Ateroskleroza srčne aorte: kaj je to, simptomi, kako zdraviti

Avtor članka: Victoria Stoyanova, zdravnik druge kategorije, vodja laboratorija v diagnostičnem in zdravilnem centru (2015–2016).

Aortna ateroskleroza je nevarna bolezen te najpomembnejše žile v telesu (ta žila prihaja iz srca), ki jo povzroča izmenjava maščob v telesu. Na notranji strani sten te arterije se nalagajo holesterol, lipoproteini in kalcijeve soli, ki tvorijo plake, ki zožijo ali popolnoma blokirajo lumen posode na določenem mestu.

Ateroskleroza je kronična patologija arterij, ki večinoma prizadene ljudi, starejše od 60 let. Vsaka arterija lahko trpi, aorta pa je še posebej nevarna: zožitev lumena te pomembne žile vodi v nastanek ishemije (lokalno zmanjšanje oskrbe krvi) različnih organov.

Ker je bolezen zelo resna in lahko pripelje do nepopravljivih posledic, je potrebno ob prvih simptomih stopiti v stik s strokovnjaki (preberite o simptomih v nadaljevanju članka). Aterosklerozo zdravi kardiolog. Morda se boste morali posvetovati tudi s strokovnjakom za prehrano, ki vam bo pomagal ustvariti prehrano, da bi preprečili nadaljnji razvoj bolezni.

Nemogoče je popolnoma ozdraviti aterosklerozo, ampak preprečiti njen nadaljnji razvoj, odstraniti neugodne simptome in preprečiti nevarne zaplete. Če greste k zdravniku v zgodnji fazi, je to povsem mogoče s konzervativnim zdravljenjem. Če je lumen aorte preozek ali celo blokiran, bo potrebno kirurško zdravljenje bolezni.

V članku boste izvedeli, zakaj se pojavlja bolezen, natančno katera zdravila zdravnik predlaga za zdravljenje, kako jesti, da bi preprečili nadaljnji razvoj bolezni.

Vzroki bolezni

Ateroskleroza aorte se sproži s kršitvijo metabolizma lipidov. Vzroki za spremembe v presnovi maščob so:

• kajenje;
• diabetes mellitus;
• sedeči način življenja;
• nezdrava prehrana;
• genetska predispozicija;
• pomanjkanje ščitničnih hormonov;
• postmenopavza;
• povišane ravni adrenokortikotropnih in gonadotropnih hormonov;
• starostnih sprememb v telesu po 60 letih.

Tudi razvoj ateroskleroze aorte prispeva k poškodbi notranje plasti stene posode - endotelija. Lahko je avtoimunska, virusna, bakterijska.

Značilni simptomi

Ta arterija je sestavljena iz več delov: vzpenjajočih se (izhodov iz levega prekata srca), loka in padajočega dela, ki je razdeljen na torakalne in trebušne dele. Glede na lokacijo plaka se lahko ateroskleroza manifestira z različnimi simptomi.

Pogosti simptomi ateroskleroze katerega koli dela aorte

Občutek slabosti, omotice, omedlevice, odrevenelosti udov.

Ateroskleroza

Ateroskleroza je sistemska poškodba arterij velikega in srednjega kalibra, ki jo spremlja kopičenje lipidov, proliferacija vlaknastih vlaken, disfunkcija endotelija žilne stene in vodi do lokalnih in splošnih hemodinamičnih motenj. Ateroskleroza je lahko patološka osnova bolezni koronarnih arterij, ishemične kapi, obliterirne lezije spodnjih okončin, kronična okluzija mezenteričnih žil itd. Diagnostični algoritem vključuje določanje lipidov v krvi, ultrazvok srca in krvnih žil ter angiografske študije. Pri aterosklerozi, medicinski terapiji, dietni terapiji in po potrebi revaskularizaciji kirurških posegov.

Ateroskleroza

Ateroskleroza je poškodba arterij, ki jo spremljajo usedline holesterola v notranji sluznici krvnih žil, zožitev njihovega lumna in okvara v dotoku krvi v organ. Ateroskleroza srčnih žil se kaže predvsem v napadih angine pektoris. Privede do razvoja koronarne bolezni srca (CHD), miokardnega infarkta, kardioskleroze, žilne anevrizme. Ateroskleroza lahko vodi do invalidnosti in prezgodnje smrti.

Pri aterosklerozi so prizadete arterije srednjega in velikega kalibra, elastične (velike arterije, aorta) in mišično-elastične (mešane: karotidne, arterije možganov in srca). Zato je ateroskleroza najpogostejši vzrok miokardnega infarkta, ishemične bolezni srca, možganske kapi, motenj cirkulacije spodnjih okončin, trebušne aorte, mezenteričnih in ledvičnih arterij.

V zadnjih letih se je pojavila ateroskleroza, ki je prehitela vzroke za poškodbe, nalezljive in onkološke bolezni, s tveganjem za razvoj invalidnosti, invalidnosti in umrljivosti. Ateroskleroza se najpogosteje pojavlja pri moških, starejših od 45-50 let (3-4 krat pogosteje kot ženske), vendar se pojavi pri mlajših bolnikih.

Mehanizem ateroskleroze

Pri aterosklerozi se sistemska arterijska lezija pojavi zaradi motenj v presnovi lipidov in beljakovin v stenah krvnih žil. Za presnovne motnje je značilna sprememba razmerja med holesterolom, fosfolipidi in beljakovinami ter prekomerna tvorba β-lipoproteinov.

Menijo, da v svojem razvoju ateroskleroza gre skozi več faz:

Stopnja I - lipidna (ali maščobna) točka. Za odlaganje maščobe v žilnem zidu imajo bistveno vlogo mikrodazmi arterijskih sten in upočasnitev lokalnega pretoka krvi. Območja vaskularnih vej so najbolj dovzetna za aterosklerozo. Vaskularna stena se sprosti in nabrekne. Encimi arterijske stene raztapljajo lipide in ščitijo njegovo celovitost. Ko se zaščitni mehanizmi izčrpajo, se na teh območjih oblikujejo kompleksna področja spojin, ki jih sestavljajo lipidi (predvsem holesterol) in beljakovine, in se deponirajo v intimi (notranja membrana) arterij. Trajanje lipidne barve je različno. Taki maščobni madeži so vidni le pod mikroskopom, lahko jih odkrijemo tudi pri dojenčkih.

Faza II - liposkleroza. Zanj je značilna rast mladega vezivnega tkiva na področju maščobnih oblog. Postopoma se oblikuje aterosklerotični (ali ateromatozni) plak, sestavljen iz maščob in vlaken vezivnega tkiva. Na tej stopnji so aterosklerotični plaki še vedno tekoči in se lahko raztopijo. Po drugi strani pa so nevarne, saj lahko njihova ohlapna površina razpade, fragmenti plakov pa zamašijo lumen arterij. Stena žile na mestu pritrditve ateromatoznega plaka izgubi elastičnost, razpoke in razjede, kar vodi do nastanka krvnih strdkov, ki so tudi vir potencialne nevarnosti.

Faza III - aterokalcinoza. Nadaljnje nastajanje plaka je povezano z njegovim zbijanjem in odlaganjem kalcijevih soli v njem. Aterosklerotični plak se lahko obnaša stabilno ali postopoma raste, deformira in zožuje lumen arterije, kar povzroča progresivno kronično motnjo v dotoku krvi v organ, ki ga prizadene arterija. Hkrati obstaja velika verjetnost akutne okluzije (okluzije) lumna posode s trombom ali fragmenti razpadle aterosklerotične plake z razvojem mesta infarkta (nekroze) ali gangrene v krvni obtoku arterije okončine ali organa.

To stališče o mehanizmu razvoja ateroskleroze ni edino. Obstajajo mnenja, da povzročitelji infekcij igrajo vlogo pri razvoju ateroskleroze (virus herpes simplex, citomegalovirus, klamidijska okužba itd.), Dedne bolezni, ki jih spremlja povečanje ravni holesterola, mutacije celic žilne stene itd.

