V tem primeru bodo simptomi anemije pri pomanjkanju B12:

1. Mravljinčenje, odrevenelost in nelagodje v nogah in rokah.
2. Slabost mišic Pacienti včasih opazijo, da vse pade iz njihovih rok. To je posledica dejstva, da mišična vlakna oslabijo in se ne morejo spopasti z običajno obremenitvijo. Zato je v nogah tresenje in ekstremna utrujenost.
3. Motenje hoje.
4. Okorelost spodnjih okončin.

Če se megaloblastična anemija ne zdravi, lahko patološke spremembe vplivajo na možgane in hrbtenjačo. Simptomi anemije pomanjkanja B12 v tem primeru bodo:

1. Obstajajo krči. Lahko pride do kontraktilnih gibanj, tako malih kot velikih mišic.
2. V spodnjih okončinah opazimo zmanjšanje občutljivosti na vibracijska gibanja.

S strani notranjih organov opazimo tudi patološke spremembe. Želodčna sekrecija se močno zmanjša, sluznica pa atrofira. Velikost jeter in vranice narašča. To lahko določimo s palpiranjem prednje trebušne stene.

Obstajata dve obliki megaloblastne anemije:

1. Primarna oblika. Patologija se razvije zaradi genetskih sprememb v telesu. Pogosto najdemo pri dojenčkih.
2. Sekundarna oblika. Bolezen se pojavi pri odraslih. Njen pojav je povezan z vplivom neugodnih dejavnikov tako zunaj kot znotraj telesa.

Resnost bolezni

Resnost simptomov perniciozne anemije je odvisna od resnosti patološkega procesa. Obstaja več stopenj resnosti megaloblastne anemije. To ločevanje temelji na hemoglobinu v krvi bolnika:

1. Blaga škodljiva anemija - vrednosti hemoglobina v območju od 90 do 109 g / l.
2. Pernicious anemija zmerne resnosti - vsebnost hemoglobina v krvi je od 70 do 89 g / l.
3. Anemia Addison-Birmer huda - vsebnost hemoglobina v krvi je manjša od 69 g / l.

Za določitev resnosti megaloblastične anemije je treba poznati normalne vrednosti hemoglobina:

• za moške od 129 do 159 g / l;
• za ženske - od 110 do 129 g / l.

Diagnostični ukrepi

Diagnoza megaloblastne anemije je vrsta celovitih ukrepov:

1. Med začetnim zdravljenjem je treba bolnika podrobno pogovoriti. Potrebno je vprašati o vseh pritožbah, ki jih ima oseba. Kako dolgo je začel opažati poslabšanje svojega zdravja in dobrega počutja? Tudi zdravnik nežno ve, ali je dedna predispozicija za bolezni želodca, črevesja. Enako pomembni so življenjski in delovni pogoji pacienta.
2. Med pregledom se bolnikova koža in svetlo lakiran jezik ne moreta zdrsniti od zdravnika. Pri merjenju krvnega tlaka je izražena hipotenzija (nižje vrednosti). Hitro palpitacijo lahko določite s sondiranjem pulza ali auskultacije srčnega področja.
3. Laboratorijski test krvi. Za megaloblastno anemijo je značilno zmanjšanje števila trombocitov, eritrocitov in ritukulocitov. Raven hemoglobina se zmanjša, vendar se barvni indeks poveča. Običajno naj bi njegove vrednosti znašale od 0,85 do 1,05. Pri postavljanju diagnoze "megaloblastna anemija" barvni indeks 1,06 ali več.
4. Biokemijska študija krvi. Ta študija je bila izvedena z namenom ugotavljanja komorbiditet. V Addison-Birmerjevi bolezni so bile ugotovljene visoke ravni železa, bilirubina in laktat dehidrogenaze.
5. V serumu določite raven cianokobalamina. Zelo se je zmanjšal.
6. Analiza urina. Ta analiza bo pomagala ugotoviti primarne in s tem povezane bolezni.
7. Laboratorijska diagnoza kostnega mozga. Razkril je nastajanje rdečih krvnih celic v velikih količinah.
8. Za identifikacijo patologije srčne aktivnosti se izvede elektrokardiografija. Zaznavajo se tahikardija, aritmije in znaki pomanjkanja miokardnih hranil.

Zdravljenje

Če se želite znebiti simptomov megaloblastične anemije in ozdraviti bolezen, se morate obrniti na specialista, ki vam bo predpisal učinkovito zdravljenje. Zdravljenje perniciozne anemije se mora začeti z identifikacijo osnovne patologije. Če se odkrije tumor, je potrebno kirurško zdravljenje. Ob prisotnosti malignih novotvorb bo zdravljenje odvisno od stopnje bolezni. Gastritis zahteva tudi posebno zdravljenje, pri odkrivanju črvov pa se izvaja antiparazitska terapija.

Učinkovito zdravljenje škodljive anemije je popraviti raven vitamina B12. Več dni se daje intramuskularni cianokobalamin. Odrasli na dan morate vnesti 200 do 500 mikrogramov snovi, pri hudi bolezni Addison-Birmer, odmerek lahko povečate na 1000 mikrogramov na dan. Takšno zdravljenje je treba izvesti v treh dneh.

Ko se kazalniki izboljšajo, se odmerek zdravila zmanjša na 150 - 200. Injekcijo opravimo enkrat na 30 dni. Podporno zdravljenje anemije s pomanjkanjem B12 je zelo dolgo od 12 do 24 mesecev.

Če je megaloblastična anemija huda ali če je prišlo do anemične kome, je treba opraviti transfuzijo rdečih krvnih celic.

Ne brez brezfarmakološkega zdravljenja anemije pri pomanjkanju B12, ki je v prehrani. V dnevno prehrano je treba vključiti jajca, mlečne izdelke iz jeter in mesne jedi.