Dejavniki ateroskleroze

Dejavniki, ki vplivajo na razvoj ateroskleroze, so razdeljeni v tri skupine: neodstranljive, za enkratno uporabo in potencialno za enkratno uporabo.

Med smrtne dejavnike spadajo tisti, ki jih ne morejo izključiti volje ali zdravstveni vplivi. Te vključujejo:

• Starost S starostjo se tveganje za aterosklerozo poveča. Aterosklerotične spremembe v krvnih žilah so bolj ali manj opažene pri vseh ljudeh po 40-50 letih.
• Paul Pri moških se razvoj ateroskleroze pojavi deset let prej in 4-krat presega incidenco ateroskleroze pri ženskah. Po 50-55 letih je pojavnost ateroskleroze pri ženskah in moških izenačena. To je posledica zmanjšanja proizvodnje estrogenov in njihove zaščitne funkcije pri ženskah med menopavzo.
• Obremenjena družinska dednost. Pogosto se pri bolnikih, katerih sorodniki trpijo zaradi te bolezni, razvije ateroskleroza. Dokazano je, da dednost pri aterosklerozi prispeva k zgodnjemu (do 50 let) razvoju bolezni, po 50 letih pa genetski dejavniki nimajo vodilne vloge pri njegovem razvoju.

Odpraviti dejavnike ateroskleroze so tisti, ki jih lahko človek sam izključi s spremembo običajnega načina življenja. Te vključujejo:

• Kajenje Njegov učinek na razvoj ateroskleroze je posledica negativnih učinkov nikotina in katrana na plovila. Dolgotrajno kajenje večkrat poveča tveganje za hiperlipidemijo, hipertenzijo, koronarno arterijsko bolezen.
• Neuravnotežena prehrana. Jedo velike količine živalskih maščob pospešuje razvoj aterosklerotičnih vaskularnih sprememb.
• Hipodinamija. Ohranjanje sedečega načina življenja prispeva k kršenju presnove maščob in razvoju debelosti, sladkorne bolezni, žilne ateroskleroze.

Med potencialno in delno odstranljive dejavnike tveganja spadajo tiste kronične bolezni in bolezni, ki jih je mogoče popraviti s predpisanim zdravljenjem. Vključujejo:

• Hipertenzija. Zaradi visokega krvnega tlaka nastajajo pogoji za povečano namakanje žilne stene z maščobami, kar prispeva k nastanku aterosklerotičnega plaka. Po drugi strani pa zmanjšanje elastičnosti arterij pri aterosklerozi prispeva k ohranjanju povišanega krvnega tlaka.
• Dislipidemija. Motnje v presnovi maščob v telesu, ki se kažejo v visoki vsebnosti holesterola, trigliceridov in lipoproteinov, imajo vodilno vlogo pri razvoju ateroskleroze.
• Debelost in diabetes. Povečajte verjetnost ateroskleroze za 5-7 krat. To je posledica kršitve presnove maščob, ki je osnova teh bolezni in je sprožilni mehanizem aterosklerotičnih žilnih lezij.
• Okužba in zastrupitev. Nalezljive in strupene snovi škodljivo vplivajo na žilne stene, kar prispeva k njihovim aterosklerotičnim spremembam.

Poznavanje dejavnikov, ki prispevajo k razvoju ateroskleroze, je še posebej pomembno za njegovo preprečevanje, saj se lahko vpliv izogibnih in potencialno izogibljivih okoliščin oslabi ali popolnoma odpravi. Odprava škodljivih dejavnikov lahko znatno upočasni in olajša razvoj ateroskleroze.

Simptomi ateroskleroze

Pri aterosklerozi so pogosteje prizadeti prsni in trebušni deli aorte, koronarne, mezenterične, ledvične žile ter arterije spodnjih okončin in možganov. V razvoju ateroskleroze so predklinična (asimptomatska) in klinična obdobja. V asimptomatskem obdobju se v krvi odkrije povišana raven β-lipoproteinov ali holesterola v odsotnosti simptomov bolezni. Klinično se ateroskleroza začne manifestirati, ko se arterijski lumen zoži za 50% ali več. V kliničnem obdobju so tri stopnje: ishemična, trombonekrotična in vlaknasta.

V fazi ishemije se razvije nezadostna prekrvavitev organa (npr. Miokardna ishemija zaradi ateroskleroze koronarnih žil se kaže v angini). Trombonekrotično stopnjo spremlja tromboza spremenjenih arterij (npr. Potek koronarne ateroskleroze lahko oteži miokardni infarkt). V fazi fibrotičnih sprememb se v slabo dobavljenih organih pojavi proliferacija vezivnega tkiva (npr. Ateroskleroza koronarnih arterij vodi do razvoja aterosklerotične kardioskleroze).

Klinični simptomi ateroskleroze so odvisni od vrste prizadetih arterij. Izraz ateroskleroze koronarnih žil so angina, miokardni infarkt in kardioskleroza, ki dosledno odražajo faze cirkulatorne odpovedi srca.

Potek ateroskleroze aorte je dolg in asimptomatiziran že dolgo, tudi v hudih oblikah. Ateroskleroza prsne aorte se klinično manifestira s aortalgijo - stiskanjem ali pekočo bolečino za prsnico, ki sega v roke, hrbet, vrat in zgornji del trebuha. Za razliko od bolečine angine pektoris lahko aortalgija traja več ur in dni, občasno slabi ali narašča. Zmanjšanje elastičnosti stene aorte povzroči povečanje delovanja srca, kar vodi do hipertrofije miokarda levega prekata.

Aterosklerotična lezija abdominalne aorte se kaže v bolečinah v trebuhu pri različnih lokalizacijah, vetrovanju in zaprtju. Pri aterosklerozi bifurkacije abdominalne aorte opazimo odrevenelost in hladnost nog, edem in hiperemijo stopal, nekrozo in razjede prstov, intermitentno klavdikacijo.

Pojavi ateroskleroze mezenteričnih arterij so napadi "trebušne krastače" in okvarjena prebavna funkcija zaradi nezadostne oskrbe s krvjo v črevesju. Bolniki doživijo ostre bolečine nekaj ur po jedi. Bolečina lokalizirana v popku ali zgornjem delu trebuha. Trajanje bolečega napada je od nekaj minut do 1-3 ur, včasih se bolečinski sindrom ustavi z jemanjem nitroglicerina. Tam so napihnjenost, belching, zaprtje, palpitacije, zvišan krvni tlak. Kasneje se pridružita fetidna diareja z delci neprebavljene hrane in neprebavljena maščoba.

Ateroskleroza ledvičnih arterij vodi do razvoja obnovitvene simptomatske hipertenzije. Eritrociti, beljakovine, valji so določeni v urinu. Z enostransko aterosklerotično lezijo arterij pride do počasnega napredovanja hipertenzije, ki jo spremljajo trajne spremembe urina in stalno veliko število krvnega tlaka. Dvostranska lezija ledvičnih arterij povzroča maligno arterijsko hipertenzijo.

Pri aterosklerozi možganskih žil se zmanjša spomin, duševna in telesna zmogljivost, pozornost, inteligenca, omotica in motnje spanja. V primerih izrazite ateroskleroze možganov se spremeni obnašanje in psiha bolnika. Ateroskleroza možganskih arterij je lahko zapletena zaradi akutne kršitve možganske cirkulacije, tromboze, krvavitve.

Pojav obliteratorjev arterioskleroze na arterijah spodnjih okončin so šibkost in bolečina v telečkih mišicah noge, odrevenelost in hladnost nog. Značilen razvoj sindroma "intermitentne klavdikacije" (bolečine v telečjih mišicah pri hoji in mirovanju v mirovanju). Opažamo ohlajanje, bledenje okončin, trofične motnje (luščenje in suho kožo, razvoj trofičnih razjed in suha gangrena).

Zapleti ateroskleroze

Zapleti ateroskleroze so kronična ali akutna vaskularna insuficienca organa, ki oskrbuje s krvjo. Razvoj kronične žilne insuficience je povezan s postopnim zoženjem (stenozo) arterijskega lumna z aterosklerotičnimi spremembami - stenotično aterosklerozo. Kronična insuficienca prekrvavitve organa ali njenega dela povzroča ishemijo, hipoksijo, distrofične in atrofične spremembe, proliferacijo vezivnega tkiva in razvoj majhne skleroze.

Akutno vaskularno insuficienco povzroča akutna žilna okluzija s trombom ali embolusom, ki se kaže v kliniki akutne ishemije in miokardnega infarkta. V nekaterih primerih je lahko ruptura arterijske anevrizme usodna.

Diagnoza ateroskleroze

Začetni podatki za aterosklerozo so ugotovljeni z ugotavljanjem pritožb pacientov in dejavnikov tveganja. Priporočeno posvetovanje kardiolog. Pri splošnem pregledu so zaznani znaki aterosklerotične lezije žil notranjih organov: edem, trofične motnje, izguba telesne mase, večkratno maščobno tkivo na telesu itd. Auskultacija srčnih žil, aorta razkriva sistolični šum. Za aterosklerozo kažejo spremembe v pulzacijah arterij, zvišan krvni tlak itd.

Laboratorijske ugotovitve kažejo na povišane ravni holesterola v krvi, lipoproteinov nizke gostote in trigliceridov. Rentgenska slika na aortografiji razkriva znake ateroskleroze aorte: njeno podaljšanje, zbijanje, kalcifikacijo, ekspanzijo v trebušni ali prsni regiji, prisotnost anevrizme. Stanje koronarnih arterij se določi s koronarno angiografijo.

Kršitve pretoka krvi v drugih arterijah se določijo z angiografijo - kontrastna rentgenska slika krvnih žil. Pri aterosklerozi arterij spodnjih okončin se po angiografiji zabeleži njihovo brisanje. S pomočjo USDG ledvičnih žil se odkrijejo ateroskleroza ledvičnih arterij in ustrezna ledvična disfunkcija.

Metode ultrazvočne diagnostike arterij srca, spodnjih okončin, aorte, karotidnih arterij kažejo zmanjšanje glavnega pretoka krvi skozi njih, prisotnost ateromatoznih plakov in krvnih strdkov v lumenih krvnih žil. Zmanjšano pretok krvi lahko diagnosticiramo z reovasografijo spodnjih okončin.

Zdravljenje ateroskleroze

Pri zdravljenju ateroskleroze upoštevajte naslednja načela:

• omejevanje vstopa holesterola v telo in zmanjšanje njegove sinteze s tkivnimi celicami;
• povečano izločanje holesterola in njegovih presnovkov iz telesa;
• uporaba estrogenske nadomestne terapije pri ženskah v menopavzi;
• izpostavljenost infekcioznim patogenom.

Vnos holesterola je omejen s predpisovanjem prehrane, ki izključuje živila, ki vsebujejo holesterol.

Za zdravljenje ateroskleroze z uporabo naslednjih skupin zdravil:

• Nikotinska kislina in njeni derivati ​​- učinkovito zmanjšajo vsebnost trigliceridov in holesterola v krvi, povečajo vsebnost lipoproteinov z visoko gostoto z anti-aterogenskimi lastnostmi. Predpisovanje zdravil z nikotinsko kislino je kontraindicirano pri bolnikih z boleznimi jeter.
• Fibrati (klofibrat) - zmanjšajo sintezo v telesnih maščobah. Prav tako lahko povzročijo motnje v jetrih in razvoj holelitiaze.
• Sestavine žolčnih kislin (holestiramin, kolestipol) - vežejo in odstranjujejo žolčne kisline iz črevesja, s čimer se zmanjša količina maščob in holesterola v celicah. Pri njihovi uporabi lahko opazimo zaprtje in napenjanje.
• Pripravki iz skupine statinov (lovastatin, simvastatin, pravastatin) so najbolj učinkoviti pri zniževanju holesterola, saj zmanjšujejo njegovo proizvodnjo v samem telesu. Nanesite statine ponoči, ker se ponoči sinteza holesterola poveča. Lahko povzroči nenormalno delovanje jeter.

Kirurško zdravljenje ateroskleroze je indicirano v primerih visoke ogroženosti ali razvoja arterijske okluzije z zobnimi oblogami ali trombom. Oba operacija (endarterektomija) in endovaskularna kirurgija se izvajata na arterijah z dilatacijo arterije s pomočjo balonskih katetrov in namestitvijo stenta na mesto zoženja arterije, ki preprečuje zamašitev posode.

Pri bolnikih s hudo aterosklerozo srčnih žil, ki ogrožajo razvoj miokardnega infarkta, se izvede operacija obvoda koronarnih arterij.

Napoved in preprečevanje ateroskleroze

Prognoza ateroskleroze je v marsičem odvisna od vedenja in življenjskega sloga samega bolnika. Odprava možnih dejavnikov tveganja in aktivna terapija z zdravili lahko upočasni razvoj ateroskleroze in izboljša stanje bolnika. Z razvojem akutnih motenj cirkulacije z nastankom žarišč nekroze v organih se poslabša prognoza.

Da bi preprečili aterosklerozo, prenehanje kajenja, odpravo stresnega faktorja, prehod na hrano z nizko vsebnostjo maščob in holesterola, je potrebna sistematična telesna dejavnost, ki je sorazmerna z možnostmi in starostjo ter normalizacijo teže. Priporočljivo je, da se v prehrano vključijo živila, ki vsebujejo vlakna, rastlinske maščobe (laneno in oljčno olje), ki raztopijo depozite holesterola. Napredovanje ateroskleroze lahko upočasnimo z jemanjem zdravil za zniževanje holesterola.

Ateroskleroza

Ateroskleroza se že dolgo imenuje "pošast XXI stoletja". Časopisi, televizija, zdravniki klasične in tradicionalne medicine se ne naveličajo govoriti o nevarnosti, ki jo predstavlja ta bolezen. Kljub vsem tem prizadevanjem pa vsako leto na svetu več kot 17 milijonov ljudi še vedno umre zaradi bolezni srca in krvnih žil. Od tega je 13,2% smrtnih primerov posledica koronarne srčne bolezni, 11,9% pa zaradi možganske kapi. Znanstveniki predvidevajo, da bo do leta 2030 vsako leto umrlo 23 milijonov ljudi. Da bi razumeli globalno naravo teh številk, je dovolj reči, da je populacija Moskve 12 milijonov, toda najbolj strašno je dejstvo, da je 80% smrti mogoče preprečiti s pravočasnim preprečevanjem in z ustrezno izbranimi metodami zdravljenja ateroskleroze.

Nevidni morilec

Ateroskleroza je patološki proces, ki prizadene stene arterij in je sestavljen iz kopičenja lipidov v njem, rasti vezivnega tkiva in tvorbe plaka, ki blokira lumen posode. Presenetljivo se aterosklerotični plaki nikoli ne pojavijo v žilah.

Ateroskleroza krvnih žil zdravniki ne izolirajo v ločeni bolezni. Diagnozo povzročajo motnje cirkulacije v različnih organih, kot so angina, ishemična kap, cerebralna ishemija.

Izdajstvo ateroskleroze je v njenem nevidnem napredovanju za bolnika. Spremembe v žilni steni se pojavijo postopoma in šele, ko se lumen posode prekriva z aterosklerotično plaketo, se pojavijo značilne klinične manifestacije.