Da bi dosegli popolno okrevanje, je potrebno opraviti vsa dela strokovnjaka in zavrniti samozdravljenje

Preventivni ukrepi

Megaloblastno anemijo je lažje preprečiti kot zdraviti. Zato je treba upoštevati določena pravila:

1. Moram jesti prav. Jejte hrano, bogato s cianokobalaminom.
2. Bolezni želodca in črevesa je treba takoj zdraviti, da se izognemo neželenim učinkom.
3. Vsakih šest mesecev lahko pijete tečaj vitaminov, kot vam je predpisal zdravnik.
4. Po kirurškem zdravljenju želodca ali črevesja se cianokobalamin predpisuje v določenem odmerku.
5. Zdravila je treba jemati le po posvetovanju s strokovnjakom.

Zapleti

Če zdravnika ne obiščete pravočasno, se lahko pojavijo različni zapleti:

1. Napačna koma. Pri dolgotrajnem zmanjšanju števila rdečih krvnih celic opazimo stradanje možganskega tkiva. Z močno zmanjšanje rdečih krvnih celic, oseba izgubi zavest zaradi vztrajne hipoksije možganov. V tem primeru oseba nima odziva na okoljske dražljaje. To stanje je precej nevarno in brez ustrezne terapije lahko privede do invalidnosti ali smrti.
2. Vzpenjalna mieloza je patologija, povezana z lezijami perifernih živcev (to so živci, ki zagotavljajo komunikacijo med organi in možgani ter hrbtenjačo). Če je bolezen zmerne, potem je mišična oslabelost, kršitev občutljivosti kože in neugodje. Pri hudi patologiji lahko pride do paralize spodnjih okončin, spontanega uriniranja in inkontinence fekalij.
3. Razvoj patologije notranjih organov (jetra, ledvice, srce itd.).

Ne smemo pozabiti, da v primeru hude anemije pri pomanjkanju b12 nastajajoče patologije živčnega sistema postanejo trajne. Zato, ko se pojavijo prvi znaki bolezni, se je treba obrniti na terapevta. On bo predpisal potreben pregled. Če se odkrije anemija, bo bolnik napoten na hematologa za posvet.

Notranje bolezni / za študente medicine / Predavanja / IZBRANA predavanja (c) Matrica. Neo / B12-pomanjkljiva anemija

Kandidat medicinskih znanosti, izredni profesor V.A. Tkachev

V₁₂-pomanjkljiva anemija je huda progresivna anemija, ki se pojavi, ko je absorpcija vitamina B oslabljena₁₂, prihajajo s hrano, zaradi znižanega (ali odsotnega) izločanja notranjega želodčnega faktorja.

Nomenklatura imena te bolezni je drugačna in se v literaturi pogosto omenja kot perniciozna anemija (perniciosa - fatalna), Addison - Birmerjeva maligna bolezen (po priimku avtorjev) in tudi megaloblastična anemija (s hematopoezo).

Ljudje, starejši od 40 let, so bolni. Ženske so dovzetne za to bolezen dvakrat pogosteje kot moški in predvsem nad starostjo 50–60 let. Primeri B so znani₁₂-pomanjkanje anemije pri otrocih, ki so hranili kozje mleko ali suhe mlečne formule. Pojavnost se giblje od 20 do 60 primerov na 10.000 prebivalcev.

Zgodovinsko ozadje. Prvi opis te bolezni je izdelal Coombs leta 1822 in jo imenoval huda primarna anemija. Leta 1855 je Addisonov zdravnik opisal to trpljenje kot idiopatsko anemijo. Leta 1872 je Birmer objavil rezultate opazovanja skupine bolnikov, ki so imeli progresivno anemijo. Vendar pa se je možnost zdravljenja te bolezni pojavila šele leta 1926, ko sta Minot in Murphy odkrila izrazit terapevtski učinek pri dajanju surove jeter.

Tri leta kasneje je ameriški fiziolog Castl pokazal, da ima surovo meso, jetra, kvas, zdravljen z želodčnim sokom zdrave osebe, sposobnost, da povzroči remisijo pri bolniku s perniciozno anemijo. Kastlove študije so bile osnova za koncept, da je zaradi interakcije dveh dejavnikov - zunanjega, ki ga vsebuje surovo meso, surove jetra, kvas in notranje, ki ga proizvaja sluznica želodca, nastala anti-anemična spojina, ki zagotavlja fiziološko zorenje celic kostnega mozga.

Ugotovljena je bila narava zunanjega dejavnika - cianokobalamin (vitamin B)₁₂). Vitamin B₁₂ glede na potrebe organizma se ne uporablja samo za hematopoezo v kostnem mozgu, ampak tudi za normalno delovanje živčnega tkiva in prebavil.

Kompleksna spojina, ki je sestavljena iz peptidov (ki se pojavljajo v procesu pretvorbe pepsinogena v pepsin) in mukoidov (ki jih izločajo dodatne celice želodčne sluznice), se je imenovala gastromukoprotein ali notranji gradbeni faktor. Vloga intrinzičnega faktorja (gastromukoproteina) je tvorba vitamina B₁₂ kompleks, ki zagotavlja prenos cianokobalamina skozi črevo in preprečuje njegovo razpadanje in inaktivacijo. Resorpcija (absorpcija) vitamina B₁₂ pojavlja v ileumu. Nadalje se njegov vstop v portalni krvni pretok izvaja z uporabo proteinskih nosilcev: transkobalamin-1 (-globulin) in transkobalamin-2 (ulin-globulin), ki tvorita protein-B₁₂-vitaminski kompleks, ki se lahko odlaga v jetrih.

Etiologija. Glavni dejavnik v etiologiji bolezni je pomanjkanje endogenega vitamina B.₁₂, izvira iz kršitve njegove absorpcije zaradi prenehanja izločanja notranjega faktorja (gastromukoproteida).

Slaba absorpcija₁₂ posledica vnetja prebavnega trakta ali malignega procesa po subtotalnem ali popolnem odstranjevanju želodca po obsežni resekciji dela tankega črevesa. V redkih primerih se med normalnim izločanjem notranjega želodčnega faktorja razvije perniciozna anemija in je posledica prirojene odsotnosti transkobalamina-2, s katerim je vitamin B t₁₂ se veže in se dostavlja v jetra, ali kot posledica pomanjkanja beljakovinskega akceptorja (zaznavala) vitamina B v črevesju₁₂, potrebno za vnos cianokobalamina iz črevesja v krvni obtok. V nekaterih primerih obstaja genetski dejavnik v razvoju₁₂-pomanjkanje anemije zaradi prirojenega poslabšanja produkcije želodčnega faktorja ali prisotnosti protiteles proti parietalnim celicam.