Mehanizem za razvoj aterosklerotičnega plaka

Glavni udeleženci pri nastanku aterosklerotičnega plaka so stene žil in lipidi krvi. Stena zdrave arterije je sestavljena iz 3 plasti: najgloblje - endotelij; srednja - gladka mišična vlakna; zunanji - adventitia (ovoj za vezivno tkivo). Pri nastajanju aterosklerotičnih plakov igrajo vlogo endotelij in mišična plast.

Holesterol in trigliceridi (rezultat prebave maščob iz hrane) se ne prenašajo v krvi v prosti obliki, ampak v obliki proteinskih kompleksov, ki se imenujejo lipoproteini. Obstajajo različne frakcije liproteinov.

Lipoproteini visoke gostote (HDL) imajo najmanjšo velikost, tako da lahko zlahka prodrejo in zlahka zapustijo žilno steno, zato ne sodelujejo pri nastanku aterosklerotičnega plaka. Velikosti molekul lipoproteinov nizke gostote (LDL) in zelo nizke gostote (VLDL) so nekoliko večje od HDL, zato čeprav lahko prodrejo skozi steno arterije, niso dovolj mobilne, da bi jo zapustile. Vključeni so v razvoj ateroskleroze.

Obstaja neposredna povezava med vsebnostjo posameznih lipoproteinskih frakcij in tveganjem za razvoj, na primer, koronarne bolezni srca (koronarna ateroskleroza). Višja kot je raven LDL v krvi, večja je nevarnost bolezni, večja je koncentracija HDL, manjša je verjetnost za aterosklerozo.

Podroben mehanizem za tvorbo plakov z vidika patofiziologije najdemo v temi “Ateroskleroza” v Wikipediji. Poenostavljena, patogeneza ateroskleroze izgleda takole.

Običajno je endotelija arterije povsem gladka, enakomerna po vsej celici, njene celice so razporejene v gosto plast, s čimer se preprečuje prodiranje komponent krvi v steno posode. Vendar pa pod vplivom škodljivih dejavnikov endotelijske celice izgubijo svojo neprepustnost in LDL začnejo prodirati v debelino endotelija in se v njem postopno kopičijo. V prihodnosti se zgodi rast srednje membrane arterije, mišične celice se začnejo seliti v endotelij. V kompleksnih spremembah začnejo sintetizirati vlakna vezivnega tkiva, ki postanejo osnova aterosklerotičnega plaka. Sčasoma se poveča, tako da lahko blokira lumen arterije.

Kdo najbolj tvega

Kot je navedeno zgoraj, zdravi endotelij arterije ne dopušča kopičenju LDL v njem. Pri različnih boleznih in boleznih pa pride do poškodb notranje plasti arterij, ki sprožijo mehanizem tvorbe aterosklerotičnega plaka. Na podlagi tega so zdravniki ugotovili dejavnike tveganja za aterosklerozo. Nobeden od njih ni izoliran in ne more izzvati začetka bolezni, vedno deluje skupaj. Te vključujejo:

• povečanje ravni aterogenih lipidnih frakcij - holesterola in LDL - v krvi;
• visok krvni tlak (s povečanjem diastoličnega tlaka na vsakih 7 mm nad normo, se tveganje za nastanek aterosklerotičnih sprememb v žilah poveča za 27%);
• kajenje (pri kadilcih se bolezni srca in krvnih žil opazijo 2-3 krat pogosteje kot pri ljudeh, ki nimajo te navade);
• debelost ("maščobe" tvegajo 2–2,5-krat več srca in krvnih žil z več ljudmi normalne teže);
• diabetes mellitus (pri moških, ki trpijo zaradi te bolezni, se bolezni srca in ožilja pojavljajo 2–4-krat pogosteje kot pri splošni populaciji, pri ženskah je ta kazalnik še višji - 3-7-krat);
• sedeči način življenja (sedeče delo);
• zloraba alkohola;
• spol (zaradi hormonskih značilnosti moških se ateroskleroza razvije 10 let prej kot ženske);
• starost (najpogosteje klinično manifestirajo pri ljudeh po 60 letih).

Dednost je zelo pomembna - bolniki, katerih starši so doživeli miokardni infarkt, se zbolijo 2-krat pogosteje kot tisti, katerih sorodniki niso imeli te patologije.

Klinične manifestacije ateroskleroze

Glede na stopnjo obstrukcije pretoka krvi skozi arterijo se ateroskleroza razdeli na ne-stenotične in stenotične.

Nestenacijska ateroskleroza se pojavi, če je lumen posode blokiran za manj kot 50%. Lahko se primerja z odloženo bombo. Navsezadnje ga praktično spremljajo klinične manifestacije in v normalnih pogojih se lahko bolnik počuti popolnoma zdravo. Toda z nenadnimi preobremenitvami, na primer ostrim skokom krvnega tlaka, čustvenimi izkušnjami, fizičnimi napori, ki zahtevajo povečano oskrbo s krvjo, organi (srce, možgani) tega ne prejmejo zaradi zmanjšane ateroskleroze arterijskega lumna. To lahko povzroči miokardni infarkt ali ishemično kap v ozadju navidezno popolnega zdravja.

Stenozna ateroskleroza se pojavi, ko je lumen arterije blokiran za več kot polovico. To povzroča znatno pomanjkanje oskrbe krvi v prizadetih organih in daje izrazite klinične simptome.

Odvisno od prizadetih krvnih žil:

• ateroskleroza aorte;
• ateroskleroza srca;
• brahiocefalične arterije ali cerebralna ateroskleroza;
• periferna ateroskleroza, vključno z žilnimi lezijami nog;
• ateroskleroza ledvic;
• mezenterična ateroskleroza, ki prizadene črevesne žile;
• generalizirana ali multifokalna ateroskleroza.

Generalizirana ateroskleroza je hkratna poškodba žil na več anatomskih področjih.

Aortna poškodba

Za aterosklerozo aorte so značilne pekoče bolečine na notranji strani prsnice, ki se lahko razširijo na vrat, ramena, hrbet, spodnji del prsnega koša, epigastrično področje. V aterosklerotičnem procesu v prsni aorti lahko opazimo hripavost glasu, težave pri požiranju in omotico, omedlevico, prehodne motnje prostovoljnih gibov (pareza), ki vplivajo na njen lok. Ateroskleroza abdominalne aorte povzroča intermitentno klavdikacijo, impotenco pri moških, hladnost, blanširanje nog in pojav trofičnih razjed na stopalih.

Srčno popuščanje

Ateroskleroza koronarnih arterij je anatomska in fiziološka osnova koronarne bolezni srca, katere ločene oblike so: angina pektoris, miokardni infarkt in nenadna srčna smrt. V srcu so v večini primerov prizadete arterije levega prekata, ki opravlja glavno črpalno funkcijo in zagotavlja normalno cirkulacijo krvi. Torej, z obsežnim miokardnim infarktom na tem področju, je delovanje srčne mišice močno moteno, kar vodi do neizogibne smrti.

Poškodbe možganskih žil

Brachiocephalic trup, ali brahiocefalične arterije (BCA), je velika arterijska žila, ki se razteza skoraj pod pravim kotom od aorte in se razcepi v desno skupno karotidno in desno podklavijsko arterijo. Tako oskrbuje celotne možgane, tkivo glave in zgornji ramenski pas. Najpomembnejša biološka vloga teh krvnih žil je, da je ateroskleroza BCA najpomembnejši diagnostični in terapevtski problem nevrologije.

Klinične manifestacije so odvisne od stopnje, na kateri se je pojavila ateroskleroza brahiocefaličnih žil. Nenositna ateroskleroza brahiocefaličnih arterij se kaže v tinitusu, vrtoglavici, bolečih obsesivnih glavobolih, nespečnosti, slabšanju kratkotrajnega spomina (bolniki se ne spomnijo, kaj se je zgodilo včeraj, vendar se dobro zavedajte dogodkov, ki so se zgodili pred mnogimi leti).