Na videz₁₂-Naslednji dejavniki lahko povzročijo tudi pomanjkanje anemije:

oslabljeno sesanje₁₂ v tankem črevesu zaradi kroničnega enteritisa ali enteropatije glutena;

konkurenčno absorpcijo vitamina B. t₁₂ v tankem črevesu s širokim trakom ali mikroorganizmi;

popolna izključitev živil živalskega izvora;

dolgotrajno zmanjšanje eksokrine aktivnosti trebušne slinavke, kar povzroči kršitev delitve proteina R, brez katerega vitamin B₁₂ ne more priti v stik z mukopolisaharidom;

dolgotrajno dajanje nekaterih zdravil: metotreksat, sulfasalazin, triamteren, 6-merkaptopurin, azatioprin, aciklovir, fluorouracil, citosar, fenobarbital itd.

Patogeneza. Kršitev krvi za₁₂-za pomanjkanje anemije je značilen megaloblastni tip za vse tri krvne ohranjevalce: eritroid, granulocit in megakariocit. Opažamo neučinkovitost tvorbe rdeče krvi: oslabljeno diferenciacijo eritroidnih celic in pojav nenormalnih celic, kot so promegaloblasti, megaloblasti (velike celice z bazofilno citoplazmo in jedrom, ki vsebuje jedra).

Kot posledica pomanjkljive presnove folne kisline (zaradi pomanjkanja B₁₂), ki sodeluje pri nastajanju DNK, krši delitev celic. Posledica tega je izrazita intramedularna smrt eritroidnih elementov in zmanjšanje števila rdečih krvnih celic na obrobju.

Zaradi insolventnosti celičnih elementov krvi se poveča hemoliza, ki se kaže v hiperbilirubinemiji, urobilinuriji in povečanju stercobilina v blatu.

Za patoanatomske spremembe so značilne splošna anemija, rumenkost kože in sluznice, mastna distrofija miokarda, jetra, ledvice. Kostni mozeg je soćna, vijolićna zaradi hiperplazije.

Prebavne organe zaznajo atrofične spremembe v papilah jezika (njihova gladkost), vnetne spremembe (glositis), aftozni izpuščaji, razpoke (Gunterjev glositis) in atrofija sluznice lica, neba, žrela in požiralnika. Največja atrofija je registrirana v želodcu, za katerega je značilno redčenje sten, nastanek polipov. Črevesna sluznica je tudi atrofirana. Vranica je običajno običajne velikosti ali povečana.

Hepatomegalija je neizražena. Hemosideroza se odkrije v jetrih, vranici, ledvicah (zarjaveli odtenek na rezu) zaradi hemolize eritrocitov.

V živčnih vlaknih jezika (živčni pleksusi Meissnerja in Auerbacha), kot tudi v zadnjih kolonah hrbtenjače (žarišče z dezintegracijo mieliničnih živčnih vlaken), opazimo distrofne spremembe.

Klinične manifestacije₁₂-pomanjkljiva anemija se pogosto razvije postopoma: naraščajoča šibkost, slabo počutje, omotica, dispepsija, tinitus, nagnjenost k debelosti. Redko se bolezen začne akutno, s povišanjem telesne temperature na 38 ° C, hudo slabostjo.

Anemični sindrom je zaznamovan z letargijo, bledo kožo z limonasto rumeno obarvanostjo, včasih (pri 12% bolnikov) subtikterialno sklero. V periferni krvi je zabeležena anemija, pogosteje (58%) huda, z zvišanjem barvnega indeksa na 1,4, zmanjšanjem retikulocitov na 0,5-1,0% (pri tretjini bolnikov - retikulocitozo), poikilocitozo in prisotnostjo Jollyjevih teles in Cabotovih obročev. rdečih krvnih celic. Pogosto se je pokazala levkopenija, limfocitoza, trombocitopenija.

V kostnem mozgu so določeni znaki megaloblastičenskega tipa krvi.

Sindrom želodčne dispepsije (37,% opazovanj) se kaže v bruhanju, slabosti, izgubi okusa, izgubi apetita, do odpornosti do hrane, težki epigastriji, včasih disfagiji, pečenju jezika, sluznici ust. Pri endoskopiji so zaznane atrofične spremembe v sluznici požiralnika in želodca.

Za sindrom črevesne dispepsije je značilno nestabilno blato, hujšanje.

Glossitis se kaže v prisotnosti „poparjenega“ (rdečega) ali „lakiranega“ jezika z razpokami. Bolečina v jeziku je opažena pri 30% bolnikov z B₁₂-pomanjkanje anemije.

Sindrom zlatenice se pojavi pri 50% bolnikov in se kaže v subcikteriji skleralov in hiperbilirubinemiji.

Pri bolnikih z B je opazen sindrom spiralne mieloze (senzorična ataksija - oslabljena koordinacija gibov).₁₂-pomanjkanje anemije v 11% primerov in se razvije kot posledica oslabljene proprioceptivne občutljivosti zaradi atrofičnih procesov v zadnjih rogovih hrbtenjače. Obstajajo lahko drugi simptomi poškodbe živčnega sistema: parestezije, motnje delovanja medeničnih organov, zmanjšani refleksi.

Sindrom medrebrne nevralgije se pojavlja veliko pogosteje (do 30% primerov) kot znaki mieloze vzpenjače, ki se kaže v nevralgični bolečini vzdolž medrebrnega prostora in je tudi posledica funkcionalne insuficience živčnega tkiva prevodnikov.

Pri nekaterih bolnikih je prišlo do poškodbe lobanjskih živcev (optični, slušni, vohalni), prisotnost simptomov hrbtenične paralize (spastična parapareza z zvišanimi refleksi in klonusi).

Spremembe v centralnem živčnem sistemu se lahko kažejo kot sindrom psihomotoričnega vzburjenja (manično stanje z evforijo ali sindromom depresije z zmanjšanim spominom in kritikami - megaloblastno demenco).