Stenozna ateroskleroza brahiocefaličnih arterij se kaže v možganski trombozi z razvojem možganske kapi.

Ateroskleroza karotidnih arterij, ki se kaže kot prehodni ishemični napad (TIA), je še posebej nevarna v smislu prognoze. TIA je akutno motena cirkulacija v možganih, ki jo spremljajo nevrološke manifestacije, ki trajajo do 24 ur. Če te motnje ostanejo več kot 1 dan, se postavi diagnoza kot kap. TIA spremljajo naslednji simptomi: omotica, možno bruhanje, glavobol, prehodne motnje vida, govor, šibkost v eni polovici telesa (pareza).

Ateroskleroza ekstrakranialnih regij brahiocefaličnih arterij se razvije v desni podklavični arteriji, ki oskrbuje bazo možganov, mišice ramen, zgornjega dela hrbta in prsnega koša. Glavne klinične manifestacije so omotica, izguba sluha, neravnovesje (nihanje hoje), glavoboli, motnje vida, hladnost in odrevenelost v desni, mišična atrofija zgornjih okončin, trofične razjede, suha gangrena prstov.

Periferna ateroskleroza

Ateroskleroza arterij v nogah se kaže v mišični oslabelosti, intermitentni klavdikaciji (ostri boleči krči v mišicah mišic, ki se pojavijo med hojo in mimo po minuti počitka), hladi, otrplost spodnjih okončin, trofične motnje na nogah, nogah in celo gangrena.

Ledvična ateroskleroza

Ateroskleroza ledvičnih arterij je vzrok za dolgotrajno ledvično hipertenzijo.

Mezenterična ateroskleroza

Pojav ateroskleroze arterij v črevesju je bolečina v popkovni regiji 1 uro po jedi, kršitev blata (zaprtje ali driska), bruhanje, napenjanje. Resen zaplet ateroskleroze mezenteričnih žil je črevesni infarkt.

Diagnostične metode

Diagnoza ateroskleroze v nekaterih primerih ni lahka, naslednje metode bodo pomagale pri pravilni diagnozi:

• splošna analiza krvi in ​​urina;
• biokemijska analiza krvi z določitvijo posameznih frakcij lipidov, glukoze;
• analiza sistema strjevanja krvi (koagulogram);
• merjenje krvnega tlaka;
• EKG;
• pregled s strani očesnega zdravnika, da se ugotovijo spremembe v fundusu;
• Ultrazvok srca, krvnih žil, notranjih organov in, če je potrebno, Dopplerjev pregled arterij;
• angiografijo, vključno z elektronskim žarkom in magnetno resonanco.

Kompleks diagnostičnih ukrepov je odvisen od anatomije lokacije aterosklerotičnih sprememb.

Zdravljenje

Zdravljenje ateroskleroze lahko razdelimo na 3 velike bloke: zdravilo brez drog, zdravilo, kirurški poseg. Zdravljenje brez zdravil vključuje prehrano pri aterosklerozi (prehrana), izogibanje slabim navadam, povečano telesno dejavnost in boj proti stresu.

Pomembno vlogo pri zdravljenju in preprečevanju nastanka plazemskih plasti holesterola ima prehrana v vaskularni aterosklerozi. Glavna načela prehrane vključujejo: zmanjšanje deleža maščob na 30% dnevnih potreb po energiji; zamenjava živalskih maščob z rastlinskimi maščobami; povečanje jedi sveže zelenjave, sadja, zelenja, bogatega z prehranskimi vlakni (korenje, jabolka); največje zmanjšanje porabe maščobne, moke, sladke hrane, sladkarij, slaščic; dieta z nizko vsebnostjo soli s hipertenzijo; zavrnitev alkohola.

Metode zdravil, ki se uporabljajo pri zdravljenju ateroskleroze, vključujejo anti-lipidna zdravila, kot so statini in fibrati.

Kirurške metode se uporabljajo za izrazito arterijsko stenozo ali njeno popolno blokado z aterosklerotičnimi plaki. Uporablja se rentgenska endovaskularna dilatacija in namestitev stenta.

Učinkovitost preventivnih ukrepov in zdravljenja pri bolnikih, ki so hospitalizirani, je odvisna tudi od procesa nege pri aterosklerozi. Medicinska sestra skrbi za paciente, govori o pomenu diete za aterosklerozo, pojasnjuje pomen stalne uporabe anti-lipidnih zdravil in izvaja vzgojno delo med sorodniki bolnika.

Čeprav je žilna ateroskleroza kronična bolezen, jo lahko nadzorujemo z zgodnjim diagnosticiranjem in preventivnimi ukrepi, ki pomagajo odpraviti dejavnike tveganja. Čista plovila - zdravje že vrsto let!

Ateroskleroza

Ateroskleroza (od grščine. Ἀθέρος - pleve, kaše + σκληρός - trdna, gosta) je kronična bolezen elastičnih in mišično-elastičnih arterij, ki je posledica kršitve metabolizma lipidov in spremlja odlaganje holesterola in nekaterih lipoproteinskih frakcij v intimi žil. Depoziti se oblikujejo kot ateromatozni plaki. Naknadna proliferacija veznega tkiva v njih (skleroza) in kalcifikacija stene posode vodi v deformacijo in zoženje lumna do uničenja (blokade). Pomembno je razlikovati med aterosklerozo arterioskleroze Menkeberg, drugo obliko sklerotičnih arterijskih lezij, za katere je značilno odlaganje kalcijevih soli v srednji ovojnici arterij, difuzija lezije (odsotnost plakov), razvoj anevrizm (in ne blokad) žil. Ateroskleroza srčnih žil vodi do razvoja koronarne bolezni srca.

Epidemiologija

Najbolj raziskane stopnje umrljivosti zaradi bolezni srca in ožilja kot manifestacije generalizirane ateroskleroze. V Ruski federaciji leta 2000 je bila standardizirana stopnja umrljivosti za bolezni obtočil 800,9 na 100.000 prebivalcev. Za primerjavo, v Franciji je ta kazalnik 182,8 (najnižji v Evropi), na Japonskem - 187,4. Dokazano je, da zmanjšanje tveganja za bolezni srca in ožilja v teh državah ni povezano toliko s kakovostjo zdravstvene oskrbe kot z življenjskim slogom in prehranjevalnimi navadami.

Etiologija

Trenutno ni enotne teorije o pojavu te bolezni. Predlagane so naslednje možnosti in njihove kombinacije:

• teorija infiltracije lipoproteinov - predvsem kopičenje lipoproteinov v žilni steni,
• Teorija endotelijske disfunkcije je predvsem kršitev zaščitnih lastnosti endotelija in njegovih mediatorjev,
• avtoimuna - primarna kršitev delovanja makrofagov in levkocitov, njihova infiltracija v žilno steno,
• monoklonsko je primarni pojav patološkega klona gladkih mišičnih celic,
• virusno - primarno virusno poškodbo endotelija (herpes, citomegalovirus itd.),
• peroksid - primarna kršitev antioksidacijskega sistema,
• genetski - primarna dedna okvara žilne stene,
• Klamidija - primarna lezija žilne stene s klamidijo, predvsem Chlamydia pneumoniae.
• hormonsko - starostno povečanje gonadotropnih in adrenokortikotropnih hormonov vodi v povečano sintezo gradbenega materiala za holesterolne hormone.

Dejavniki tveganja

• kajenje (najnevarnejši dejavnik)
• hiperlipoproteinemija (skupni holesterol> 5 mmol / l, LDL> 3 mmol / l, LP (a)> 50 mg / dL
• arterijska hipertenzija (sistolični krvni tlak> 140 mmHg, diastolični krvni tlak> 90 mmHg)
• diabetes
• debelost
• sedeči način življenja (hipodinamija)
• čustveni stres
• nezdrava prehrana
• genetska predispozicija
• po menopavzi
• hiperfibrinogenemijo
• homocisteinurija

V skladu z evropskimi smernicami za preprečevanje bolezni srca in ožilja (evropske smernice za preprečevanje srčno-žilnih bolezni) so vodilni dejavniki tveganja ocenjeni na podlagi lestvice SCORE (sistemsko vrednotenje koronarnega tveganja), spletna stran Evropskega združenja za kardiologijo (ESC) pa je sedaj na voljo za uporabo pri izračunu kardiovaskularnega tveganja. žilne bolezni. Bolj splošno oceno lahko naredimo z uporabo spodnje tabele.

Patogeneza

Kopičenje in spreminjanje lipoproteinov

Običajno intima arterij nastane z enoceličnim endotelijskim slojem, pod katerim so celice gladkih mišic potopljene v medcelično snov. Prve manifestacije bolezni - tako imenovane lipidne lise. Njihov videz je povezan z lokalnim odlaganjem lipoproteinov v intimi. Vsi lipoproteini nimajo aterogenih lastnosti, ampak le nizko (LDL) in zelo nizko gostoto (VLDL). Sprva se kopičijo v intimi predvsem zaradi vezave na komponente medcelične snovi - proteoglikanov. Na mestih nastajanja lipidnih peg, ima pomembno vlogo prevalenca heparanskih sulfatov nad dvema drugimi glikozaminoglikani, keratan sulfati in hondroitin sulfati. V intimi so lahko lipoproteini, zlasti tisti, ki so povezani z proteoglikani, podvrženi kemičnim reakcijam. Glavno vlogo imajo dva: oksidacija in neenzimska glikozilacija. Intima za razliko od plazme vsebuje malo antioksidantov. Nastane mešanica oksidiranega LDL in oksidirajo tako lipidi kot proteinska komponenta. Med oksidacijo lipidov nastajajo hidroperoksidi, lizofosfolipidi, oksisteroli in aldehidi (med peroksidacijo maščobnih kislin). Oksidacija apoproteinov vodi do razgradnje peptidnih vezi in spajanja stranskih verig aminokislin (ponavadi lizinskih β-amino skupin) s produkti cepitve z maščobnimi kislinami (4-hidroksnonenal in malonski dialdehid). Vztrajna hiperglikemija pri diabetes mellitusu prispeva k neenzimatski glikozilaciji apoproteinov in intimnih lastnih beljakovin, kar tudi krši njihove funkcije in pospešuje aterogenezo.

Migracija levkocitov in nastanek ksantomskih (penastih) celic

Migracija levkocitov, predvsem monocitov in limfocitov, je druga faza razvoja lipidne barve. Njihovo preseljevanje v intimo zagotavljajo receptorji na endoteliju - adhezijske molekule. Posebno pozornost je treba posvetiti molekulam VCAM-1 in ICAM-1 (iz super-družine imunoglobulina) in P-selektinom. Sinteza adhezijskih molekul lahko poveča citokine. Tako interlevkin-1 (IL-1) in faktor tumorske nekroze (TNFa) inducirata ali krepita sintezo VCAM-1 in ICAM-1 z endotelijskimi celicami. Po drugi strani pa sproščanje citokinov s celicami žilne stene spodbujajo modificirani lipoproteini. Nastane začarani krog. Igra vlogo in naravo pretoka krvi. V večini delov nespremenjene arterije kri teče laminarno, sile, ki nastajajo ob istem času, pa zmanjšajo izražanje (manifestacijo) adhezijskih molekul na površini endotelijskih celic. Tudi laminarni pretok krvi prispeva k nastanku dušikovega oksida NO v endoteliju. Poleg vazodilatatornega delovanja, pri nizki koncentraciji, ki jo podpira endotel, ima NO protivnetno aktivnost, ki zmanjšuje, na primer, sintezo VCAM-1. Toda v krajih razvejanosti je pogosto moten laminarni tok, tam se običajno pojavijo aterosklerotični plaki. Po adheziji levkociti preidejo skozi endotelij in vstopijo v intimo. Lipoproteini lahko neposredno povečajo migracijo: oksidirani LDL spodbuja levkocitno kemotaksijo. Monociti so vključeni v nadaljnjo tvorbo lipidne barve. V intimu, monociti postanejo makrofagi, od katerih lipidno posredovane xantomske (penaste) celice izhajajo iz receptorsko posredovane endocitoze lipoproteinov. Predhodno je bilo predpostavljeno, da so dobro poznani receptorji LDL vpleteni v endocitozo, toda ko so ti receptorji okvarjeni, imajo eksperimentalne živali in bolniki (npr. Pri družinski hiperholesterolemiji) še vedno številne ksantome in aterosklerotične plake, napolnjene s ksantomskimi celicami. Poleg tega eksogeni holesterol zavira sintezo teh receptorjev, pri hiperholesterolemiji pa jih je malo. Predvideva se vloga receptorjev za odstranjevanje makrofagov (ki vežejo predvsem modificirane lipoproteine) in drugih receptorjev za oksidirane LDL in majhne aterogene VLDL. Nekatere ksantomske celice, ki absorbirajo lipoproteine ​​iz zunajcelične snovi, zapustijo steno arterije in tako preprečijo kopičenje lipidov v njej. Če vnos lipoproteinov v intim prevladuje nad njihovim izločanjem z makrofagi (ali na druge načine), se kopičijo lipidi in tako nastane aterosklerotični plak. Pri naraščajoči plaki nekatere celice ksantoma doživijo apoptozo ali nekrozo. Posledično se v središču plaka oblikuje votlina, polna bogatih lipidnih mas, ki je značilna za pozne faze aterogeneze.

Pro- in anti-aterogeni dejavniki

Pri absorpciji spremenjenih lipoproteinov makrofagi izločajo citokine in rastne faktorje, ki prispevajo k razvoju plaka. Nekateri citokini in rastni faktorji stimulirajo delitev gladkih mišičnih celic in sintezo medcelične snovi, ki se nabira v plaku. Drugi citokini, zlasti interferon-γ iz aktiviranih T-limfocitov, zavirajo delitev gladkih mišičnih celic in sintezo kolagena. Faktorji, kot so IL-1 in TNFa, povzročajo tvorbo rastnega faktorja in fibroblastnega rastnega faktorja, pridobljenega iz trombocitov, v intimi, ki igrajo vlogo pri nadaljnji usodi plaka. Tako se zgodi kompleksna interakcija dejavnikov, tako pospeševanje kot zaviranje aterogeneze. Velika vloga in ne-proteinski mediatorji. Aktivirani makrofagi in celice žilne stene (endotelni in gladki mišici) proizvajajo proste radikale kisika, ki stimulirajo proliferacijo gladkih mišičnih celic, povečajo sintezo citokinov in tudi vežejo NO. Po drugi strani so aktivirani makrofagi sposobni sintetizirati inducibilno NO sintazo. Ta visoko aktivni encim proizvaja NO v visokih, potencialno toksičnih koncentracijah - v nasprotju z nizko koncentracijo NO, ki jo proizvaja konstitutivna oblika encima - endotelna NO sintaza. Poleg makrofagov so lipoproteini z visoko gostoto (HDL) vključeni v odstranitev holesterola iz prizadete intime, kar zagotavlja tako imenovani prenos hrbtnega holesterola. Dokazali smo jasno inverzno razmerje med koncentracijo HDL holesterola in tveganjem za koronarno arterijsko bolezen. Pri ženskah v rodni dobi je koncentracija HDL holesterola višja od koncentracije moških vrstnikov in zaradi tega je pri ženskah manj verjetno, da bi imeli aterosklerozo. Poskus je pokazal, da je HDL sposoben odstraniti holesterol iz ksantomskih celic.