Za srčni sindrom (v 15-20% primerov) je značilno pomanjkanje dihanja, palpitacije, bolečine v srčnem predelu, miokardiodistrofija. Med poslušanjem srca se sliši funkcionalni anemični hrup. Na EKG, zmanjšanje ST, širjenje ventrikularnega kompleksa.

Edematozni sindrom se pojavi, ko₁₂-pomanjkanje anemije v 80% primerov in se kaže v perifernih edemih, ki lahko dosežejo stopnjo anasarke zaradi okvare cirkulacije.

Povečana jetra (sindrom hepatomegalije) se pojavi pri 22% bolnikov, povečana vranica (sindrom splenomegalije) v 10% primerov.

Ko se ne zdravi₁₂-pomanjkanje anemije se lahko razvije škodljiv sindrom koma, ki se kaže v cerebralno ishemijo, izguba zavesti, arefleksija, padec telesne temperature, zmanjšanje krvnega tlaka, bruhanje, nehoteno uriniranje.

Za diagnosticiranje bolezni se opravi temeljit hematološki pregled, vključno s preučevanjem slike periferne krvi, točkovnih sternalnih in serumskih faktorjev, ki sodelujejo pri hematopoezi. Natančna diagnoza je zelo pomembna, ker v nekaterih primerih ti bolniki potrebujejo vseživljenjsko zdravljenje.

Hipersegmentacija nevtrofilcev (več kot pet jedrskih frakcij) periferne krvi je prva hematološka patologija z megaloblastnim statusom. Pri zdravi osebi lahko do 2% hipersegmentiranih nevtrofilcev kroži v krvi. Pri bolnikih z megaloblastno anemijo število hipersegmentiranih nevtrofilcev presega 5%.

Za hematopoezo kostnega mozga je značilen megaloblastičen tip, za katerega so značilni draženje rdeče krošnje in videz megaloblastov. Kostni mozeg je hipercelularen, saj poveča število rdečih krvnih celic. Zaradi motene delitve celic postanejo eritroidne celice zelo velike (megaloblasti). Zanje je značilna velika velikost, občutljiva struktura in nenavadna ureditev kromatina v jedru, asinhrona diferenciacija jedra in citoplazma.

V serumu bolnikov z B₁₂-pomanjkanje anemije je povečalo koncentracijo bilirubina, železa, feritina (železove beljakovine v jetrih). Aktivnost serumske laktat dehidrogenaze (LDH) se znatno poveča in poveča z napredovanjem bolezni. Serumski cianokobalamin je običajno nizek, vendar je lahko normalen.

Diferencialna diagnoza se izvaja z anemijo zaradi pomanjkanja folij. Pomanjkanje folne kisline se običajno opazi v mlajših letih, ne spremljajo pa jo atrofične spremembe v sluznici želodca in nevrološki simptomi.

Za odpravo anemije s pomanjkanjem folije se izvaja Schillingov test: daje se vitamin B.₁₂ parenteralno, ki se določi v urinu v minimalnih količinah pri B₁₂-pomanjkanje anemije in v velikih količinah - s pomanjkanjem folij. Pomembno je upoštevati, da je imenovanje bolnikov z B₁₂-Pomanjkljiva anemija folne kisline hitro prispeva k razvoju spiralne mieloze.

Ne smemo pozabiti, da simptomatska megaloblastna anemija povzroča tumorje želodca, tankega črevesa in slepega črevesa ter helmintsko invazijo (helmintsko).₁₂-anemijo), ki jo je treba odpraviti pri preverjanju diagnoze.

Razlikovati ga je treba tudi od eritromiolez (začetne oblike manifestacije levkemije), ki jih spremlja anemija, ki se pojavi z visoko vsebnostjo vitamina B v krvi.₁₂ in cianokobalamina, odpornega na zdravljenje.

Pri diferencialni diagnozi₁₂-anemija pomanjkanja je potrebna za določitev vzrokov.

Zdravljenje B₁₂-pomanjkanje anemije vključuje parenteralno dajanje vitamina B₁₂ ali hidroksikobalamin (presnovek cianokobalamina) v odmerkih, ki zagotavljajo zadovoljevanje dnevne potrebe in podvojitev skladišč. Vitamin B₁₂ vnesite 1000 mcg intramuskularno dnevno za dva tedna, nato enkrat tedensko do normalizacije ravni hemoglobina, potem pa preklopite na dajanje enkrat na mesec za celo življenje.

Oksikobalamin je po farmakoloških lastnostih tesno povezan s cianokobalaminom, v primerjavi s slednjimi pa je hitrejši v telesu in se v obliki aktivnega koencima še vedno zadržuje v krvi. Oksikobalamin se daje v odmerku 500–1000 mcg vsak drugi dan ali vsak dan. Ob prisotnosti nevroloških simptomov je treba zdravilo dajati v odmerku 1000 μg vsaka dva tedna v obdobju šestih mesecev.

V primeru mieloze vzpenjače se obsežni odmerki 1000 mg cianokobalamina dajejo dnevno 7–10 dni, nato dvakrat tedensko, dokler ne izginejo nevrološki znaki.

Začetek zdravljenja s kobalaminom hitro izboljša dobro počutje bolnikov. Eritropoeza kostnega mozga se po 12 urah po dajanju vitamina B pretvori iz megaloblastnega v normoblastično.₁₂. Zato je imenovanje vitamina B₁₂ v komatnem stanju se nanaša na nujne ukrepe. Retiklocitoza se pojavi na dan 3–5, njegov vrh (kriza retikulocitov) je najbolj izrazit na dan 4–10. Koncentracija hemoglobina se normalizira v 1-2 mesecih. Nevtrofilska hipersegmentacija traja do 10-14 dni.

Transfuzije mase eritrocitov so indicirane za takojšnjo odpravo simptomov hipoksije.

Po zdravljenju s kobalaminom se lahko razvije huda hipokalemija. Zato v procesu zdravljenja z vitaminom B₁₂ treba je skrbno nadzorovati vsebnost kalija v krvi in ​​po potrebi izvajati nadomestno zdravljenje.

Zdravljenje s kobalaminom je treba predpisati vsem bolnikom po popolni gastrektomiji. Da bi preprečili poslabšanje vitamina B₁₂ enkrat na dva tedna za 100 - 200 mcg.

Klinični pregled. Sick In₁₂-Primanjkljaj anemije je podvržen spremljanju, med katerim se stanje periferne krvi spremlja 1-2-krat na leto, kot tudi zdravljenje bolezni in stanj, ki vodijo v razvoj te vrste anemije.

Obstajajo različne sheme vzdrževalnega zdravljenja s kobalamini. Pri predpisovanju cianokobalamina se priporočajo vseživljenjski letni preventivni tritedenski tečaji 400-500 mcg vsak drugi dan ali mesečno dajanje zdravila od 500-1000 mcg zdravila. Hidroksikobalamin se priporoča z letnimi profilaktičnimi tečaji v enem injiciranju na teden (1 mg) 2 meseca.

Anemija pomanjkanja B12

. ali: Pernicious anemija (od latinske besede „usodna, nevarna“), megaloblastna anemija, Addison-Birmere bolezen, maligna anemija (zastarelo ime)

Anemija s pomanjkanjem B12 je bolezen, ki jo povzroča motnje nastajanja krvi (tvorba krvnih celic) zaradi pomanjkanja vitamina B12 v telesu.

Anemija se lahko razvije po 4-5 mesecih popolnega prenehanja vnosa vitamina B12 v telesu.

Simptomi anemije zaradi pomanjkanja B12

Vsi simptomi B₁₂ -pomanjkanje anemije, združene v tri sindrome (stabilen niz simptomov, združenih z enim samim razvojem).

• Anemično (tj. S strani krvnega sistema):
  • šibkost, zmanjšana uspešnost;
  • omotica;
  • omedlevica;
  • tinitus;
  • utripajoča "muha" pred mojimi očmi;
  • zasoplost (hitro dihanje) in palpitacije z majhnim naporom;
  • bolečine v prsih.

• Gastroenterološki (tj. S strani prebavnega sistema) sindrom:
  • izguba teže;
  • slabost in bruhanje;
  • zaprtje;
  • zmanjšan apetit;
  • pekoč občutek v jeziku - manifestacija glossitisa (spremembe v strukturi jezika zaradi pomanjkanja vitamina B)₁₂). Jezik postane svetlo rdeč ali rdeč, "lakiran" (z gladko površino).

• Nevrološki sindrom (tj. Na delu živčnega sistema). Za B₁₂ -Za pomanjkanje je značilna poškodba perifernega živčnega sistema (živcev, ki povezujejo možgane in hrbtenjačo z vsemi organi).
  • Utrujenost in nelagodje v udih.
  • Trde noge
  • Nestabilnost hoje.
  • Slabost mišic.
  • Pri dolgotrajnem pomanjkanju vitamina B₁₂ možganske poškodbe hrbtenjače in možganov, s svojimi simptomi: t
    • izgubljena občutljivost na vibracije (to je občutljivost na učinke vibracij na koži) v nogah;
    • pojavijo se epizode ostre mišične kontrakcije (krči).

Obrazci

Po resnosti, odvisno od vsebnosti hemoglobina (posebne snovi v rdečih krvnih celicah, ki prenašajo kisik) v krvi, so:

• blaga anemija (hemoglobin od 90 do 110 g / l, to je gram hemoglobina na liter krvi);
• zmerna anemija (hemoglobin od 90 do 70 g / l);
• huda anemija (hemoglobin manj kot 70 g / l).

Običajno imajo moški vsebnost hemoglobina 130/160 g / l. Primeri, v katerih se koncentracija hemoglobina v krvi giblje od 110 do 130 g / l, so vmesna vrednost med normalno in anemijo.

Razlogi

Pri zdravljenju bolezni bo pomagal hematolog.

Diagnostika

• Analiza anamneze bolezni in pritožb (ko (kako dolgo) se je pojavila splošna šibkost, motnje hoje, izguba apetita, slabost, težko dihanje in drugi simptomi, s katerimi bolnik povezuje njihov pojav).
• Analiza zgodovine življenja (ali ima bolnik kakšne kronične bolezni, ali so bili v družini prisotni primeri helmintske invazije (vnos okroglih ali ploskih črvov v človeško telo), ali so opazili dedne bolezni (npr. Gastritis - vnetje sluznice želodca itd.) ali ima bolnik slabe navade, če je dolgo časa jemlje zdravila, če so odkrili tumorje, če je bil v stiku s strupenimi (toksičnimi) snovmi.
• Fizični pregled. Določimo barvo kože (za B₁₂ za pomanjkanje anemije je značilna bledica kože), jezik se pregleda (značilen je barvni jezik z gladko površino), pulz se lahko pospeši, krvni tlak se lahko zmanjša.
• Krvni test At₁₂ pomanjkanje anemije se določi z zmanjšanjem števila eritrocitov (rdečih krvničk) in retikulocitov (eritrocitnih matičnih celic) s povečanjem njihove velikosti, zmanjšanjem hemoglobina (posebna spojina v eritrocitih, ki prenaša kisik), zmanjšanjem števila trombocitov (krvnih ploščic) s povečanjem njihove velikosti. Barvni indikator (razmerje koncentracije hemoglobina, pomnoženo s 3 do prvih treh števk števila rdečih krvnih celic) se spreminja navzgor: običajno je ta kazalnik 0,86-1,05, pri čemer je B₁₂ -pomanjkljiva anemija - višja od 1,05.
• Analiza urina Opravljene za identifikacijo povezanih bolezni.
• Biokemijska analiza krvi. Raven holesterola (maščobne snovi), glukoze (preprostih ogljikovih hidratov), ​​kreatinina (razgradni produkt), sečne kisline (razgradni produkt iz celičnega jedra), elektrolitov (kalij, natrij, kalcij) so ugotovili, da odkrijejo spremljajoče poškodbe organov. Za B₁₂-za pomanjkanje anemije je značilna povečana raven bilirubina (snov, ki se pojavi v krvi med razgradnjo rdečih krvnih celic), laktat dehidrogenaze (poseben encim (snov, ki pospešuje kemične reakcije) jeter), železo (zaradi zmanjšanja njegove uporabe za nastanek novih rdečih krvnih celic).
• Vitamin B v krvi₁₂ (s to boleznijo se zmanjša).
• Študija kostnega mozga, pridobljenega s punkcijo (prebadanje z ekstrakcijo notranje vsebine) kosti, najpogosteje prsnico (osrednja kost sprednje površine prsnega koša, na katero so pritrjena rebra). V kostnem mozgu pri₁₂-pomanjkljiva anemija je odvisna od povečane tvorbe eritrocitov in megaloblastnega tipa tvorbe krvi, to je velikih eritrocitov z ostanki jeder (običajno v zrelih eritrocitih ni jeder).
• Elektrokardiografija (EKG). Določimo povečanje srčne frekvence, hranilno okvaro srčne mišice, redkeje motnje srčnega ritma.
• Možno je tudi posvetovanje s terapevtom.