Vključevanje gladkih mišičnih celic

Aterosklerotična plaka se razvije iz lipidne madeže, vendar pa ne postanejo vse plasti. Če je kopičenje ksantomskih celic značilno za lipidne madeže, je za plake značilna fibroza. Ekstracelularna snov v plaku se večinoma sintetizira z gladkimi mišičnimi celicami, katerih migracija in proliferacija sta verjetno kritični trenutek v nastanku vlaknastega plaka na mestu kopičenja ksantomskih celic. Migracija na lipidno točko gladkih mišičnih celic, njihova proliferacija in sinteza medcelične snovi povzročajo citokine in rastne faktorje, ki se izločajo pod vplivom modificiranih lipoproteinov in drugih snovi z makrofagi in celicami žilnih sten. Tako rastni faktor trombocitov, ki ga izločajo aktivirane endotelijske celice, stimulira migracijo gladkih mišičnih celic iz medijev v intime. Nastali lokalno, rastni dejavniki povzročajo delitev obeh lastnih celic intima gladkih mišic in celic, ki prihajajo iz medijev. Eden od močnih stimulatorjev sinteze kolagena s temi celicami je transformacijski faktor rasti p. Poleg parakrina (dejavnikov, ki prihajajo iz sosednjih celic) pride do avtokrinega (faktor, ki ga proizvaja sama celica) regulacija gladkih mišičnih celic. Zaradi sprememb, ki se pojavijo z njimi, se pospeši prehod lipidne točke v aterosklerotični plak, ki vsebuje veliko celic gladkih mišic in zunajcelične snovi. Tako kot makrofagi lahko te celice vstopijo v apoptozo: povzročajo jo citokini, ki spodbujajo razvoj ateroskleroze.

Razvoj zapletene plake

Poleg običajnih dejavnikov tveganja in zgoraj opisanih citokinov v poznih fazah ateroskleroze imajo pomembno vlogo spremembe v koagulacijskem sistemu krvi. Lipidne madeže ne zahtevajo poškodb ali luščenja endotelija. Toda v prihodnosti se lahko pojavijo mikroskopski odmori. Adhezija trombocitov poteka na izpostavljeni osnovni membrani in na teh območjih nastajajo majhni trombocitni trombi. Aktivirane trombocite izločajo številne snovi, ki pospešujejo fibrozo. Poleg rastnega faktorja, ki izhaja iz trombocitov, in transformirajočega rastnega faktorja p, mediatorji z majhno molekulsko maso delujejo na gladke mišične celice, npr. Serotonin. Običajno se ti strdki raztopijo, ne da bi povzročili kakršne koli simptome, in celovitost endotelija se ponovno vzpostavi. Ko se zobne obloge razvijejo, vasa vasorum (posode krvnih žil) začnejo v obilju rasti. Nova plovila vplivajo na usodo plaka na več načinov. Ustvarjajo veliko površino za migracijo levkocitov znotraj in zunaj plaka. Poleg tega so nove krvne žile vir krvavitve v plaku: kot pri diabetični retinopatiji so krhke in nagnjene k raztrganini. Nastalo krvavitev vodi do tromboze in trombina. Ne samo, da sodeluje v hemostazi, temveč vpliva tudi na celice intime: spodbuja delitev gladkih mišičnih celic in produkcijo citokinov, prav tako povzroča, da endotelij sintetizira rastne faktorje. Zaradi krvavitve plaki pogosto vsebujejo fibrin in hemosiderin. Aterosklerotični plaki so pogosto kalcificirani. Plaki vsebujejo kalcijev vezavni protein osteokalcin in osteopontin in nekatere druge beljakovine, značilne za kostno tkivo (zlasti beljakovine, ki nadzorujejo morfogenezo kosti).

Klinika

Klinične manifestacije pogosto ne ustrezajo morfologiji. Pri obdukciji je mogoče ugotoviti obsežno in izrazito aterosklerotično žilno lezijo. Nasprotno pa se lahko klinika ishemičnega organa pojavi z zmerno uničenjem lumena posode. Značilna prevladujoča lezija nekaterih arterijskih bazenov. Od njega je odvisna klinična slika bolezni. Poškodba koronarnih arterij postopoma privede do koronarne insuficience, ki se kaže v koronarni bolezni srca. Ateroskleroza možganskih arterij povzroča bodisi prehodno cerebralno ishemijo bodisi kapi. Poškodbe arterij okončin so vzrok za intermitentno klavdikacijo in suho gangreno. Ateroskleroza mezenteričnih arterij vodi do ishemije in intestinalnega infarkta (mezenterična tromboza). Možna je tudi poškodba ledvičnih arterij z nastankom Goldblattove ledvice. Tudi znotraj posameznih arterijskih bazenov so značilne žariščne lezije - z vključitvijo tipičnih območij in varnostjo sosednjih. Tako se v krvnih žilah okluzija najpogosteje pojavi v proksimalni anteriorni prednji interventrikularni veji leve koronarne arterije. Druga značilna lokalizacija je proksimalna renalna arterija in kirurška bifurkacija. Nekatere arterije, kot so notranji prsni koš, so redko prizadete kljub bližini koronarnih arterij ter lokaciji in strukturi. Aterosklerotični plaki se pogosto pojavijo v razcepu arterije - kjer je pretok krvi neenakomeren; z drugimi besedami, lokalna hemodinamika igra vlogo pri določanju plakov (glej patogenezo).

Diagnostika

Diagnoza bolezni, povezanih z aterosklerozo, vključuje:

• Pregled bolnika in pojasnitev simptomov bolezni: simptomi koronarne bolezni srca, simptomi cerebrovaskularne nesreče, intermitentna klavdikacija, simptomi trebušne krme itd.;
• Splošni pregled bolnika: znaki staranja, poslušanje sistoličnega hrupa v aortni žarki; obvezna je palpacija vseh arterij, ki so dostopne palpaciji: aorte, zunanje ilijačne arterije, skupne femoralne arterije, poplitealne arterije, arterije zadnjega dela stopala in posteriorne tibialne arterije, radialne in ulnarne arterije, karotidne arterije.
• določanje sistoličnega hrupa nad auskultativnimi točkami arterij.
• če se sumi na arterijsko lezijo spodnjih okončin - določitev kapilarnega odziva.
• Določanje koncentracije holesterola v krvi in ​​določanje ravnovesja lipidov v krvi;
• Rentgenski pregled prsnega koša, rentgenski endovaskularni pregled;
• Ultrazvočni pregled srca in organov trebuha ter retroperitonealnega prostora;
• Doppler žil okončin ali, kar je bolje, ultrazvočni duplex in triplex skeniranje arterij brahiocefalne regije, arterij spodnjih okončin, aorto-ilijačni segment, pa tudi transkranialni dopler.

Zdravljenje

V shemi zdravljenja ateroskleroze se upoštevajo tako medicinske kot tudi metode brez zdravil.