Zdravljenje anemije zaradi pomanjkanja B12

• Vpliv na vzrok B₁₂ -pomanjkanje anemije - odpravljanje črvov (okuženih v telesu ravnih ali okroglih črvov), odstranitev tumorja, normalizacija prehrane.
• Obnova pomanjkanja vitamina B₁₂. Vnos vitamina b₁₂ intramuskularno v odmerku 200-500 mg na dan. Ko se doseže stabilno izboljšanje, je treba dajati vzdrževalne odmerke (kot intramuskularne injekcije) - 100–200 mcg 1-krat na mesec za več let. Ko je živčni sistem poškodovan, odmerek vitamina B₁₂ povečanje na 1000 mikrogramov na dan za 3 dni, potem običajno shemo.
• Hitro dopolnjevanje števila eritrocitov (rdečih krvničk) - transfuzija mase eritrocitov (eritrociti, izolirani iz krvi darovalca) v skladu z vitalnimi indikacijami (to je z grožnjo za pacientovo življenje). Življenjsko nevarni bolnik z B₁₂-Dve državi primanjkuje anemije:
  • anemična koma (izguba zavesti brez odziva na zunanje dražljaje zaradi nezadostne oskrbe možganov s kisikom zaradi pomembnega ali hitro razvijajočega se zmanjšanja števila rdečih krvnih celic);
  • huda stopnja anemije (raven hemoglobina v krvi je pod 70 g / l, to je gram hemoglobina na liter krvi).

Zapleti in posledice

Zapleti B₁₂ -pomanjkanje anemije.

• Vzpenjalna mieloza je poškodba hrbtenjače in perifernih živcev (tj. Živcev, ki povezujejo možgane in hrbtenjačo z vsemi organi), ki se kaže v otrplosti in neprijetnih občutkih v okončinah, šibkosti mišic, včasih pomanjkanju občutljivosti in gibanja v nogah, inkontinenci urina in blata.
• Zdrava (to je, maligna) koma - izguba zavesti s pomanjkanjem odziva na zunanje dražljaje zaradi nezadostne oskrbe možganov s kisikom zaradi pomembnega ali hitro razvijajočega se zmanjšanja števila rdečih krvnih celic.
• Poslabšanje notranjih organov, zlasti v prisotnosti kroničnih bolezni (npr. Srce, ledvice, itd.).

Posledice B₁₂-pomanjkljiva anemija je lahko odsotna, ko je pravočasno začela celovito zdravljenje.

Ob poznem začetku zdravljenja postanejo obstoječe bolezni živčnega sistema nepovratne.

Preprečevanje anemije zaradi pomanjkanja B12

• Jedo živila, bogata z vitaminom B₁₂ (meso, jetra, jajca, mlečni izdelki).
• Pravočasno zdravljenje bolezni, ki vodijo v razvoj pomanjkanja vitamina B₁₂ (na primer helmintske invazije - vnos v človeško telo črvov (flatworms in roundworms)).
• Imenovanje vzdrževalnega odmerka vitamina b₁₂ po operacijah, ki vključujejo odstranitev dela želodca ali črevesja.

• Viri

Longo L.D. Harrisonova hematologija in onkologija. McGraw-Hill Medical, 2010, 768 str.
Abdulkadyrov K.M. Hematologija. M.: EKSMO, St. Petersburg: Sova, 2004. - 928 str.
Alekseev N.A. Anemija SPb.: Hipokrat, 2004. - 512 str.
Alpidovskiy V.K. in druge mieloproliferativne bolezni. Moskva: RUDN, 2012. - 32 str.
Anderson S., Poulsen K. Atlas hematologije. M: Logosphere, 2007. - 608 str.
Bulatov V.P., Cherezova I.N. in drugi, hematologija otroštva. 2. izd., Ext. in pererabat. - Kazan: KSMU, 2005. - 176 str.
Vorobev A.I. (Ur.) Priročnik za hematologijo. Zvezek 3. M: Newdiamed, 2005.- 416 str.
Drozdova M.V. Bolezni krvi. St. Petersburg, Star, 2009. - 408 str.
Kobets T.V., Bassalygo G.A. Predavanja o pediatrični hematologiji. Simferopol: KMU njih. S. I. Georgievsky, 2000. - 77 str.
Kozinets G.I. (Ur.) Praktična transfuziologija. M.: Praktična medicina, 2005. –544 str.
Kuznetsova E.Yu., Timofeeva L.N. Notranje bolezni: hematologija. Krasnojarsk: KrasSMU, 2010. - 114 str.
Lugovskaya S.A., Pochtar M.E. Hematološki atlas. Tver: Triad, 2004. - 242 str.
Mamaev N.N. Hematologija: vodnik za zdravnike. SPb.: SpecLit, 2008. - 543 str.
Osnove klinične hematologije. Ermolov S.Yu., Kurdibailo F.V., Radchenko V.G., Rukavitsyn O.A., Shilova E.R. - Ed. Radchenko VG Referenčni priročnik. - M: Dialect, 2003. - 304 str.
Solovyov A.V., Rakita D.R. Hematologija. Ryazan: Ryazanska državna medicinska univerza, 2010. - 120 str.
Televna L.G., Gritsaeva T.F. Interpretacija rezultatov avtomatizirane hematološke analize (klinični in laboratorijski vidiki). Omsk: OGMA, 2008. - 37 str.
Timofeeva L.N. Klinični sindromi v hematologiji. Metodična priporočila. - Krasnojarsk: KrasGMA, 2006. - 38 str.

Kaj storiti z anemijo zaradi pomanjkanja B12?

• Izberite primernega hematologa
• Preskusi prehoda
• Poiščite zdravniško pomoč
• Upoštevajte vsa priporočila

Anemija pomanjkanja B12: vzroki, simptomi in zdravljenje

Anemija pomanjkanja B12 je bolezen, za katero je značilna oslabljena tvorba krvi in ​​jo povzroča pomanjkanje vitamina B12 v človeškem telesu. Ta patologija je precej redka, vendar je zaradi pomanjkanja vitamina B12 pogostejša kot pri ženskah, to pa je lahko posledica nosečnosti.

Vzroki anemije pri pomanjkanju B12

Sodobna medicina pozna veliko razlogov, ki izzovejo razvoj zadevnega patološkega stanja, vendar se vse zniža na pomanjkanje vitamina B12 v človeškem telesu. Zato je treba vzroke za anemijo zaradi pomanjkanja B12 upoštevati v povezavi z razlogi za pomanjkanje omenjenega vitamina.

Glavni razlogi za razvoj bolezni so:

1. Neustrezen vnos vitamina B12 iz hrane. Človeško telo ne more samostojno sintetizirati tega vitamina, prihaja samo iz hrane. Rastline ne vsebujejo vitamina B12, njegov vir pa so samo meso, ribe, mlečni izdelki. Praviloma so ti izdelki vključeni v prehrano vsake normalne osebe, v primeru razvoja kroničnega alkoholizma ali stradanja pa je razvoj anemije pomanjkanja B12 skoraj neizogiben.
2. Okvarjena absorpcija vitamina B12 v črevesju. Dejavniki, ki vodijo v tako okvarjeno funkcijo črevesja, so:
   • avtoimunski ali atrofični gastritis;
   • rak želodca;
   • prirojeno pomanjkanje notranjega faktorja Castle;
   • vnetne bolezni tankega črevesa (enteritis);
   • črevesni tumorji;
   • parazitske okužbe.

Seveda, kršitev črevesne absorpcije vitamina B12 bo potekala po odstranitvi dela želodca in tankega črevesa iz zdravstvenih razlogov.

Povečana uporaba vitamina B12 v telesu. Za normalno aktivnost telesa odrasla oseba potrebuje 3-5 μg na dan za zadevni vitamin. Toda pod določenimi pogoji se potreba po telesu za vitaminom B12 bistveno poveča in to se lahko zgodi, ko:

• nosečnost - v fetusu hitro potekajo procesi rasti in delitve celic, ki zahtevajo več vitamina B12;
• hipertiroidizem - velika količina ščitničnih hormonov vstopi v krvni obtok, metabolični procesi se povečajo in telo zahteva večjo količino zadevnega vitamina;
• Maligni tumorji - vitamin B12 aktivno uživa takšni tumorji, preostali del telesa pa ne dobi ničesar.

Dedne bolezni, ki spremlja presnovo vitamina B12. Temu dejavniku je mogoče pripisati veliko skupino patologij, vendar bomo izpostavili le nekaj izmed njih:

• Imerslund-Gresbeckov sindrom;
• pomanjkanje transkobalamina II;
• kršitev uporabe vitamina B12 v celicah.

Treba je omeniti, da je najpogostejši vzrok za razvoj anemije pri pomanjkanju B12 nezadosten vnos zadevnega vitamina v telo.

Prosimo, upoštevajte: pogosto se v veganih razvije pomanjkljiva anemija B12, ki ne uživa živalske hrane. Dejstvo je, da ta vitamin ni v hrani rastlinskega izvora, zato bi morali vegani jesti živila, ki so umetno obogatena z B12, pa tudi posebne vitaminske komplekse. Preberite več o pomenu vitamina B12 v veganski prehrani in virih tega vitamina v članku »Vitamin B12 v prehrani veganov: zakaj je pomemben?«.

Simptomi anemije pri pomanjkanju B12

Rezerve tega vitamina v človeškem telesu so dovolj velike, zato klinične manifestacije anemije s pomanjkanjem B12 morda ne bodo dolgo časa. Bolezen se razvija zelo počasi in v začetnih fazah je značilna šibkost, povečana utrujenost in zaspanost - absolutno nespecifični simptomi.

Glavne klinične manifestacije anemije s pomanjkanjem B12 so:

1. Kršitev nastajanja krvnih celic. To se kaže v omotici in pogostih omedlevicah, bledici in rumeni barvi sluznice / kože, nestrpnosti do fizičnih naporov, bolečin v območju srca, hitrem srčnem utripu, pojavu "sprednjih pogledov" pred očmi in povečane vranice. Načeloma, ko se pojavi samo ena od zgoraj navedenih pojavov, mora oseba poiskati kvalificirano pomoč, sploh ni potrebno, da je hkrati prisoten kompleks simptomov nastajanja krvnih celic.
2. Poraz prebavnega sistema. Ta simptom je najzgodnejši simptom anemije pri pomanjkanju B 12 in se bo manifestiral:
   • prebavne motnje;
   • zmanjšan apetit;
   • bolečine in pekoč občutek v ustih;
   • motnje okusa;
   • epigastrična bolečina po jedi;
   • pogoste okužbe v ustni votlini.
3. Poškodbe živčnega sistema. Ponavadi se pojavijo samo v primeru zapostavljene oblike anemije pri pomanjkanju B12 in so:
   • senzorične okvare v prstih in zapestjih;
   • parestezije - odrevenelost, "mravljinčenje" v nekaterih delih telesa;
   • zmanjšana mišična moč;
   • težave z uriniranjem in defekacijo.

Najbolj nevarna manifestacija anemije pri pomanjkanju B12 so duševne motnje, ki jih kažejo psihoze, depresija, halucinacije, konvulzije, nespečnost.

Bodite pozorni: vsi simptomi obravnavane bolezni so nespecifični, kar pomeni, da lahko kažejo na razvoj drugih bolezni. Zato jih zdravniki vedno upoštevajo le v povezavi z drugimi diagnostičnimi podatki.