Nezdravstvene metode korekcije hiperlipidemije

Za dosego ustreznega učinka mora trajanje takšnega zdravljenja trajati vsaj 6 mesecev. V shemi zdravljenja so ključne točke (glej dejavnike tveganja):

• prenehanje kajenja
• zavrnitev alkohola
• zavrnitev ocvrte hrane
• zavrnitev maščobne živalske hrane
• zavrnitev rdečega mesa (govedina, svinjina, jagnjetina)
• anti-aterosklerotična dieta - na primer „Sredozemlje“: olje, bogato s polinenasičenimi maščobnimi kislinami (Omega-3): laneno seme, oljna repica ali oljka. Alkohol samo namizno vino na 150 ml na dan (vendar je bolje, da popolnoma opustijo alkohol, ker je dejavnik tveganja za možgansko kap). Zavrnitev kruha iz visoko kakovostne moke, uživanje kruha iz polnozrnate moke brez kvasa (hmelj ali rozina), ne dan brez sadja in zelenjave, več oranžnih sadežev, več zelenja, več rib, manj mesa (boljša perutnina, ribe).
• aktivni življenjski slog - redna odmerna vadba.
• ohranjanje psihološkega in fizičnega udobja
• hujšanje

Zdravljenje z zdravili

Vključuje korekcijo arterijske hipertenzije (zlasti sistoličnega krvnega tlaka), sladkorne bolezni, metaboličnega sindroma. Najpomembnejša pa je normalizacija lipidnega spektra. Droge, ki se uporabljajo v ta namen, so razdeljene v štiri glavne skupine:

• I - zaviranje absorpcije holesterola
• II - zmanjšanje sinteze holesterola in trigliceridov v jetrih in zmanjšanje njihove koncentracije v krvni plazmi
• III - povečanje katabolizma in izločanja aterogenih lipidov in lipoproteinov
• IV - dodatno

Prva skupina

• IA - anionske izmenjevalne smole (holestiramin, gemfibrozil). Sami absorbirajo holesterol. Ne absorbira ali uničuje v prebavnem traktu. Maksimalna učinkovitost doseže po enem mesecu uporabe. Učinek traja 2-4 tedne po odpovedi. Slabosti: adsorbiranje in druge snovi - zdravila, vitamini, minerali. Lahko povzroči dispepsijo. Poleg tega posebne študije kažejo, da resnost ateroskleroze ne korelira z ravnjo holesterola v plazmi, holesterol v plakih pa ni plazemski, ampak endotelijski, t.j. ne odlagajo na žilno steno krvnega obtoka in je njegov patološki metabolit.
• IB - rastlinski sorbenti (guarem, β-sitosterol). Preprečite absorpcijo holesterola v črevesju. Potrebno je piti veliko (vsaj 200 ml) količine tekočine. Lahko povzroči tudi dispepsijo.
• IC je v razvoju in testiranju AC-CoA transferaze. Tako bo mogoče zmanjšati zaestrenje holesterola v enterocitih in posledično blokirati zajetje v črevesju. Vendar pa je dobro znano, da ima večina (približno 2/3) holesterola organov endogeni izvor, "pomanjkanje" alimentarnega holesterola pa se z njegovo endogeno sintezo iz acetata zlahka nadomesti.

Tako je boj proti prehranskemu in / ali plazemskemu holesterolu kot taka nesmiseln in nevaren dogodek, ki ne izboljša prognoze za to bolezen.

Druga skupina

• IIA - zaviralci 3-OH-3-metilgluratil CoA reduktaze (HMG-CoA reduktaza) so tudi statini. Najbolj priljubljena (in draga) skupina zdravil. Predstavniki po vrstnem redu naraščajočega učinka: lovastatin (mevacor, medostatin, apextatin), simvastatin (zokor, vazilip, simvor), fluvastatin (lescol), pravastatin (lipostat, pravale) in cerivastatin (lipobai), atorvastatin (liprimar, torvakard). kresor). Vendar se s povečanjem glavnega učinka delno poveča tudi tveganje neželenih učinkov. Med njimi: miopatija, rabdomioliza do razvoja ledvične odpovedi, zlasti v kombinaciji s fibrati in nikotinsko kislino, hepatotoksičnostjo, impotenco, alopecijo, dispepsijo. Ne morejo se kombinirati z alkoholom, ki se uporablja pri otrocih, nosečnicah in doječih, bolnikih z poškodbo jeter. Pozorni bolniki po operaciji obvoda koronarnih arterij.
• IIB - derivati ​​fibrinske kisline (fibrati): klofibrat (miscleron), bezafibrat (bealip), ciprofibrat (lipanor), fenofibrat (tricore). Zapleti z uporabo teh zdravil so lahko: miozitis, alergije, dispepsija, žolčni kamen v klofibratu. Zato se te droge prejšnjih generacij praktično ne uporabljajo. V osnovi se danes široko uporablja derivat fenofibrične kisline ali nove generacije fibratov: fenofibrat. Fenofibrat ima višji varnostni profil in relativno nizko incidenco neželenih učinkov. Najučinkovitejša uporaba fenofibrata je pri zdravljenju bolnikov s sladkorno boleznijo tipa 2, za katero je značilno povečanje trigliceridov, zmanjšanje holesterola HDL in zmerno povečanje holesterola LDL. Tudi fenofibrat zmanjša število majhnih gostih LDL, najbolj aterogenih LPα. Poleg tega pri jemanju fenofibrata opazimo ne le makrovaskularne zaplete (CAD, miokardni infarkt), temveč tudi takšne mikrovaskularne zaplete, kot so retinopatija, polinevropatija, nefropatija in amputacija spodnjih okončin pri sladkorni bolezni.

Za intenzivnejše zdravljenje ateroskleroze je priporočljivo, da kombinirate statin in vnos fenofibrata.

• IIC - nikotinska kislina (enduracin). To je nezaželeno za uporabo s sladkorno boleznijo. Neželeni učinki: pruritus, hiperemija, dispepsija.
• IID - zmanjšanje sinteze sterola - probukola (fenbutol)

Tretja skupina

Nenasičene maščobne kisline: lineetol, lipostabil, tribuspamin, polispamin, tioktična kislina (tiogamma, tioktacid), omacor, eikonol. Previdnost: lahko poveča učinek zdravil proti spuščanju.

Četrta skupina

Endotelioltropna zdravila (hranjenje endotelija). Zmanjšajte holesterol v spolnosti. Pyricarbate (Parmidin, anginin), sintetični analogi prostaciklina (misoprostola, vazoprostan), policosanol, vitamini A, E (Aevit), C.

Kirurški popravek

Operacije v arterijah lahko odprt (endarterektomija), ko je odstranjevanje plaka ali izravnavanje zvijanje poteka prek odprtega operaciji ali endovaskularne - dilatacija arterije uporabo balonski katetri z dajanjem na strani zoženje arterij stenti preprečevanje ponovne zamašitve žil plovila (transluminalna balonska angioplastika in vstavitvijo žilne opornice arterije). Izbira metode je odvisna od lokacije in obsega zoženja ali zapiranja lumna arterije.

Zgodovina

1755 - Geller uvaja izraz "ateroma" za opis vaskularnih lezij.

1761 - Morgagni in malo kasneje (1829) in Cruveilher opisujeta značilno utrjevanje arterij med obdukcijo

1833 - Lobstein uvaja koncept "arterioskleroze"

1892 Virchow predlaga izraz endarteriitis deformans nodosa

1904 - Marchand je prvič predstavil koncept "ateroskleroze", ki označuje posebno vrsto arterioskleroze.

1908 - Ignatovsky in Saltykov sta prvič eksperimentalno reproducirala aterosklerozo pri kuncih, hranila ju z mlekom in jajci.

1913 - veliki domači patologi Anichkov, Nikolai Nikolayevich (kasneje akademik akademije znanosti in Akademija medicinskih znanosti ZSSR, predsednik Akademije medicinskih znanosti ZSSR) in Khalatov Semen Sergeyevich v svojih klasičnih delih so dokazali neposredno odvisnost ateroskleroze od holesterola, ki povzroča to bolezen pri živalih, hranjenih s čistim holesterolom. Kasneje se je pojavila kritika tega dela, ki temelji na dejstvu, da kunci, ki jih je Anichkov izbral za model, nimajo holesterola v svoji običajni prehrani. Dejansko so bile v oddelku zajcev nahranjene holesterole v jetrih, ledvicah in živčnem tkivu, tudi v skeletnih mišicah. Vendar pa so nadaljnji poskusi na drugih živalih (podgane, miši, psi in opice) pokazali pravilnost Anichkovove hipoteze. Poleg tega je bila povezava med nivoji holesterola in kardiovaskularno smrtnostjo večkrat dokazana kot končna manifestacija ateroskleroze. Na podlagi ravni holesterola se izračuna tveganje za smrt srca in ožilja (SCORE lestvica Evropskega združenja za kardiologijo).