Diagnoza anemije pri pomanjkanju B12

Samo bolnikove pritožbe o zgoraj opisanih simptomih niso razlog za diagnozo zadevne bolezni. Postopek diagnosticiranja anemije pomanjkanja B12 je precej zapleten, saj bo potrebno izvesti naslednje dejavnosti:

• pregledujejo kri z izvajanjem splošnih kliničnih in biokemičnih analiz v laboratoriju;
• naredite punkcijo kostnega mozga.

Še vedno pa je treba bolnika s sumom ali že ugotovljeno anemijo z pomanjkanjem B12 v celoti preučiti, saj bo treba določiti vzrok patologije.

Zdravljenje anemije s pomanjkanjem B12

Zdravljenje obravnavane bolezni se izvaja le na celovit način, saj se zdravniki soočajo z nalogo hitrega obnavljanja normalnega delovanja hematopoetskega, prebavnega in živčnega sistema.

Zdravljenje z drogami

Bistvo te vrste terapije je zdravljenje vitamina B 12 od zunaj. Indikacije za predpisovanje takega zdravljenja so potrjena diagnoza anemije pri pomanjkanju B12 in izrazita klinična slika zadevne bolezni.

Priprava vitamina B12 se najpogosteje daje intramuskularno, dovoljena pa je tudi njegova zaužitje v obliki tablet v primeru natančnega določanja dejstva, da vitamin B12 s hrano ni dovolj zaužit.

Zdravljenje bolezni se začne z intramuskularno injekcijo 500-1000 μg vitamina B12 enkrat na dan. Trajanje zdravljenja z drogami je vsaj 6 tednov, nato pa zdravniki pacienta prenesejo na vzdrževalno terapijo - odmerek v tem primeru bo 200-400 μg zdravila 2-4-krat na mesec. V nekaterih primerih se takšno vzdrževalno zdravljenje izvaja vse življenje bolnika.

Bodite pozorni: V obdobju zdravljenja slabokrvne anemije B12 je treba bolnika nadzorovati glede učinkovitosti zdravljenja - kri se zbere za laboratorijsko testiranje 2-3 krat na teden. Kot pravilo, po 1 mesecu, je popolna normalizacija parametrov periferne krvi, slabitev nevroloških manifestacij, in delo prebavnega sistema je obnovljena. Takoj, ko se bolnik prenese na vzdrževalno zdravljenje, se za analizo vzame kri enkrat na mesec.

Transfuzija krvi

Ta metoda zdravljenja vključuje transfuzijo krvi bolniku, vendar pogosteje uporablja maso eritrocitov. Ker je ta metoda v določenem smislu precej težka in celo nevarna, se uporablja le, če je življenje bolnika neposredna grožnja zaradi razvoja pomanjkljive anemije pri B12. Pogojne indikacije za transfuzijo krvi:

• huda anemija, kadar ima bolnik raven hemoglobina manj kot 70 g / l;
• anemična koma, ki se kaže v izgubi zavesti.

Ker je transfuzija krvi predpisana le s potrjeno diagnozo, se istočasno s tem postopkom predpiše tudi intramuskularno dajanje pripravka vitamina B12. Toda transfuzija krvi ali masa rdečih krvnih celic se takoj ustavi, takoj ko se odpravi življenjsko nevarno stanje obolelega stanja.

Popravek moči

Zelo pogosto je slaba anemija B12 zdravljena z dieto, vendar je to mogoče le s pravočasno diagnozo bolezni. Pacientov meni mora vključevati živila, bogata z vitaminom B12 in pomembna za zdravljenje anemije:

• sok iz šljive;
• zelena zelenjava, zelenjava, solate in žitarice za zajtrk;
• meso, smetana in maslo;
• pesa, korenje, koruza, paradižnik;
• drobovina - goveje in piščančje jetra, srce;
• trska, krap, skuša;
• kunčje meso.

Pomembno je, da jedo popolnoma in raznoliko. Tukaj je vzorec menija za dan za bolnike z diagnosticirano anemijo pomanjkanja B12:

• 1 zajtrk - solata iz svežega zelja z dodatkom jabolk in kisle smetane, omleta, ovsena kaša z mlekom;
• 2 zajtrka - čaj in 100 gramov sira (največja količina);
• kosilo - boršč v mesni juhi s kislo smetano, ocvrt piščanec z kuhanim rižem in kompotom;
• popoldanski čaj - odkup pasme;
• večerja - meso zrazy z čebulo in jajcem, pire od korenja, ajda in skuta za skuto, šibki čaj;
• za noč - kefir.

Bodite pozorni: Za bolnike z diagnosticirano anemijo z pomanjkanjem B12 mora strokovnjak pripraviti prehranski meni, saj je treba upoštevati splošno zdravstveno stanje, prisotnost skupnih patologij in individualno dovzetnost organizma za različne proizvode.

Prognoza za anemijo pri pomanjkanju B12

Če je bila ugotovljena bolezen v zgodnji fazi razvoja, je bilo zdravljenje takoj predpisano in izvedeno, normalizacija perifernih krvnih parametrov pa se je pojavila v mesecu ali pol, prognoza pa bi bila zelo ugodna. Takoj po izvedbi glavne terapije se zdravje ponovno vzpostavi in ​​bolnik se vrne v običajni življenjski ritem. Če pa obstaja:

• pozni začetek zdravljenja;
• simptomi poškodbe osrednjega živčnega sistema;
• pomanjkanje učinka zdravljenja;
• dedna oblika anemije s pomanjkanjem B12,

napovedi bodo neugodne. Najverjetneje bo bolnik prisiljen opraviti zdravljenje do konca svojega življenja, pogosto pa se huda oblika anemije pomanjkanja B12 konča v komi in je usodna.

Anemija pomanjkanja B12 - stanje, ki ni smrtno nevarno, zelo zahrbtno. Če oseba posveti pozornost najzgodnejšim znakom zadevnega stanja, bo zdravnik lahko hitro ugotovil vzrok za razvoj bolezni in izvedel učinkovito zdravljenje.

Tsygankova Yana Alexandrovna, zdravstveni komentator, terapevt najvišje kvalifikacijske kategorije

9,917 skupaj pogledov, 4 ogledov danes